NATURALEZA, ALCANCE E IMPORTANCIA DE LOS PROBLEMAS ASOCIADOS A LA HIPOVITAMINOSIS A
Dr. Donald S. McLaren ’
La deficiencia de vitamina A produce en el hombre lesiones oculares, como la disfunción de los bastoncillos de la retina, la xerosis conjuntiva cornea1 y la queratomalacia. Sin embargo, la magnitud e importancia de la hipovitaminosis A no pueden basarse sólo en la frecuencia o gravedad de esas lesiones, sino también en la susceptibilidad a las infecciones y otros efectos a largo plazo.
Naturaleza de la hipovitaminosis A en el hombre
Organos afectados
En los animales, generalmente como re- suhado de deficiencias de vitamina A provo- cadas experimentalmente, se ha producido una amplia variedad de lesiones (cuadro 1) . En cuanto a sus repercusiones en el hombre, sólo tienen manifestaciones clínicas caracte- rísticas las lesiones de la retina, la córnea y la conjuntiva, manifestaciones que se describirán más adelante con todo detalle. Indudablemente también se afectan otras estructuras epiteliales, como lo pone de manifiesto la metaplasia queratinizante que se encuentra a la autopsia y que interesa los revestimientos de pulmones, riñones y parte del tubo digestivo en los niños que falle- cen por queratomalacia. La piel de esos pacientes puede presentar sequedad muy ex- tendida, arrugas, coloración gris pizarra e hiperqueratosis. Inclusive puede haber exca- vaciones profundas, no inflamatorias, que Pillat denominó “dermomalacia”. Se ha descrito también la pérdida de1 brillo del cabello, el aspecto irregular y rígido de las pestañas, la prominencia de los conductos de las glándulas de Meibomio y los surcos
1Profesor de Nutriología Clínica y Director del Programa de Investigaciones sobre Nutrición, de la Escuela de Medicina de la Universidad Norteameri- cana de Beimt, Líbano.
IongítudinaIes y el aspecto córneo y esca- moso de las uñas de los dedos de las manos y los pies. Rara vez se ve en la actualidad la hiperqueratosis folicular generalizada y grave
(frinoderma, piel de sapo) que hace más de 30 años se atribuía a la carencia de vitamina A. La presencia de “granitos” benignos en
las extremidades, con frecuencia asociados a suciedad o traumatismos, no es de origen nutricional. Los primeros investigadores encontraron una reacción progresiva al aceite de hígado de bacaIao, rico en ácidos grasos no saturados así como en vitamina A. No hay pruebas sticientes de otras manifesta- ciones que se han señalado de la hipovita- minosis A en el hombre, entre ellas, los cálculos urinarios, el bocio, Ia hidrocefaIia y algunas malformaciones congénitas.
Causas de la lesiones oculares
478 BOLETÍN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA * Diciembre 1969
CUADRO l-lesiones producidas en los animales por carencia y por exceso de vitamina A. Localización
General
Bastoncillos retinianos Piel y membranas mucosas
Huesos
Sistema nervioso
Organos genitales
Carencia
Retardo del crecimiento, defunción
Mala adaptación a la obscuridad Metaplasia queratinizante (ojos: xerosis conjuntival y comeal, quera- tomalacia; piel: hiperqueratosis; vías urinarias: cálculos) infecciones secundarias
Formación defectuosa, estructura porosa
Compresión ósea, hipertensión del líquido cefalorraquídeo, hidrocefalia, atrofia óptica, ataxia
Degeneración testicular,+ reabsorción, malformaciones congénitas
Retardo del crecimiento, defunción
-
Descarnación de las céIulas mucosas
Descalcificación, fracturas, cierre epifisario prematuro; condensación cortical Fkk;a;lón de la presión intra-
Reabsorcióq, malforma- ciones congenitas
lesiones oculares presenten diferencia alguna en el hombre de las que se manifiestan en los animales. Es posible que la hipovitaminosis A tenga como factor precipitante esa deficien- cia concomitante, pero difícilmente puede comprobarse esa posibilidad en el hombre. En los animales hay algunos indicios que señalan que la deficiencia proteínica retarda el proceso y no lo empeora, probablemente porque en etapas tempranas de la vida re- tarda el crecimiento y contribuye de esta manera a conservar las reservas corporales de vitamina A (1,2). El carácter nutricional de la vitamina A no presenta diferencias significativas en el kwashiorkor, el marasmo- kwashiorkor y la atrepsia, según lo indican las reservas hepáticas, pero en todos los casos su contenido es bajo y a menudo la carencia se presenta con signos oculares. Indudablemente las lesiones oculares más graves (queratomalacia) se encuentran en niños con la malnutrición proteinocalórica más intensa. La explicación más verosímil es la de que las dietas muy escasas en pro- teína también estarán con frecuencia (pero no necesariamente) muy bajas en vita- mina A. Aunque se ha señalado que las bajas concentraciones de vitamina A en la circulación pueden ser algunas veces el resul- tado de una disminución de las seroproteínas
