Fisiopatologia e manejo clínico da ventilação seletiva*
Phy s io patho lo g y an d clin ical m an ag e m e n t o f o n e - lu n g ve n tilatio n
HALINA CIDRINI FERREIRA, WALTER ARAÚJO ZIN, PATRÍCIA RIEKEN MACEDO ROCCO
J Bras Pneum ol 2004; 30(5) 566- 73.
* Trabalho realizado n o Laborat ório de Fisiologia da Respiração e n o Laborat ório de In vest igação Pu lmon ar, Inst it u t o de Biofísica Carlos Chagas Filho, Un iversidade Federal do Rio de J an eiro. Apoio Fin an ceiro: Program a de Nú cleos de Excelên cia – Min ist ério de Ciên cia e Tecn ologia (PRONEX- MCT), Con selho Nacion al de Desen volvim en t o Cien t ífico e Tecn ológico (CNPq), Fu n dação Carlos Chagas Filho de Am paro à Pesqu isa do Est ado do Rio de J an eiro (FAPERJ ).
En d ereço p a ra co rresp o n d ên cia : Pa t ricia Rieken Ma cêd o Ro cco , M.D., Ph .D. Un iversid a d e Fed era l d o Rio d e J a n eiro .In st it u t o d e Bio física Carlos Chagas Filho. Cen t ro de Ciên cias da Saú de. CEP 21949- 900 - Rio de J an eiro - RJ - Brasil. Tel: 55 21 2562 6557 Fax: 55- 21 2280 8193. E- m a il: p rm ro cco @ b io f.u frj.b r
Receb id o p a ra p u b lica çã o , em 1 4 / 1 / 0 4 . Ap ro va d o , a p ó s revisã o , em 2 5 / 6 / 0 4 .
A ven t ilação selet iva con sist e em ven t ilar u m pu lmão mecanicamente enquanto o outro é ocluído ou exposto ao ar ambiente. Essa técnica permite visualizar as estruturas in t rat orácicas e, assim , forn ecer excelen t es con dições cirúrgicas. Todo o volume corrente é administrado apenas para um único pulmão. Entretanto, este procedimento está associado à redução da pressão parcial arterial de oxigênio, p rin cip a lm en t e em p a cien t es co m co m p ro m et im en t o pulmonar prévio, por diminuição na superfície da área de troca gasosa e perda da auto- regulação pulmonar normal. Sendo assim, a manutenção da oxigenação e a eliminação de gás carbônico adequadas representam o maior desafio durante o manejo da ventilação seletiva. Preconiza- se que o pulmão dependente seja ventilado com um volume corrente similar àquele utilizado para ventilar ambos os pulmões na ventilação mecânica convencional, além de altas frações inspiradas de oxigênio. Entretanto, vários outros métodos vêm sendo propostos a fim de minimizar a hipoxemia durante a ventilação seletiva: conferir o correto posicionamento do tubo de duplo- lúmen, uso de pressão positiva ao final da expiração, pressão contínua nas vias aéreas, uso de óxido nítrico, ventilação de alta freqüência e recrutamento alveolar. O manejo da ventilação seletiva continua sendo um desafio à prática clínica.
De scrit o re s: Vo lu m e co rre n t e . Hip o xe m ia . Ma n e jo ventilatório. Ventilação mecânica.
Ke y wo rd s: t id a l vo lu m e , h yp o xe m ia , ve n t ila t o ry management, mechanical ventilation
DEFINIÇÃO
A ventilação seletiva consiste em ventilar um pulmão mecanicamente enquanto o outro é ocluído ou exposto ao ar ambiente. Esta técnica é utilizada a fim de permit ir a visu alização das est ru t u ras intratorácicas e, assim, fornecer excelentes condições cirúrgicas, já que a adequada exposição pulmonar facilita a ressecção e reduz o tempo cirúrgico(1, 2).
HISTÓRICO
A in t u bação selet iva foi descrit a pela primeira vez em 1932, por Gale e Wat ers, qu e objet ivavam a abert u ra do t órax e a man ipu lação dos pu lmões cirurgicamente. Os autores utilizaram um tubo com u ma ú n ica lu z, qu e era in t rodu zido n o brôn qu io fon t e direit o ou esqu erdo(3). Desde en t ão, mu it os ou t ros mét odos foram propost os para facilit ar a t écn ica e t orn á- la mais segu ra.
Os m ét o d o s d e sep a ra çã o d o s p u lm õ es já descritos utilizam tubos brônquicos, bloqueadores brôn qu icos, ou t u bos de du plo- lú men (o mais u t ilizado, at u almen t e, n a prát ica cirú rgica)(4).
INDICAÇÕES
As indicações para a ventilação seletiva podem ser divididas em dois grupos: indicações absolutas e in dicações relat ivas. As in dicações absolu t as s ã o : p re s e n ç a d e h e m o t ó ra x, h e m o rra g ia s maciças, cistos unilaterais, fístulas broncopleurais e doen ças pu lm on ares u n ilat erais. As in dicações re la t iva s sã o : p n e u m e ct o m ia s, lo b e ct o m ia s, resecção de esôfago e t oracoscopias(5).
COMPLICAÇÕES
As p rin cip a is co m p lica çõ es d a ven t ila çã o selet iva são hipoxemia, hemorragia, in st abilidade hemodinâmica, ruptura do brônquio por insuflação excessiva do balon et e do t u bo de du plo- lú men, e lesão alveolar por u so de frações in spiradas de oxigên io (FiO2) igu ais a 1(1).
