DR. WERNER MOHR
Jefe Médico, Instituto de Enfermedades Tropicales, Hamburgo, Alemania
La glosopeda es una enfermedad infecciosa de los animales, que se presenta sobre todo en los rumiantes y en los cerdos, y va acom- pañada de exantema vesicular agudo. A veces puede contagiarse al hombre.
EtiologZa: El agente de la glosopeda es un virus descubierto por Löffler y Frosch en 1897; con este motivo se probó por vez pri- mera la existencia de virus filtrables, pues el de la glosopeda es de esta clase. Este virus tiene en tamaño de 10 a 20 pp; por consi- guiente, es uno de los menores que se cono- cen. Para el reconocimiento del virus es particularmente apropiado el método de coloración con azul de metileno y eosina; en el microscopio fluorescente se obtienen tam- bién buenas imágenes empleando el método de Hagemann y Haitinger. Este virus dista mucho de presentar siempre la misma forma y tamaño. Puede hallárselo extracelular y también intracelular. Su forma puede ser esférica, piriforme 0 semejante a una porra. Dado este polimorfismo, es importante estu- diar la morfología por todos los procedi- mientos posibles. También se puede hallar este virus con sus unidades dispuestas en forma de cadena o de anillo. En la linfa vesicular y en la leche perece rápidamente; en cambio, en el tejido epitelial es suma- mente resistente, en especial a la deseca- ción y a la putrefacción. Sin embargo, el fuerte contenido amoniacal de las aguas residuales del establo es nocivo para este virus. Secando el líquido vesicular lenta- mente a una temperatura de 18” C. y con- servándolo a la misma temperatura, puede demostrarse la presencia de virus todavía virulento al cabo de dos años.
El virus se encuentra, no sólo en la saliva, que siempre contiene líquido vesicular, sino también en la leche, en la orina (Brandt, Waldmann) y en las heces fecales. El pro-
* Manuscrito recibido en diciembre de 1955.
cedimiento prescrito legalmente para calen- tar la leche (temperatura elevada de 85” C.; calentamiento breve a 71-74’ C., o calenta- miento prolongado durante media hora a 63-65” C.) destruye el virus. Por el contra- rio, las temperaturas inferiores a 10” C. tienen el efecto de conservarlo. Cuando la leche se agría, el virus se destruye muy lentamente; a la temperatura de la habita- ción se conserva durante 24 horas, y a 5”C., hasta 12 días. En la crema de manteca, sin salar, el virus se conserva 25 días; en la salada, 45 días.
una protección segura. La radiación con rayos ultravioleta transforma el virus en una forma no virulenta (anavirus), que sí posee claras propiedades inmunizantes (S. Schmidt, A. Hansen y P. Holm).
Nagel y Hofmann efectuaron trasplantes del tipo B en ratones y obtuvieron resultados clínica e histológicamente parecidos a los de la poliomielitis anterior aguda. De donde mejor puede aislarse el virus es de capas de afta recién obtenidas.
Transmisión: Aun antes de que aparezcan las vesículas, el virus existe en la sangre y en todas las secreciones y excrementos de los rumiantes y cerdos atacados. Por consi- guiente, tratándose de primo-infección, la propagación de la enfermedad puede produ- cirse antes de haber sido diagnosticada. Al cabo de 5-11 días, a lo sumo, la sangre no contiene ya virus. Poco después no suele encontrárselo tampoco en las secreciones; pero se conocen unos pocos casos de bóvidos que secretaban virus en la orina hasta 264 días después de haber desaparecido la enfer- medad (Brandt, Waldmann) . La transmisión de la glosopeda se produce por contacto di- recto o a través de portadores vivos o inani- mados. Los portadores intermedios desem- peñan un papel de particular importancia en los climas templados, más que en cual- quier otra enfermedad infecciosa, pues en estas condiciones el virus de la glosopeda se transmite con especial facilidad. En los pdses cálidos, el virus se transmite mucho más lentamente, porque en ellos, a causa del efecto del sol sobre el virus, los portadores intermedios tienen mucha menos importan- cia. La mayoría de las veces, la propagación de la enfermedad se produce mediante el transporte de animales, por tratantes de ganado, por matarifes, castradores y muy especialmente con ocasión de ferias y exposi- ciones de ganado. También la leche consti- tuye un medio transmisor que no debe desdeñarse, y además los pastos, camas de paja, la piel y la lana. No pocas veces son fuente de contagio losexcretores latentes de virus. En este aspecto, la caza mayor puede desempeñar también un papel. La hipótesis
de Stockmann de que los pájaros tienen gran importancia como transmisores de esta epizootia, ha quedado muy mal parada, si no refutada del todo, por las investigaciones de Waldmann, Wagener e Hirschfelder.
