REDVET Rev. electrón. vet. http://www.veterinaria.org/revistas/redvet - http://revista.veterinaria.org Vol. 11, Nº 1, Enero - http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n010110.html
La im a ge n m e dia n t e r e son a n cia m a gn é t ica e n e l dia gn óst ico
de a lgu n a s le sion e s de la e x t r e m ida d e qu in a . D ife r e n t e s
a por t a cion e s de la s pot e n cia cion e s bá sica s a l e st u dio y
dia gn óst ico de ca da le sión -
Magnet ic resonance im aging in
som e equine lim b inj uries diagnosis. Different cont ribut ions of basic
weighted sequences in t he st udy and diagnosis of each inj ury.
Fe r n á n de z- Rom oj a r o, José : Diplom ado en est udios avanzados, en Medicina y Cirugía Veterinaria, por la Universidad de León. Vet erinario Oficial de la adm inist ración del Principado de Ast urias | Sá n ch e z, Je sú s: Profesor Tit ular de Cirugía y Podología Vet erinaria| Alon so, Pa ola : Diplom ada en est udios avanzados, en Medicina y Cirugía Vet erinaria, por la Universidad de León ( Becaria FPI . Cast illa y León) | Gon za lo- Or de n , José M a n u e l: Profesor Tit ular de Cirugía y Radiología Vet erinaria. | Se r a n t e s, Alicia : Profesor Tit ular de Cirugía y Radiología Vet erinaria.| Or de n , M a r ía Asu n ción : Cat edrát ica de Cirugía y Radiología Vet erinaria| Depart am ent o de Medicina, Cirugía y Anat om ía Vet erinaria, Unidad de Cirugía y Diagnóstico por I m agen. Universidad de León. Cam pus de Vegazana, s/ n 24071. León, ( España) . Tfn. 0034 987 291 262. Fax. 0034 987 291 269. E- m ail: j sang@unileon.es, j ose.fernandezrom oj aro@ast urias.org
Re su m e n
En el est udio se concluye que la I RM es una gran herram ient a que perm it e valorar las caract eríst icas hist oquím icas de los t ej idos, no exist iendo ot ro m ét odo de diagnóst ico por im agen que proporcione m ás inform ación acerca de los tej idos blandos y los huesos al m ism o t iem po en el anim al vivo. En equinos es eficaz, al m enos, com o m ét odo diagnóst ico de EDA de t arso, fisuras, fract uras, t raum as en el cart ílago de crecim iento e infart os óseos en la porción distal de la ext rem idad equina; pero la localización, valoración e int erpret ación de la m ayoría de los procesos pat ológicos asent ados en la porción dist al de la ext rem idad equina, requieren del uso de pot enciaciones básicas est ándar t ípicas diferent es y de la obt ención de im ágenes en dist int os planos de cort e. Cada pot enciación básica nos da inform ación diferent e por lo que, al renunciar a alguna, siem pre est am os renunciando a part e de la inform ación. Por t odo ello la est andarización es im prescindible, pero adem ás, la I RM en ningún caso podrá sust it uir una buena exploración clínica reglada, puest o que el uso eficaz y eficient e de la I RM se asient a en una evidencia pat ológica bien fundada; es decir, la I RM, incluso después del proceso de est andarización, será t ant o m ás út il cuant o m ás rest ringida sea la región a est udiar y m ás firm e sea la sospecha de la nat uraleza de la lesión.
Pa la br a s cla ve : I RM | caballo | ext rem idad | lesiones.
Abst r a ct
Usually m agnet ic resonance im aging ( I RM) is t he last st ep in a com plicat ed and expensive diagnost ic procedure. Now days, I t s com plicat ions and price m ake necessary t hat if t he MRI is recom m ended t o t he owner for his horse, I t should be wit h a j ust ified reason and high level of t rust about get t ing a t rue and accurat e diagnosis. However, t he MRI in horses has not reached yet t he degree developm ent t han it has in sm all anim als and hum ans. Despit e, t here are m any works published t here is st ill an im port ant lack in im aging st andardizat ion and anat om ical and pat hological process interpret at ion in these im ages. I n order t o t ry t o est ablish a crit erion of st andardizat ion and develop it , in t his st udy we present t hree clinic cases showing lesions like I I I m et at arsal bone fract ure and fissure, t raum at ic inj ury of im m at ure physis, j oint disease in t arsus and bone infarct ion.