REPERCUSSÕES FISIOLÓGICAS DA
VENTILAÇÃO SELETIVA
Atelectasia do pulmão não ventilado
A ocorrência de colapso alveolar resulta da ação de forças opostas sobre o parênquima pulmonar: as forças de recolhimento elástico e de tensão superficial da in t erface ar- líqu ido dos alvéolos versu s as
pressões transpulmonares positivas. A presença de pressão alveolar basal positiva é fundamental para a estabilização dos alvéolos. Quando o colapso é total, como ocorre com o pulmão não ventilado durante a ventilação seletiva, sua reversão não é fácil, e exige maiores pressões para a reabertura alveolar. O termo “constante de tempo” não pode ser utilizado para as unidades colapsadas, já que essas unidades estão totalmente excluídas do processo de distribuição do ar inspirado. Isto significa que o ar se difunde por uma área menos complacente, quando comparada ao pulmão como um todo.
Egan et al. demonstraram que o tamanho de um lobo pulmonar pode aumentar de três a quatro vezes, mantendo-se a mesma pressão inspiratória(6). Ao ser provocada uma atelectasia de vários lobos pulmonares, o lobo remanescente absorve todo o estresse imposto pela alta pressão nas vias aéreas. Isto se deve ao fato de a p ressã o p leu ra l resu lt a n t e n ã o se eleva r significativamente. Como os demais lobos passam a não contribuir para o aumento do volume gasoso, as pressões pleurais ao redor do lobo remanescente quase não se alteram, gerando uma alta pressão transpulmonar sobre este lobo isoladamente(6) (Figura 1).
Distribuição do fluxo sang uíneo pulmonar durante a ventilação seletiva
As ciru rg ias t o rácicas são , em su a m aio ria, realizadas com o paciente posicionado em decúbito lateral com o hemitórax não dependente comprimido pelo campo cirúrgico. Quando a ventilação seletiva é instituída, o pulmão dependente é ventilado e o pulmão não dependente não o é. Conseqüentemente, o p u lm ã o n ã o d ep en d en t e fica rá t o t a lm en t e colapsado, apresentando significativa redução na superfície de área de troca gasosa, além de perda da auto- regulação pulmonar normal. Logo, cria- se um shunt transpulmonar no pulmão não dependente e, mesmo em presença de uma mesma FiO2 e condições metabólicas e hemodinâmicas similares, uma menor pressão parcial de oxigênio (PaO2) é gerada, quando e m co m p a ra çã o co m a ve n t ila çã o m e câ n ica convencional. Estima- se que, em condições não patológicas, em decúbito lateral, 40% do débito cardíaco seja utilizado para perfusão do pulmão não dependente e os outros 60%, do dependente.
g ra vid a d e e a c o m p re s s ã o c irú rg ic a g ra ve (compressão diret a dos vasos pu lmon ares)(7). A gravidade é o maior determinante da distribuição region al do flu xo de san gu e. Essa dist ribu ição depende da relação local entre as pressões arterial e ven o sa a lém d a s p ressõ es n a s via s a érea s. Complementarmente, a gravidade cria um gradiente vertical na distribuição do fluxo. Logo, o fluxo de sangue no pulmão não dependente é menor do que no pulmão dependente(8).
A vasoconstrição hipóxica pulmonar é o principal mecanismo ativo. A resposta normal da vasculatura pulmonar à atelectasia é o aumento da resistência vascular pulmonar, ocasionando desvio no fluxo san gu ín eo do pu lm ão n ão depen den t e para o d e p e n d e n t e , m in im iz a n d o o sh u n t . Lo g o , a vasoconstrição hipóxica pulmonar é um mecanismo protetor, que ocorre predominantemente em arteríolas e pequenas veias pulmonares. O principal estímulo à vasoconstrição hipóxica pulmonar é a queda da PaO2 e da pressão parcial venosa de oxigênio. A resposta
vasoconstritora é máxima quando a pressão parcial venosa de oxigênio é normal, e diminui quando a mesma está aumentada ou reduzida. O débito cardíaco também pode influenciar a vasoconstrição hipóxica pu lmon ar, já qu e mu dan ças n o mesmo causam alterações nas pressões vasculares pulmonares(9). Cabe mencionar que uma redução da FiO2 no pulmão dependente causa aumento na resistência vascular deste pulmão, atenuando o desvio do fluxo sanguíneo proveniente do pulmão não dependente(10, 11).
A vasocon st rição hipóxica pu lmon ar pode ser a fe t a d a p o r d ive rso s fa t o re s, co m o a g e n t e s an est ésicos(12), vasodilat adores(13), pressão parcial arterial de gás carbônico(9), manipulação pulmonar(7) e anestesia epidural(14), que podem tanto minimizar qu an t o maximizar seu s efeit os.
Oxig enação arterial
A hipoxemia é u ma complicação qu e afet a de 9% a 27% dos pacien t es su bmet idos à ven t ilação selet iva, e é in flu en ciada por diversos fat ores.
Figu ra 1 - Esqu ema simplificado demon st ran do qu e n o pu lmão da esqu erda, ao se in su flar t odo o pu lmão com u ma pressão de 40 cmH2O, a caixa t orácica absorve o est resse cau sado pela pressão aplicada, sen do a pressão t ran spu lmon ar resultante de 20 cmH2O. À direita, provocou- se atelectasias em vários lobos pulmonares através de obstruções brônquicas progressivas. O ú n ico lobo rest an t e absorve t odo o est resse impost o pela alt a pressão em vias aéreas. Ist o ocorre porqu e a pressão pleu ral n ão se eleva sign ificat ivamen t e. Sen do assim, os demais lobos passam a n ão con t ribu ir para o au men t o do volu me gasoso, resu lt an do em u ma gran de pressão t ranspu lmon ar. (Modificado de Egan EA. Lu n g in flat ion , lu n g solu t e permeabilit y, an d alveolar edema. J Appl Physiol 1982;53:121- 5)
Pressão transpulmonar
40 cmH2
O
Pressão transpulmonar
20 cmH2
O
40 cmH2O
Primeiramen t e, logo após o in ício da ven t ilação se le t iva , o flu xo sa n g u ín e o d o p u lm ã o n ã o ven t ila d o d eixa d e ser o xig en a d o , o co rren d o redu ção da área dispon ível para a t roca gasosa, e conseqü en t e qu eda da PaO2(11).