La glosopeda en los animales: La enferme- dad ataca sobre todo al ganado vacuno y de cerda, pero también a las cabras, ovejas, ciervos, gamos y otros rumiantes como el reno, el camello, el búfalo y los jabalfes. Excepcionalmente ataca a los perros y a los gatos. Los solfpedos no son susceptibles a esta enfermedad. El período de incubación dura de 2 a 3 días. Con la ingestión de ali- mento 0 agua, el virus penetra en el epitelio de alguna parte del intestino anterior. Em- pieza a multiplicarse en el punto de invasión y provoca la formación de una vesícula pri- maria. Desde ésta llega a la sangre. Entonces empiezan a formarse las vesículas secunda- rias, que aparecen después de 1 6 2 dfas de fiebre alta. Los lugares preferidos son el borde desdentado de la mandíbula superior y la superficie interna de los labios y de la lengua; pero también pueden aparecer en otras mucosas. Además, aparecen aftas en la piel de la corona de las pezuñas, del pulpejo y de las hendeduras, y asimismo en la ubre. Las vesículas revientan y pueden infectarse con bacterias. De esta suerte, en el curso de la enfermedad surgen a menudo complicaciones tales como formación de ulceras purulentas, flemones e incluso septi- cemia bacteriana, con lo cual se prolonga bastante la duración de la enfermedad, que de ordinario es de una semana. En condi- ciones higiénicas favorables, la mortalidad ~610 es de 0,2-0,5 %; sin embargo, el virus puede provocar una aguda degeneración del músculo cardíaco, de la cual pueden morir particularmente los animales de pocas se- manas de edad. En algunas epizootias, esta forma maligna de glosopeda ataca también a numerosos animales adultos, causando la muerte de un 50-70% de los casos.
dería intensiva, difundiéndose por vastas zonas en epizootias de rápida expansión. Las medidas de proiilaxis veterinaria sólo logra- ron pleno éxito después de la introducción de la inmunización activa con vacuna ad- sorbida. La última gran epizootia de gloso- peda en Europa occidental originó en los puertos franceses de Burdeos y Marsella, a donde la enfermedad había sido llevada por animales transportados desde Marruecos y Argelia. En ese brote epizoótico de 1937-39, fueron afectadas por la enfermedad en Ale- mania 784.000 granjas, o sea el 20 % de todos los animales. Aunque el índice de mortalidad fue muy bajo, en algunas regiones presentó una fuerte tendencia a subir. Los daños totales que la epizootia causó a los ganaderos alemanes y por consiguiente al pueblo ale- mán, pasaron de 1.000 millones de marcos a causa de las pérdidas de leche y carne, así como también de las muertes y efectos secun- darios. Esta epizootia fue una de las más grandes observadas en Europa. Por lo general, el curso de las epizootias va de este a oeste. Estrictas medidas de cierre de fron- teras pueden detener la epizootia, como se vi6 entonces en la frontera occidental. Sin embargo, en agosto de 1937, los importa- dores de algas llevaron el virus de la enfer- medad desde Alsacia a Baden. De las pro- vincias alemanas, muestran un elevado promedio de esta enfermedad en los últimos 25 años (Geiger) particularmente la Baja Sajonia y Schleswig-Holstein.
