Universidade
Católica de
Brasília
PRÓ-REITORIA DE PÓS-GRADUAÇÃO E PESQUISA
STRICTO SENSU EM EDUCAÇÃO FÍSICA
Mestrado
BRASÍLIA
2010
RESPOSTAS DA LIPEMIA PÓS- PRANDIAL EM HOMENS
JOVENS, APÓS EXERCÍCIO CONTÍNUO E INTERMITENTE
GLAUBER CASTELO BRANCO SILVA
RESPOSTAS DA LIPEMIA PÓS- PRANDIAL EM
HOMENS JOVENS, APÓS EXERCÍCIO CONTÍNUO E
INTERMITENTE
Dissertação apresentada ao Programa de Pós Graduação Stricto Sensu em Educação Física da Universidade Católica de Brasília, como requisito para obtenção do Título de Mestre em Educação Física
Orientadora: Profª Drª. Nancí Maria de França
Dissertação de autoria de Glauber Castelo Branco Silva, intitulada: “ RESPOSTAS DA LIPEMIA PÓS – PRANDIAL EM HOMENS JOVENS, APÓS EXERCÍCIO CONTÍNUO E INTERMITENTE” apresentada, como requisito parcial para obtenção do grau de mestre em Educação Física da Universidade Católica de Brasília, em 14 de junho de 2010, defendida e aprovada pela banca examinadora abaixo assinada.
DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho a minha mãe Adélia Maria, que acreditou em meu potencial como filho, atleta, e que, com certeza, olhando lá do céu, continua a acreditar no meu potencial profissional e humano;
Ao meu pai João Ricardo, por todo investimento educacional, paciência, carinho e amor;
Aos meus irmãos Náiguel, Kássio e Maria Tereza, pela amizade de sempre, e força incentivadora durante esse período de ausência familiar;
Aos meus avós, Genésio Silva e Durvalino Castelo Branco, pelo exemplo de coragem, honestidade e determinação
A Auricélia por desempenhar o papel de educadora e mãe;
Aos meus tios e tias de Brasília, de Teresina e de Luzilândia, que nunca deixaram de acreditar no meu sucesso;
As minhas lindinhas Marieta Silva e Luzia Ventura, pelo amor de mãe e avó!
A minha noiva Pollyanna Spindola, por está presente comigo desde o início desta caminhada;
AGRADECIMENTOS
RESPOSTAS DA LIPEMIA PÓS- PRANDIAL EM HOMENS JOVENS,
APÓS EXERCÍCIO CONTÍNUO E INTERMITENTE
Resumo
Introdução: O aumento plasmático de lipoproteínas ricas em triglicerídeos (quilomicrons, VLDL e LDL), bem como, o retardo em sua remoção, tem sido associado a doenças do aparelho circulatório (DAC). O evento lipemia pós-prandial está relacionado à alterações vasculares periféricas. Estas, estimuladas por marcadores inflamatórios, potencializados pelo metabolismo oxidativo de lipoproteínas de baixa densidade (quilomícrons, VLDL, LDL). A exposição repetida a estes marcadores podem promover a logo prazo, danos a parede endotelial, resultando a aterosclerose. O exercício tem demonstrado eficácia na diminuição da trigliceridemia pós – prandial (TGPP). Objetivos: avaliar o efeito do exercício contínuo a 85% do limiar anaeróbio (LA), e, intermitente 115% do limiar anaeróbio (LA). Metodologia: para tal abordagem foram avaliados 20 jovens adultos normolipêmicos fisicamente ativos que realizaram de forma randomizada, o exercício contínuo , o exercício intermitente e controle. Pós – exercício os indivíduos ingeriram um shake hiperlipêmico, seguido de coletas sangüíneas a cada hora, por um período de (4) horas. Estatística: para análise da curva de TGPP, foi utilizada uma ANOVA tri-way e post – hoc de Bonferroni. Resultados: O exercício intermitente, atenuou significativamente a TGPP em relação ao dia controle (p<0,036), enquanto que, o exercício contínuo, não demonstrou a mesma eficiência.
RESPONSES OF POSTPRANDIAL LIPEMIA IN YOUNG MEN,
AFTER CONTINUOUS AND INTERMITTENT EXERCISE.
Abstract
Background: Increased plasma triglyceride-rich lipoprotein (chylomicrons, VLDL and LDL) concentration, as well as the delay in their removal, has been associated with coronary artery diseases (CVD). The postprandial lipaemia is related to peripheral vascular changes, stimulated by inflammatory markers and enhanced by oxidative metabolism of low density lipoproteins. Repeated exposure to these markers may promote the long term damage to the endothelial wall, resulting in atherosclerosis. Exercise has proven to be effective in decreasing postprandial triglyceridemia (TGPP).
SUMÁRIO
1.INTRODUÇÃO---13
2.OBJETIVOS---15
2.1 OBJETIVO GERAL---16
2.1 OBJETIVO ESPECÍFICO---16
3. REVISÃO DA LITERATURA---17
3.1 LIPEMIA PÓS - PRANDIAL---17
3.2 LIPÍDIOS E SEU METABOLISMO---18
3.3 METABOLISMO LIPÍDICO E EXERCÍCIO---21
3.4 LIPOPROTEÍNA E TRANSPORTE LIPÍDICO---22
3.5 LIPASE DE LIPOPROTEÍNA E FATORES DE INFLUÊNCIA---24
3.6 ATEROSCLEROSE E LIPEMIA PÓS – PRANDIAL---25
3.7 LIPEMIA PÓS – PRANDIAL E EXERCÍCIO---28
4. MATERIAIS E MÉTODO---31
4.1 DELINEAMENTO DA PESQUISA---31
4.2 ASPÉCTOS ÉTICOS---31
4.3 POPULAÇÃO E AMOSTRA---32
4.4 CRITERIOS DE INCLUSÃO DO ESTUDO---32
4.5 PROCEDIMENTOS GERAIS DO ESTUDO---33
4.6 METODOLOGIA DO ESTUDO---34
4.6.1Protocolo experimental---34
4.6.2 Desenho esquemático do estudo---37
4.6.3 Composição corporal e gasto calórico---37
4.6.4 Procedimentos de coleta e armazenagem de sangue---38
4.6.5 Teste incremental para mensuração do VO2 máx e limiar anaeróbio---39
4.6.6 Eletrocardiograma de repouso---40
4.6.7 Coleta dos gases respiratórios---40
4.6.8 Recursos necessários para coleta de dados---41
4.6.9 Tratamento estatístico---41
4.7 Devolutiva aos avaliados---42
5. RESULTADOS---43
6. DISCUSSÃO---51
7. CONCLUSÃO---56
8. REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA---56
ANEXO---75
ANEXO A TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO---76
ANEXO B ANAMINESE GERAL---78
ANEXO C QUESTIONÁRIO INTERNACINAL DE ATIVIDADE FÍSICA VERSÃO CURTA---79
ANEXO D FICHA DE COLETA DE DADOS ---81
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Figura 1. Desenho experimental
Figua 2. Triglicerídeo pós - prandial
Figura 3. Colesterol Total pós – prandial
Figura 4. LDL – C pós – prandial
Figura 5. VLDL – C pós – prandial
Figura 6. HDL – C pós – prandial
Figura 7. Glicemia pós – prandial
Figura 8. Insulina pós - prandial
Figura 9. Taxa de trocas gasosas RER (COPE e pós – prandial)
LISTA DE TABELAS
Tabela 1. Dieta dos avaliados
Tabela 2. Distribuição da gordura dos alimentos por peso corporal
Tabela 3. Distribuição de todos os macronutrientes da dieta
Tabela 4. Informação sobre a dieta dos indivíduos
Tabela 5. Características antropométricas e fisiológicas dos indivíduos
Tabela 6. Valores de referência de lipídios séricos para adultos
LISTA DE ABREVIAÇÕES
ACTH= hormônio adrenocorticotrófico
AG= ácidos graxos
AGE= ácidos graxos esterificados
AGL = ácidos graxos livres
AMPc= adenosina monofosfato cíclica
ASP= proteína estimuladora de acilação
ATP= adenosina trifosfato
CEP= comitê de ética e pesquisa
(COX)=ciclooxigenase
CEPT= proteína transportadora de éster de colesterol
DCNT= doenças crônicas não transmissíveis
ECG= Eletrocardiograma de repouso
EPOC ou COPE= consumo de oxigênio pós-exercício
FC= freqüência cardíaca
GH= hormônio do crescimento
HDL= lipoproteína de alta densidade
HI= hiperisulenemia
HTG= hipertrigliceridemia
ICMA= molécula de adesão intercelular
ICAM= molécula de adesão vascular
IDL= lipoproteína de densidade intermediária
IGF – I= fator de crescimento I
IGF – II= fator de crescimento II
LDL= lipoproteína de baixa densidade
LLP= lípase de lipoproteína
MGL= enzima monoglicerídeo lípase
NO= oxido nítrico
O2-= superóxido
ONOO-= peróxido nítrico
PA= pressão artéria
PSE= percepção subjetiva do esforço
RQ= remanescente de quilomícrons
TGPP= trigliceridemia pós – prandial
VE/ VO2=equivalente respiratório de oxigênio
VE/VCO2= equivalente respiratório de dióxido de carbono
VO2 máx= consumo máximo de oxigênio por minuto
VO2 pico= pico máximo de consumo de oxigênio
1. INTRODUÇÃO:
Nas últimas décadas o estilo de vida sedentário tem levado o ser humano a desenvolver inúmeras patologias associadas a esse comportamento inadequado. Dessa maneira, é notório um crescente aumento das doenças crônicas não transmissíveis (DCNT), em especial doenças do aparelho circulatório - DAC, como diabetes e neoplasias (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2004), que continuam a representar a principal causa de morbi mortalidade nos Estados Unidos e em países latino americanos, como o Brasil.