I n t hese cases we discuss and int erpret t he different cont ribut ions t hat t he evaluat ions bring from t he t hree t ypical st andard basic weight ed sequences T1, T2 and prot on densit y ( D) , and t he T2* variant , for t he sam e pat hologic slice. This st udy concludes t hat MRI is a very useful t ool and it allows evaluat ing t he hist ological and chem ical t issues charact erist ics’. There is no ot her diagnost ic im aging m et hod t hat provides m ore inform at ion about soft t issues and bones at sam e t im e in a live anim al. I n horses it is an effect ive diagnost ic m et hod, at least , for t arsus j oint disease, fract ures, fissures, t raum at ic inj uries in im m ature physis and bone infarct ions at t he dist al equine lim b.
basic weight ed sequence gives us different inform at ion and, if we waive som e of t hem , we would always be waiving som e inform at ion. Because all of t his, t he st andardizat ion is necessary, but m oreover, t he MRI won’t be able in any case t o replace a well done st andard clinic explorat ion, because it s effect ive use is based in t he well- founded pat hologic evidence. That ’s t o say, t he MRI would be, even aft er t he st andardizat ion process, all t he m ore useful as you can restrict the area to scan and m ore firm is your suspicion about t he lesion t ype.
Ke y w or ds: MRI | horse | lim b | inj uries.
I n t r odu cción
La int erpret ación de la im agen, t ant o de resonancia m agnét ica ( I RM) com o de ot ras t écnicas de diagnóst ico que hacen uso de aquella ( radiología convencional, ecografía, t om ografía axial com put adorizada, escint ilografía, t erm ografía, et c.) , es norm alm ent e la fase final de un com plej o y laborioso proceso en el que se han puest o en j uego m uchos recursos con el fin de obt ener un diagnóst ico fiable, por lo que el fracaso en la int erpret ación de la im agen norm alm ent e supone el fracaso de la t ot alidad del esfuerzo. En la I RM de los equinos, est o es, si cabe, m ás acentuado aún, puesto que en la act ualidad la t ecnología exist ent e exige norm alm ent e la anest esia general o en casos m uy concret os una sedación prolongada no exenta de riesgos; adem ás, en la m ayor part e de los casos, los pocos lugares donde est a t écnica se puede llevar a cabo en equinos hacen que se requieran com plej os y largos t ransport es.
La I RM ha dem ost rado su gran ut ilidad en el diagnóst ico de los procesos m úsculo- esquelét icos del ser hum ano y de anim ales com o el perro y el gat o; sin em bargo, debido a las com plicaciones que supone la I RM en los equinos, aún exist e un gran ret raso en relación con los pequeños anim ales en cuant o a la est andarización de la obt ención de las im ágenes así com o en su int erpret ación.
Lo prim ero que t enem os que t ener en cuenta es que la I RM es capaz de resalt ar det erm inados t ej idos en relación con ot ros, en función de los parám et ros de obt ención de im agen que apliquem os; est os parám et ros son verdaderam ent e flexibles y, por lo t anto, las posibilidades que ofrece la I RM son m uy am plias. Est a gran versat ilidad, a priori, es una gran ventaj a, sin em bargo arrast ra un gran inconvenient e: cuando las im ágenes posibles de un m ism o t errit orio son t ant as, la int erpret ación se t orna, si cabe, m ucho m ás com plicada.
FIGURA 2. Proceso de obtención de imágenes de RM del carpo de un equino adulto bajo anestesia general inhalatoria.