La epizootia del año 1950-51 según opinión de Ramon fue una de las más graves que se produjo en Europa. En la lucha contra esta epizootia representó una gran dificultad el brusco cambio de tipos o formación de variantes. Por eso la protección lograda con las vacunaciones era alterada de nuevo. Unicamente así se puede aclarar la gran extensión de esta epizootia especialmente grave.
Transmisión al hombre: Se produce por contacto, y probablemente también a través de objetos y leche infectados. Existen comunicaciones sobre la enfermedad de: Belin, Delecount, Dupont, Fahr, Glann,
virus aparece en el hombre, su virulencia es
ya muy grande en los cerdos y cobayos (Mag-
nusson y colaboradores).
El consumo de leche cruda procedente de
animales enfermos no tiene importancia
alguna probablemente
o, a lo sumo, muy
poca, aunque no debe descartarse tampoco
esta vía de infección.
FIG. 1.
Vesiculas menores y mayores, en parte
conjluyentes, en la mano de una persona atacada de
glosopeda. (Según Wagener, de la Escuela Superior
de
Veterinaria
de Hannover.)
Anatomia patológica: La investigación his-
topatológica de focos provocados artificial-
mente, revela hiperqueratosis, tumefacción e
hiperplasia de la capa de Malpighi, que luego
se transforma en vesículas circunscritas. Las
células próximas
a esta vesícula tienen
corpúsculos nucleares. Además existe infil-
tración del tejido circundante con leucocitos
polinucleares (Rivers). Como los casos fa-
tales son muy raros, sólo se dispone de dos
investigaciones
anatómico-patológicas
de-
talladas: una de Mollow y otra de Fahr.
Mientras Mollow describió una inflamación
ulcerosa grave de la mucosa del intestino
grueso, la cual había penetrado hasta la capa
muscular, con una fuerte hiperemia del resto
de la mucosa del intestino grueso que no se
había ulcerado, el caso de Fahr no presen-
taba alteraciones del conducto gastrointesti-
nal. Histológicamente,
las úlceras, que en el
caso de Mollow se encontraban en el colon
transverso y descendente y también en el
ciego y ascendente, presentaban también
exudados con células redondas en la submu-
cosa. Las úlceras también formaban conduc-
tos y canales que minaban la mucosa. En el
estado descrito por Fahr, el desprendimiento
de la epidermis
constituía
también
una
característica muy notable; además había un
edema cardíaco. Por lo demás, no se hallaron
alteraciones graves en los pulmones, hígado,
riñones y glándulas suprarrenales.
Aspectos clinicos de la glosopeda: El pe-
ríodo de incubación dura la mayoría de las
veces de 3 a 8 días; pero algunos autores
indican de 2 a
18
días.
asociado con un enrojecimiento inflamatorio
de toda la mucosa bucal. Varios de los pa-
cientes de Magnusson indicaban va’gos do-
lores de garganta, que, en parte, se antici-
paban en -2 ó 3 días a la aparición de los
verdaderos síntomas de la enfermedad.
Curso de la enfermedad: Algunos autores
señalan en el curso de la enfermedad dos
fases que, sin embargo, distan de encontrarse
en todos los casos:
La primera fase conduce a la formación de
la vesícula primaria local.
La segunda fase lleva la generalización de
la infección acompañada de fiebre.
Después de este período aparecen los pró-
dromos: fiebre, dolor de cabeza, lumbago y
asimismo
fatiga
acentuada.
