Universidade do Vale do Paraíba Instituto de Pesquisa e Desenvolvimento Programa de Pós-graduação em Engenharia Biomédica
SERGIO TAKESHI TATSUKAWA DE FREITAS
Análise da hipertonia espástica por meio da instrumentação biomédica após aplicação de diferentes recursos terapêuticos
São José dos Campos – SP.
2016.
SERGIO TAKESHI TATSUKAWA DE FREITAS
ANÁLISE DA HIPERTONIA ESPÁSTICA POR MEIO DA INSTRUMENTAÇÃO BIOMÉDICA APÓS APLICAÇÃO DE DIFERENTES RECURSOS TERAPÊUTICOS
Tese de Doutorado apresentada ao Programa de Pós-Graduação em Engenharia Biomédica, como complementação dos créditos para obtenção do título de Doutor em Engenharia Biomédica
Orientador: Prof. Dr. Mário Oliveira Lima
São José dos Campos – SP.
2016.
Dedicatória
Dedico este trabalho a minha esposa Ana Cristina Salomon Coelho e minha Filha Júlia Yumi S. C. T. de Freitas, por estar sempre comigo em todas situações.
Para vocês minha eterna gratidão. Obrigado!
(Provérbio)
“A determinação é como uma lanterna; por mais escuro que seja, ela ajudará a achara o caminho”
Agradecimentos
Primeiramente gostaria de agradecer a minha esposa pela compreensão, contribuição no trabalho e por acreditar em mim.
A minha mãe por proporcionar condições nos meus estudos e melhoria no meu conhecimento.
Ao Professor, orientador, amigo e irmão Doutor Mário Oliveira Lima pelos ensinamentos e contribuições a todos os momentos e por acreditar no meu
potencial.
A professora Doutora Fernanda Púpio Silva Lima por todo apoio na revisão desse trabalho.
A todos os amigos que facilitaram a esse caminho árduo durante a realização desse estudo em especial Izabela Santos Mendes e Marcele Florêncio das Neves.
ANÁLISE DA HIPERTONIA ESPÁSTICA POR MEIO DA INSTRUMENTAÇÃO BIOMÉDICA APÓS APLICAÇÃO DE DIFERENTES RECURSOS TERAPÊUTICOS Resumo: A espasticidade é uma das principais causas de contraturas, fraqueza muscular e subsequente incapacidade funcional, em indivíduos que sofreram um Acidente Vascular Encefálico (AVE). Entre os recursos terapêuticos existentes para minimizar essas complicações, pode-se considerar o alongamento estático passivo, que tem a finalidade de promover o aumento da flexibilidade musculoesquelética.
Outros recursos terapêuticos como Estimulação Elétrica Neuromuscular (EENM) e crioterapia podem controlar e influenciar na hipertonia espástica nos indivíduos hemiparéticos. Por esse motivo, os objetivos propostos foram: 1) verificar o efeito imediato do alongamento estático passivo sobre a força muscular de indivíduos que apresentam hemiparesia espástica e indivíduos saudáveis; 2) estabelecer protocolo de aplicação da crioterapia e EENM em indivíduos hemiparéticos espásticos e informar a duração dos efeitos após submissão das terapias, por meio da análise da resistência ao movimento dos flexores e extensores do cotovelo antes, depois, 10, 20 e 30 minutos após aplicação das terapias; 3) comparar a inibição recíproca do músculo agonista e antagonista de hemiparéticos espásticos e indivíduos saudáveis, durante o movimento de flexão plantar e dorsiflexão da articulação do tornozelo, por meio da eletromiografia. No primeiro estudo foram avaliados 20 indivíduos, 10 com hemiparesia espástica (grupo experimental - GE) e 10 saudáveis (grupo controle - GC), de ambos os gêneros, com idade entre 22 ± 78 anos. O torque dos músculos extensores de joelho foi analisado em todos os participantes, por meio do dinamômetro isocinético antes e após a aplicação do alongamento estático passivo.
Foi considerado o nível de significância de p p<0,05. No segundo estudo participaram 15 pacientes com diagnóstico de Acidente Vascular Encefálico (AVE) e diagnóstico fisioterapêutico de hemiparesia espástica em ambos os sexos, com idade média de 56 ± 16 anos. A avaliação consistiu na captação da atividade elétrica por meio da eletromiografia (EMG) e na resistência ao movimento por meio do dinamômetro isocinético. O terceiro foi constituído por 10 indivíduos saudáveis, que constituíram o Grupo Controle (GC) e 6 voluntários com sequelas clínicas de hemiparesia espástica, constituindo o Grupo Experimental (GE). Foi utilizado eletromiográfo para obtenção da atividade elétrica dos músculos tibial anterior e gastrocnêmio medial. No primeiro estudo os resultados demonstraram que o GE possui o torque muscular menor que o GC (p<0,01). Além disso, o GE apresentou redução significativa do torque muscular após o alongamento (p<0,05), porém para o GC, não foi constatada alteração significativa do torque muscular após a aplicação do exercício proposto. No segundo estudo os resultados evidenciaram redução da resistência ao movimento passivo dos flexores e extensores do cotovelo após aplicação da crioterapia e EENM, porém esse valor não foi significativamente estatístico (p<0,05). De modo geral, conclui-se que alongamento passivo pode interferir na redução do torque e a crioterapia e a EENM pode reduzir a resistência ao movimento passivo no musculo espástico nos indivíduos hemiparéticos. Em relação ao terceiro estudo, a inibição recíproca ocorreu durante a contração do tibial anterior dos indivíduos saudáveis e hemiparéticos espástico (p<0,05), e na contração do gastrocnêmio medial ocorreu o fenômeno de co-contração de ambos os grupos (p<0,05).
Palavras-chave: Hemiparético; Músculo Espástico; Inibição recíproca;
Eletromiografia; Dinamômetro isocinético.
ANALYSIS OF SPASTIC HYPERTONIA BY BIOMEDICAL INSTRUMENTATION AFTER THE APPLICATION OF DIFFERENT THERAPEUTIC RESOURCES.
Abstract: Spasticity is one of the major causes of contractures, muscle weakness and subsequent functional disability in individuals who have suffered a stroke.
Among the therapeutic resources available to minimize these complications, one can consider passive static stretching, which has the purpose of promoting the increase of musculoskeletal flexibility. Other therapeutic resources such as Neuromuscular Electrical Stimulation (NMES) and cryotherapy may control and influence spastic hypertonia in hemiparetic individuals. Thus, the proposed objectives were: 1) to verify the immediate effect of passive static stretching on the muscular strength of individuals with spastic hemiparesis and healthy individuals; 2) to establish a protocol for the application of cryotherapy and NMES in spastic hemiparetic subjects and to report the duration of effects after submission of the therapies, by means of the analysis of resistance to movement of the elbow flexors and extensors before, after, 10, 20 and 30 minutes after application of both therapies; 3) to use electromyography data to compare agonist and antagonist reciprocal inhibition activity in spastic hemiparetic and healthy individuals during plantar flexion and dorsiflexion of the ankle. In the first study, 20 individuals, 10 with spastic hemiparesis (experimental group - GE) and 10 healthy (control group - GC), of both genders, aged 22 ± 78 years, were evaluated. The torque of the knee extensor muscles was analyzed in all the participants, by means of the isokinetic dynamometer before and after the application of passive static stretching. The significance level of p <0.05 was considered. In the second study, 15 patients with a diagnosis of stroke and physiotherapeutic diagnosis of spastic hemiparesis of both genders, with the mean age of 56 ± 16 years, participated. The evaluation consisted of the capture of electrical activity through electromyography (EMG) and resistance to movement through the isokinetic dynamometer. The third study was a trial with 10 healthy individuals as the control group (CG) and six volunteers with spastic hemiparesis with clinical sequels as the experimental group (EG). The electrical muscular activity was measured by electromyography placed on the tibialis anterior and medial gastrocnemius muscles of both groups. In the first study, the results showed that the SG has lower muscle torque than the CG (p <0.01). In addition, EG presented significant reduction of muscle torque after stretching (p <0.05), but for CG, no significant alteration of muscle torque was observed after the application of the proposed exercise. In the second study, the results showed a reduction in resistance to passive movement of elbow flexors and extensors after cryotherapy and NMES, but this value was not statistically significant (p <0.05). We could concluded that passive stretching may interfere with torque and cryotherapy and NMES may reduce the resistance to passive movement in the spastic muscle in hemiparetic individuals.