En I RM exist en las pot enciaciones básicas nom bradas com o:
• I m agen pot enciada en densidad ( D)
• I m agen pot enciada en T1
• I m agen pot enciada en T2 o T2*
Est as pot enciaciones no son nada m ás que m aneras diferent es de capt ar las variaciones energét icas que se generan durant e el proceso de obt ención de I RM; en la prim era pot enciación prevalecerá la inform ación sobre la densidad t ot al de los núcleos de H capaces de ent rar en resonancia; en la segunda prevalecerá la inform ación sobre la velocidad con que se producen las variaciones en la energía y en la tercera prevalecerá la inform ación sobre la sincronía o coherencia en las variaciones energéticas.
Al final, t odo est o se t raduce en que cada t ej ido t endrá una concent ración de H capaz de ent rar en resonancia, una velocidad y una coherencia; diferent es todas ellas en m ayor o m enor grado de las de ot ros t ej idos; adem ás, las anom alías en ese t ej ido conllevarán alt eraciones m oleculares que producirán variaciones en est os factores.
Sim plificando, t odo lo dicho significa que cada t ipo de t ej ido dará una im agen caract eríst ica en cada pot enciación básica, y que cada alt eración o proceso pat ológico que sufra ese t ej ido dará lugar a variaciones en esa im agen.
Estas pot enciaciones poseen a su vez una form a est ándar en la que la int ensidad de señal de cada t ej ido en relación a los otros debería ser siem pre la m ism a; por ej em plo, en un T1 est ándar, la grasa del t ej ido m edular de los huesos largos siem pre debería t ener una int ensidad de señal m ayor que el t ej ido m uscular.
Hay varias secuencias de pulsos que sirven para obt ener esas potenciaciones básicas est ándar t ípicas, y hay ot ras secuencias de pulsos con las que podem os variar la est im ulación del H de m anera que en la im agen final un t ej ido pierda la int ensidad de señal relat iva que le correspondería en esa pot enciación: por ej em plo, en una secuencia, según se elij a el valor del pulso inicial y sobre t odo del t iem po de lect ura, podríam os obt ener señales pot enciadas en T1 que anulen com pletam ent e la señal de la grasa. Est o sería una pot enciación en T1 pero no una pot enciación básica t ípica est ándar T1.
FIGURA 3. Corte sagital de un tarso sano en las potenciaciones T1, D, T2 y T2*. A: potenciación
T1, el tejido óseo esponjoso rico en grasa (flecha pequeña) emite mayor intensidad de señal que el tejido muscular (flecha grande). B: potenciación D, la relación de intensidad de señal entre el tejido óseo esponjoso y el muscular se invierte. C: potenciación T2, la grasa del hueso esponjoso posee baja intensidad de señal y los líquidos como el sinovial (flecha grande) u otros ricos en agua libre son hiperintensos en relación a dicha grasa. D: potenciación T2*, las intensidades de
señal de los diferentes tejidos son iguales a T2 con la salvedad de que se anula la señal que emite la grasa (flecha pequeña).
Una vez hayam os conseguido est o, será el m om ent o de est udiar si det erm inadas pot enciaciones int erm edias y com plej as nos pueden aport ar algo m ás o no, al diagnóst ico de los procesos pat ológicos previam ent e descrit os en las pot enciaciones básicas est ándar t ípicas.
• SE ( Spin- Echo) que puede pot enciar la im agen en T1, T2 y D.
• I R ( I nversion- Recovery) que pot encia la im agen en T1.
• GE ( Gradient - Echo) que se ut iliza básicam ent e para obt ener im ágenes en T2*, T1 o cont rast es int erm edios.
Adem ás de las básicas hay ot ras, denom inadas SECUENCI AS RÁPI DAS, que no son sino nuevas est rat egias para reducir el t iem po de obtención de im agen y/ o m odificar la señal relat iva de algunos t ej idos en una pot enciación concret a ( GI LI 1993) .
Est e t rabaj o int ent ará arroj ar algo de luz sobre la int erpret ación de las im ágenes de ciert as lesiones de la ext rem idad equina en las pot e n cia cion e s bá sica s e st á n da r t ípica s.