Desde muy
pronto se presenta una sensación de calor,
sequedad y por último ardor en la boca,
La vesícula primaria
se presenta en el
lugar de la infección, por ejemplo en la mano
con que se ordeña. Vienen después, al cabo
de uno o dos días, la fiebre y la erupción
secundaria. En los labios, las mejillas, la
lengua y la laringe aparecen pequeña.s vesícu-
las del
tamaño
de un grano de cáñamo. Las
más de las veces son mayores que las vesícu-
las herpéticas y contienen un líquido claro
que acaba enturbiándose
y tomando un
tenso. Las vesículas pueden extenderse
también a los bordes externos de los labios y
a las ventanas nasales. Casi sin excepción
hay una gran salivación. En los seres hu-
manos son raras las vesículas en los dedos
de los pies, en las mamas de la mujer y a
veces en los dedos de la mano, que ocurren
particularmente
en los ordeñadores. Mag-
nusson, entre cuyos pacientes figuraban 4
ordeñadores y 3 pastores, observó a menudo
focos primarios en la mano de ordeñar y
también vió, muy a menudo, en el curso ul-
terior de este grupo, numerosos focos en las
manos, con 10-15 vesículas, la mayoría de
las veces en la superficie palmar 0 entre los
dedos. Algunas personas se quejaban de
fuertes dolores en las partes enfermas, hasta
el punto que llegaban a impedirles el sueño.
Hasta la mucosa genital puede ser afectada
por la erupción. En algunos casos, esas
vesículaa aparecen en la conjuntiva.
Tam-
bién pueden aparecer signos de un infiltrado
pulmonar inicial si bien es cierto que de una
manera ocasional (Hanson y colaboradores).
También se describen inflamaciones ungu-
lares, así como inflamación edematosa en la
lengua, las cuales encierran precisamente el
peligro de asfixia. Después del restableci-
miento queda como secuela un encogimiento
del tejido afectado.
Mollow y Fahr dan descripciones detalla-
das de casos de curso grave. Mollow refiere
el caso fatal de un joven de 19 años. Fahr,
otro caso fatal de un niño de 8 años. En
ambos se destacaban ante todo, desde el
comienzo de la enfermedad,
escalofríos,
cansancio, estomatitis y conjuntivitis.
En el
paciente de Mollow
se presentaron luego
ulceraciones en los labios y en el dorso de
ambas manos, así como diarrea mucoso-
sanguinolenta. A los 14 días de enfermedad el
paciente tuvo que ser hospitalizado. En ese
momento, se observaba gran inflamación de
las glándulas submaxilares, los labios estaban
cubiertos de escamas blancuzcas, la lengua
enrojecida, boca seca, y en el dorso de ambas
manos y entre los dedos se encontraban
úlceras purulentas. Las palmas de las manos
estaban normales. No había leucocitosis ni se
observaron
alteraciones
especiales en el
cuadro hemático. Al cuarto día de estar
hospitalizado, o sea a los 18 días de enferme-
dad, el paciente falleció. El segundo caso
descrito por Mollow presentaba al principio
un cuadro patológico semejante, con au-
ment’o del bazo, pero también sin leucocito-
sis. También en este caso había costras san- grientas en los labios, hinchazón de las en- cías, aftas en la lengua y en el paladar duro, así como también en las tonsilas.
El niño descrito por E’ahr presentaba ade- más un desprendimiento de uñas que no se ha descrito en ningún otro caso. También en este niño existfa una gastroenteritis aguda y grave.
En general, parece que en los niños la estomatitis va acompañada frecuentemente de trastornos digestivos, anorexia, náusea y diarrea. En general los niños sufren una enfermedad especialmente grave. Según los datos de Sroka pueden convertirse en porta- dores de virus y eliminarlos mucho tiempo después de haber pasado la infección. A veces se han comunicado hematurias y también epistaxis, hemorragia intestinal y nefrorragia; y en hombres y adolescentes, la aparición de orquitis.
La temperatura desciende a los 2 6 3 días, cuando las vesículas han alcanzado su máxima extensión. Hanson y colaboradores observaron en 2 casos humanos de glosopeda diagnosticados con seguridad por la demos- tración de anticuerpos una corta elevación febril en el 5” día de la enfermedad. Las lesiones de la mucosa bucal se cubren de nuevo epitelio las más de las veces dentro de los 14 dfas siguientes.