Also, we could observe that healthy individuals showed reciprocal inhibition phenomenon during the movements of dorsiflexion and plantar flexion. Hemiparetic patients showed reciprocal inhibition phenomenon during movements of dorsiflexion (p <0.05); however, in the plantar flexion movement, the co-contraction phenomenon was promoted (p <0.05).
Keywords: Hemiparetic; Spastic Muscle; Reciprocal Inhibition; Electromyography;
Isokinetic dynamometer.
LISTA DE FIGURAS
Figura 1: Demonstração um a quadro isquêmico. ... 17
Figura 2: Demonstra um a quadro Hemorrágico. ... 17
Figura 3: Dinamômetro isocinético. ... 25
Figura 4: Eletromiografia. ... 27
Figura 5: Sinal eletromiográfico captado durante a realização do estudo. ... 27
LISTA DE TABELAS
Tabela 1: Escala de Ashworth Modificada. ... 22
LISTA DE ABREVIATURAS
AVE: Acidente Vascular Encefálico.
EENM: Estimulação Elétrica Neuromuscular.
EMG: Eletromiografia.
NMES: Neuromuscular Electrical Stimulation.
SNC: Sistema Nervoso Central.
OMS: Organização Mundial da Saúde.
RMS: Root Mean Square.
SENIAM: Surface Electro Myography For The Non-Invasive Assessment of Muscle.
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ... 14
2 REVISÃO DE LITERATURA ... 16
2.1 Acidente Vascular Encefálico ... 16
2.2 Hemiplegia e Hemiparesia Espástica ... 18
2.3 Espasticidade... 18
2.3.1 Definição ... 18
2.3.2 Fisiopatologia da Espasticidade ... 18
2.3.3 Sinais e Sintomas da espasticidade ... 20
2.3.4 Avaliação da Espasticidade ... 21
2.3.5 Inibição reciproca ... 23
2.4 Recursos Terapêuticos ... 23
2.4.1 Alongamento ... 23
2.4.2 Estimulação Elétrica Neuromuscular (EENM) ... 24
2.4.3 Crioterapia ... 24
2.5 Instrumentação Biomédica ... 25
2.5.1 Dinamômetro Isocinético ... 25
2.5.2 Eletromiografia ... 26
3 OBJETIVOS ... 29
3.1 Objetivo Geral ... 29
3.2 Objetivos Específicos ... 29
4 METODOLOGIA E RESULTADOS ... 30
4.1 Artigo 1: Muscle Torque of Healthy Individuals and Individuals With Spastic Hemiparesis After Passive Static Streching. ... 30
4.2 Artigo 2: Resistência ao movimento e atividade eletromiográfica dos músculos flexores e extensores de cotovelo em pacientes hemiparéticos espásticos submetidos à crioterapia e estimulação elétrica neuromuscular. ... 30
4.3 Artigo 3: Assessment of reciprocal inhibition and of co-contraction phenomenon of dorsiflexion and plantar flexion muscles in spastic hemiparesis and healthy individuals. ... 30
5 DISCUSSÃO... 34
6 CONCLUSÃO ... 41
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ... 42
ANEXO A - COMITÊ DE ÉTICA EM PESQUISA ... 49
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1 INTRODUÇÃO
O Acidente Vascular Encefálico (AVE) geralmente provoca o quadro clínico de hemiparesia espástica contralateral ao hemisfério com lesão, caracterizada pelo padrão flexor no membro superior e extensor no membro inferior (BENSMAIL et al., 2010; YOO et al., 2016).
A espasticidade é consequente de uma lesão das vias piramidais do giro pré frontal, que promove uma hiperexcitação neuronal. Entre as manifestações clínicas decorrentes dessa disfunção são observados sinal de Babinski, clônus muscular, hiperreflexia e alteração da propriedade viscoelástica do músculo, podendo ocasionar encurtamento muscular e diminuição de recrutamento de fibras musculares durante a realização de movimentos (AKOSILE; FABUNMI, 2011;
CASTRO et al., 2008).
O grande desafio dos Fisioterapeutas no tratamento desses pacientes com hipertonia espástica é reduzir o tônus muscular, a fim de promover a recuperação funcional e prevenir futuras complicações, estimulando a inibição reciproca, que se refere ao mecanismo de contração voluntária do músculo agonista, e automaticamente a inibição do músculo antagonista (DIETZ; SINKJAER, 2007). Os recursos terapêuticos mais utilizados diariamente são: alongamento para ganho de flexibilidade (CERIOTTI et al., 2012) a crioterapia para diminuição da espasticidade (AKINBO et al., 2007) e a Estimulação Eletrica Neuromuscular (EENM) para diminuição da hipertonia e ganho de força muscular (LIMA et al., 2008).
Para avaliar a força muscular e a hipertonia espástica existe a ferramenta biomédica conhecida com dinamômetro isocinético que analisa o torque muscular e a resistência angular ao movimento passivo continuo numa velocidade superior a
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120 °/s, pra gerar um estiramento no fuso muscular (LIMA et al., 2008; BOHANNON et al., 1987; NUYENS et al., 2002; CHANG et al., 2013).
Outro instrumento biomédico é a eletromiografia que é um método que analisa a atividade mioelétrica, que é um sinal bioelétrico resultante dos potenciais de ação das fibras musculares captado por eletrodos de superfície (SORINOLA et al., 2009).
Os recursos citados acima apresentam vantagens fisiológicas e mecânicas que podem proporcionar melhoras nos pacientes hemiparéticos espásticos. Nesse sentido, esse estudo vem contribuir para entender o efeito do alongamento passivo no musculo espástico, e estabelecer um protocolo de aplicação da crioterapia e EENM como método coadjuvante no tratamento da espasticidade, tendo em vista poucos estudos contemporâneos na área de reabilitação sensório motora.
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2 REVISÃO DE LITERATURA
2.1 Acidente Vascular Encefálico
O Acidente Vascular Encefálico (AVE) é uma das principais causas de morte no Brasil, a segunda causa de morte nos Estados Unidos e uma das maiores causas de desabilidades em países industrializados (CASTRO; VIANNA, 2004; STURM et al., 2004; SCHOKNECHT; DAVID; HEINEMANN, 2015).