O p o sicio n am en t o d o p acien t e d u ran t e a cirurgia torácica também é um importante fator que a fet a a o xig en a çã o . Est u d o s m o st ra m q u e a oxigenação é mais satisfatória em decúbito lateral d o q u e em d ecú b it o d o rsa l. Wa t a n a b e et a l. demonstraram que a pressão alveolar de oxigênio diminui rapidamente, o que leva a uma hipoxemia mais significativa em decúbito dorsal, quando em comparação com o decúbito lateral(15). Sendo assim, o decúbito lateral é utilizado na maioria dos estudos visan do a m in im izar os efeit os da posição do paciente sobre a oxigenação arterial(7,15).
MANEJO DA VENTILAÇÃO SELETIVA
Escolha do tamanho do tubo de duplo- lúmen e confirmação do seu correto posicionamento
Atualmente, a técnica para separação dos dois pulmões mais utilizada é a que emprega o tubo de duplo- lúmen. As principais vantagens dessa técnica são a rapidez e a facilidade de utilização. O tubo de dupla luz oferece, sempre que necessário, a possibilidade de mudança para ventilação bilateral co n ve n cio n a l, a lé m d e p e rm it ir a u t iliz a çã o concomitante de diversas técnicas para corrigir uma possível hipoxemia (pressão positiva contínua nas vias aéreas, insuflação com oxigênio, etc.)(16).
O t aman ho do t u bo deve ser proporcion al ao peso e à alt u ra do pacien t e. Além disso, ele deve permitir a livre passagem pelo brônquio fonte, sem resistên cias. A oclu são do tu bo pela in su flação do b a lo n e t e d e ve se r le va d a e m co n sid e ra çã o , evit an do escapes de ar(17).
O corret o posicion amen t o do t u bo de du pla lu z é con firmado u tilizan do- se o bron coscópio de fibra ópt ica e a auscu lt a pu lmon ar. Wat son et al., em 1 9 8 2 , d escrevera m , p ela p rim eira vez, a u t ilização do bron coscópio de fibra ópt ica e, at é os dias atuais, este parece ser o que melhor atende às n ecessidades da prát ica cirú rgica(17- 19).
O posicionamento inadequado do tubo acarreta co m p lica çõ es em 2 0 % a 3 0 % d o s p a cien t es su bm et idos à ciru rgia t orácica. A presen ça de hipoxemia e hipercapnia, além de elevações nas pressões de pico e de platô, sugerem que o tubo não está corretamente posicionado. Em 1995, foram
realizados os três estudos mais importantes acerca da monitorização das pressões nas vias aéreas durante a ventilação seletiva. Cohen estabeleceu 40 cmH2O como lim it e pressórico m áxim o du ran t e a in t u bação seletiva(20). Já Slinger fixou o valor de 45 cmH
20 como pressão de pico máxima(21). Ovassapian propôs que a pressão de pico não ultrapassasse 150% do valor basal em ventilação bilateral convencional(22). Por outro lado, Szedi et al., em estudo mais recente, demonstraram que realmente ocorrem aumentos nas pressões de pico e de platô, mas não se deve levar em conta apenas estes valores isoladamente, já que apresentam baixa sensibilidade e pobre precisão diagnóstica(23).
Em um estudo prospectivo com 234 intubações seletivas, 9% dos pacientes apresentaram saturação arterial de oxigênio inferior a 90%, 9% pressão de pico acima de 40 cmH2O, houve erro durante o isolamento de um dos pulmões em 7% das intubações e alçapon amen t o aéreo em 2% dos casos. Ist o evidencia que, embora a broncoscopia de fibra óptica tenha sido realizada inicialmente, assegurando o correto posicionamento do tubo, o mesmo pode movimentar- se durante a manipulação cirúrgica e a lt era r su a p o siçã o , o ca sio n a n d o o b st ru çã o e aumentando a pressão inspiratória nas vias aéreas(24).
Volume corrente (VT) similar ao utilizado na ventilação mecânica convencional
Du ra n t e a ve n t ila çã o se le t iva , o p u lm ã o dependente deve ser ventilado com um VT similar ao utilizado para ventilar ambos os pulmões na ventilação mecânica convencional(2, 25). O motivo para a utilização de altos VT é a manutenção da oxigenação arterial(26). Katz et al. demonstraram que VT entre 8 e 15 mL/Kg não afetavam significativamente o shunt transpulmonar nem a PaO2(27). Além disso, evidenciaram que V
T menores que 8 mL/Kg resultavam em redução da capacidade residual funcional, ocasionando atelectasia n o p u lm ã o d e p e n d e n t e co m co n se q ü e n t e comprometimento da troca gasosa. Nota-se que a única preocupação quanto ao VT escolhido baseia-se na melhora da oxigenação. Entretanto, pouca atenção é dada aos possíveis efeitos deletérios que altos VT podem acarretar ao paciente em ventilação seletiva.
lesão celular causada por hiperdistensão e forças de cisalhamento. Conseqüentemente, há ruptura da membrana alvéolo- capilar, alteração funcional das células, liberação de citocinas pró- inflamatórias, alteração no transporte iônico e redução na secreção de surfactante, o que configura lesão pulmonar(28-31). Sendo assim, apesar de a maioria dos pacientes submetidos à ventilação seletiva não apresentar comprometimento pulmonar prévio, a utilização de altos VT pode levar à lesão no parênquima pulmonar(26, 32). A redução do V
T, em associação com pressão positiva ao final da expiração (PEEP) pode minimizar essas alterações(26, 33).