Infecciones accidentales en el laboratorio proporcionaron la posibilidad de estudiar exactamente el curso de la enfermedad. Pape vi6 uno de estos casos de breve período de incubación, con fiebre al principio, exantema en las manos y pies, con rápida curación. Trautwein observó ya al cabo de 2 días una vesícula primaria y a los 4 días vesículas de un tamaño entre el de una lenteja y el de una moneda de diez centavos, con un trato rojo, en las manos y en los pies, sin fiebre y sin hallarse afectada la mucosa bucal. La inocu- lación con el contenido vesicular confirmó el diagnóstico en ambos casos.
Como complicaciones se describen nefri- tis, hipotendón y pulso lento. A veces se encuentran erupciones débiles, pasajeras y parecidas al sarampión ene1 antebrazo y en
las piernas, raras veces en el tronco 0 en los hombros. Es rara la inflamación del bazo. No se indica inflamación hepática. Los ganglios linfáticos de los territorios lesio- nados están tumefactos. Birkmayer informa de una paresis facial ambilateral en una joven afectada muy probablemente de gloso- peda, y supone que dicha parálisis proviene, ya de un efecto tóxico posterior a la infec- ción del virus, ya de que el virus siguiera la vía neural provocando así la formación de una encefalitis circunscrita. Alega en favor de la última hipótesis el hecho de que muchas epidemias, al transmitirse al hombre, causan cefalalgias, fatiga general y somnolencia, y considera que esos síntomas deben relacio- narse con una encefalitis. La estomatitis determina una transmisión del virus por vías neurales, originándose así el cuadro de la encefalitis circunscrita que pudo verse en el caso por él observado. Esta interpretación se apoya mucho en la hipótesis de Doerr, Pötzl y Hoff.
En el aspecto epidemiológico merece tam- bién consideración especial otra observación de Kling, Huss y Olin, quienes, entre 64 personas de una granja infectada, encontra- ron a un hombre de 79 años que, sin haber estado enfermo, excretaba virus en sus heces.
Diagnóstico: No siempre es fácil reconocer esta enfermedad. Hay circunstancias en que la existencia de una epizootia, asociada al consumo de leche cruda, facilita el diagnós- tico. Con toda seguridad han sido clasificados como de glosopeda muchos casos de enfer- medades distintas de ella. Debe ponerse especial atención en el exantema vesicular de la piel y en los trastornos gastrointesti- nales, que no se dan en la estomatitis aftosa debida a otras causas. Son características las vesículas en la boca, que se tornan ulcero- sas después de romperse la membrana.
deraba que el cobayo no era susceptible a esta enfermedad porque no la contraía es- pontáneamente. Resultados superiores a los obtenidos con la inoculación en el cobayo se consiguen con la transmisión experimental en lechones. Para esta prueba el material se inocula intraepitelialmente en la lengua. También es preciso demostrar la presencia de anticuerpos en la sangre del paciente por medio de pruebas de fijación del comple- mento. El contacto con infección también conduce en el hombre a la formación de anti- cuerpos, que se pueden poner de matiesto por medio de la reacción de fijación del complemento. (Traub y Möhlmann). Möhl- mann y Fuchs demostraron en 1952 que ya 6 horas después de la infección existe en las aftas del ganado antígeno fijador del com- plemento. Cuando el título del virus ha alcanzado un máximo el título de la fijación del complemento disminuye algo, pero vuelve a subir posteriormente. En general, sin embargo, la práctica de la obser- vación de anticuerpos por medio de la fija- ción del complemento no ha alcanzado la seguridad que da la prueba de la protección en el cobayo. El título de la fijación del complemento puede ser muy elevado en el hombre, sin embargo siempre debe conside- rarse con duda si esta reacción no es inespe- CífiCO.