que le sirven de vehículo, hasta ahora esto no se ha comprobado en el hombre ni en los animales. En realidad, todavía hay contro- versias sobre la manera como se transportan las dos formas de la vitamina y todo parece indicar que se trata de una situación suma- mente compleja. También puede afirmarse que la vitamina A es necesaria para la esta- bilidad de la proteína y que en su ausencia se producen lesiones estructurales como las que se observan en la necrosis colicuativa del esrroma cornea1 en la queratomalacia. La estabilidad de la membrana lisosómica, aquí y en el proceso queratinizante de los epitelios, también puede explicar las lesiones que se observan en estas estructuras, pero en la actualidad esto no es más que una conjetura.
Definición de la hipovitaminosis A
McLaren . PROBLEMAS ASOCIADOS A LA HIPOVITAMINOSIS A 479
provitamina A, porque no todos los caro- tenoides presentes en los alimentos tienen actividad de vitamina A y los que sí la tienen, la presentan en grados diversos.
Signos oculares, En todas las especies de mamíferos estudiadas, la disfunción de los bastoncillos, la xerosis conjuntiva1 cornea1 y la queratomalacia son los signos clíícos más notables y característicos de la carencia de vitamina A. En el hombre son los únicos signos identificables clínicamente, aunque se encuentran afectados otros órganos aparte de los ojos. Las alteraciones de la función de los bastoncillos, como lo revelan los de- fectos de adaptación a la oscuridad, la con- tracción de los campos visuales periféricos en la oscuridad, y las anormalidades del electro- rretinograma, preceden a los signos del seg- mento anterior. Aun así, es importante recordar que son todavía tardíos en el proceso de agotamiento de la vitamina A, pues han sido precedidos por un vaciamiento casi completo de todas las reservas hepáticas y hay un descenso a niveles sumamente bajos ( < 10 pg/lOO ml) de vitamina A circulante. Además, son pruebas completamente inade- cuadas para aplicarse a sujetos que no de- sean colaborar en Ias condiciones del traba- jo práctico. Recientemente se han descrito e ilustrado (3) todas las etapas de las altera- ciones de la cámara anterior y observaciones epidemiológicas a este respecto en todo el mundo, inclusive las Américas, que se han publicado en inglés (4) y en español (5). Ahora bien, en el presente trabajo se ponen de relieve unos cuantos puntos de gran importancia práctica. La xerosis no es esencial; la queratomalacia puede sobrevenir, especialmente en los niños muy pequeños, sin dejar tiempo a que se presenten las lesiones más crónicas de la xerosis. Los dos ojos pueden afectarse de manera desigual, tal vez debido por lo menos en parte a infec- ciones. Hay una relación inversa entre la gravedad de las lesiones oculares y la edad. Las manchas de Bitot no son patognomóni- cas de la carencia de vitamina A; cuando
se encuentran, deben buscarse otras mani- festaciones. Todos los signos que preceden a la queratomalacia, es decir, xerosis con- juntival y cornea1 en cualquier grado que sea e infiltración del estroma corneal y ul- ceración superíicial del epitelio que no rebase la membrana de Bowman, pueden hacerse regresar mediante el tratamiento sin dejar lesiones residuales. Es imposible atribuir los aumentos de espesor, arrugas, pigmenta- ciones, etc., que se observan en la conjun- tiva bulbar, a carencia de vitamina A to- mando como base únicamente la exploración física. Probablemente otros autores busquen la retinopatia (6) que se ha atribuido a de- ficiencia de vitamina A, pero no debe con- siderarse como patognomónica hasta que se hayan realizado más investigaciones.