Dentre estas, as doenças do aparelho circulatório são responsáveis pelas maiores taxas de morbidade e mortalidade. Dados da Organização Mundial da Saúde revelaram que, as doenças cardiovasculares foram responsáveis, em 2002, por 29,3% de todas as mortes no mundo, o que corresponde a 16.733 milhões de óbitos por ano, com maior prevalência nos países em desenvolvimento (WHO, 2004).
Os fatores de risco clássicos para desenvolvimento das DAC são bem conhecidos: obesidade, tabagismo, hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia de jejum, sedentarismo e diabetes melittus. Estas, de forma isolada ou associada, responsabilizam-se por 90% dos casos de infarto agudo do miocárdio (AMERICAN HEART ASSOCIATION, 2001; OLIVEIRA & FARMER, 2003; YUSUF et al. 2004).
Outros fatores de risco têm sido estudados, os chamados fatores de risco emergentes, ou não clássicos. Dentre eles podemos citar a elevação de homocisteína, da lipoproteína-(a) e do fibrinogênio (TENO, et al. 2000) e o aumento de marcadores inflamatórios (RIDKER et al. 2003) e lipemia pós-prandial (ALELSEN et al. 1999), sendo este último um possível marcador precoce de anormalidades metabólicas e disfunções vasculares não observadas em jejum.
Karpe et al. (1994) apontaram em seus estudos que quantidades plasmáticas pós-prandiais elevadas dos remanescentes pequenos dos quilomícrons correlacionam-se positivamente com a taxa de progressão da doença arterial coronariana. Os relatos a respeito das alterações vasculares periféricas, induzidas por sobrecarga lipídica oral, mostraram diminuição na vasodilatação endotélio dependente e sugerem que a disfunção endotelial transitória esteja ligada à hipertrigliceridemia e à hiperinsulinemia pós-prandial (PLOTNICK et al. 1997; NAPPO et al. 2002; TSAI et al. 2004).
A disfunção endotelial tende a uma maior permeabilidade tecidual às lipoproteínas plasmáticas, favorecendo a sua retenção no espaço subendotelial, contribuindo para exposição a diversos componentes aterogênicos prejudiciais para a saúde. Outra manifestação da disfunção endotelial é o surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial, colaborando para o acúmulo de células repletas de lipídios causadoras de estrias gordurosas, caracterizadas como lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose (ROSS, 1999). Nesse sentido isso colabora para uma futura ruptura do endotélio, expondo o vaso a um material lipídico altamente trombogênico e determinando a manifestação clínica da aterosclerose (IV DIRETRIZ BRASILEIRA SOBRE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE, 2007).
De acordo com alguns autores o exercíciofísico regular tem proporcionado ação profilática sobre as DCNT, bem como, redutor agudo do perfil lipídico pós-prandial (HAMBRECHT et al. 1993; CROUSE et al. 1997; KNOWLER et al. 2004). Segundo Malkova et al. (1999) e Held et al. (2001) o exercício aeróbico mostra-se um meio efetivo na redução da lipemia pós-prandial, sendo que em estudo realizado por Ricardo et al. (2008), eles demonstraram que uma sessão aguda de exercício aeróbio antes da sobrecarga calórica atenua o pico da lipemia pós-prandial.
Apesar de os estudos apontarem respostas positivas sobre a lipemia pós-prandial, em diferentes intensidades e condições metabólicas, tornou-se pertinente avaliá-las essa em homens jovens saudáveis aptos fisicamente, pois segundo Kashiap et al. (1983), Roche et al. 2000 e Krasinski et al. (1990) a magnitude da resposta lipêmica varia de acordo com o sexo, idade, condicionamento físico e nível lipídico de jejum. Considerando ainda que passamos de 14 a 18 horas do dia em estado pós-prandial, e que o estado pós-prandial pode ser um marcador precoce de anormalidades metabólicas e de disfunções vasculares não observadas em jejum (LAIRON, 1996; AXELSEN et al.1999; TENO et al. 2000) e que, ao adotar um estilo de vida sedentário, juntamente com maus hábitos alimentares, as alterações nos níveis de triglicerídeos e lipoproteínas de baixa densidade podem ocorrer de forma crônica.
Justifica-se a verificação das alterações agudas proporcionadas pelo exercício, uma vez que alterações crônicas induzidas pelo exercício estão relacionadas à continuidade e freqüência do exercício agudo. Nesse sentido, a pesquisa avaliou a resposta da lipemia pós-prandial em homens adultos jovens, após sessão de exercício, em duas intensidades diferentes: 85% do limiar anaeróbio (LA) (contínuo) e 115% do limiar anaeróbio (LA) (intermitente).
2.0 – OBJETIVOS
2.1 – Objetivo Geral
2.2 – Objetivos específicos
• Verificar as concentrações de triglicerídeos, glicose, lipoproteínas transportadoras de colesterol (LDL, VLDL, HDL) e insulina circulante durante o período pós-pradial.
• Verificar a resposta da lipemia pós-prandial após exercício contínuo.
• Verificar a resposta da lipemia pós-prandial após exercício intermitente.
• Comparar a magnitude da resposta da lipemia pós-prandial entre as duas intensidades de exercício e o controle.
3.0 - REVISÃO DA LITERATURA
3.1 Lipemia pós - prandial
O evento fisiológico da dislipidemia pós-prandial tem ocorrência após a ingestão de dietas ricas em calorias (ROCHE & GIBNEY, 1999), sendo caracterizada por um estado hipertrigliceridêmico transitório, condicionado possivelmente por uma maior síntese e mobilização dos ácidos graxos e um retardo na remoção de VLDL (lipoproteínas de muito baixa densidade), IDL (lipoproteínas de densidade
intermediária), LDL (lipoproteínas de baixa densidade) e RQ (remanescentes de quilomícrons) (TEIXEIRA et al. 2006).
De acordo com Posner et al. (1987) e Sniderma et al. (1998), o aumento sérico dos ácidos graxos pode causar alterações significativas na circulação sistêmica, nos tecidos e nos órgãos, desencadeadas por uma inibição parcial da lipase de lipoproteína, enzima-chave do metabolismo lipídico.
lipídica (SIGNORI et al. 2007). A magnitude da dislipidemia transitória é determinada por vários fatores, entre eles os lipídios ingeridos na refeição, o metabolismo individual, os níveis de remoção de triglicerídeos, níveis séricos de triglicerídeos em jejum, sexo e idade (GINSBERG et al. 1995; KASHYAP et al. 1983; KRASINKI/ et al. 1990; MERRIL et al. 1989; ROCHE e GIBNEY, 2000; SCHOLZS, JAYME, NEUSA, 2005). Em indivíduos normolipêmicos, a magnitude da lipemia pós-prandial em relação ao tempo apresenta uma ascendência após duas horas, com ápice aproximadamente na quarta hora, com retorno aos valores basais próximo à sexta hora (TSAI et al. 2004; URGATE et al. 2005). Porém, em indivíduos com alguma dislipidemia de jejum diagnosticada, o pico das lipoproteínas ricas em triglicerídeos é observado entre a quarta e sexta hora e o retorno aos níveis basais, por volta da oitava hora após a refeição (MAGGI, et al. 2004; MICHAEL et al. 2008; TEXEIRA et al. 2006; ZANG et al. 2007).
Em relação ao sexo, mulheres possuem menor pico lipídico pós-prandial que os homens, porém com diminuição dessa capacidade no pós-menopausa (KNUTH & HOROWITS, 2006). Com relação à idade, jovens possuem menor pico lipídico do que indivíduos mais velhos (SCHOLZS, JAYME, NEUSA, 2005).