Há muito tempo, certamente mais de um século, sintomas de instalação súbita em Sistema Nervoso Central (SNC) vêm sendo atribuídos a causas vasculares subjacentes, sendo estas em primeira instância a obstrução ou ruptura de vasos. O calibre e a natureza dos vasos podem determinar a gravidade clínica e a localização do fenômeno traduz-se quase sempre em expressão neurológica precisa, exceto quando envolvidos efeitos de massa e hipertensão intracraniana ou piora de cunho sistêmico (TEIXEIRA, 2008; MUDIE; MATYAS, 2000; SCHOKNECHT; DAVID;
HEINEMANN, 2015).
Um insulto pequeno no córtex, pode deixar de produzir sintomas, ao passo que outro, com o mesmo tamanho ou ainda menor, no tronco encefálico, pode causar a morte, independente de sua localização, por comprimir estruturas vitais (EKMAN, 2000; ROBINSON et al., 2009).
Pesando cerca de 1,5 Kg, o cérebro adulto requer um suprimento ininterrupto de cerca de 150 g de glicose e 72L de oxigênio a cada 24 horas. Como o cérebro não armazena essas substâncias, tem-se uma disfunção após apenas alguns minutos quando o conteúdo quer de oxigênio quer de glicose é reduzido abaixo dos níveis críticos (ROWLAND, 1997; ROBINSON et al., 2009).
Os neurônios são as células mais vulneráveis à isquemia. Quando privados de sangue ou oxigênio podem sofrer lesões irreparáveis em questão de minutos, pois os seus estoques energéticos são desprezíveis, de modo que dependem do abastecimento contínuo e abundante de nutrientes pelo sangue (TOOLE; BUCKUP, 2002; SILVA, 2004; SCHOKNECHT; DAVID; HEINEMANN, 2015).
De modo geral, Organização Mundial da Saúde (OMS) defina o AVE como “um sinal clínico de rápido desenvolvimento de perturbação focal da função cerebral, com suposta origem vascular e com mais de 24 horas de duração” (TOOLE;
BUCKUP, 2002).
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O Acidente Vascular Encefálico (AVE) corresponde a qualquer anormalidade clínica súbita que decorre de lesões de um ou mais vasos sangüíneo cerebrais.
Essas lesões podem ser do tipo isquêmico (obstrução do vasos sanguíneos) (Figura 1) e hemorrágico (rompimento dos vasos sanguíneos) (MAGRI; SILVA; NIELSEN, 2003; GRAZIANO et al., 2016; TEIXEIRA et al., 2004; ROBINSON et al., 2009) (Figura 2).
Figura 1: Demonstração um a quadro isquêmico.
Fonte: Williams (2004).
Figura 2: Demonstra um a quadro Hemorrágico.
Fonte: Williams (2004).
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2.2 Hemiplegia e Hemiparesia Espástica
A alteração mais comum após AVE é a hemiparesia, que corresponde à deficiência motora caracterizada por fraqueza no hemicorpo contralateral a lesão, onde os músculos apresentam-se par éticos (MUDIE; MATYAS, 2000; ROWLAND, 2002; MOTTRAM et al., 2014).
O indivíduo com hemiparesia espástica pode haver uma inclinação da coluna torácica para trás, usando a posição anteriorizada de cabeça para contrabalançar a si próprio. Os músculos afetados são os anti-gravitacionais, resultando no padrão flexor do membro superior, onde o indivíduo adquire uma protrusão e adução de ombro, flexão de cotovelo, flexão e pronação de punho com flexão de dedos e adução do polegar. No membro inferior, o padrão extensor é caracterizado pela rotação interna e adução de quadril, semi-flexão de joelho e tornozelo em flexão plantar e inversão de pé (STOKES, 2000; CHANG et al., 2013).
2.3 Espasticidade
2.3.1 Definição
É uma assecção encefálica que promove uma lesão da via piramidal conhecida como motoneurônio superior da via tracto-córtico-retículo-bulbo-espinal que resulta uma hiperexcitabilidade neuronal induzindo o aumento da resistência ao estiramento muscular dependente da velocidade, caracterizando hiperreflexia e sinal de Babinsk (LEE et al., 2002; KANDEL; SCHWARTZ; JESSELL, 2003). Além disso, existem também alterações na propriedade viscoelástica do músculo e aumento do tônus durante o movimento passivo (SALMELA et al., 2002; MOTTRAM et al., 2014).
2.3.2 Fisiopatologia da Espasticidade
A espasticidade é um distúrbio neurológico com várias causas, entre as principais são encefalopátia não-progressiva, acidente vascular encefálico, traumatismo raquimedular, traumatismo crânio encefálico, entre outros (KUMAGAI.;
ZONTA, 1998) que provoca a incapacidade de restabelecer os movimentos
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fisiológicos dificultando no processo de reabilitação (SALMELA et al., 2002;
MOTTRAM et al., 2014).
O mecanismo fisiopatológico da hipertonia espástica ainda não é completamente conhecido devido à complexidade que o sistema neuronal apresenta através de suas vias espinais e supra-espinais (LIMA et al., 2005).
Dentre vários mecanismos fisiopatológicos o mais citado é a alteração do motoneurônio alfa e do gama, dos interneurônios da medula espinal, das vias aferentes e eferentes, por exemplo, vias retículo-bulbo-espinal e retículo-córtico espinal que sobressaem à teoria clássica do aumento do tônus muscular secundário a perda das influências inibitórias descendentes, como resultado de lesões que afetam o antigo tracto-córtico-espinal anterior e lateral, agora melhor definido como vias mediadoras de influências supra-espinais sobre a medula (KUMAGAI; ZONTA, 1998; MOTTRAM et al., 2014).
No entanto, outros autores relatam que a espasticidade pode decorrer de vários mecanismos. Benz et al. (2005) relataram que quando ocorre uma hiperatividade dos motoneurônios gama há uma contração do fuso neuromuscular causando um estiramento anulo espinal levando há um aumento muscular devido à contração das fibras extrafusais.
Para Sorensen, Nielsen e Kingle (2006) a perda da influência inibitória das vias descendentes é devido há um aumento da excitabilidade do fuso motor gama envolvendo alguns neurotransmissores responsáveis pelo controle do tônus, que são classificados em: GABA: um neurotransmissor inibitório que é sintetizado no terminal axônico a partir do glutamato por meio de uma enzima; Glutamato: é sintetizado a partir de glicose ou de proteínas degradadas e tem ação excitatória no neurônio; Glicina: tem ação inibitória e é sintetizado a partir de glicose e de proteínas degradadas; Serotonina: tem função de inibir o neurônio; Noradrenalina: é um neurotransmissor responsável pela regulação do movimento; Adenosina tem função de ser mensageiro, sendo este o neurônio transmissor responsável em passar informação do sistema nervoso periférico (EKMAN, 2000; BEAR; CONNORS;
PARADISO, 2002; KANDEL; SCHWARTZ; JESSELL, 2003; LENT, 2004; CHANG et al., 2013).
Na espasticidade, o motoneurônio alfa sofre uma potencialização pré- sináptica facilitando a resposta miotática promovendo uma hiperatividade dos interneurônios inibitórios após o estiramento muscular impedindo-o de exercer sua
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função que é inibir o mecanismo de relaxamento muscular (SORENSEN; NIELSEN;
KINGLE, 2006; MOTTRAM et al., 2014). Isso ocorre devido a uma modificação neuroplástica ou brotamento neuronal desencadeando uma hiperatividade do interneurônio excitatório (TEIXEIRA et al., 2004).