Más segura que la fijación del comple- mento es la prueba de protección en el cobayo (Schneider). Para esta prueba se inoculan 2 cobayos con cantidades decre- cientes del suero del paciente y simultánea- mente se infectan con el tipo de virus que corresponde a la fijación del complemento. Si la reacción local en el punto de infección
(afta de inoculación) no es impedida, se considerará como título en anticuerpos aquella cantidad de suero del paciente que logra se impida la generalización de la afección en la mayor parte de los cobayos. Como control es preciso utilizar 2 animales de experimentación de la misma edad y peso que se inocularán únicamente con material infeccioso sin administración del suero a
investigar. Los títulos investigados por este procedimiento por Flaum, Schneider y Magnusson se encuentran en los casos de enfermedad humana entre 0,4 y 20, es decir estas cantidades de suero del paciente prote- gen a los cobayos de una generalización de la afección. Con sueros inmunes de ganado eran precisas por lo menos 2 CC. para obte- ner los mismos resultados.
De los ll casos descritos por Magnusson en los años 1938-39, en 3 enfermos pudo demostrarse el virus inoculando el contenido de las vesículas en cobayos, y en un cuarto caso, inoculándolo en cerdos. Otros dos casos tenían un elevado título serológico. En 4 personas había síntomas clínicos típicos y se mostraba formación de anticuerpos, es decir, 2 cms. de suero de los pacientes, tomado en el momento debido, bastaron para impedir en cobayos la generalización de una infección experimental (prueba de neutralización sero- lógica). Solo un último caso, aunque per- fectamente típico desde el punto de vista clínico, resultó negativo tanto serológica- mente como por inoculación animal. Mag- nusson recomendó que, siendo posible, se quitara la membrana de la vesícula al segundo día de la erupción.
Pronóstico: Suele ser favorable. Solo se informa de casos de desenlace fatal cuando se trata de lactantes y de niños, y muy raras veces de adultos (Mollow). La mayoría de las veces la muerte se produce a cawa de la gran dificultad de ingerir alimento. y de diarreas y síntomas sépticos generales con- comitantes.
La boca debe enjuagarse frecuentemente, si es posible cada media hora, con una solución de agua oxigenada al 1 %, combinada con 1% de acetato de aluminio o 3 % de cloruro cákico. El enfermo se siente aliviado si se le hacen pulverizaciones de una solución de agua oxigenada en la mucosa oral. La nutrición debe ser liquida y los alimentos fríos. Si al propio tiempo hay gastroenteritis, es necesario aplicar el tratamiento corres- pondiente. Hasta ahora no se cónocen en el hombre hepatitis como las observadas en animales (W. Hofmann).
Los síntomas en las manos y demás lugares de la superficie del cuerpo deben tratarse como un eczema agudo, y cuando su localización es muy limitada, debe aplicarse un vendaje de protección contra la suciedad e infección secundaria.
En caso de que existan sintomas gastro- intestinales se recomienda dar al principio un laxante suave (nunca calomelanos). En estos casos es aconsejable una dieta cuida- dosa, con administración eventual de opio y preparados de ácido tánico, así como bis- muto, sulfaguanidina (resulfón), formoci- bazo1 y taleudrón. Sin embargo, hasta ahora no existe experiencia sobre la aplicación de los medicamentos indicados en último lugar. En el caso de enfermedad de los animales, Scholl-Latour obtuvo resultados extraor- dinariamente favorables y curas rápidas administrando sulfabenzamina-prontalbina- eleudrún en polvo. La dosificación era de 20 g. diluidos en agua caliente durante tres días para los búvidos, y de 5 g. dos veces al día para los ovinos. Woll trató con éxito con penicilina una grave estomatitis humana, que diagnosticó como probable glosopeda.