Uso de altas frações inspiradas de oxig ênio
Além da utilização de altos VT, utiliza-se FiO2 igual a 1 para manter satisfatória a oxigenação arterial. Essa concentração de oxigênio causa vasodilatação n o pu lmão depen den t e, levan do a au men t o da capacidade deste pulmão em acomodar o fluxo sanguíneo proveniente do pulmão não dependente. Capan et al. mostraram que o uso de FiO2 igual a 1 resultava em shunt de 25% a 30% e PaO2 entre 150 e 2 1 0 m m Hg d u ran t e a ven t ilação selet iva(34). Bardoczky et al., mais recentemente, analisaram os efeitos de diferentes concentrações de oxigênio associadas ao posicionamento dos pacientes em decúbito dorsal e em decúbito lateral, e concluíram qu e t odos apresen t aram au men t o n a diferen ça alvéolo- arterial de oxigênio, independentemente da FiO2 utilizada. Porém, com FiO2 de 1, a redução na PaO2 foi menor, não causando hipoxemia. Ressalta-se que a redução na PaO2 foi maior em decúbito dorsal do que em decúbito lateral(35).
Altas FiO2, entretanto, causam diversas complicações, tais como: atelectasia de absorção e alterações na capacidade vital, freqüência respiratória, pH, PaO2, e na capacidade de difusão do gás carbônico, o que leva a um aumento mais tardio na porcentagem de shunt(36).
Pressão positiva ao final da expiração
Durante a ventilação seletiva, principalmente em decúbito lateral, o pulmão dependente tem a capacidade residual funcional reduzida devido a fatores combinados à indução da anestesia geral, como a compressão dos conteúdos abdominais e do mediastino(2, 25).
A aplicação de PEEP no pulmão dependente previne o colapso alveolar e aumenta a capacidade residual funcional, o que melhora a relação ventilação-perfusão e a complacência nesse pulmão(25). Entretanto, a eficácia
da PEEP depende dos valores utilizados. Níveis elevados de PEEP podem ocasion ar efeit os delet érios n a oxigenação arterial. Isto se deve à compressão dos vasos intra-alveolares decorrente do aumento do volume pulmonar, o que leva ao aumento da resistência vascular pulmonar e redução do débito cardíaco(37).
Há muitas controvérsias na literatura acerca da eficácia da PEEP sobre a PaO2 durante a ventilação seletiva. Cohen et al. demonstraram que a aplicação de PEEP igual a 10 cmH2O, em pacientes com baixa PaO2, elevou a capacidade residual funcional para valores normais, resultando em redução da resistência vascu lar pu lmon ar, além de melhora n a relação ventilação- perfusão e na PaO2(38). Por outro lado, Capan et al. evidenciaram que a oxigenação não melhorou na presença de PEEP(34). Mais recentemente, Inomata et al. propuseram uma explicação para os resultados divergentes em relação à aplicação da PEEP durante a ventilação seletiva(39). Verificaram que ocorria aumento da resistência das vias aéreas e/ou alçaponamento aéreo, já que todo o volume corrente e ra e xa la d o p o r u m a ú n ica via a é re a e , conseqüentemente, os pacientes apresentavam auto-PEEP. Assim, em pacientes sem comprometimento pulmonar prévio, a oxigenação arterial, o percentual d e sh u n t e o ín d ice card íaco p assavam a ser adequados quando se utilizava valores de PEEP similares à auto- PEEP. Logo, para se aplicar a PEEP ideal, deve- se conferir os níveis de auto- PEEP(39).
ANESTESIA
Es t u d o s in vit r o d e m o n s t r a r a m q u e o s an est ésicos volát eis redu zem diret amen t e a ação da vasoconstrição hipóxica, e podem teoricamente levar a u m au men t o n a perfu são do pu lmão n ão ven t ila d o , a u m en t a n d o a fra çã o d e sh u n t e, con seqü en t emen t e, redu zin do a PaO2(40).
Bjertnaes et al., através de cintilografia, analisaram os efeitos do éter, halotano, tiopental e fentanil sobre a vasoconstrição hipóxica pulmonar e constataram que o éter e o halotano, utilizados em concentrações clínicas, inibiam a vasoconstrição hipóxica pulmonar, e os intravenosos (tiopental e fentanil) não o faziam(41). Groh et al., mais recen t emen t e, in vest igaram a in flu ên cia do isoflu ran o sobre a vasocon st rição hipóxica através da mensuração do fluxo sanguíneo pulmonar em coelhos. Demonstraram que o isoflurano aumentou a perfusão no pulmão não ventilado por inibir a vasoconstrição hipóxica(42).
de shunt, perfusão pulmonar e débito cardíaco foram analisados em comparação com anestésicos voláteis previamente estudados, e foi evidenciado que os valores de PaO2, perfusão pulmonar e débito cardíaco foram maiores com o uso do propofol, e que o percentual de shunt foi significativamente menor em relação aos demais anestésicos voláteis(43,44).