Lima et al. (2005) relataram que uma hiperatividade do motoneurônio alfa facilita a resposta do reflexo miotático (interneurônio excitatório) favorecendo uma transmissão da via reflexa monossináptica das fibras sensoriais Ia para os motoneurônios alfa.
A co-contração ocorre devido a uma alteração na ação dos interneurônios (alfa e gama), ou seja, há uma hiperatividade gama e uma falta de inibição recíproca, levando a contração dos músculos agonistas e antagonistas ao mesmo tempo (DECQ, 2003).
O músculo depende dos motoneurônios localizados nas fibras musculares para enviar e receber respostas, portanto qualquer alteração nesse mecanismo acaba comprometendo toda a atividade dos receptores fusos musculares afetando o sinergismo muscular decorrente de uma hipoativação das vias dos interneurônios inibitórios (TEIXEIRA et al., 2004; CHANG et al., 2013). Encontramos três propriedades básicas na estrutura muscular que são responsáveis pela execução de seus mecanismos, podemos classificar essas propriedades em elementos plásticos, elásticos e viscosos, sendo a função destes elementos à resistência ao alongamento, fazendo com que o músculo volte ao tamanho inicial após o estiramento ou contração (PEREIRA; ARAUJO, 2002). Na espasticidade há perda destes elementos, ou seja, ocorre um desequilíbrio que afeta totalmente ou parcialmente as vias moduladoras da motricidade, levando a um aumento do tônus e descontrole na funcionalidade muscular (TEIXEIRA et al., 2004; GOZUM;
ROSALES, 2016).
2.3.3 Sinais e Sintomas da espasticidade
A espasticidade é um sinal precoce de uma patologia, indicando que houve alteração medular ou encefálica, fazendo com que os sintomas variem de acordo com o local da lesão, tempo da instalação e gravidade, sendo que o grau da hipertonia espástica pode sofrer alterações devido a fatores externos como fatores emocionais (depressão e ansiedade), problemas de saúde (infecções e uso de
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medicamentos) e modificações ambientais (mudança de temperatura) (SORENSEN;
NIELSEN; KINGLE, 2006; GOZUM; ROSALES, 2016).
Lima et al. (2005) relata que os sinais da hipertonia espástica variam de acordo com a gravidade da lesão, geralmente apresentando manifestações clínicas como: clônus, sinergismo em massa, fraqueza e atrofia muscular, sinal de babinsk, aumento dos reflexos de estiramento e tendinosos profundos, inadequação do recrutamento na geração de força, lentidão e perda do controle dos movimentos seletivos e alteração nas propriedades musculares, progredindo para aquisição de incapacidades funcionais devido a contraturas, rigidez e deformidades. Nestas manifestações clínicas é onde encontramos um parâmetro para classificar a hipertonia espástica em severa, moderada ou leve (SORENSEN; NIELSEN;
KINGLE, 2006; ROBINSON et al., 2009; CHANG et al., 2013). Na espasticidade severa não há como ajustar a tonicidade muscular na execução dos movimentos, impedindo as atividades mecânicas funcionais; na moderada, há a capacidade do indivíduo manter suas atividades, mas de forma lenta e com restrição na amplitude de movimento e pôr fim a leve, que impede somente a execução dos movimentos finos, podendo utilizar desta para suas atividades funcionais (KUMAGAI; ZONTA, 1998; GOZUM; ROSALES, 2016).
Sorensen, Nielsen e Kingle (2006) relata que a espasticidade pode ser benéfica em algumas situações, como no auxílio para o ortostatismo, podendo prevenir a hipotrofia, evitando o surgimento de edema nas extremidades e a trombose venosa profunda, no entanto, a espasticidade mais severa interfere prejudicando na postura, no autocuidado e nas atividades de transferência.
Para que os portadores de hipertonia espástica desenvolvam suas atividades funcionais é necessário um tratamento com o intuito de minimizar a espasticidade, levando em conta que não existe um tratamento de cura e sim uma adequação do tônus para uma melhor qualidade de vida, para isso é essencial a avaliação terapêutica, facilitando a proposta de tratamento fisioterápico (EKMAN, 2000;
CHANG et al., 2013; GOZUM; ROSALES, 2016).
2.3.4 Avaliação da Espasticidade
A espasticidade é fácil de ser reconhecida, porém é difícil de caracterizá-la e quantificá-la, para isso existem vários métodos de avaliação que podem ser
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divididos em Neurofisiológicos e Biomecânicos, o neurofisiológico inclui o reflexo H e o reflexo de vibração tônica; e o método biomecânico está relacionado à mensuração do torque obtido durante o movimento passivo (KUMAGAI; ZONTA, 1997; SALMELA et al., 2002). No entanto, a quantificação do grau da espasticidade continua a ser um grande problema, no fato de que existem fatores externos e internos já citados acima, que influenciam em sua mensuração (SALMELA et al., 2002; CHANG et al., 2013).
A espasticidade pode ser diagnosticada clinicamente através de escalas quantitativas sendo a mais utilizada a Escala de Ashworth Modificada (Tabela 1), que é realizada pela movimentação passiva da extremidade através do arco de movimento no estiramento dos grupos musculares quantificando de forma rápida e brusca (LIANZA; BASON, 2004). Essa escala se baseia em dois fatores: a quantidade da resistência durante o movimento passivo e o ângulo que ela se encontra, inicialmente. A escala de Ashworth é numerada de 0 a 4 pontos, onde o grau 0 corresponde ao tônus normal e o 4 equivale a uma rigidez articular em flexão ou extensão dos membros, no entanto, alguns autores relatam que esta escala é um método subjetivo, não havendo uma padronização na amplitude, força e velocidade do movimento executado, podendo apresentar uma grande variabilidade sabendo disso, Bohannon e Smith, 1987, modificaram a Escala de Ashworth acrescentando o grau 1+ com o intuito de minimizar a margem de erro. Entretanto Bohannon et al.
(1987) observou que existem algumas vantagens por ser uma simples e rápida aplicação sem custo benefício.
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Tabela 1: Escala de Ashworth Modificada.
2.3.5 Inibição reciproca
A inibição recíproca ocorre quando há estimulação do neurônio motor alfa do músculo agonista, com consequente ativação de um interneurônio a nível medular, porém com função inibitória exercida sobre o neurônio motor alfa do músculo antagonista. Assim, enquanto o músculo agonista é ativado, o músculo antagonista é inibido. O mecanismo de inibição recíproca torna-se falho, quando o músculo agonista sob ação eferente do motoneurônio alfa, apresenta seu tônus basal recuperado, interferindo no alongamento (MANNING et al., 2013)
Blazevich et al. (2012) analisaram a atividade mioelétrica de 22 indivíduos sem alteração neuromuscular durante o movimento de dorsiflexão e flexão plantar do tornozelo. Os autores concluíram que ocorre uma influência positiva da inibição recíproca durante a locomoção e execução de tarefas complexas.
2.4 Recursos Terapêuticos
2.4.1 Alongamento
As técnicas de alongamento podem ser classificadas em passiva ou ativa, relacionadas à atividade muscular antagonista. Se ocorre contração desta musculatura o alongamento é ativo se não ocorrer ele será passivo.