Profilaxis: En Alemania, en el caso de ani- males domésticos, la glosopeda se combate de acuerdo con disposiciones legales a causa de su importancia econcímica. Es obligatorio denunciar los casos de glosopeda. Dada la suma facilidad con que el virus puede trans- mitirse, se aplican severas medidas de aisla- miento. Al aparecer los primeros casos, puede disponerse el sacrificio de todos los animales infectados. Cuando la infección ya se ha
propagado, se impone aislamiento a la granja o a toda una localidad o parte de ella. Dentro de la zona sujeta a cuarentena deben atarse todos los perros. Se prohibe la en- trada a la zona a los matarifes, traficantes de ganado, etc. Se prohiben el pastoreo del ganado y el abrevadero en común. No se permiten ferias ni exposiciones de ganado, aun cuando no concurran a ellas animales fisípedos, ni siquiera mercados semanales ni anuales, ni tampoco los recorridos de los toros sementales de una en otra granja con fines de procreación. La leche de las granjas infectadas ~610 puede ponerse a la venta si está hervida o pasteurizada. El levanta- miento de la cuarentena no se produce antes de las dos semanas de haber curado todos los animales enfermos. Para abreviar cl curso de la epizootia, los animales no infectados todavía, de los focos afectados, son someti- dos a vacunación simultánea, que provoca una enfermedad benigna. Para evitar la propagación, se vacuna también el ganado de las granjas y aldeas que rodean a la zona infectada. Lo más indicado a este efecto es la vacuna por adsorción de Waldmann y Köbe, que contiene virus de aftas adsorbidos en hidróxido de aluminio, inactivado me- diante la adición de glicocola y formol, e incubados durante 48 horas a 25” C., sin que se destruyan las propiedades antígenas del virus. Gracias a la vacuna de adsorcián, se proporciona una inmunidad activa que dura por lo menos 6-8 meses, la cual empero no alcanza su plenitud hasta 14 días después de la vacunaci6n. Con cierta frecuencia Ia protección de la vacuna es alterada por la aparición de otro tipo de virus. Ultimamente se utiliza para la obtención de vacunas el cultivo de tejidos y el embrión de pollo en desarrollo. Por medio de estos pases el virus pierde su capacidad patógena, pero no la inmunizante (Demnitz).
BIBLIOGRAFIA
1. Trabajos de medicina veterinaria rärztl. Wschr. 1948, 274. Z. Naturforschg
y experimentales 3b :178, 1948.
Belis: Bull. Atad. Méd. Paris 120:404, 406, 1938. Buskoff: Berl. u. Münch. tierärztl. Wschr. 1940, 88.
Verge, J.: Rev. Path. Comp. et Hyg. Gén. 38:1354, 1938.
Cordier, G.: C. r. Atad. Sci. París 208:1364, 1939. Flückiger, G.: Acta Tropica 2:22, 1945. Schweiz,
Arch. Tierheilk. 88:12, 621, 1946. Mh. Vet. Med. 1948, 161. Fresdorf, E.: Berl. u. Münch. tierärztl. Wschr. 1949, 29.
Waldmann-Köbe: Berl. u. Münch. tieräretl. Wschr. 1938, 317.
Zink, A.: Schweiz. Z. Path. u. Bakter. 10:168, 1947. 2. Casos de enfermedad humana
Geiger, W.: Dtsch. tierärztl. Wschr. 1949, 74. Hecke, F.: Zbl. Bacter. 1 Orig. 119:385, 397, 1931.
Hobohm, K. 0.: Z. Immun. Forschg. 103:261, 1943. Hofmann, W.: 2. Inf. krkh. Haustiere ô0:277, 1944. Zbl. Bacter. 1. Orig. 151-161, 1944. Hola : Virchows Arch. 185, 1942. Janssen, L. W.: Arch. Virusforschg 3:85, 1947. Kock, G. de: J. S. A. Vet. Med. Assoc. 20:1, 1949. Levaditi, C. R., Perault y Sergent: C. r. Soc. Biol.
Paris 138:139, 1944.
McLaughlan, J. D., y W. M. Henderson: J. Hyg. 1947, 474. Möhlmann, H.: Arch. Tier- heilk, 78:523, 1944. Z. Inf. Krkh. Haustiere 60:324, 1944. Möhlmann, H., y P. Stöhr: Arch. Tierheilk. 78 :352, 1943. Moosbrugger : Tie- rärztl. Umsch. 1948, 127. Schweiz. Arch. Tier- heilk. 1948, 176.