M a t e r ia l y m é t odos.
Equ ipo de r e son a n cia m a gn é t ica .
Las im ágenes de resonancia m agnét ica fueron obt enidas con el equipo m odelo GENESI S SI GMA de la casa GENERAL ELECTRI C MEDI AL SYSTEMS® , con un im án perm anent e de 0’2 Teslas, sit uado en el int erior de sus inst alaciones específicas. Las ext rem idades se posicionaron dent ro del im án en una ant ena de radiofrecuencia de cabeza, de 6 o de 9 pulgadas, en función del t am año de la ext rem idad a est udiar
Pie za s a n a t óm ica s y a n im a le s vivos.
Aunque para extraer las conclusiones de est e t rabaj o se realizaron est udios de RM a piezas anat óm icas y anim ales baj o anest esia general, las im ágenes que finalm ent e se seleccionaron para ser publicadas provienen todas de los estudios realizados sobre ext rem idades de cadáveres.
Los anim ales vivos fueron som etidos a una prem edicación anest ésica con Rom ifidina, t ras la cual se induj o una anest esia general con gliceril guayacol ét er y ket am ina, que se m ant uvo m ediante un procedim iento inhalatorio con isofluorano y oxígeno.
Las piezas anat óm icas fueron obt enidas a part ir de anim ales que fallecieron por diversos m ot ivos en la unidad de cirugía; para ello, las ext rem idades ant eriores se seccionaron a nivel del t ercio m edio del radio y las post eriores a nivel del t ercio m edio de la t ibia.
Est as piezas, cuando no pudieron ser procesadas en fresco, hecho excepcional, fueron inm ediat am ent e som etidas a congelación a - 18º C en posición de ext ensión; post eriorm ent e, cuando fue posible, se program ó su est udio m ediant e RM.
C, y una vez com plet am ent e descongeladas, con la m ovilidad art icular recuperada y seca la superficie, se fij aron en el int erior de la ant ena de RM y se som et ieron a est udio.
Est u dios de I RM .
Una vez seleccionada la región a explorar, se procedio a em it ir secuencias de pulsos adecuadas para obt ener cort es en las t res direcciones principales del espacio ( axial, coronal y sagit al) y cada una de ellas en las pot enciaciones básicas est ándar t ípicas T1, T2, D y la variant e T2*.
Los cort es se realizaron en t odos los est udios a 5m m de grosor, sin espacio entre cort es y abarcando toda la región a explorar. Las secuencias de pulsos ut ilizadas fueron SE para las pot enciaciones T1, T2 y D, m ient ras que para T2* se ut ilizó una secuencia rápida de inversión –recuperación.
Se le cción de im á ge n e s.
Est a publicación pert enece a un t rabaj o de invest igación m ás am plio que aún se est á llevando a cabo; por t ant o, ant e la im posibilidad de exponer y explicar la t ot alidad de las im ágenes de que se dispone, se han seleccionado las m ás representativas para explicar la interpret ación de cinco procesos pat ológicos: fract ura, fisura, t raum a en el cartílago de crecim ient o, enferm edad degenerat iva art icular e infart o óseo; t odas ellas en pot enciaciones básicas est ándar t ípicas diferent es, haciendo hincapié en la diferent e inform ación que aport a cada pot enciación a las caract eríst icas de la lesión apreciables con I RM.
Re su lt a dos y discu sión .
Cor t e s cor on a le s de l m e t a t a r sia n o izqu ie r do fr a ct u r a do de u n pot r illo de 3 m e se s.