MÉTODOS ALTERNATIVOS PARA
MINIMIZAR A HIPOXEMIA DURANTE A
VENTILAÇÃO SELETIVA
Pressão positiva contínua nas vias aéreas
A pressão positiva contínua nas vias aéreas é aplicada no pulmão não dependente, e mantém a patência dos alvéolos e das vias aéreas, permitindo as trocas gasosas, já que os alvéolos não ficam totalmente colapsados. Os valores pressóricos para a pressão positiva contínua nas vias aéreas devem ser ajustados para que se man t en ham bon s n íveis de oxigen ação art erial. Geralmente, a associação com a PEEP no pulmão dependente mostra resultados mais satisfatórios(45-47).
Óxido nítrico
O óxido nítrico (NO) é um fator importante de relaxamento derivado de endotélio. Ele é produzido a p a rt ir d a L- a rg in in a e d e u m a u m e n t o n a s concentrações de cálcio no citoplasma. Difunde-se para o meio intracelular das células musculares lisas e se liga ao grupamento heme presente na guanilato ciclase. Essa at ivação leva ao relaxam en t o d a m u scu la t u ra lisa a t ra vé s d a sín t e se d a 3 ,5 m o n o fo sfa t a se g u a n o sin a cíclica , q u e ca u sa relaxamento e vasodilatação. Sua meia-vida varia entre 110 e 130 mseg(48).
O NO inalado (5 a 80 ppm) reduz a resistência vascular pulmonar seletivamente, isto é, seus efeitos são restritos à circulação pulmonar e não apresenta nenhum efeito sobre a circulação sistêmica, uma vez que é inativado imediatamente após a entrada na circulação, por ação da hemoglobina(48). Este conceito, de que a circulação pulmonar pode ser m o d u la d a p ela a d m in ist ra çã o d e NO, levo u à utilização do mesmo, na tentativa de se reduzir a hipoxemia presente na ventilação seletiva. Ressalta-se q u e a in a la çã o d e NO so m e n t e p ro vo ca vasodilatação em áreas ventiladas, não afetando a resposta da vasoconstrição hipóxica pulmonar em áreas não ventiladas. Teoricamente, a administração
de NO durante a ventilação seletiva poderia melhorar a oxigenação por reduzir seletivamente a resistência vascular pulmonar e aumentar o fluxo sanguíneo para o pulmão ventilado(49).
En t re t a n t o , h á co n t ro vé rsia s a ce rca d o s resu lt a d o s d a u t iliza çã o d est e g á s d u ra n t e a ven tilação seletiva. Booth et al. administraram NO (40 ppm) a nove pacientes, e constataram melhora n a oxigen ação(50). Con t u do, dois ou t ros est u dos não evidenciaram melhora na PaO2 com o NO(51, 52). Há algumas teorias que tentam explicar a razão da ausência de eficácia do NO durante a ventilação seletiva. Uma delas baseia-se no fato de que, em decúbito lateral, aproximadamente 75% a 80% do débito cardíaco flui através do pulmão ventilado. Isto sugere que os vasos pulmonares no pulmão ventilado já estariam dilatados para acomodar este aumento de fluxo e, assim, uma dilatação adicional não seria possível(52).
VENTILAÇÃO DE ALTA FREQÜÊNCIA
A ventilação de alta freqüência foi inicialmente desenvolvida nas décadas de 70 e 80 para a ventilação de pacien t es com lesão pu lmon ar agu da. Su as principais características são: utilização de baixos volumes correntes (aproximadamente 1 mL/kg), alta freqüência respiratória, presença de baixas pressões nas vias aéreas - análogas à presença de PEEP, porém sem a necessidade da manutenção de altos volumes para a retirada adequada de gás carbônico(53).A rem oção do dióxido de carbon o é eficaz du ran t e a ven t ilação de alt a freqü ên cia, como resultado da convecção criada pelos baixos volumes e pela difusão molecular (redução do gradiente do dióxido de carbono do alvéolo para as vias aéreas de condução), incrementada pela turbulência criada pelo fluxo de convecção (dispersão de Taylor). Esses mecanismos permitem a remoção efetiva de gás carbônico apesar da utilização de volumes correntes menores que o espaço morto pulmonar(53).
do procedim en t o cirú rgico(55, 56). Dikm en et al. analisaram PaO2, pressão parcial de gás carbônico, pressão arterial e freqüência cardíaca em quinze pacientes submetidos à cirurgia torácica eletiva em decúbito lateral, sendo a ventilação de alta freqüência aplicada no pulmão não dependente. Concluíram que essa t écn ica foi eficaz em proporcion ar valores normais aos parâmetros analisados(55).
RECRUTAMENTO ALVEOLAR
Sa b e - se q u e a a n e st e sia g e ra l p ro m o ve atelectasia nas regiões pulmonares dependentes(57). A p a r t ir d is t o , Tu s m a n e t a l, e m 1 9 9 9 demon st raram qu e a man obra de recru t amen t o alveolar acarret a melhora n a oxigen ação, reversão do colapso alveolar e au men t o da complacên cia du ran t e a an est esia(58).
O mesmo gru po em 2002 an alisou os efeit os da man obra de recru t amen t o alveolar du ran t e a ven t ilação selet iva. Con clu íram qu e est a t écn ica aplicada sobre o pu lm ão depen den t e prom ove oxigen ação adequ ada, já qu e ot imiza a relação ven t ilação/ perfu são, com reversão t ot al do shu n t (59). Porém, mais est u dos são n ecessários para
esclarecer qu ais os m ecan ism os en volvidos n o recrutamento alveolar e capilar durante a ventilação seletiva.
CONCLUSÃO
O m an ejo da ven t ilação selet iva, at é os dias de hoje, con t in u a sen do u m desafio à prát ica c lí n ic a e c irú rg ic a . Mu it a s t é c n ic a s f o ra m d e s e n vo lvid a s vis a n d o a m in im iz a r s u a s co m p lica çõ e s. Po ré m , a in d a sã o n e ce ssá rio s e st u d o s p a ra se e n co n t ra r a fo rm a id e a l d e con du zir e m on it orar essa t écn ica.