No contexto geral, essa resposta lipêmica acontece pela grande oferta de triglicerídeos, o que proporciona uma competição entre quilomícrons e VLDL pela lípase de lipoprotéinas, enzima que hidrolisa os triglicerídeos. Existem evidências de que 80% das partículas ricas em triglicerídeos são compostas por VLDL durante a lipemia pós - prandial, embora grande parte dos triglicerídeos esteja acoplado aos quilomícrons e remanescentes (COHN, et al. 1993). De acordo com Bjorkegren (1997) esse fato ocorre por uma maior afinidade dos quilomicrons com a lipase de lipoproteína, o que determina o acúmulo de VLDLs no organismo e estimula o processo de reesterificação dessas moléculas, por meio da enzima transferidora de ésteres de colesterol (CEPT), posteriormente acopladas em moléculas de triglicerídeos (BRUCE & TALL, 1998; COHN, 1998; GINSBERG, 1998).
3.2 Lipídios e seu metabolismo
Lipídios são nutrientes essenciais para a manutenção da boa saúde, assim como todos os macros e micronutrientes nas devidas proporções, desempenhando diversas funções biológicas, como constituintes de membranas, isolantes térmicos e reserva de energia. Eles podem ser classificados de acordo com o tamanho de sua cadeia de carbono, nível de saturação e forma, sendo tidos, de maneira geral como simples, compostos e derivados (TIRAPEG, 2005).
Os simples são formados basicamente por triglicerídeos, estruturas lipídicas predominantes no organismo, mais especificamente nas reservas corporais que estabelecem o tecido adiposo. Os lipídios compostos consistem em uma molécula de triglicerídeo combinada com outro elemento químico, correspondendo cerca de 10% da gordura corporal (BIESEK, ALVES, GUERRA, 2005) sendo constituídos principalmente por glicolipídios, fosfoglicerídeos e lipoproteínas.
Os lipídios derivados são formados por substâncias derivadas de lipídios simples e compostos, sendo o colesterol o mais conhecido deles, que serve de base para todos compostos esteroidais do organismo, como sais biliares, vitamina D, hormônios sexuais e adrenocorticais, além de estar presente nas membranas celulares (BOBBIO & BOBBIO, 1995; McARDLE, KATCH & KATCH, 1999; MANORE & TOMPSON, 2000).
A mobilização dos AGL a partir do tecido adiposo depende da taxa de lipólise, da capacidade de transporte dos AGL pelo plasma e da taxa de reesterificação do plasma pelo adipócito. Tal taxa se mensura pela velocidade de liberação dos ácidos graxos livres ou glicerol, que representa o equilíbrio entre a taxa de lipólise do tecido adiposo e a taxa de recaptação e reesterificação dos ácidos graxos livres (MAUGHAN, GLEESON, GREENHAFF, 2000).
A lipólise pode ser inibida por hormônios e paratormônios, por meio dos receptores da superfície celular, que inibem a adenil ciclase por duas vias diferentes. A inibição da adenil ciclase das proteínas Gi (inibidoras), que diminuem a produção de AMPc, o qual, decorre um decréscimo da ativação da proteinase A, e a fosforilação de HLS (LAM et al. 1994; OKADA et al. 1994; RAHN et al. 1994). Vários hormônios e paratormônios inibem a lipólise em células adiposas, incluindo a insulina e os fatores de síntese semelhantes à insulina I (IGF-1) e II (IGF-2), bem como, a prostaglandina do tipo E a adenosina e o neuropepitídeo Y, que também apresentam efeitos inibidores via receptores acoplados a Gi.
Em contraste, outros hormônios têm efeito lipolítico nos adipócitos, por meio dos receptores G, que incluem vasopressina, secretina, glucagon, hormônio da tireóide, TSH e ACTH. As catecolaminas exercem maior ação na lipólise, estimulada pelas proteínas G acopladas aos β-adrenoreceptores e inibida via proteína Gi acopladas aos α
-adrenoreceptores (LANFONTAN & BERLAN, 1993
3.3 Metabolismo lipídico e exercício
Uma série de fatores determinará a quantidade e a fonte de lipídios a serem utilizadas durante o exercício, como o seu tipo, o nível de treinamento, a intensidade e duração da atividade, a reserva de lipídios intramusculares disponíveis, a habilidade de mobilizar e de transportar os ácidos graxos do tecido adiposo para as células musculares, a composição da refeição pré-treino, a disponibilidade de glicogênio e a quantidade de carboidratos e lipídios ingerida na atividade (HARGREAVES, 1995; MANORE & THOMPSON, 2000; MAUGHAN, GLEESON, GREENHAFF, 2000).
Tirapegui (2005) como mobilização (degradação dos TG do tecido adiposo e intramuscular), circulação (transporte de ácidos graxos não esterificados ligados a molécula de albumina), captação (passagem de ácidos graxos através do endotélio e interstício e posterior captação pelo sarcolema), ativação (aumento do estado energético de ácidos graxos, previamente à etapa de catabolismo), translocação (entrada de ácidos graxos ativados na mitocôndria), beta oxidação (síntese de Acetil – Coa a partir de ácidos graxos ativados no ciclo de Krebs e posterior geração de ATP pela cadeia de transporte de elétrons acoplada à fosforilação oxidativa).
O exercício estimula a lipólise de forma suficiente, a ponto de sua taxa exceder, em muito a necessidade de AGL para a oxidação pelas células musculares. Em condições basais, os AGL plasmáticos sob dieta mista, variam de 0,2 a 0,4 mmol/L, podendo essas concentrações , durante o exercício aumentar de dez a vinte vezes, dependendo da intensidade e duração (MANORE & THOMPSON, 2000). No exercício, uma série de alterações hormonais sinaliza ao organismo a necessidade de mobilização de substrato para a síntese de energia pelos músculos em atividade (LIMA-SILVA, ADAMI, NAKAMURA, DE-OLIVEIRA & GEVAERD, 2006).
O sistema nervoso simpático e as catecolaminas são os principais estimuladores da lipólise. Estas afetam à quebra dos lipídios intramusculares e do tecido adiposo, assim como do glicogênio hepático e muscular, com ativação relativamente rápida, sendo responsável pela estimulação inicial da lipólise no início do exercício, com importância significativa para o hormônio do crescimento GH, que por volta de dez a quinze minutos de exercício, aumenta sua concentração plasmática, estimulando a ativação da HLS (HARGREAVES, 1995; MANORE, M. & THOMPSON, 2000; MAUGHAN, GLEESON & GREENHAFF, 2000; TIRAPEG, 2005). A insulina atua como um hormônio anti-lipolítico e seu efeito inibidor ocorre provavelmente devido a uma diminuição da concentração de AMPc decorrente da estimulação da fosfodiesterase e da possível inibição na atividade da fosfofrutoquinase dependente de AMPc (BÜLOW, 1993). Porém, durante o exercício a indução da lipólise resulta de um estímulo simpatoadrenal β-adrenérgico e da diminuição da concentração de insulina
circulante (FRANZ, et al. 1983), sendo sua resposta diretamente relacionada à intensidade da atividade, com as intensas proporcionando maior inibição α-adrenérgica
da secreção da insulina (GALBO, HOLST, CHISTENSE, 1979).
do que atividades de alta intensidade para o mesmo tempo de exercício. Assim, uma demanda maior de lipídios não significa em uso quantitativo maior desse substrato, sendo fator determinante a quantidade de energia desprendida pela atividade: quanto mais intensa, mais demanda energética proporcionará (ROMJIM, et al. 1993).
Em estudo com indivíduos treinados, Romijn et al. (1993) avaliaram a mobilização e utilização de carboidratos e lipídios durante exercícios de diferentes intensidades (25%, 65% e 85% do VO2 máx). A captação de glicose pelos músculos e a
glicogenólise intramuscular aumentou proporcionalmente à intensidade do esforço. A taxa de lipólise e a consequente liberação dos AG na circulação foram maiores durante atividades de menor intensidade, e a lipólise do TG intramuscular foi mais elevada com o aumento da intensidade do exercício.
A intensidade e a duração de uma única sessão de exercícios têm uma influência importante no gasto energético e na oxidação do substrato no pós-exercício. Estudos compararam exercícios de diferentes intensidades com mesma duração e mostraram que os de alta intensidade provocam um excesso no consumo de oxigênio no pós-exercício (COPE), e podem atenuar o quociente respiratório QR por até 24h (PHELAIN et al. 1997). Porém, quando mensurado em três horas, o QR de exercícios de intensidade moderada parece representar uma resposta mais lipolítica que aquela de maior intensidade. Assim, Sedlock et al. (1989) relataram que a intensidade dos exercícios tem um impacto na magnitude e também na duração do EPOC. Em estudo mais recente, com exercício de diferentes intensidades nas formas contínua e intervalada, Davide et al. (2009), avaliaram o EPOC de indivíduos jovens durante três horas e não encontraram diferenças significativas entre as modalidades no QR e na taxa de oxidação de lipídios, diferindo ambas em relação ao grupo controle sem exercício.