Cuando observam os la im agen en la pot enciación T1 hay que t ener en cuent a que el tej ido graso es el que m ayor intensidad de señal debería present ar; el agua libre, sin em bargo, en T1 em it e m uy baj a señal y debería verse de color negro; pero en un ser vivo no encont rarem os colecciones de agua libre sino agua ligada a m oléculas en m ayor o m enor m edida, y cuant o m ás ligada est é el agua, m ás int ensidad de señal em it e en T1 ( GI LI 1993) . En aquellos t ej idos en que se hallen líquidos, la int ensidad de señal de dichos líquidos dependerá de la proporción de agua libre/ agua ligada, y la int ensidad de señal final del t ej ido variará en función de su nat uraleza y de la dist ribución y cant idad de líquido que se halle en él, y la señal de ese líquido, en función de la proporción de agua libre que posea.
t orno a la solución de cont inuidad del t ej ido óseo com pact o de la cort ical de la diáfisis, encont ram os una región que llega hast a la epiderm is y que posee una int ensidad de señal m enor que la del t ej ido m edular y el t ej ido subcut áneo edem at izado que envuelve t oda la diáfisis; sin em bargo, esa zona es isoint ensa con respect o al t ej ido óseo esponj oso del m et at arsiano. La et iopat ogenia del proceso y la localización apuntan a que, aunque sean isointensos, su nat uraleza no debe ser la m ism a, pero para la correct a int erpret ación de sus diferencias deberem os recurrir a ot ras pot enciaciones. El edem a subcut áneo en est a im agen es isoint enso en relación a la grasa m edular; est o es m uy llam at ivo, ya que se considera que el t ej ido graso es el que m ás int ensidad de señal posee en T1 y, por lo t ant o el que m ás blanco debería aparecer en la im agen.
FIGURA 4. Corte coronal en T1 del metatarsiano III de un potrillo de tres meses. Edema inflamatorio (flecha gruesa). Grasa medular (flecha fina). Tejido óseo esponjoso (cabeza de flecha gruesa). Fisis (cabeza de flecha estrecha). Zona de destrucción manifiesta de la fisis (flecha curvada). Zona central de fractura (círculo blanco)
em bargo, en una fract ura hay rot ura de vasos y adem ás la perm eabilidad de los que no se rom pen se ve alterada por la reacción inflam at oria, con lo que la nat uraleza del líquido ext ravasado es diferent e.
FIGURA 5. Corte coronal en T1 del tarso de un animal adulto con edema subcutáneo por decúbito prolongado. Edema (flecha corta). Tejido óseo esponjoso hiperintenso (flecha larga).
FIGURA 6. Corte coronal de un cartílago de crecimiento en T1 de un neonato. Fisis (flecha). Tejido óseo esponjoso (cabeza de flecha).
Un cart ílago de crecim ient o norm al en T1 se ve com o una banda perfect am ent e delim it ada ent re dos líneas paralelas y posee una int ensidad de señal m ayor que el t ej ido óseo esponj oso que lo rodea.
tej ido óseo esponj oso de la epífisis y no hiperint ensa com o cabría esperar, e isoint ensa en relación al m at erial que ocupa la zona cent ral de la fract ura. Es lógico pensar que se encuent ra afect ado por el traum at ism o responsable de la fract ura pero, al igual que en el resto de caract eríst icas de la im agen ya com ent adas, necesit arem os com parar el m ism o cort e en ot ras pot enciaciones para ext raer m ás inform ación al respect o.
FIGURA 7. Corte coronal en D del metatarsiano III de un potrillo de tres meses. Fisis (cabeza de flecha grande). Zona de destrucción manifiesta de la fisis (flecha curva). Zona central de fractura con heterogeneidades de intensidad de señal (flecha fina). Fisura (cabeza de flecha fina).
FIGURA 8. Corte coronal de un cartílago de crecimiento en D de un neonato.
en dirección a la derm is, coincide en gran m edida con la zona que en T1 era isoint ensa con respect o al t ej ido óseo esponj oso e hipointensa con respect o al t ej ido m edular de la diáfisis.
La fisis, adem ás de perfiles irregulares, com o se observó en T1, present a una señal hiperint ensa en relación al t ej ido óseo esponj oso y m edular; así si lo com param os con un cart ílago de crecim ient o norm al su señal podría considerarse dent ro de los m árgenes fisiológicos en una pot enciación en D.