REFERÊNCIAS
1 . Plu m m er S, Ha rt ley M, Va u g h a n RS. An a est h esia fo r t e le sco p ic p ro ce d u re s in t h e t h o ra x. Br J An a e st h 1 9 9 8 ; 8 0 : 2 2 3 - 3 4 .
2 . Szeg ed i LL. Pa t h o p h ysio lo g y o f o n e- lu n g ven t ila t io n . An est h esio l Clin No rt h Am erica 2 0 01 ;1 9 (3 ):4 3 5 - 5 3 . 3. Gale JW, Waters RM. Closed en dobron chial an esthesia in
t h o ra cic su rg ery: p relim in a ry rep o rt . J Th o ra c Su rg 1 9 3 2 ;1 :4 3 2 - 7 .
4. Nazari S, Trazzi R, Mon calvo A, Zon t a A, Cam pan i M. Selective bronchial intubation for one lung anaesthesia in t h o ra c ic s u rg e r y. A n e w m e t h o d . An a e s t h e s ia 1 9 8 6 ;41 :51 9 - 2 6 .
5 . Ost D. In d ep en d en t lu n g ven t ila t io n . Clin Ch est Med 1 9 9 6 ; 1 7 : 5 91 - 6 01 .
6. Egan EA. Lu n g in flat ion , lu n g solu t e permeabilit y, an d alveo lar ed em a. J Ap p l Ph ysio l 1 9 8 2 ;5 3 :1 2 1 - 5 . 7. Ishikawa S, Nakazawa K, Makit a K. Progressive chan ges
in a rt eria l o xyg en a t io n d u rin g o n e- lu n g a n a est h esia are relat ed t o t he respon se t o compression of t he n on -depen den t lu n g. Br J An aest h 2003;90:21- 6. 8. Ben u mof JL. On e- lu n g ven tilation an d hypoxic pu lmon ary
va s o c o n s t r ic t io n : im p lic a t io n s f o r a n e s t h e t ic m an agem en t . An est h An alg 1985;64:821- 33. 9 . Be n u m o f J L, Wa h r e n b r o c k EA. Blu n t e d h yp o x ic
pu lmon ary vasocon st rict ion by in creased lu n g vascu lar pressu res. J Appl Physiol 1975;38:846- 50.
1 0 . Be n u m o f J L. In t e rm it t e n t h yp o xia in cre a se s lo b a r h yp o xic p u lm o n a ry va so co n st rict io n . An est h esio lo g y 1 9 8 3 ; 5 8 : 3 9 9 - 4 0 4 .
11. Schwarzkopf K; Schreiber T; Preu ssler NP, Gaser E, Hü t er L, Bau er R, Schu bert H, Karzai W. Lu n g perfusion , shu n t fract ion , an d oxygen at ion du rin g on e lu n g ven t ilat ion in p ig s: t h e e ffe ct s o f d e sflu ra n e , iso flu ra n e , a n d propofol. J Cardiot horac Vasc An est h 2003;17:73- 5. 12. Slin ger P, Scot t WA. Art erial oxygen at ion du rin g on
e-lu n g ve n t ila t io n . A c o m p a riso n o f e n f e-lu ra n e a n d iso flu ra n e. An est h esio lo g y 1 9 9 5 ;8 2 :9 4 0 - 6 .
1 3 . Fra d j K, Sa m a in E, Delefo sse D, Fa ra h E, Ma rt y J . Pla ceb o - co n t ro lled st u d y o f in h a led n it ric o xid e t o t rea t h yp o xa em ia d u rin g o n e- lu n g ven t ila t io n . Br J An a est h 1 9 9 9 ; 8 2 :2 0 8 - 1 2 .
14. Ishibe Y, Shiokawa Y, Umeda T, Un o H, Nakamu ra M, Izu mi T. The effect of t horacic epidu ral an est hesia on h yp o xic p u lm o n a r y va s o c o n s t r ic t io n in d o g s : a n a n a lysis o f t h e p re ssu re - f lo w cu rve . An e st h An a lg 1 9 9 6 ; 8 2 : 1 0 4 9 - 5 5 .
15. Wat an abe S, Nogu chi E, Yamada S, Hamada N, Kan o T. Seq u en t ial ch an g es o f art erial o xyg en t en sio n in t h e su p in e p o sit io n d u rin g o n e- lu n g ven t ila t io n . An est h An alg 2000;90:28- 34 .
16. Tobias J D. Variat ion s on on e- lu n g ven t ilat ion . J Clin An est h 2001; 13: 35- 39.
17. Slin ger P. A view of an d t hrou gh dou ble – lu men t u bes. J Cardiot horac Vasc An est h 2003;17:287- 8.
18. Wat son CB, Bowe EA, Bu rk W. On e- lu n g an est hesia for pediat ric t horacic su rgery: a n ew u se for t he fiberopt ic b ro n ch o sco p e. An est h esio lo g y 1 9 8 2 ;5 6 :31 4 - 5 . 19. Malik S, Shapiro WA, J ablon s D, Kat z J A. Con t ralat eral
t en sion pn eu mot horax du rin g on e- lu n g ven t ilat ion for lo b e c t o m y: d ia g n o s is a id e d b y f ib e r o p t ic bro n ch o sco p y. An est h An a lg 2 0 0 2 ;9 5 :5 7 0 - 2 . 2 0 . Co h e n E. An e s t h e t ic m a n a g e m e n t o f o n e - lu n g
ven t ilat ion . In : Cohen E, 1st ed. The pract ice of t horacic
a n est h esia . Ph ila d elp h ia : Lip p in co t t , 1 9 9 5 ;3 0 8 - 4 0 . 2 1 . Slin g e r P. Ne w t re n d s in a n e st h e sia f o r t h o ra c ic
s u r g e r y in c lu d in g t h o ra c o s c o p y. Ca n J An a e s t h 1 9 9 5 ; 4 2 : 7 7 - 8 4 .