Isso mosta a importância do exercício na melhora do metabolismo lipídico, quer de forma aguda, quer crônica, o que proporciona ao indivíduo uma maior remoção de TG do organismo e uma utilização mais eficiente deles pelo músculo e tecidos centrais.
3.4 Lipoproteínas e transporte lipídico
As lipoproteínas são lipídios compostos discretamente solúveis em água com a função de transportar triglicerídeos e colesterol dos locais de origem para armazenamento e utilização como fonte de energia (DUARTE et al. 2005). Elas se dividem em (1) quilomicrons, (2) lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), (3) lipoproteína de densidade intermediária (IDL), (4) lipoproteína de baixa densidade, (5) lipoproteína (a) [Lp (a)], (5) lipoproteína de alta densidade (HDL), e seus isômeros (HDL2 e HDL3) (HAVEL & KANE, 1995; McARDLE, KATCH & KATCH, 1999; MANORE & TOMPSON, 2000).
As moléculas lipoprotéicas são compostas por triglicerídeos e moléculas de ésteres de colesterol dispostas no núcleo, envolvidas por fosfolipídeos, colesterol livre, e apoproteínas. As apo(s) têm diversas funções no metabolismo lipoprotéico, como a formação intracelular de partículas lipoprotéicas, caso das apo(s) B100, B48 e os ligantes aos receptores de membrana, como as apo(s) CII e CIII e AI (IV DIRETIZ BRASILEIRA SOBRE DISLIPIDEMIA E ATEROSCLEROSE, 2007).
O transporte lipídico obedece duas vias metabólicas principais: a exógena, proveniente dos lipídios da dieta e a endógena, sintetizada e excretada pelo fígado (DOMINICZAK, 1997; DUARTE et al. 2005; FILHO & MARANHÃO, 1999; HAVEL & KANE, 1995), sendo representados por exógena (quilomícrons e remanescentes); endógena (VLDL, remanescentes, LDL e HDL), este último o mais ativo na forma de transporte reverso (BEISIEGEL, 1998).
lançados na circulação, e passam por um processo dinâmico de troca de elementos de superfície com outras lipoproteínas plasmáticas, principalmente com o HDL recebendo as apo(s) C-II,C-III e E (GOTTO, POWNALL, HAVEL, 1986; FILHO & MARANNHÃO, 1999).
O catabolismo dos quilomícrons tem início com a ação da lipase de lipoprotéina (LLP) localizada na superfície das células endoteliais, com ajuda da Apo C-II, estimuladora da ação da LLP encontrada na molécula de HDL circulante (COHN, 1998). Nesse processo, cerca de 80 a 90% do triglicerídeo é degradado por ação da lípase de lipoproteina, gerando ácido graxo e glicerol que posteriormente podem ser armazenados nos adipócitos ou utilizados pelas células musculares como fonte de energia (GINSBERG & III INGWORTH, 2000; GOTTO, POWNALL, HAVEL, 1986; HAVEL & KANE, 1995). Os componentes restantes, fosfolipídios, Apo A e C são transferidos para o HDL que, por sua vez, doa apo E aos remanescentes que têm papel importante no reconhecimento e captação deles pelo fígado, iniciando uma das vias endógenas (DOMINICZAK, 1997).
A via endógena, realizada pelo fígado, é responsável pelo transporte dos ácidos graxos livres (AGL) e (AGE) esterificados mediado por lipoproteínas, albumina e outras proteínas, sendo a albumina a principal via carreadora para os AGL com origem no adipócito e a VLDL como a principal carreadora das formas esterificadas de ácidos graxos (AGE) (SPECTOR, 1984). Os triglicerídeos presentes na VLDL e os quilomícrons trocam elementos estruturais superficiais, recebendo apo C-II e E e posteriormente sofrendo ação da lípase de lipoproteína (LLP), em menor proporção se comparada aos quilomícrons (GOTTO, POWNALL, HAVEL, 1986; FILHO & MARANNHÃO, 1999; IV DIRETIZ BRASILEIRA SOBRE DISLIPIDEMIA E ATEROSCLEROSE, 2007). As VLDL sofrem remoção das partículas de triglicerídeos, enriquecem em apo E e são transformadas em IDL, que por sua vez, tomam duas vias: 1) Ser captadas por receptores hepáticos ou 2) podem permanecer mais tempo na circulação e se tornar em LDL por ação da lipase hepática (CURI, POMPÉIA, MIASAKA, 2002).
3.5 Lipase de lipoproteína: fatores de influência
A lipase lipoproteíca é uma enzima produzida primariamente pelos adipócitos e é encontrada na superfície das células endoteliais que, como citado anteriormente, se responsabiliza pela hidrólise de triglicerídeos em quilomícrons e VLDL, liberando ácidos graxos não esterificados, que são estocados no adipócito ou oxidados nos músculos (PAGLIALUNGA & CIANFLONE, 2007). Sua deficiência pode comprometer a hidrólise dos triglicerídeos e interferir diretamente na velocidade de remoção desses compostos. Sua regulação tem interferência do tecido adiposo, proteínas e hormônios (FARAJ. et al. 2004).
Mutações genéticas na lipase LLP podem produzir deficiência parcial em sua atividade, relacionadas com mudanças no perfil lipídico (MAILLY et al. 1995). Pesquisas com polimorfismos no gene da Apo E demonstraram ter um papel significativo na remoção de TG e na condução da apo CII como co fator ativador da LLP (DART et al. 1997). Vale ressaltar que outra apoproteína a apo CIII, uma inibidora da atividade da LLP, está fortemente relacionada com a resposta da lipemia em jejum e pós-prandial, após ingestão de dietas ricas em carboidratos e gorduras (ARCHER et al. 2005).
Outros polimorfismos, como os observados na apo aV foram estudados por Jang et al. (2004) e Moreno et al. (2006), eles demonstraram que indivíduos portadores do alelo -1131TC ,possuem aumento significativo na lipemia pós-prandial. Por outro lado, alguns polimorfismos estão associados com a melhora da expressão da LLP. Um exemplo é a molécula de LLP com a variação S447X , que resulta de uma alteração no penúltimo aminoácido do códon, o qual aparece em 18-28% dos indivíduos e está associado com um aumento na massa molecular da LLP (ZANG et al. 1996; KASTELEIN et al. 2000).
Algumas substâncias orgânicas contribuem para a modulação da atividade da lípase de lipoproteína, que incluem a insulina, o fator-α de necrose tumoral (TNα), a
secreção e atividade da LLP (FRIED, 1993), possivelmente aumentando a remoção dos triglicerídeos.
O TNFα é uma citocina produzida primariamente por monócitos e macrófagos e
por outras células, como os adipócitos. Em estado pós-prandial, seus níveis parecem alterar-se e estes aumentos têm sido associados a algumas patogêneses, como diabetes tipo II, e resistência à insulina (ROBINSON & GRAHAN, 2004).
Outra substância envolvida na regulação da LLP, a ASP, uma glicoproteína produzida no tecido adiposo (MASLOWSKA et a. 2005) e que tem como principal função a ativação do transporte intracelular da glicose e o armazenamento de triglicerídeos (KALANT et al, 2005; MASLOWSKA, 2006). Estudos em humanos revelaram que a ASP de jejum pode alterar-se por meio da dieta, massa corporal, exercício e estado metabólico (doenças cardiovasculares e diabetes) (MATTAN et al. 2001; CIANFLONE et al. 2003). A estratificação de ASP de jejum em homens e mulheres sem anormalidades metabólicas demonstrou níveis mais baixos de TG pós-prandiais, enquanto indivíduos com anormalidade metabólica apresentaram maior concentração de ASP que dificultam a liberação da LLP (HAVEL, 2004)
Todos esses fatores podem contribuir na expressão da LLP, e na remoção de triglicerídeos, lipoproteínas e remanescentes de quilomícrons, além disso, podem atuar em interdependência.
3.6 Aterosclerose e lipemia pós-prandial
A aterosclerose se caracteriza por um desequilíbrio lipídico vascular (no plasma e na parede vascular), estimulada por condições de hipertensão arterial, fluxo turbulento, diabetes mellitus, ativação imunológica sistêmica e hiperlipidemia (SCHIMITZ, HANKOWITZ, KOVACS, 1991).
crescimento e componentes de matriz extracelular, que induzem a ativação e adesão celulares (SCHIMITZ, HANKOWITZ, KOVACS, 1991). A persistente exposição do endotélio aos fatores de risco para as doenças cardiovasculares, produz uma inflamação crônica, caracterizada pelo aumento de leucócitos e plaquetas, e a produção de citocinas pró-inflamatórias, fator-α de necrose tumoral, interleucina 1-β, interleucina-6 (TNF-α,
IL-1-β eIL-6) e quimiocinas, que facilitam o recrutamento de monócitos e linfócitos T,
mediadores envolvidos na aterogênese (MENSHIKOWSKI, 2000).