Concentraciones de vitamina A en el suero y eE Izigado. Los niños con lesiones oculares de carencia de vitamina A tienen concentra- ciones muy bajas de la vitamina tanto en el suero (mediana de 5.5 pg/lOO ml) como en el hígado (mediana de< 6 rg/g de hígado fresco) (7). En niños con malnutrición proteinocalórica grave y sin lesiones oculares encontramos que las concentraciones de vita- mina A en el suero no se habían reducido significativamente, pero que las concentra- ciones hepáticas sí habían disminuido (cua- dro 2).
Se encontró que la concentración de vita- mina A en el suero estaba significativamente más baja en los niños malnutridos que mu- rieron que en los que se restablecieron (8). Esto concuerda con el incremento al cuá- druplo de la mortalidad asociada con la pre- sencia de lesiones oculares ( 7).
480 BOLETÍN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA - Diciembre 1969
CUADRO Il-Concentraciones de vitamina A en el suero y el hígado de niños sanos y malnutridos. Vitamina A
en el suero (lG/l~ ml)
Número de
cases Vitamina A en el h$ado (&g de hIgado fresco)
Testigos 35 21.1 12.9” 33 62.2 + 10.9
Malnutrición proteino-
calórica 73 15.8 -c 1.4 35 24.6 I!I 6.5
Prueba de probabilidad Sin significación <O.Ol
* Mediana k Error típico
peligro” de sufrir carencia de vitamina A. La proporción de vitamina A medida en el suero mediante los métodos habituales está bajo la influencia de una serie de factores como la ingestión dietética inmediata, el nivel de carotenoides y la presencia de pirexia. Es muy dudoso el valor de un cálculo reali- zado más o menos al azar y es muy amplio el margen de la normalidad. En consecuencia, se considera que únicamente en los estados
FIGURA 1-Comparacih entre el contenido de vita- mina A en el hígado de niños sin enfermedades nutri- cionales (grupo testigo) y el de niños con malnutrición proteinocalórica. Aproximadamente un cuarto del grupo testigo y dos tercios de los niños malnutridos tienen concentraciones inferiores a la “normal”, es decir,
15 Pdcl.
I TESTIGOS I
MALNUIRICION PROlEINOCAlORICA
gggg POR DEBAJO DEL LIMITE INFERIOR DE 10 “NORMAL”
extremos de hipovitaminosis e hipervita- minosis A se afectan uniforme y notable- mente las concentraciones en el suero. Por otra parte, las verdaderas concentraciones hepáticas reflejan la situación de la vitamina A pero no pueden ser objeto de muestreos sistemáticos y la técnica está sujeta a diversos errores relacionados con el pequeño tamaño de la muestra y con la dificultad de expresar el contenido en relación con la masa del hígado.
Alcance de la hipovitaminosis A
McLaren * PROBLEMAS ASOCIADOS A LA HIPOVITAMINOSIS A 481
cionados con infecciones y, a su vez, estas presentan carácter estacional. Finalmente, la distribución de la carencia de vitamina A en el mundo está cambiando constantemente. En algunos lugares ha habido una mejoría considerable en los 10 últimos años, aproxi- madamente, y la xeroftalmía ha desaparecido casi por completo (por ejemplo, Hong Kong, Singapur, Ceilán). Sin embargo, en otras partes parece haber surgido la xeroftalmía como problema dentro del mismo período (por ejemplo, Zambia, Unión Sudafricana, Pakistán Oriental), probablemente en parte como resultado de una mejor investigación y noticación, y también en parte por un incremento real.