2 2 . Ova ssa p ia n A. Flexib le b ro n ch o sco p ic p o sit io n in g o f rig h t – sid ed d o u b le- lu m en en d o b ro n ch ia l t u b es. J Bro n ch o l 1 9 9 5 ;2 :1 2 - 9 .
2 3 . Szeg ed i LL, Bard o czky GI, En g elm an EE, d ’Ho llan d er AA. Air w a y p r e s s u r e c h a n g e s d u r in g o n e - lu n g ven t ila t io n . An est h An a lg 1 9 9 7 ;8 4 :1 0 3 4 - 7 .
25. Campos JH. Effects on oxygenation during selective lobar versu s t ot al lu n g collapse wit h or wit hou t con t in u ou s positive airway pressure. Anesth Analg 1997;85:583- 6. 26.Gama de Abreu M, Heintz M, Heller A, Széchényi R, Albrecht
DM, Koch T. One Lung ventilation with high tidal volumes and zero positive end-expiratory pressure is injurious in the isolated rabbit lung model. Anesth Analg 2003;96:220- 8. 27. Katz JA, Laverne RG, Fairley B, Thomas AN. Pulmonary oxygen
exchange during endobronchial anesthesia: effect of tidal volume and PEEP. Anesthesiology 1982;56:164- 71. 28. Dreyfuss D, Sau mon G. Ven t ilat or- in du ced lu n g in ju ry.
Lesso n s fro m exp erim en t a l st u d ies. Am J Resp ir Crit Care Med 1 9 9 8 ;1 5 7 :2 9 4 - 3 2 3 .
29. Berg J T, Fu Z, Breen EC, Tran HC, Mat hieu - Cost ello O, West J . High lu n g in flat ion in creases m RNA levels of ECM c o m p o n e n t s a n d g r o w t h f a c t o r s in lu n g p aren ch ym a. J Ap p l Ph ysio l 1 9 9 7 ;8 3 :1 2 0 - 8 .
3 0 . Ca rlt o n DP, Cu m m in gs J J , Sch eerer RG, Po u la in FR, Bla n d RD. Lu n g o verexp a n sio n in crea ses p u lm o n a ry m icro vascu lar p ro t ein p erm eab ilit y in yo u n g lam b s. J Ap p l Ph ysio l 1 9 9 0 ;6 9 :5 7 7 - 8 3 .
31. Wilson MR, Choudhury S, Goddard ME, O’Dea K, Nicholson AG, Ta ka t a M. Hig h t id a l vo lu m e u p re g u la t e s intrapulmonary cytokines in an in vivo mouse of ventilator-induced lung injury. J Appl Physiol 2003;95:1385- 93. 32. Zin WA, Ferreira HC, Momesso DP, Boechem NT, Nascimento
CS, Prota LFM et al. Which is the best tidal volume in one-lung ventilation [abstract] ? Eur Respir J 2002;20: 284. 3 3 . Fran k J A, Gu t ierrez J A, J o n es KD, Allen L, Do b b s L,
Mat t hay MA. Low t idal volu me redu ces epit helial an d en dot helial in ju ry in acid- in ju red rat lu n gs. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:242- 9.
34. Capan LM, Turndorf H, Patel C, Ramanathan S, Acinapura A, Chalon J. Optimization of Arterial oxygenation during on e- lu n g an est hesia. 1980;59:847- 51.
35. Bardoczky GI, Szegedi LL, d’Hollan der AA, Mou res J M, de Fran cqu en P, Yern au lt J C. Two- Lu n g an d on e- lu n g ve n t ila t io n in p a t ie n t s w it h c h r o n ic o b s t r u c t ive p u lm o n ary d isease: Th e effect s o f p o sit io n an d FiO2. An est h An alg 2 0 0 0 ;9 0 :3 5 - 41 .
3 6 . Win t e r P M , Sm it h G. Th e t o x ic it y o f o x yg e n . An est h esio lo g y 1 9 7 2 ;3 7 :2 10 - 41 .
37. Ben u mof J L. On e- lu n g ven t ilat ion : which lu n g shou ld b e PEEPed ? An est h esio lo g y 1 9 8 2 ;5 6 :1 61 - 3 .
38. Cohen E, Thys DM. PEEP du rin g on e- lu n g an est hesia im p ro ve s o xyg e n a t io n in p a t ie n t s w it h lo w P a O2 . An est h An a lg 1 9 8 5 ;6 4 :2 0 0 .
39. Inomata S, Nishikawa T, Saito S, Kihara S. “Best” PEEP during one- lung ventilation. Br J Anaesth 1997;78:754- 6. 4 0 . Ma rs h a ll C, Lin d g re n L, Ma rs h a ll BE: Ef f e c t s o f h a lo t h a n e , e n f lu r a n e a n d is o f lu r a n e o n h yp o x ic p u lm o n a ry va so c o n st ric t io n in ra t lu n g s in vit ro . An est h esio lo g y 1 9 9 3 ;7 9 :1 3 4 8 - 5 3 .
41. Bjernaes LJ. Hypoxia induced pulmonary vasoconstriction in man : in hibit ion du e t o diet hyl et her an d halot han e anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scan 1978;22:578. 4 2 . Gro h J . Effect s o f iso flu ran o o n reg io n al p u lm o n ary
b lo o d flo w d u rin g o n e- lu n g ven t ilat io n . Br J An aest h 1 9 9 5 ; 7 4 : 2 0 9 - 1 6 .