Grau 0 Tônus muscular normal
Grau 1 Leve aumento do tônus no final da amplitude de movimento
Grau 1+ Leve aumento de tônus, seguida de resistência mínima em menos da metade da ADM restante
Grau 2 Aumento marcante do tônus muscular durante a maior parte da ADM Grau 3 Considerável aumento do tônus. Movimento passivo difícil de realizar Grau 4 Rigidez em Flexão ou Extensão
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Rosa et al. (2006) relataram que o alongamento passivo consiste em posturas estáticas onde uma força externa leva a musculatura agonista a uma posição de estiramento mantida por um período de tempo. Bonvicine, Gonçalves e Batigália (2005) ao compararem duas formas de alongamento passivo para a musculatura isquiotibial diferindo no tempo de aplicação, concluíram que uma aplicação de 60 segundos é mais eficaz que duas aplicações de 20 segundos ambas em um período de 4 semanas.
2.4.2 Estimulação Elétrica Neuromuscular (EENM)
A EENM é uma das modalidades terapêuticas que utiliza a corrente elétrica, por meio de aparelhos que produzam pulsos elétricos aplicados sob frequência controlada diretamente ao corpo, através de eletrodos adequados, a fim de atingir o nervo motor intacto de um músculo ou um grupo muscular com o objetivo de gerar aumento da força muscular, diminuição da espasticidade, aprendizagem sensório motor, retardar a atrofia, evitar edemas e reduzir contraturas (AMBROSINI et al., 2011; LIN; YAN, 2011). Porém a aplicação da EENM pode ser aplicados no musculo espástico ou no antagonista ao espástico, por exemplo, aplicação no bíceps braquial para ganho de força muscular ou tríceps braquial para diminuição da espasticidade (YAVUZER et al., 2006).
A EENM visa suprir os déficits funcionais, porém a corrente gera recrutamento inverso de fibras musculares e ativa enzimas glicolítica promovendo primeiramente um maior recrutamento de fibras brancas do tipo II em relação as fibras vermelhas do tipo I favorecendo uma contração mais intensa e assim diminuindo a espasticidade (LIANZA; BASON, 2001; YAVUZER et al., 2006).
2.4.3 Crioterapia
A crioterapia é uma termoterapia negativa que utiliza o resfriamento como método terapêutico. O gelo possui um efeito antiespasmódico, por aumentar o limiar da excitabilidade das membranas neuronais diminuindo a porcentagem de transmissão dos impulsos ao longo do nervo ter como ação fisiológica a diminuição da descarga fusal (LUCENA, 1991).
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A crioterapia também atua sobre o bloqueio da transmissão do impulso nervoso, sendo que as vias aferentes gama são afetadas antes das vias eferentes alfa, provocando a redução da atividade elétrica do fuso muscular (ROUX et al., 1984).
Para Cardoso, Oliveira e Almeida (1999) e Santos e Oliveira (2004) o efeito do gelo sobre as fibras gama, condução nervosa, transmissão nervosa e suas funções para a diminuição da espasticidade sugere um uso de gelo prolongado de 20 a 30 minutos para diminuir os impulsos excitatórios.
2.5 Instrumentação Biomédica
2.5.1 Dinamômetro Isocinético
O dinamômetro isocinético vem sendo muito utilizado, pois é um instrumento preciso, capaz de padronizar a velocidade, angulação e força de músculos agonistas e antagonistas (Figura 3). O método, portanto, passa a apresentar operação e interpretação simplificadas e reproduzíveis, podendo ser aplicado a uma variedade de articulações e músculos (AKMAN et al., 1999; PIERCE et al., 2012).
A musculatura de pacientes com hipertonia espástica quando é testada no dinamômetro isocinético, a resistência muscular responde com maior intensidade quando submetida em altas velocidades do que em velocidades menores (HSU et al., 2002; FREITAS, 2004).
Para Pierce et al. (2012) estudaram a musculatura extensora do joelho (quadríceps) em 8 crianças com diparesia espástica, por meio do dinamômetro isocinético, onde observou eficiência no volume e força da musculatura espástica.
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Figura 3: Dinamômetro isocinético.
Fonte: Autor.
2.5.2 Eletromiografia
A Eletromiografia (EMG) (Figura 4) é uma ferramenta que analisa atividade elétrica do musculo durante a contração voluntaria ou involuntária. A Eletromiografia é um método de monitoramento não invasivo, utilizado para detectar, medir e registrar os potenciais de ação musculares produzidos durante uma contração muscular, ou seja, permite a análise da atividade muscular durante o movimento e o repouso, através do registro dos sinais mioelétricos gerado pela contração muscular (MULLA; SEPULVEDA; COLLEY, 2011).
Sendo assim, a eletromiografia, é utilizada no estudo da função neuromuscular, na qual, identifica os potenciais das fibras musculares gerados durante o processo de contração muscular. Além de identificar o músculo responsável pela tensão realizada em determinado movimento. Contudo é utilizado na prática clínica para avaliar a velocidade de condução nervosa e resposta muscular perante as diferentes atividades, bem como, rastrear condições patológicas do sistema neuromuscular (HALL, 2000; MACHADO, 2008).
Os sinais adquiridos representam uma onda sinusoidal, que flutua entre o negativo e o positivo, sendo que, quanto maior a distância entre os potenciais de ação e os eletrodos, menor será o sinal adquirido. Todavia os sinais captados são processados, resultando em diversos valores, entre eles, o RMS (do inglês Root
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Mean Square) que é o resultado da amplitude do sinal, por meio da potência média no intervalo de tempo analisado, contendo a informação sobre a quantidade de unidades motoras disparadas em determinado movimento (DE LUCA et al., 2006;
MACHADO, 2008).
Para a captação do sinal eletromiográfico faz necessário o uso de transdutores, conhecidos como eletrodos, que captam o nível da atividade muscular existente em determinado local, por um período de tempo (MACHADO, 2008). A localização dos eletrodos no ventre muscular, obedeceram às recomendações da SENIAM (Surface Electro Myography for the Non-Invasive Assessment of Muscles), e a identificação do sinal de referência será utilizado uma pinça, colocada sobre tecidos inativos, especificadamente sobre o processo estiloide, osso ulna do membro contralateral.
Figura 4: Eletromiografia.
Fonte: Autor.
Após a coleta, os dados foram exportados para um sistema de banco de dados e as análises foram realizadas utilizando o software EMGworks® Analysis, da Delsys, versão 3.1.5 (figura 5).
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Figura 5: Sinal eletromiográfico captado durante a realização do estudo.
Fonte: Autor.
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3 OBJETIVOS
3.1 Objetivo Geral
Investigar a influência no musculo espástico após aplicação do alongamento passivo, crioterapia e Estimulação Elétrica Neuromuscular (EENM), por meio da instrumentação biomédica como dinamômetro isocinético e eletromiografia.
3.2 Objetivos Específicos
Verificar a influência do torque muscular após aplicação do alongamento passivo no músculo espástico, por meio do dinamômetro isocinético;
Verificar a resistência ao movimento passivo após aplicação da crioterapia e EENM no musculo espástico, por meio da eletromiografia e dinamômetro isocinético;
Comparar a diferença da resistência ao movimento passivo no musculo espástico após aplicação da crioterapia e EENM, por meio da eletromiografia e dinamômetro isocinético.