La extensión mundial de la xeroftalmía se midió de un modo muy general hasta hace algunos años (9) utilizando algunos datos procedentes de encuestas realizadas en Indo- nesia y Africa Oriental. Se llegó a una cifra de 20,000 casos anuales por lo menos. En 1963-64, se aplicó en Jordania un sistema de notificación (10, Il ) . La tasa de notiíi- cación (es decir, el número de casos notifi- cados durante el año entre niños menores de seis años x lO,OOO/número total de niños menores de seis años a la mitad del año en esa zona) de 6.9 fue más alta que la corres- pondiente a la tos ferina y cerca de tres veces superior a las tasas correspondientes a la poliomielitis 0 la difteria. Una extrapo- lación al resto del Oriente Medio da aproxi-
CUADRO 3-Causas de descuido de la xeroftalmía.
madamente 10,000 casos de xeroftalmía al año y una cifra del orden de 100,000 por año en todo el mundo.
Imporfancia de la hipovifaminosis A Ceguera
Como se ha señalado en otra parte (9) hay cinco mecanismos diferentes por los cuaIes puede producir ceguera la carencia de la vitamina A. En el hombre sólo se observan dos; una, es la ceguera nocturna fácilmente reversible cuando se administra la vitamina, y la otra, irreversible, se debe a cicatrices corneales y lesiones más extensas que destruyen todo el globo ocular. Más adelante se tratará este asunto con todo detalle. Aquí tal vez únicamente necesite ponerse de relieve que Ia causa de muchos sufrimientos innecesarios es el descuido en diversas formas (cuadro 3 ) .
Mortalidad
Se ha precisado menos bien que la ca- rencia de vitamina A está asociada a un mal pronóstico. Diversos experimentos realiza- dos en animales comprueban esta afìrma- ción. En el ser humano, se sabe que la mortalidad en los niños es alta (25 a 60% ) con una tendencia a registrarse las tasas más altas entre los grupos de niños de menor edad. En Jordania, entre niños con un pro- medio de edad de unos 18 meses encontra-
En el hogar En el hospital En instituciones oficiales
Falta de atención Pocos hospitales y dispensarios Pocas manifestaciones que Pocos médicos
atraigan la atención
Renuencia a pedir consejo Menos pedíatras y oftalmólogos
Costo de tratamiento Mala preparación Problemas para llevar el
paciente al hospital Falta de interés
Confusión con infecciones
La alta mortalidad “elimina” el pro- blema de la ceguera
Registros y estadísticas deficientes Actividades de salud pública dedi-
cadas principalmente a combatir parasitosis
En los problemas de nutrición domina la mahmtrición proteinocalórica El tracoma predomina entre las oftal-
482 BOLETÍN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA . Diciembre 1969
mos una mortalidad de 60% (7). En cam- bio, niños con manifestaciones similares de malnutrición proteinocalórica e infecciones concomitantes tenían una mortalidad de 15% únicamente. Los enfermos con ca- rencia grave de vitamina A presentaron una elevación satisfactoria de concentraciones de esta vitamina en la sangre y sanaron pronto de sus lesiones oculares, pero fallecieron por no poder resistir sus infecciones, a pesar del tratamiento antibiótico y de sostén. Se ha señalado que las barreras epiteliales de los pulmones, las vías urinarias, etc., son venci- das como resultado de la liberación de enzi- mas hidrolizantes procedentes de lisosomas desintegrados. Recientemente observamos que, aun en ausencia de lesiones oculares, los niños con malnutrición proteinocaIórica que fallecen tienen en el suero concentra- ciones significativamente más bajas de vita- mina A (y de carotenoides) que los que sobreviven (8).