A lipemia pós-prandial tem sido relacionada com aterosclerose desde os trabalhos iniciais de Moreton, na década de 50, seguido posteriormente por Barritt (1956), que também estudou o papel do metabolismo lipídico pós-prandial na aterogênese. Porém, só em 1979, com a publicação de Zilversmit surgiu o conceito que caracterizava a aterogênese como um fenômeno pós-prandial, relacionado com um atraso na remoçãodas lipoproteínas remanescentes.
Relatos a respeito das alterações vasculares periféricas, induzidas por sobrecarga lipídica oral, mostraram diminuição na vasodilatação dependente do endotélio e sugerem que a disfunção endotelial transitória esteja ligada à hipertrigliceridemia e/ou à hiperinsulinemia pós-prandial (PLOTNICK et al. 1997; NAPPO et al. 2002; TSAI et al. 2004). Segundo Cohn (1998), a prolongada presença de triglicerídeos acima dos níveis normais durante o período pós-prandial pode resultar em severa mudança aterogênica em algumas lipoproteínas, como elevação dos remanescentes de quilomícrons séricos e lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), diminuição das lipoproteínas de alta densidade (HDL) e presença na circulação de pequenas e densas lipoproteínas de baixa densidade (LDL) (GOMES & CARMO, 2006).
Nesse período, fatores como tamanho e número das lipoproteínas ricas em colesterol parece ser crítico na determinação do risco para doenças cardiovasculares, uma vez que, partículas pequenas têm uma maior afinidade para penetrar na parede endotelial (REAVEN, 1994; SHARRET, 1994). A maior oferta de lipoproteínas pode diminuir a as necessidades do colesterol intracelular, tendo como conseqüência, a redução dos receptores de colesterol, que posteriormente, favorecem a produção hepática de VLDL e LDL (CURI, POMPÉIA, MIASAKA, 2002).
diminui a expressão do HDL, colesterol (LEMIEUX, 2000). A permanência destas lipoproteínas ricas em triglicerídeos pode agravar a disfunção endotelial por causa da menor disponibilidade de óxido nítrico e/ou aumento do estresse oxidativo (PLOTNICK et al. 1997ANDERSON, et al. 2001).
O oxido nítrico (NO) desempenha no endotélio a função anti-aterosclerótica de inibição da adesão e migração de leucócitos, impedimento da adesão plaquetária, redução da permeabilidade do endotélio às macromoléculas de lipoproteínas, impedimento do acúmulo sub endotelial de LDL e sua oxidação (HONING et al. 1999). No entanto, após sobrecarga lipídica, a maior produção de superóxido (O2-) diminui a
biodisponibilidade de (NO) livre e de forma paralela, conduz à formação aumentada de peróxido nítrico ONOO-, responsável pela ativação da via ciclooxigenase (COX) (FREIN et al. 2005). Nesse processo, o ONOO- ativa as isoformas da (COX) -(COX-1: 21~ηM; COX-2: 2~ηM). Sendo que a isoforma COX-2 constitui fator crítico na
propagação da resposta inflamatória pela vasodilatação, e a isoforma COX-1 pela vasoconstrição, favorecendo o isolamento da área, agregação plaquetária e a coagulação sangüínea (KULMACZ, 2005). Caracterizando este processo, Bae et al. (2001), através da avaliação da vasodilatação da artéria braquial e da produção de O2- em pessoas
saudáveis, observaram aumento na produção de O2- , duas horas após ingestão de uma
refeição com alto teor de lipídios.
A investigação dos mecanismos que determinam a aterosclerose tem sugerido que um processo inflamatório também desempenha papel importante no seu desenvolvimento, progressão e desfecho. Uma vez que causa mudanças estruturais e funcionais da parede de vasos sangüíneos e conduz à disfunção endotelial e, posteriormente a lesões ateroscleróticas (NAGHAVI et al. 2003). Em estudo com indivíduos saudáveis Nappo et al. (2002) observaram que após uma refeição com alto teor de gordura, eles apresentaram aumento significativo nas concentrações de citocinas pró-inflamatórias, TNF-α (56%), IL-6 (75%) e das moléculas de adesão intercelular e
vascular (ICAM-1:40% e VCAM-1: 29%). E, ainda nesse estudo, observou que as alterações provocadas por meio da dieta, podem ser prevenidas com o uso de vitamina E, um antioxidante, sugerindo que o estresse oxidativo tem grande contribuição no aumento das citocinas e moléculas de adesão.
células repletas de lipídios, isso causa estrias gordurosas e lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose que, em constante evolução, colaboram para uma futura ruptura do endotélio, expondo o vaso a um material lipídico altamente trombogênico, determinante na manifestação clínica da aterosclerose (ROSS,1999;IV DIRETRIZ BRASILEIRA SOBRE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE, 2007).
3.7 Lipemia pós - prandial e exercício
A prática regular de exercícios é apontada como um forte agente profilático e de tratamento não medicamentoso sobre doenças crônicas degenerativas decorrentes de desordens metabólicas no organismo (HAMBRECHT et al. 1993; TYLDUM et al. 2009).
Os estudos têm demonstrado que exercícios realizados antes de ingestão calórica rica em gordura têm possibilitado uma maior velocidade de remoção de TG pós-prandial com o grau de redução associado no gasto calórico despendido durante e após atividade (BELLI et al. 2009; KOLOVOU et al. 2005; GRAHAN et al. 2004; PETITT & CURENTON 2003). Essa remoção foi analisada no estudo de Belli et al. (2009), no qual analisaram dez adultos ativos fisicamente em momentos de exercício e repouso, no período pós-prandial. Observando ainda a glicemia, o colesterol, a proteína total e hematócritos em um teste de 20m de vai-e-vem até exaustão. O teste teve seu início com velocidade de 8,5 Km/h e recebeu incremento de 0,5 Km/h por minuto até a exaustão voluntária de cada indivíduo. Foi observada redução significativa dos triglicérideos pós-prandial em função do exercício físico agudo, com nenhuma alteração nas outras variáveis nenhuma alteração.
Em estudo com treze homens jovens e saudáveis, Katsanos et al. (2004) avaliaram a eficiência de duas intensidades de exercício na redução da trigliceridemia pós – prandial (TGPP). Os avaliados realizaram exercícios contínuos de baixa intensidade 25% do VO2pico, (média de 237 min) e moderada 65% do VO2pico, (média de
Demonstrando uma maior eficácia do exercício de maior intensidade. Tais resultados são explicados por uma maior oxidação intramuscular de TG e uma maior atividade da lípase lipoproteica, demonstrada por biópsia, em um estudo realizado por Held et al. 2001, em que os indivíduos realizaram exercício contínuo à 60% do VO2máx, durante 90
min.
Seguindo a linha dos achados anteriores, Zang et al. (2007) avaliaram a eficiência de uma atividade aeróbia contínua a 60% do VO2pico, durante 30, 45 e 60
minutos e observaram que, nessa intensidade, 30 minutos de exercício não foram suficiente para reduções significativas na magnitude da lipemia pós-prandial, enquanto que, a partir de 45 minutos a resta resposta se revelou consideravelmente satisfatória. Outros autores pesquisaram o efeito do exercício resistido com pesos, e seu efeito na lipemia pós-prandial. Sendo que Petitt et al. (2003), compararam o exercício aeróbio contínuo de baixa intensidade (12% VO2 máx) com 90 min de duração, e exercícios
resistidos (10 repetições / 10 exercícios), com 90 min de duração, e verificaram que o exercício resistido proporcionou melhoras significativas na lipemia, quando comparado ao exercício aeróbio contínuo e ao grupo controle.
Porém, Shannon et al. (2005), ao realizarem exercícios resistidos, em séries de (10 repetições / 8 exercícios), respectivamente com 1 série/ duração 20min, 3 séries/ 48min e 5 séries/ 90 min., não observaram diferenças entre essas situações e o grupo controle. Em estudo sobre a intensidade de exercício resistido e o seu efeito na lipemia, Singhal et al. (2009) avaliaram a resposta lipêmica em homens jovens saudáveis em duas intensidades de treinamento resistidos com pesos, uma moderada, a 50% de uma repetição máxima (10 exercícios, realizados em 3 séries de 16 repetições) e outra intensa, a 100% de uma repetição máxima (10 exercícios em 3 séries de 8 repetições). As duas intensidades proporcionaram os mesmos benefícios, não diferenciando significativamente, entre si.