4 3 . Ka z u o Ab e , Sh im iz u T. Th e e f f f e c t s o f p ro p o f o l, isoflu ran e, an d sevoflu ran e on oxygen at ion an d shu n t fra ct io n d u rin g o n e- lu n g ven t ila t io n . An est h An a lg 1 9 9 8 ; 8 7 : 11 6 4 - 9 .
4 4 . Ko n r a d S c h w a r z k o p f . Lu n g p e r f u s i o n , s h u n t f r a c t i o n , a n d o x y g e n a t i o n d u r i n g o n e - l u n g v e n t i l a t i o n i n p i g s : t h e e f f e c t s o f d e s f l u r a n e , i s o f l u r a n e , a n d p r o p o f o l . J Ca r d Th o r a c i c a n d Va sc u la r An e st h 2 0 0 3 ; 1 7 (1 ): 7 3 - 5 .
45. Hogu e CW. Effect iven ess of low levels of n on ven t ilat ed lu n g con t in u ou s posit ive airway pressu re in improvin g a rt e ria l o xyg e n a t io n d u rin g o n e - lu n g ve n t ila t io n . An est h An a lg 1 9 9 4 ;7 9 :3 6 4 - 7 .
4 6 . Hu g h es SA, Ben u m o f J . Op era t ive lu n g co n t in u o u s posit ive airway pressu re t o min imize FiO2 du rin g on e-lu n g ven t ilat io n . An est h An alg 1 9 9 0 ;71 :9 2 - 5 . 4 7 . Ca m p o s J H. Effect s o n o xyg en a t io n d u rin g select ive
lo b a r ve rs u s t o t a l lu n g c o lla p s e w it h o r w it h o u t co n t in u o u s p o sit ive a irwa y p re ssu re . An e st h An a lg 1 9 9 7 ; 8 5 : 5 8 3 - 6 .
48. St eu del W, Hu rford WE, Zapol WM. In haled Nit ric Oxide: basic biology an d clin ical applicat ion s. An est hesiology 1 9 9 9 ; 91 : 10 9 0 - 1 2 1 .
4 9 . Ric h GF, Lo w s o n SM, J o h n s RA, Da u g h e rt y MO, U n c l e s D R. I n h a l e d n i t r i c o x i d e s e l e c t i v e l y d e c r e a s e s p u lm o n a r y va s c u la r r e s is t a n c e w it h o u t i m p a i r i n g o x y g e n a t i o n d u r i n g o n e - l u n g ve n t ila t io n in p a t ie n t s u n d e rg o in g ca rd ia c su rg e ry. An e s t h e s io lo g y 1 9 9 4 ; 8 0 : 5 7 - 6 2 .
50. Booth J. Effect of u n ilateral in haled NO du rin g selective ven t ila t io n in a n est h et ized h u m a n s. An est h esio lo g y 1 9 9 4 ; 81 : 1 4 5 7 .
51. Moutafis M, Liu N, Dalibon N, Kuhlman G, Ducros L, Castelain MH, Fischler M. The effects of inhaled nitric oxide and its combination with intravenous almitrine on PaO2 during one- lung ventilation in patients undergoing thoracoscopic procedures. Anesth Analg 1997;85:1130- 5.
5 2 . Sch wa rz ko p f K, Kle in U, Sch re ib e r T, P re u sse t a le r N P , B l o o s F, H e l f r i t s h H , S a u e r F, Ka r z a i W. Ox y g e n a t i o n d u r i n g o n e l u n g v e n t i l a t i o n : t h e e ffe ct o f in h a le d n it ric o xid e a n d in cre a sin g le ve ls o f i n s p i r e d f r a c t i o n o f o x y g e n . An e s t h An a l g 2 0 0 1 ; 9 2 : 8 4 2 - 7 .
5 3 . McRa e K. An est h esia fo r a irwa y su rg ery. An est h esio l Clin Nort h Am erica 2001;19:497- 541.
54. Wood B, Karn a P, Adams A. Specific com plian ce an d g a s e x c h a n g e d u r in g h ig h - f r e q u e n c y o s c illa t o r y ven t ilat io n . Crit Care Med 2 0 0 2 ;3 0 :1 5 2 3 - 7 .
55. Dikmen Y, Aykac B, Erocay H. Un ilat eral high frequ en cy je t ve n t ila t io n d u rin g o n e - lu n g ve n t ila t io n . Eu r J An est h esio l 1 9 9 7 ;1 4 :2 3 9 - 4 3 .
56. den Hoed PT, Leen dert se- Verloop K, Bru in in g HA, Bon jer HJ . Co m p a riso n o f o n e lu n g ve n t ila t io n a n d h ig h -freq u en cy ven t ilat io n in t h o raco sco p ic su rg ery. Eu r J Su rg 1 9 9 9 ;1 6 5 :10 31 - 4 .
5 7 . Brism a r B, He d e n st ie rn a G, Lu n d q u ist H, St ra n d b e rg A, Sve n sso n L, To kics L. Pu lm o n a ry d e n sit ie s d u rin g a n e s t h e s ia w it h m u s c u la r r e la x a t io n : a p r o p o s a l o f a t e le c t a s is . An e s t h e s io lo g y 1 9 8 5 ; 6 2 : 4 2 2 - 8 . 58. Tusman G, Böhm SH, Vazqu ez de An da GF, do Campo
JL, Lachman n B. Alveolar recru it men t st rat egy improves art erial o xyg en at io n d u rin g g en eral an aest h esia. Br J An a est h 1 9 9 9 ;8 2 :8 - 1 3 .