Susceptibilidad a las infecciones
Hace mucho tiempo se llamaba a la vita- mina A “la vitamina antiinfecciosa”, princi- palmente porque se había observado que los animales que morían padeciendo esta ca- rencia sufrían infecciones graves. Algunos autores llegaron erróneamente a la conclu- sión de que la administración de vitamina A en personas sanas desde el punto de vista nutritivo combatiría las infecciones. A con- secuencia de ello, la expresión se ha desa- creditado, pero por razones mencionadas an- teriormente puede haber algunas bases en apoyo de ese término.
Efectos a largo plazo
Aunque se está prestando gran atención a las observaciones ulteriores efectuadas durante períodos prolongados en niños que pasaron por una época de malnutrición pro- teinocalórica en las primeras etapas de la vida, hasta ahora no se han realizado estu- dios de esa índole en los supervivientes de
hipovitaminosis A grave. El único estudio a este respecto se realizó en Indonesia (12) y por ser el único en su género debe exami- narse con bastante prudencia. Entre 1957 y 1959 se realizó un estudio nutricional en Bogor, cuyos detalles sólo se publicaron en la localidad. En 1964 volvieron a exami- narse algunos de los niños. Se dice que entre esos niños se observaron algunos con signos de deficiencia de vitamina A en el primer examen, inclusive con hemeralopía, pero no se indica cómo se hicieron los exá- menes ni se precisa qué signos se encon- traron. Los examinadores fueron completa- mente diferentes en los dos períodos. En el segundo examen se registraron los valores más bajos de talla, peso, vitamina A y caro- teno en el suero, y cocientes de inteligencia, en niños que habían tenido “manifestaciones
de carencia de vitamina A” en el primer examen. Como indican los autores, esto no demuestra que la hipovitaminosis A ini- cial haya producido lesiones permanentes, pues: 1) no se administró un buen régimen de alimentación después del primer examen, y 2) el retardo encontrado en el segundo examen podría responder todavía al trata- miento.
Resumen
McLaren . PROBLEMAS ASOCIADOS A LA HIPOVITAMINOSIS A 483
vitamina A en el suero y en el hígado, constituye la base para determinar el alcance y frecuencia de la hipovitaminosis A.
La encuesta global sobre la xeroftalmía- relacionada con la carencia de vitamina A -efectuada por la OMS en 1962 y 1963, y que abarcó unos 50 países, se fundó en la frecuencia de las lesiones oculares y, por diversas razones, subestimó el alcance del problema de la hipovitaminosis A. Al estudiar este alcance deben tenerse en cuenta otros factores como la mortalidad por xeroftalmía (de 25 a 60% ), los índices de ceguera tomando en consideración la edad en que empezó esta, los casos de malnutrición infantil, especialmente los relacionados con infecciones de carácter estacional, así como la eficacia de los sistemas de investigación y notificación. A este respecto es significativo señalar que la frecuencia de la xeroftalmía, según extrapolación de cálculos hechos en 1963-1964, llegó a 10,000 casos, aproxi- madamente, para el Medio Oriente y a una
cifra del orden de 100,000 casos por año en todo el mundo.
La importancia de la atención que debe darse a la hipovitaminosis A se manifiesta entre otros hechos por la reversibilidad de ciertos casos de ceguera, debida a carencia de vitamina A, cuando se administra esta vitamina; por la observación de que niños con mahmtrición proteinocalórica-aun sin lesiones oculares-que fallecen tienen con- centraciones séricas de vitamina A inferiores en comparación con los que sobreviven; por cierta susceptibilidad a las infecciones que según bases admisibles ceden a la adminis- tración de vitamina A (la “antinfecciosa”); y por otros efectos a largo plazo que, según se admite, implican aunque no siempre con carácter permanente, casos de hemeralopía, bajos niveles de talla, peso, contenido sérico de esta vitamina y de caroteno, y cocientes de inteligencia entre ciertos grupos de niños examinados. 0
REFERENCIAS
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484 BOLETÍN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA * Diciembre 1969
Nature, Extent and Significance of the Problems Associated with Hypovitaminosis A (Summary)
Experimentally induced vitamin A deficiency has produced a wide variety of lesions in ani- mals. Clinical manifestations in man have taken the form of lesions of the retina and con- junctiva-cornea, and affections of the epithelial structures (keratinizing metaplasia affecting the lining of the lungs, kidneys and gastro-intestinal tract in children who die of keratomalacia), “dermomalacia” and other disorders of the skin, hair, fingers, gland ducts, etc. The most severe eye lesions (keratomalacia) are found in chil- dren with the most severe protein-calorie mal- nutrition. The definition of the hypovitaminosis A state, which involves dietary data, eye signs and serum and liver levels of vitamin A, is the basis for determining the extent and frequency of hypovitaminosis A.