Aries, L.: Dtsch. tieräratl. Wschr. 60:374, 1953. Belin, M. : Rev. Path. Comp. et Hyg. Gén. 39 :578,
1939. Birkmayer: Wien klin. Wschr. 1940, 233. Delcourt: Echo Méd. 9:560, 1939. Demnitz, A.:
Berl. u. Münch. tierärztl. Wschr. 1951, 214. Dupont, J.: Bull. Méd. 523846, 1938.
Fahr: Dermat. Wschr. 1923, 34. Finzi, G.: Profi- lassi 11:213, 1938. Flaum, A.: Lund Medical Society, January 1939.
Geiger : Tagungsbericht vom III. Internat . Kongr. f. vergl. Pathol. in Lausanne. Med. Klin. 50:1356, 1955.
Pyl, G., y K. 0. Hobohm: Zbl. Bacter. 1 Orig. 151:373, 1944. Pyl, G., y F. Kesting: Zbl. Bacter 1 Orig. 152:378, 1947.
Gerlach, F.: Wien tierärztl. Mschr. 1924, ll, 97. Z. Inf. krkh. Haustiere 54:8, 1939. Glann, A.: Acta path. stand. (Kobenh.) 161:97, 1939. Gräf, H.: Die Medisinische 1955, 83.
Hanson, R. P., A. F. Rasmussen, Jr., C. A. Brandly, and 1. W. Brown: J. Labor a Clin. Med. 36:754, 1950.
Ramon, G.; E. Lemétayer; E. Lasfargues, y B. Virat: C. r. Soc. Biol. Paris 138:190, 1944. Ramon, G.; E. Lemétayer; P. Minguet, y F. Yeu: C. r. Soc. Biol. Paris 138:134, 1944. Ramon, G.; E. Lemétayer; L. Nicol, y B. Virat: C. r. Soc. Biol. Paris 138:208, 1944. Richter, H. A.: Zbl. Bacter. 1. Orig. 143:273, 1939. Röhrer, H.: Z. Inf. krkh. Haustiere 60:338, 1944. Runderlass Reichsgesundheits- blatt, págs. 43344, 1944.
Hegler, C. : Lehrbuch der Infektionskrankheiten. Berlín: Springer 1924. Heidsieck, C.: Dtsch. Gesundheitswesen VII, 36, 1952.
Kling, C.; R. Huss, y G. Olin: C. r. Soc. Biol. Paris 131:478, 1939. Kröncke, G.: Münch. Med. Wschr. 1920, 870.
Lommel: En Handbouch der inneren Medizin, Val. 1: Infektionskrankheiten. Berlín, Springer 1934.
Schäfer, W.: Mh. Vet. Med. 1:6, 1946. Schmidt, S.; P. Holm, y E. Steenberg: Dan&. Maaned- skr. Dyrlaeger 61:45, 1949. Scholl-Latour, 0.: Dtsch. tierärztl. Wschr. 1946, 89. Shahan, M. S.: Am. J. Vet. Res. 7:27, 1946.
Magnusson: Skand. Vet. Tidskr. 1939, 29:152. Magnusson, H.: Berl. u Münch. tierärztl. Wschr. 1939, 421, 437. Möhlmann, H. u. F. Fuchs: Arch. exper. Vet. Med. 6:101, 1952. Mollow, W., y A. Pentschew: Arch. Schiffs- u. Tropenhyg. 1930, 243.
Traub, E., y Möhlmann: Berl. u. Münch. tie- rärstl. Wasch. 1946, 1. Traub, E., y G. Pyl: Z. Immn. forschg 104:158, 1943. Traub, E., y F. M. Rodriguez: Zbl. Bacter. I Orig. 151:380, 1944. Traub, E., y B. Schneider: Dtsch. tie-
Mohr, W.: Med. Klin. 47:858, 1952.
Pavlitzek, R.: Münch. Med. Wschr. 93:1269, 1951. Ramon, G.: Rev. d’Immun. XVII, 50, 1953. Schneider, B.: Berl. u. Münch. Med. Wschr. 1951,
131.
Sroka, H.: Tierärztl. Umschau 1952,44.