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4 METODOLOGIA E RESULTADOS
As pesquisas foram aprovados no Comitê de Ética em Pesquisa em Seres Humanos na Universidade do Vale do Paraíba (UNIVAP). O artigo 1 CAAE nº:
20482013.5.0000.5503 e artigo 2 protocolo nº: H127/CEP2009. Artigo 3 protocolo nº CAAE: 03559712.6.0000.0077 e registro no Clinical Trials (NCT01945151). Todos os participantes leram e assinaram do termo de consentimento livre e esclarecido.
4.1 Artigo 1: Muscle Torque of Healthy Individuals and Individuals With Spastic Hemiparesis After Passive Static Streching.
FREITAS, S.T.T.; ABREU, E.M.C.; REIS, M.C.; CUNHA, B.S.; PRIANTI, T.S.M.;
LIMA, F.P.S.; LIMA, M.O. Muscle Torque of Healthy Individuals and Individuals With Spastic Hemiparesis After Passive Static Streching. Acta of Bioengineering and Biomechanics, v. 8, n. 1, p.35-39, 2016. DOI: 10.5277//ABB-00230-2014-03.
4.2 Artigo 2: Resistência ao movimento e atividade eletromiográfica dos músculos flexores e extensores de cotovelo em pacientes hemiparéticos espásticos submetidos à crioterapia e estimulação elétrica neuromuscular.
SILVA, D.D.; BORGES, A.C.L.; LIMA, M.O.; LIMA, F.P.S.; FREITAS, S.T.T.;
NOGUEIRA, D.V.; LUCARELI, P.R.G.; JUNIOR, R.P.J.; COGO, J.C. Resistência ao movimento e atividade eletromiográfica dos músculos flexores e extensores de cotovelo em pacientes hemiparéticos espásticos submetidos à crioterapia e estimulação elétrica neuromuscular. Rev. Bras. Eng. Biom., v. 28, n. 3, p. 248-260, 2012. DOI: 10.4322/rbeb.2012.02.
4.3 Artigo 3: Assessment of reciprocal inhibition and of co-contraction phenomenon of dorsiflexion and plantar flexion muscles in spastic hemiparesis and healthy individuals. (No prelo)
Sergio Takeshi Tatsukawa de Freitas, Izabela dos Santos Mendes, Amanda Martins Moreira Jorge, Renata Cristina Nascimento dos Santos, Fernanda Pupio Silva Lima, Mario Oliveira Lima. Assessment of reciprocal inhibition and of co-contraction phenomenon of dorsiflexion and plantar flexion muscles in spastic hemiparesis and healthy individuals
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Artigo 1: Muscle Torque of Healthy Individuals and Individuals With Spastic Hemiparesis After Passive Static Streching.
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Artigo 2: Resistência ao movimento e atividade eletromiográfica dos músculos flexores e extensores de cotovelo em pacientes hemiparéticos espásticos submetidos à crioterapia e estimulação elétrica neuromuscular.
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Artigo 3: No plero: Assessment of reciprocal inhibition and of co-contraction phenomenon of dorsiflexion and plantar flexion muscles in spastic hemiparesis and healthy individuals
Resumo
Introdução: A hemiparesia espástica como sequela da disfunção vascular encefálica pode acarretar o fenômeno de co-contração, interferindo na inibição recíproca e na realização das atividades funcionais. O objetivo desse trabalho foi comparar a inibição recíproca do músculo agonista e antagonista de hemiparéticos espásticos e indivíduos saudáveis, durante o movimento de flexão plantar e dorsiflexão da articulação do tornozelo, por meio da eletromiografia. Métodos: Trata- se de um estudo clínico experimental transversal, constituído por 10 indivíduos saudáveis, que constituíram o Grupo Controle (GC) e 6 voluntários com sequelas clínicas de hemiparesia espástica, constituindo o Grupo Experimental (GE). Foi utilizado eletromiográfo para obtenção da atividade elétrica dos músculos tibial anterior e gastrocnêmio medial. Para a verificação de existência de diferenças estatísticas, utilizou-se o Teste t Student e Teste de Mann-Whitey (Test U).
Resultados: Observou-se que durante a contração do músculo tibial anterior ocorreu inibição do gastrocnêmio medial em ambos os grupos (p≤0,05). Durante a contração do músculo gastrocnêmio medial de ambos os grupos, observou-se diferença significativa da atividade elétrica muscular (p≥0,05). Na comparação entre GC e GE houve diminuição significativa da atividade mioelétrica na contração do músculo tibial anterior durante dorsiflexão do tornozelo. Ao comparar o GC e GE houve diminuição significativa da atividade mioelétrica na contração do gastrocnêmico medial durante a flexão plantar. Conclusão: A inibição recíproca ocorreu durante a contração do tibial anterior dos indivíduos saudáveis e hemiparéticos espásticos, e na contração do gastrocnêmio medial ocorreu o fenômeno de co-contração de ambos os grupos, justificando que o músculo tibial anterior é ativado para limitar a força exercida do músculo gastrocnêmio medial durante o movimento de flexão plantar para evitar lesões futuras.
Palavras-chave: inibição recíproca, co-contração, hemiparético espástico, eletromiografia de superfície.
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5 DISCUSSÃO
Artigo 1: Muscle Torque of Healthy Individuals and Individuals With Spastic Hemiparesis After Passive Static Streching.
Os exercícios de alongamento muscular promovem melhora da amplitude de movimento por aumentar os sarcômeros em série. Entretanto, há controvérsias a respeito dos efeitos dessa modalidade terapêutica no desempenho muscular (BALLANTYNE; FRYER; MCLAUGHLIN, 2003; AYALA et al., 2013). Na prática clínica, os fisioterapeutas utilizam o alongamento passivo para manter e/ou melhorar a amplitude de movimento e reduzir contraturas, que ocorrem devido alterações nas propriedades biomecânicas dos músculos e tendões. Esse recurso terapêutico apresenta a eficácia comprovada por estudos realizados em animais e humanos (OLIVEIRA; ESBEGUE; FREITAS, 2011).
Por meio deste estudo, é possível observar que o torque do músculo quadríceps do hemicorpo hemiparético espástico é menor que o músculo íntegro.
Corroborando com esses achados, Bohannon et al. (1987) relataram que há uma redução da média da força estática dos músculos espásticos em relação aos músculos antagonistas a eles, sendo 74,0% ± 30,3% nos músculos flexores do cotovelo e 66,4% ± 26,3% nos músculos rotadores mediais de ombro.
Neste estudo, foi observada a redução significativa do torque do músculo espástico, em comparação com o músculo íntegro após a realização do alongamento passivo. Acredita-se que a diminuição do torque do músculo quadríceps possa estar associada com a sobreposição fisiológica entre os filamentos de actina e miosina, o que impede o desenvolvimento da contração muscular máxima, interferindo, desse modo, nas condições de controle do equilíbrio e da reação/tempo de movimento (ALMEIDA et al., 2009; GAO et al., 2011).
Damiano et al. (2001) verificaram o torque dos músculos isquiotibiais e quadríceps de pacientes com Paralisia Cerebral, em resposta ao estiramento passivo. Os resultados demonstraram que houve redução do pico de torque dos músculos espásticos em comparação com os músculos íntegros.