As formas de exercícios aeróbios contínuos moderados e intervalados de intensidade elevada foram estudadas por Miyashita et al. (2006), quandoavaliaram jovens saudáveis ao realizarem 30 min. de exercício contínuo a 70% do VO2máx e 10
repetições de 3 min. a 70% do VO2 máx. Observaram que, em ambos, ocorreu uma
de 60% do VO2máx, não proporcionou melhoras significativas na lipemia, enquanto o
exercício intervalado, na mesma intensidade, melhorou essa resposta.
As melhoras na lipemia pós-prandial de maneira geral são representadas por alguns mecanismos adaptativos, que envolve principalmente a lípase lipoproteíca e as lipoproteínas. O tecido adiposo normalmente contribui para uma maior mobilização de TG do que o músculo esquelético (HORTON et al. 2002). Mas após exercício, a remoção de TG proporcionada por este torna-se superior a do tecido adiposo (SEIP, ANGELOPOULOS, SEMENKOVICH, 1995). Tal aumento pode corresponder a uma redução nos triglicerídeos intramusculares (KIENS, RICHTER, 1998), e a maior atividade da LLP muscular. A exposição repetida ao aumento da ativação da LLP resultante da prática de exercícios agudos regulares parece resultar em autorregulação da expressão da LLP, adaptando-se a novas exigências orgânicas (KANTOR et al. 1987).
Nesse sentido, o aumento da LLP em repouso, a redução de quilomícrons e a capacidade de utilização dos TG como uma fonte de combustível durante o exercício são potenciais mecanismos responsáveis pela diminuição de TG observadas em jejum em indivíduos treinados, em relação aos sedentários (COHEN, et al. 1989). Como já citado anteriormente, a exposição a lipoproteínas ricas em triglicerídeos durante um período prolongado, pode representar um índice de peroxidação lipídica mais elevada, que concorre para um maior estresse oxidativo, marcador de anormalidades na função endotelial.
Tal efeito pode ser explicado por uma ativação de enzimas antioxidantes, como: glutationa peroxidase, glutationa redutase, que diminuem o potencial oxidativo, mediador direto de radicais livres. Essa maior atuação foi ilustrada por diversas pesquisas, que relatam alterações no sistema de defesa antioxidante após exercícios aeróbios (AKOVA, et al. 2001; BUCZYNSKI, KEDZIORA, TRACZEWSKI & WACHOWICZ, 1991; ELOSUA et al. 2003; FATOUROS et al. 2004).
4.0 MATERIAIS E MÉTODOS
4.1 Delineamento da pesquisa
Trata-se de um estudo experimental, no qual os indivíduos foram submetidos a seções de exercício contínuo e intermitente. Organizados em um grupo de 20 indivíduos, com participação randomizada nas atividades propostas realizadas em quatro momentos diferentes, (1) avaliação da composição corporal e determinação do limiar anaeróbio por meio de um teste incremental; (2) realização de exercício físico contínuo a 85% LA; (3) exercício intermitente 115% LA e (4) sessão controle, sem exercício. Neles foram verificadas as respostas da lipemia pós-prandial no organismo por um período de quatro horas com medidas de hora em hora.
4.2 Aspectos éticos
Foram esclarecidos aos participantes todos os riscos e benefícios da pesquisa, juntamente com os procedimentos que seriam adotados durante as coletas, bem como a possibilidade de interrupção do teste, por falha técnica ou, caso fosse constatado algum sintoma que colocasse em risco a saúde do avaliado ou por vontade do avaliado. Assim, todos os participantes assinaram o termo de consentimento livre e esclarecido.
4.3 População e amostra
População –Homens jovens saudáveis, com idade entre 18 e 30 anos, regulamente matriculados nas instituições de ensino superior do DF.
Amostra – 20 estudantes universitários fisicamente ativos do sexo masculino, na faixa etária de 18 a 30 anos, recrutados por meio da análise dos questionários de anamnese e nível de atividade física, em uma seleção intencional, por meio da avaliação das concentrações basais de TG, colesterol total, LDL, VLDL, HDL, glicemia e insulina.
4.4 Critérios de inclusão do estudo
Para a participação no experimento, os jovens atenderam aos seguintes critérios: 1) Não apresentar doenças e/ou disfunções no histórico de saúde ou outro problema que pudesse comprometer a integridade física do avaliado;
2) Não ser usuário de insulina exógena ou outro medicamento que comprometesse o metabolismo das lipoproteínas plasmáticas;
3) Não apresentar neuropatias e problemas ortopédicos que limitassem a participação na atividade experimental;
4. 5 Procedimentos gerais do estudo
A seleção dos 20 homens jovens ocorreu segundo os critérios de inclusão. Em seguida os indivíduos realizaram um teste de esforço em uma esteira ergométrica para determinação do limiar anaeróbio. A isso se seguiram, em dias alternados e de forma randomizada, os exercícios 85% do (lan), 115% (lan) e sessão controle, com subsequente verificação da lipemia pós-prandial.
Para tanto, os voluntários foram orientados a comparecer ao laboratório em quatro momentos:
Primeiro momento – Análise da antropometria, eletrocardiograma (ECG) de repouso e teste incremental para determinação do VO2 max. e limiar anaeróbio, em uma esteira
ergométrica, monitorado por um ECG de esforço composto por, no mínimo, três derivações. Após essa etapa, os avaliados foram informados sobre o intervalo entre as sessões experimentais, que perfaziam no mínimo 48 horas.
Segundo Momento – Coleta de sangue em repouso, seguindo para um exercício em uma esteira ergométrica a 85% LA até atingir 500 Kcal, verificada de forma indireta por troca gasosa, e, administração da dieta padrão, após 30 minutos de coleta gasosa do consumo de oxigênio pós-exercício (COPE), e posterior coleta durante quatro horas, das variáveis sanguíneas: triglicerídeos, lipoproteínas, glicose e insulina durante 4 horas.
Terceiro Momento – Coleta de sangue em repouso, seguindo para um exercício em uma esteira ergométrica a 85% LA até atingir 500 Kcal, verificada de forma indireta por troca gasosa. E administração da dieta padrão, após 30 minutos de coleta gasosa do consumo de oxigênio pós-exercício (COPE), e posterior coleta das variáveis sanguíneas: triglicerídeos, lipoproteínas, glicose e insulina durante 4 horas.
Obs. As sessões foram randomizados, com os avaliados mantendo os horários dos testes, de acordo com a primeira visita, ou seja, no primeiro momento, os avaliados eram encorajados a participarem dos experimentos no período de onze horas da manhã às dezessete horas da tarde.
Entrega dos Resultados – Após análise, esses foram entregues aos avaliados por meio de um relatório, ou por acesso ao endereço eletrônico do laboratório SABIN, que disponibilizava os resultados conforme o código identificador do avaliado.
4.6 Metodologia do estudo
Os voluntários foram instruídos a não praticar em nenhum tipo de exercício físico e não ingerirem bebidas alcoólicas ou cafeínadas 24 horas antes das sessões de exercícios físicos e sessão controle, bem como manter um intervalo de no mínimo 48 horas entre os experimentos.
No desenvolver da pesquisa, os voluntários preencheram um questionário (recordatório alimentar de 24 horas) para o controle dos hábitos alimentares (anexo). Dessa forma, os indivíduos foram orientados a manter durante todo o período de realização da pesquisa os hábitos alimentares durante os dias dos experimentos.
4.6.1 Protocolo experimental
Antes dos experimentos, foram realizados contatos telefônicos 24 horas antes dos testes, para lembrar os voluntários dos procedimentos do estudo e manutenção da dieta.
Nos testes com exercício, os indivíduos realizaram um aquecimento a uma velocidade a 70% abaixo do LA, com duração de 3 minutos. A partir desse momento, realizava-se um dos testes propostos.
No exercício intermitente, os avaliados realizaram uma seção de tiros com uma intensidade correspondente a 115% LA, por um período de três minutos, com intervalo passivo em pé, de um minuto e trinta segundos . Esta sequência de tiros perdurava até o indivíduo atingir 500 kcal. Valendo ressaltar que, caso não alcançasse as calorias previstas ao final do tiro e estas tivessem próximas a serem atingidas, o avaliado foi orientado a completá-las em uma intensidade de recuperação, ou seja, a mesma do aquecimento.