The world survey of xerophthalmia-which is related to vitamin A deficiency-carried out by WHO in 1962 and 1963, and covering about 50 countries, was based on reports of the oc- currence of eye lesions and for various reasons underestimated the extent of the problem of hypovitaminosis A. In studying this question of extent, other factors must be taken into account such as mortality in xerophthalmia (25 to 60 per cent), blindness rates taking into account
age of onset of blindness, childhood malnutri- tion, especially when related to infections with a seasonal pattern, and leve1 of investigation and reporting. In this connection it is signifi- cant that the incidence of xerophthalmia, calcu- lated by extrapolation from data obtained in 1963-64, was found to be about 10,000 cases a year in the Middle East and in the neighbor- hood of 100,000 cases throughout the world.
The importance of paying attention to hypo- vitaminosis A can be gauged from observations such as the fact that certain types of blindness due to vitamin A deficiency are reversible when the vitamin is given; that even in the absence of eye lesions, children with protein-calorie mal- nutrition who die have lower serum levels of vitamin A than those who survive; that a cer- tain susceptibility to infection would appear to respond to the administration of vitamin A (“the anti-infective vitamin”) ; and that other long-term effects are thought to be the explana- tion, though not necessarily on a permanent basis, of cases of hemeralopia and low values for height, weight, serum vitamin A and caro- tene, and poor performance in intelligence tests, among certain groups of children examined.
Natureza, Extensão e Significado dos Problemas Relacionados com Hipovitaminose A (Resumo)
A hipovitaminose A tem produzido experi- mentalmente ampla variedade de lesóes nos ani- mais; tem-se manifestado clìnicamente no ho- mem sob a forma de lesáo da retina, da córnea e das conjuntivas ou de afeccáo das estruturas epiteliais (metaplasia queratinizante que in- teressa os revestimentos dos pulmóes, rins e tubo digestivo de criaracas vitimadas por quera- tomalacia), “dermomalacia” e outras afeccóes da pele, cabelos, dedos, condutos de glândulas, etc. As lesóes oculares mais graves (querato-
malacia) manifestarn-se em criancas vítimas de desnutri@io proteinocalórica mais intensa. A defini@o do estado de hipovitaminose A, em que entram em jôgo dados dietéticos, sinais oculares e as concentracóes de vitamina A no sôro e no fígado, constitui a base para determi- nar a extensáo e freqiiência da hipovitami-
nose A.
0 levantamento global sobre a xeroftalmia- relacionada com a falha de vitamina A-que a OMS realizou em 50 países em 1962 e 1963 baseou-se na freqiiência das lesóes oculares e,
por diversas razóes, subestimou o alcance do problema da hipovitaminose A. No estudo dêsse alcance, é necessário ter em conta outros fatôres, como a mortalidade por xeroftalmia (de 25 a 60% ), os índices de cegueira, to- mando-se em consideracáo a idade em que a mesma tem início, os casos de desnutric$o in- fantil, especialmente os relacionados com in- feccóes de caráter estacional, e a eficiência dos sistemas de investiga@0 e notificacáo. A êsse respeito, é significativo assinalar que a freqiiên- cia da xeroftalmia, segundo extrapola@o de cálculos feitos em 1963-1964, chegou a 10,000 casos, aproximadamente, no Oriente Médio e a cêrca de 100,000 casos por ano no mundo.