Em contrapartida, um estudo realizado por Tsai et al. (2001) mostrou a eficácia de uma única sessão de alongamento muscular prolongado do músculo
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tríceps sural espástico, em indivíduos com hemiplegia, visando adequação do tônus muscular. Outra pesquisa, cujo objetivo foi investigar as mudanças nas propriedades biomecânicas na unidade músculo-tendão do tríceps sural de indivíduos com sequelas de AVE, após a realização de 12 sessões de alongamento controlado de tornozelo, por 60 minutos, mostrou o aumento da força muscular. Os autores atribuem esses resultados a diminuição da rigidez do fascículo muscular e ao aumento do comprimento do fascículo.
No presente estudo foi aplicada apenas uma sessão de alongamento passivo no músculo espástico por um período de 60 segundos, e foi observada redução do torque voluntário durante avaliação por meio do dinamômetro isocinético. É importante considerar que a força muscular está relacionada à integridade dos sistemas nervosos central e periférico. E no caso dos voluntários que participaram dessa pesquisa, havia o comprometimento do Sistema Nervoso Central (SNC), em decorrência do Acidente Vascular Encefálico.
Portanto, constatou-se, com esse estudo, a redução da força muscular imediatamente após o alongamento passivo, o que pode interferir na aquisição da função motora caso seja realizado antes de intervenções terapêuticas e atividades funcionais de pacientes hemiparéticos espásticos.
Artigo 2: Resistência ao movimento e atividade eletromiográfica dos músculos flexores e extensores de cotovelo em pacientes hemiparéticos espásticos submetidos à crioterapia e estimulação elétrica neuromuscular.
As disfunções decorrentes do AVE implicam incapacidades funcionais e representam um problema social na vida dos pacientes (CARDOSO et al., 2007;
FRANCIS et al., 2004). A espasticidade, um dos fatores limitantes funcionais, atinge principalmente a musculatura antigravitacional pós AVE (DIETZ; SINKJAER, 2007;
LIMA et al., 2008), afetando consequentemente, o músculo bíceps braquial, que embora exerça função tônica, de suporte do corpo contra a gravidade, é composto predominante de fibras de contração rápida (tipo II) (DAHMANE et al., 2005).
Maiores graus de espasticidade pós-AVE são observados nos membros superiores (URBAN et al., 2010), porém, sua taxa de recuperação funcional é inferior quando comparada ao treino de marcha independente, sendo necessários métodos eficazes para sua reabilitação (CHAN et al., 2009).
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O tratamento para minimizar os efeitos da espasticidade continua sendo um dos principais objetivos para os médicos e terapeutas como parte da reabilitação pós-AVE. Dado este foco de investigação, é importante ser capaz de mensurar com precisão a espasticidade, a fim de planejar e monitorar o tratamento (KUMAR;
PANDYAN; SHARMA, 2006).
No presente trabalho, a espasticidade dos músculos flexores e extensores de cotovelo pós-AVE foi avaliada com o uso do dinamômetro isocinético associado a eletromiografia de superfície, pois já se sabe que a hipertonia espástica pode ser mensurada pela combinação de torque e atividade eletromiográfica durante movimentos passivos (AQUINO et al., 2007; KAMPER; SCHMIT; RYMER, 2001;
KIM; ENG, 2003; KUMAR; PANDYAN; SHARMA, 2006; MIRBAGHERI et al., 2007;
NUYENS et al., 2002). Semelhantes ao método de avaliação utilizados nessa pesquisa, Lee et al. (2002) analisaram o torque dos músculos flexores de cotovelo em pacientes hemiparéticos, parkinsonianos e indivíduos normais nas velocidades de 40, 80, 120 e 160 °/s, numa amplitude de movimento de 75° de flexão e extensão de cotovelo. Simultaneamente ao torque, coletaram a atividade eletromiográfica dos músculos bíceps e tríceps braquial. Porém, o objetivo do trabalho era determinar o padrão de resistência durante o alongamento passivo dos flexores de cotovelo nas populações estudadas, sendo possível observar que a resistência é mais pronunciada nos indivíduos com alterações do tônus muscular, e que o aumento do tônus é progressivo na espasticidade, ao passo que a rigidez ocorre um aumento constante.
Métodos fisioterapêuticos devem ser aplicados sobre o membro espástico para reduzir o tônus muscular, a fim de promover a recuperação motora do membro superior comprometido e prevenir complicações secundárias (DIETZ; SINKJAER, 2007). Embora, a escolha do método seja difícil na prática clínica (KUMAR;
PANDYAN; SHARMA, 2006; ROMERO et al., 2008) diversos recursos estão disponíveis, dentre os quais se encontram a crioterapia e a EENM (AKINBO et al., 2007).
Nossos resultados, embora, não estatisticamente significativos (ANOVA e Teste-t) nos permitem demonstrar a tendência de resposta dos indivíduos espásticos quando submetidos aos dois recursos terapêuticos propostos, nos diferentes instantes investigados, por meio da porcentagem dos valores de resistência ao movimento passivo e valores de RMS do sinal eletromiográfico.
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A crioterapia reduziu percentualmente a resistência ao movimento dos músculos espásticos flexores de cotovelo, e seu efeito perdurou por até 30 minutos depois do término da terapia, tendo seu efeito máximo aos 10 minutos depois do término da terapia. Segundo Felice e Santana (2009) os efeitos da crioterapia na redução da espasticidade podem perdurar por um período que varia de 30 minutos a 2 horas. Esses resultados também corroboram com os apresentados por Lee et al.
(2002), quando afirmaram em seu estudo em coelhos com lesão na medula espinal que a crioterapia foi efetiva na redução imediata da espasticidade e 30 minutos depois da aplicação.
A resistência ao movimento passivo do músculo tríceps braquial aumentou logo após a terapia, porém, nos 30 minutos seguintes apresentou uma diminuição.
Os dados da EMG em 150 °/s complementam esses achados, pois revelam um aumento do RMS 10, 20 e 30 minutos pós-crioterapia, que sugere maior número de unidades motoras ativadas (DE LUCA et al., 2006). Essa diminuição da resistência ao movimento passivo e o aumento da atividade eletromiográfica nos permite sugerir que houve uma diminuição da hipertonia espástica pós-tratamento e melhora da função muscular do antagonista ao espástico, promovendo o sinergismo muscular.
Na velocidade de 30 °/s observou-se diminuição do RMS dos extensores de cotovelo. Esse fato pode ser explicado pelo estiramento constante do tríceps braquial devido ao padrão flexor do bíceps braquial, que gera uma fraqueza muscular e consequente diminuição da atividade muscular. Pois na velocidade de 30
°/s observa-se uma resposta mecânica do músculo, enquanto que na velocidade de 150 °/s há estiramento do fuso muscular.
Santos e Oliveira (2004) observaram diminuição da espasticidade no músculo masseter em crianças com paralisia cerebral após a crioterapia, devido a uma redução na velocidade de condução dos nervos sensoriais, ocorrendo também uma queda na transmissão sináptica propiciada pela baixa temperatura.
A EENM também reduziu percentualmente a resistência ao movimento do músculo bíceps braquial, que pode ser observada pela diminuição da resistência a movimentação passiva e aumento dos valores de RMS obtidos na velocidade angular de 150 °/s em todos os instantes analisados. Porém, a diminuição da resistência foi mais evidente nos instantes de 10, 20 e 30 minutos após o término da terapia, sugerindo um efeito tardio na espasticidade.