No exercício contínuo, os indivíduos realizaram um exercício de intensidade constante e sem pausas, em uma intensidade correspondente a 85% LA, até o consumo calórico de 500 Kcal. Após isso, permaneceram por três minutos em processo de recuperação ativa, em uma intensidade correspondente a 70% LA, seguindo imediatamente para uma recuperação passiva, de trinta minutos para tomada do COPE. Durante o controle, os indivíduos não realizaram nenhum tipo de exercício, sendo coletado durante trinta minutos o RER. Completado esta etapa, ofereceu-se ao avaliado uma bebida hiperlipêmica, estruturada com um conteúdo de gordura correspondente a 1g de gordura por kg do seu peso corporal, e 500ml de água. Em média, a dieta possuía uma distribuição percentual de 73% de gordura, 16,9% de carboidratos e 10,1% de proteínas, com os ingredientes descritos na tabela 01.
Ingredientes total (g) Proteína (g) Carboidrato (g) Lipídios (g)
Chocolate ao leite 100 7,2 59,6 30,3
Gema de ovo (cozida 10') 100 15,9 1,6 30,8
Castanha do Brasil crua 100 14,5 15,1 63,5
Leite de vaca integral em pó 100 25,4 39,2 26,9
Óleo de oliva 100 0 0 100
Creme de leite 100 2,4 3,8 25
Esses alimentos foram administrados como já mencionado, de acordo com o peso do indivíduo. Dessa forma, a quantidade de cada alimento, foi dividida em percentuais, contendo uma quantidade específica de gordura que somadas,
Tabela 1 - Dieta dos avaliados
representavam 1g de gordura por kg de peso corporal. Ver tabelas 2 e 3, com exemplo de distribuição para um indivíduo de 70kg.
Ingredientes (g) Percent.
Chocolate ao leite 9,8 14%
Gema de ovo (cozida 10') 14 20%
Castanha do Brasil crua 21 30%
Leite de vaca integral em pó 7 10%
Óleo de oliva ou soja 9,8 14%
Creme de leite 8,4 12%
Total 70 100%
Ingredientes total (g) Proteína Carboid Lipídios
Chocolate ao leite 32,3 2,3 19,3 9,8
Gema de Ovo (cozida 10' min.) 45,5 7,2 0,7 14,0
Castanha do Brasil crua 33,1 4,8 5,0 21,0
Leite de Vaca integral em pó 26,0 6,6 10,2 7,0
Óleo de oliva ou soja 9,8 0,0 0,0 9,8
Creme de Leite 33,6 0,8 1,3 8,4
Total 180,3 21,8 36,5 70,0
Total Calórico 863,0 87,1 145,9 630,0
Distribuição Percentual % 100,0 10,1 16,9 73,0
Os avaliados foram encorajados a consumir a dieta em no máximo cinco minutos. Após a ingestão, os indivíduos foram submetidos a coletas sanguíneas de uma em uma hora, juntamente com a análise gasosa do RER, nos dez minutos finais de cada hora. Esses procedimentos se fizeram até completar quatro horas após a ingestão lipídica, sem que consumissem nenhum ouro alimento, além da água, administrada a vontade no primeiro dia de experimento, sendo quantificada e oferecidas nas mesmas quantidades nos demais dias de coleta.
Tabela 4. Informações sobre a dieta média dos indivíduos.
Dieta Proteína Carboidrato Lipídeos Total (g) Total (cal)
Média±DP 21,68±2,95 36,32±4,96 69,72±9,49 179,56±24,47 859±117,13
A tabela apresenta as quantidades em gramas (g) dos macronutrientes e o valor calórico total em média e desvio padrão (DP).
Tabela 2. Distribuição da gordura dos alimentos por peso corporal.
Divisão percentual das gramas de gordura para um indivíduo de 70 kg.
Tabela 3. Distribuição de todos macronutrientes da dieta.
4.6.2 Desenho experimental Figura 1.
4.6.3 Composição corporal e gasto calórico
A avaliação da composição corporal e antropometria envolveu: as variáveis peso, estatura e dobras cutâneas. Peso: balança digital plena da Cardiomed – BR, estatura: estadiômetro de parede da Cardiomed - BR , dobras cultâneas: adipômetro Lange, com precisão de 0,2mm, seguindo os procedimentos descritos por Petroski, 1999. Para a estimativa do percentual de gordura se utilizou o protocolo de Jackson e Polock, (1978) de 7 dobras, com análise no software de avaliação física Gallileu – Micromed.
O gasto calórico pós-exercício foi mensurado de forma semelhante ao utilizado por Pfeiffer, Wenk e Colombani (2006), no qual o consumo de oxigênio e a produção de gás carbônico que foram mensrados durante dez minutos no final de cada hora após o término do exercício ou sessão controle, durante quatro horas, sendo que, para o cálculo do RER observou-se a mediana do quarto ao nono minuto.
O gasto calórico pós-exercício foi mensurado por meio das células de análise gasosa do aparelho Cortex Biofhysik modelo Metalyzer 3B (Córtex Biophysik – ALE), integrados por um computador IBM PC compatível com processador Pentium IV.
Antropometria ECG (Repouso)
ECG (Esforço)
Teste incremental Sessão Controle
Coletas de sangue pós- prandial e coleta de gás (QR) Exercício contínuo
85% LA – 500 Kcal Exercício intermitente
15% LA - 500Kcal 30mim.
(COPE) 1h 2h 3h 4h
48 h
4.6.4 Procedimentos de coleta e armazenagem sanguínea
O exame de sangue ocorreu no Laboratório de Análise Clínica SABIN, de Brasília, patrocinador das análises, sendo o sangue coletado após os voluntários permanecerem em repouso por cinco minutos, e de hora em hora após a intervenção da dieta. A amostra de sangue foi coletada em uma das veias localizadas na fossa antecubital do antebraço pelos pesquisadores envolvidos no estudo.
Para a coleta, os voluntários foram posicionados sentados, com o braço apoiado sobre um suporte aproximadamente a altura de seus ombros. O braço foi garroteado no ponto médio do úmero, no qual se realizou uma esterilização local (fossa antecubital), com algodão embebido em álcool, para então introduzir uma agulha descartável de 25x8mm, com ajuda de um adaptador, o sangue foi repassado para um tubo a vácuo com gel separador, para posterior análise.
Durante esse procedimento, com sangue, os avaliadores utilizaram equipamentos de proteção individual que consistiu de jaleco com mangas longas e luvas descartáveis, além de trajarem calças longas e calçados fechados. As agulhas foram descartadas de forma segura, assim como, todos os outros materiais descartáveis contaminados, tanto no procedimento de coleta quanto nas análises sanguíneas conforme procedimento padrão adotado pelo Laboratório.
O sangue, após coleta, passou por um período de dez minutos em repouso e depois foi centrifugado a uma velocidade de 3000RPM por dez minutos para separar o soro do sangue, para posterior análise. Após centrifugado, encaminhou-se o material conferido e armazenado em ambiente frio -15 graus 0C, foi encaminhado para o setor responsável do laboratório SABIN (Bioquímica e Hormônios). Para o caso de não ser manipulado de imediato, o soro foi congelado e mantido na temperatura descrita anteriormente.
As quantidades das concentrações de lipoproteínas de alta densidade (HDL), (LDL), (VLD), (VLDL), triglicerídeos e glicemia foram analisadas pelo método
enzimático-colorimétrico, com kit Human GMBH, Alemanha e aparelho
Autohumunolayzer A5, da marca HUMAN, Alemanha, 2004 específico para dosagens bioquímicas. Para dosagem de insulina se utilizou o kit para hormônios produzido pela
Automated Chemiluminescence System – 180), fabricado pela Ciba - Corning Diagnostics Corp., Estados Unidos, 1995.
4.6.5 Sessão de teste incremenal para mensuração do VO2máximo e limiar anaeróbio
Esses testes foram realizados no Laboratório de Atividade Física e Treinamento – LAFIT / UCB, com temperatura ambiente mantida entre 21º C e 23º C e umidade relativa do ar entre 40% e 60%. A pressão barométrica teve medida automática por um barômetro interno localizado na estação multiparamétrica utilizada para os testes ergoespirométricos com todos os ajustes necessários foram efetuados por algarítmos automáticos do sistema.
No teste incremental máximo para identificação do consumo máximo de oxigênio e limiar anaeróbio, os voluntários inicialmente responderam ao teste Par-Q e se submeteram a um eletrocardiograma de repouso, examinado pelo médico cardiologista da equipe Dr. Ronaldo Esch Benford. Após liberação, foram submetidos a um teste incremental de esforço máximo em uma esteira TR 800 da Inbrasport – BR, em um protocolo escalonado, que iniciava com uma velocidade de 9,0 Km h-1, com incrementos 0,5 Km.h-1 a cada três minutos, até atingir a fadiga voluntária ou os seguintes critérios de interrupção adotados: aumento súbito na pressão arterial (PA) para 260/115 mm/Hg, percepção subjetiva de esforço (PSE) na escala de Borg acima de 19 ou mesmo segmento S - T do ECG com depressão ou elevação maior que 2mm, indicando isquemia cardíaca e/ou falta de oxigênio ao miocárdio.Durante todos experimentos, nenhum avaliado demonstrou alteração fisiológica que interrompesse o teste.