McLaren - PROBLEMAS ASOCIADOS A LA HIPOVITAMINOSIS A 485
no sôro inferior às das que sobrevivem; por implicarn, embora nem sempre com caráter certa susceptibilidade às infeccóes que, segundo permanente, casos de hemeralopia, baixos níveis bases admissíveis, cedem à administra@0 de de estatura, pêso, conteúdo de vitamina A no vitamina A (a “anti-infecciosa”) ; a por outros soro, caroteno e quociente de inteligência entre efeitos a longo prazo que, segundo se admite, certos grupos de criancas examinadas.
Nature, étendue et importance des problèmes relatifs à I’avitaminose A (Résumé)
L’avitaminose A a produit expérimentale- ment une grande diversité de lésions chez les animaux; chez l’homme, elle s’est manifestée cliniquement par des lésions de la rétine, de la cornée et de la conjonctive, ainsi que par des affections des structures épithéliales (métaplase kératinisante qui agit sur la paroi des poumons, les reins et le tube digestif des enfants qui meu- rent de kératomalacie), par de la “dermomala- cie” et d’autres irrégularités de la peau, des cheveux, des doigts, des conduits glandulaires, etc. Les lésions oculaires plus graves (kérato- malacie) se produisent chez les enfants dont la malnutrition protéinique et calorique est plus prononcée. La définition de l’état d’avitami- nose A, où entrent en jeu les données diété- tiques, les signes oculaires et les concentrations de vitamine A dans le sérum et dans le foie, constitue la base qui permet de déterminer l’étendue et la fréquence de I’avitaminose A.
L’enquête globale sur la xérophthalmie-rela- tive à la carente en vitamine A-effectuée par
I’OMS en 1962 et 1963, et qui a porté sur une
cinquantaine de pays, s’est basée sur la fré- quence des Iésions oculaires et a, pour diverses raisons, sous-estimé l’importance du problème de l’avitaminose A. En étudiant ce problème, il faut tenir compte d’autres facteurs, tels que la mortalité due à la xérophthalmie (de 25 à 60 pour cent), les indices de cécité, en prenant
en considération l’âge auquel elle a commencé, les cas de malnutrition infantile, en particulier ceux qui se rapportent à des infections de caractère saisonnier, ainsi que I’efficacité des
systèmes de recherche et de notií?cation. A cet égard, il convient de signaler que la fréquence de la xérophthalmie, d’après une expolation de calculs faits en 1963-1964, a été de 10,000 cas environ pour le Moyen-Orient et de l’ordre de 100,000 cas por an dans le monde entier.
L’attention particulière qu’il convient de vouer à I’avitaminose A ressort, entre autres, de la réversibilité de certains cas de cécité impu- tables à la carente en vitamine A lorsque l’on administre cette vitamine; par la constatation que les enfants souffrant de malnutrition pro- téinique et calorique-bien que sans lésions oculaires-qui meurent présentent des concen- trations sériques de vitamine A inférieures par rapport à ceux qui survivent; par certaines susceptibilités aux infections qui guérissent après administration de vitamine A (1’ “anti- infectieuse”) ; et par d’autres effets à long terme qui, comme il est reconnu, comportent, bien que pas toujours, de facon permanente, des cas d’héméralopie, des niveaux assez bas en ce qui concerne la taille, le poids, la teneur sérique de cette vitamine et de la carotène, ainsi que les quotients d’intelligence chez certains groupes d’enfants examines.
EL TÉCNICO DE SANEAMIENTO Y EL INSPECTOR DE SALUD PhLICA
“El técnico de saneamiento es una persona cuya educación y experiencia en biología y ciencias de la salud lo caliíican para dedicarse al fomento y protec- ción de la salud pública. El inspector de salud pública aplica conocimientos técnicos a la resolución de problemas de índole sanitaria y desarrolla métodos y procedimientos para el control de los factores ambientales que afectan la salud, seguridad y bienestar del hombre”. [“Report on Educational and Other QualScations of Public Health Sanitarians”. Ameritan Journal of Public Health