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A EENM além de promover a redução da espasticidade propiciou uma redução da resistência a movimentação passiva do músculo antagonista ao espástico, porém, os valores de RMS apresentaram diminuição. Segundo Lamontagne et al. (1998) uma redução na resistência durante movimentos passivos repetidos sem alterações simultâneas na atividade eletromiográfica podem ser atribuídas às características tixotrópicas dos tecidos esticados, que refere-se à propriedade de certos sistemas de tornar-se menos viscoso quando abalado e, em seguida, retornar a viscosidade inicial.
A redução da hipertonia espástica após aplicação de EENM já pôde ser observada em estudos anteriores. Van der Salm et al. (2006) observaram redução da espasticidade do músculo tríceps sural em pacientes com lesão medular completa após a utilização de EENM. Lima et al. (2008) relataram efeitos satisfatórios dos exercícios dinâmicos e da EENM na redução da espasticidade dos músculos flexores e extensores do joelho, por meio dos dados obtidos no modo passivo (120 °/s) do dinamômetro isocinético.
Akinbo et al. (2007) avaliaram os efeitos a curto prazo da crioterapia e EENM em crianças com paralisia cerebral, e observaram uma redução significativa da espasticidade de flexores de punho e dedos quando tratados com crioterapia, porém, para pacientes tratados com EENM, a redução da espasticidade.
Ao contrário dos resultados observados por Akinbo et al. (2007) e Martins (2009) afirma que a TENS (Estimulação Elétrica Nervosa Transcutânea) pode ser um importante recurso para redução imediata da espasticidade e que a crioterapia aumenta o estado de hiperreflexia dos pacientes espásticos. Embora a corrente elétrica terapêutica utilizada por Martins (2009) não seja compatível com a utilizada por Akinbo et al. (2007), a frequência de estimulação é o único parâmetro que as diferencia.
Artigo 3: No plero: Assessment of reciprocal inhibition and of co-contraction phenomenon of dorsiflexion and plantar flexion muscles in spastic hemiparesis and healthy individuals.
A inibição recíproca ocorre quando há estimulação do neurônio motor alfa do músculo agonista, com consequente ativação de um interneurônio a nível medular, porém com função inibitória exercida sobre o neurônio motor alfa do músculo
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antagonista. Assim, enquanto o músculo agonista é ativado, o músculo antagonista é inibido. O mecanismo de inibição recíproca torna-se falho, quando o músculo agonista sob ação eferente do motoneurônio alfa, apresenta seu tônus basal recuperado, interferindo no alongamento (MANNING et al., 2013).
Blazevich et al. (2012) analisaram a atividade mioelétrica de 22 indivíduos sem alteração neuromuscular durante o movimento de dorsiflexão e flexão plantar do tornozelo. Os autores concluíram que ocorre uma influência positiva da inibição recíproca durante a locomoção e execução de tarefas complexas.
Neste estudo, ao analisar o grupo controle foi evidenciada, por meio da eletromiografia, a inibição recíproca apenas na contração do tibial anterior, porém durante a contração do gastrocnêmio medial não ocorreu a inibição recíproca, acredita-se que isso ocorra para limitar a velocidade de contração do gastrocnêmico medial, pois este é classificado como fibras de contração rápida (fibras brancas), assim evitando lesões musculares.
O fenômeno de co-contração é observado na maioria dos indivíduos hemiparéticos que evoluem com quadro de espasticidade, sendo caracterizado pela contração simultânea de dois ou mais músculos ao redor de uma articulação, devido a coativação do músculo agonista e antagonista durante o movimento voluntário.
Alguns autores acreditam que o fenômeno de co-contração pode provocar rigidez articular, deficiência na função muscular e alta demanda energética (KNARR; ZENI;
HIGGINSON, 2012; PIERCE et al., 2012).
Neste estudo, foi observado o fenômeno de co-contração na articulação do tornozelo de ambos os músculos (tibial anterior e gastrocnêmio medial) de indivíduos hemiparéticos espásticos. Esta hipótese pode ser associada a alta demanda energética durante a marcha destes indivíduos, prejudicando a locomoção durante a fase de balanço. Outro fator importante em nosso estudo é a diminuição na ativação do músculo gastrocnêmio medial em indivíduos hemiparéticos espásticos, devido a presença da espasticidade provocando desuso excessivo causando a diminuição no recrutamento de fibras musculares.
Corrêa et al. (2005) afirmaram que em pacientes hemiplégicos o fenômeno de co-contração é benéfico principalmente na locomoção, proporcionando maior estabilidade articular. Porém, este fenômeno também pode ser maléfico durante suas tarefas de vida diária, devido ao sinergismo em massa que provoca lentidão do movimento e maior gasto energético.
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Vinti et al. (2013) observaram que o fenômeno de co-contração com o joelho estendido foi exacerbado nos indivíduos hemiparéticos quando comparado com o joelho em flexão, justificado pelo excessivo estiramento do musculo espástico.
Estudos realizados por Sin et al. (2014), comparando o exercício isotônico com o isocinético da articulação do cotovelo em indivíduos após acidente vascular encefálico, por meio do dinamômetro, mostrou que durante a realização do exercício isocinético, não houve o fenômeno de co-contração no movimento de extensão de cotovelo, assim o fenômeno de co-contração demonstra ser prejudicial durante o movimento.
Deste modo, nosso estudo identificou que a inibição recíproca ocorreu durante a contração do musculo tibial anterior ao realizar o movimento de dorsiflexão do tornozelo em ambos os grupos do estudo. Em relação ao músculo gastrocnêmio medial durante o movimento de flexão plantar em ambos os grupos, ocorreu o fenômeno de co-contração. Este fato justifica que o musculo tibial anterior é ativado para limitar a força exercida do músculo gastrocnêmio medial durante o movimento de flexão plantar, com o intuito de evitar lesões futuras.
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6 CONCLUSÃO
Diante de todo estudo conclui-se que no artigo 1 os pacientes hemiparéticos espásticos apresentam o torque muscular reduzido, em comparação com indivíduos sem disfunções do sistema músculo esquelético. Imediatamente após o alongamento passivo ocorre redução do torque do músculo hipertônico, acredita-se que essa diminuição possa estar associada com a sobreposição fisiológica entre os filamentos de actina e miosina, o que impediria o desenvolvimento de uma contração muscular máxima.
Em relação aos recursos terapêuticos utilizados a crioterapia e a EENM, observou redução da movimentação passiva dos flexores e extensores do cotovelo, porém a crioterapia apresentou resultados mais satisfatório e teve seu efeito máximo na redução da espasticidade do músculo bíceps braquial 10 minutos depois do termino da terapia (59,8%) ao passo que a EENM apresentou resultados 20 a 30 minutos após o termino da terapia 30,4% e 24,1%, sugerindo um efeito agudo da crioterapia e um efeito tardio da EENM.
Outro fator importante, que a inibição reciproca ocorreu durante a contração do tibial anterior dos indivíduos saudáveis e hemiparéticos espásticos, e na contração do gastrocnêmio medial ocorreu o fenômeno de co-contração de ambos os grupos.
Acredita-se que a redução da resistência à movimentação passiva dos músculos flexores e extensores após aplicação da crioterapia, e devido a diminuição da velocidade da via gama. Na EENM deve ser uma redução da atividade do fuso muscular (Intrafusais), favorecendo a inibição reciproca.
Os protocolos de aplicação da crioterapia e EENM podem ser utilizados como método coadjuvante no tratamento da espasticidade e sugiro associar os recursos com a cinesioterapia.
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