Durante a realização do teste, além do acompanhamento por ECG, mensuraram-se a freqüência cardíaca (FC), a pressão arterial (PA), a percepção subjetiva de esforço (PSE), a ventilação (VE), o volume de oxigênio consumido (VO2), o volume de dióxido
de carbono produzido (VCO2), o equivalente ventilatório de oxigênio (VE/VO2), o
equivalente ventilatório de dióxido de carbono VE/VCO2 e a taxa de trocas respiratórias
(RER) ou (QR).
Os critérios para a aquisição de VO2 máx. foram a relação das trocas gasosas
último minuto, freqüência cardíaca até 10 batimentos abaixo da freqüência cardíaca máxima (220 – idade) e a percepção subjetiva de esforço (PSE) maior ou igual a 19 da escala de Borg de 6 a 20 (Borg, 1982). Já o limiar anaeróbio foi determinado com base nos equivalentes metabólicos de oxigênio (VE/VO2) e gás carbônico (VE/VCO2), sendo
estabelecido na intensidade correspondente ao aumentodesproporcional do VE/VO2 sem
aumento do VE/VCO2 (SIMÕES et al. 2003).
4.6.6 Eletrocardiograma de repouso e esforço
Em repouso e durante o teste incremental para mensuração do VO2 máximo ou
pico realizou-se um ECG para monitorização dos eventos elétricos do coração a partir da atividade das células autorítmicas, principalmente nodo sinoatrial (SA) e nodo atrioventricular (AV) do sistema de condução intrínseca do coração para as células contráteis. O ECG registrou basicamente os momentos de despolarização atrial (onda P), despolarização ventricular (complexo QRS) e repolarização ventricular (onda T), sendo analisado o comportamento do segmento S - T, o que possibilitou avaliação do estado de suprimento de oxigênio do miocárdio ventricular dos participantes tanto em repouso quanto no exercício (McARDLE et al. 1998). Para análise através de ECG se utilizaram 12 derivações (ELITE-PC) e monitorização permanente pelo médico cardiologista responsável.
4.6.7 Coleta dos gases respiratórios
As variáveis ventilatórias (VE, VO2, VCO2, VE/VO2, VE/VCO2 e RER) foram
constantemente analisadas respiração por respiração, sendo considerado para o presente estudo a média dos últimos 20 segundos de cada estágio. Para cada variável supracitada, os resultados dos parâmetros ventilatórios foram expressos em ml.kg.-1min-1 e/ou L.min
-1 com o uso de um equipamento de análise gasosa da Marca Cortex Biofhysik modelo
4.6.8 Recursos necessários à coleta de dados
A coleta dos dados se deu nas instalações da Universidade Católica de Brasília (UCB), no Laboratório de Aptidão Física e Treinamento – LAFIT, Laboratório de Estudos em Educação Física e Saúde – LEEFS, Laboratório em Estudos de Força – LABEF e Laboratório de Análise Clínica SABIN. Contou ela com a ajuda de alunos de mestrado e graduação em Educação Física e Técnicos laboratoriais, que prestaram auxílio ao pesquisador principal na execução do presente projeto, sob supervisão Profª. Dra. Nancí Maria de França.
4.6.9 Tratamento estatístico
Inicialmente se verificou a normalidade dos dados após as caracterizações dos grupos, utilizando-se o teste de Shapiro-Wilk.
Foi utilizada a estatística descritiva para caracterizar o perfil da amostra, apresentando, antropometria, VO2máx (mL.kg-1.min-1), limiar anaeróbio (mLkg-1min-1),
FCmáx (bpm), colesterol total (mg/dL), triglicerídeos (mg/dL), HDL-C (mg/dL), LDL-C (mg/dL), VLDL-LDL-C (mg/dL), insulina ( L/mL) e glicemia (mg/dL). Testes de t pareado, foi utilizado para comparar as intensidades dos exercícios (85% LA e 115% LA) e gasto calórico despendido durante as duas intensidades, adotando o nível de significância de (p< 0,05).
Uma Anova One-way foi utilizada para comparação do gasto calórico total consumido nas duas intensidades de exercício e controle, adotando o nível de significância de (p< 0,05).
Para as análises estatísticas foi utilizado o SPSS (Statistical Package for the
Social Sciences) para Windows, versão 15.0.
4.7 Devolutiva aos avaliados
Após todas as coletas e análises, os resultados foram impressos e entregues para cada participante do estudo, explicados apresentados os principais resultados encotrados no estudo e apontando os benefícios do exercício na lipemia pós-prandial.
5.0 RESULTADOS
As características antropométricas, função cardiorrespiratória máxima e bioquímica de repouso são apresentadas na tabela 5. Os parâmetros antropométricos IMC e %G com média de 22,4±2,77 kgm2(-1) e 14,7±6,8% foram classificados como bom e normal, respectivamente (NATIONAL HEART, LUNG & BLOOD INSTITUTE, 1998; JACKSON & POLLOCK, 1978), com uma freqüência cardíaca máxima de 185±9,8 (bpm) e VO2máxde 50,51±5,71 mL.kg-1.min-1, considerado elevado
para a idade de 22,4 anos, segundo o American Heart Association, (1972). As concentrações plasmáticas de colesterol total, triglicerídeos, HDL-C, LDL-C, VLDL-C, insulina e glicemia apresentaram-se dentro da normalidade, classificando os indivíduos como normolipêmicos e normoglicídicos de acordo com os valores de referência relacionados nas figuras 1 e 2. Os experimentos com exercícios foram realizados em duas intensidades diferentes, 115% LA e 85% LA, no qual apresentaram médias de 50,6±5,4 VO2pico(mL.kg-1.min-1) e 41,7±7,9 VO2pico(mL.kg-1.min-1)respectivamente.
O Test t pareado confirmou diferença significativa de (p=0,001). Os exercícios seguiram um protocolo isocalórico, com gasto calórico médio de 503±5,91Kcal para intensidade 85% LA e 500,1±5,3 Kcal, para 115% LA, que não diferiram (p=0,086). O tempo médio para os dois experimentos ficou em torno de 39±,2 min. contínuo 85% LA e 41±1 min.intermitente 115% LA no total, e tempo real de exercício em torno de 21,8±3 min.considerando em média 7 estágios de 3 min.
Tabela 5 Características antropométricas e fisiológicas dos indivíduos
Variáveis (n=20)
Média±DP
Idade (anos) 22,5±3,7
Peso (kg) 69,7±9,3
Estatura (cm) 165,6±3,9
IMC (kg.m2-1 ) 22,4±2,77
Gordura corporal (%) 14,7±6,8
VO2máx ml.kg.min-1 50,51±5,71
VO2 lan ml.kg.min-1 43,6±7,4
FCmáx(bpm) 185±9,8
Colesterol total (mg/dL) jejum 154,8±35,11
Triglicerídeos (mg/dL) jejum 105,13±3,43
LDL-C (mg/dL) jejum 88,18±29,76
VLDL-C (mg/dL) jejum 21,06±7,31
Insulina ( lU/ml) jejum 13,68±9,6
Glicemia (mg/dL) jejum 86±11,84
(DP); IMC= índice de massa corporal; VO2máx= consumo máximo de oxigênio por minuto; VO2 lan= consumo de
oxigênio por minuto no limiar anaeróbio; FCmáx(BPM)= frequência cardíaca máxima em 1 minuto; HDL-C= (high
density lipoprotein) (lipoproteína de alta densidade); LDL–C= (low density lipoprotein) (lipoproteína de baixa
densidade); VLDL-C=(very low density lipoprotein) (lipoproteína de muito baixa densidade).
Tabela 6: Valores de refêrencia de lipídeos séricos para adultos:
Valores de referência dos lipídeos para indivíduos > 20 anos de idade
Lipídeos Valores
CT <200 Ótimo 200-239 Limítrofe ≥240 Alto
LDL-C <100 Ótimo 100-129 Desejável 130-159 Limítrofe 160-189 Muito Alto
HDL-C <40 Baixo >60 Alto TG <150 Ótimo 150-200 Limítrofe 201-499 Alto
≥500 Muito Alto
Tabela 7: Referência para glicemia e insulina:
Valores de Referência para o indice glicêmico
Variáveis Valores
Glicemia (70 – 100 mg/dl)
Insulina (< 17 lU/ml)
Fonte: American Diabetes Association, 2008.
As variáveis lipídicas (triglicerídeos, colesterol total, LDL-C, HDL-C, VLDL-C), glicemia e insulina, foram analisadas nas intensidades 85% LA, 115% LA e