FIGURA 9. Corte coronal en T2 del metatarsiano III de un potrillo de tres meses
Para obt ener m ás inform ación es preciso int erpret ar la m ism a im agen en la pot enciación básica est ándar t ípica T2.
En cuant o al edem a subcut áneo diafisario en T2, cuando lo com param os con un edem a por decúbit o nos dam os cuent a que su señal es m enor de la que cabría esperar aunque sigue siendo hiperint enso en relación a la grasa del t ej ido óseo esponj oso y m edular. Est o corrobora la hipótesis de que el edem a inflam at orio causado por rot ura y alt eración de la perm eabilidad vascular puede diferenciarse en I RM del edem a que se origina por causa de inm ovilidad y decúbito prolongado, debido a la dist int a proporción de agua ligada en los líquidos extravasados. El edem a en la fractura seguram ente se ve claram ente por que hay un porcent aj e im port ant e de agua libre en él; pero no posee la int ensidad de señal que t iene en el edem a por decúbit o por que el porcent aj e de agua ligada en el líquido ext ravasado probablem ent e es m ayor que en est e últ im o.
FIGURA 10. Corte coronal en T2 de un tarso de un adulto con edema por decúbito prolongado. Edema (flecha grande). Tejido óseo esponjoso (flecha pequeña)
Si observam os la zona cent ral de la fractura en T2 vem os, al igual que en D, una zona de alt a señal, m ás incluso que la del edem a diafisario, y aparece com o una zona hiperint ensa en relación a la t ot alidad de los t ej idos present es en la im agen.
El cart ílago de
en relación al t ej ido óseo esponj oso, delim it ada por dos líneas hipoint ensas de color gris oscuro, casi negras.
FIGURA 11. Corte coronal de un cartílago de crecimiento en T2 de un neonato.
La pot enciación T2* se t rat a de una variant e de la pot enciación básica est ándar t ípica T2, en la que por diferent es m ecanism os se consigue anular la señal que aún em it e la grasa en T2; se t rat a de una variant e que ha dem ost rado ser t rem endam ent e út il en el diagnóst ico de procesos pat ológicos asent ados en el sist em a m úsculo- esquelét ico hum ano ( GI LI 1993) ; por lo t ant o no podem os renunciar a ella en el proceso de est andarización de la I RM en equinos. La ut ilidad de est a variant e radica en que, al elim inar la señal de la grasa t ot alm ent e y ser T2 una pot enciación m uy sensible al increm ent o de agua libre, hay det erm inados procesos com o la inflam ación en t ej ido óseo esponj oso o de la m édula ósea que, pudiendo pasar desapercibidos en T2 se ponen de m anifiesto en T2*; est e es el caso que nos ocupa, y en est a variant e podem os ver que se repit en las caract eríst icas que veíam os en T2, sólo que se pierde la señal de la grasa del hueso. Gracias a est o, podem os ver una especie de pat rón algodonoso blanquecino en el espacio m edular en t orno al cent ro de fract ura, t am bién en el t ercio dist al de la diáfisis y en la epífisis dist al; est a im agen es sin duda consecuent e a la ext ravasación de líquido en el int erior del hueso debido a la ost eom ielit is generada t ras el t raum a de la fract ura.
En cuant o al cart ílago de crecim ient o y la fisura, en T2* direm os lo m ism o que en T2, pero si cabe m ás resalt ado debido a la dism inución de señal de la grasa. Com parando las cuat ro pot enciaciones, podem os avanzar aun m ás en la int erpret ación de la im agen; GI LI 1993 afirm a que la sangre en form a de oxi-desoxihem oglobina t an sólo se det ect a por una dism inución de la señal en T2, T2* o D, debido a la incoherencia de la relaj ación por fenóm enos de suscept ibilidad y com pact ación de los glóbulos roj os no lisados; sin em bargo, la fase subaguda se caract eriza por el aum ent o de señal en la pot enciación T1, ya que la presencia de m etahem oglobina facilit a la relaj ación energética del núcleo de H; por lo t ant o, en las im ágenes pot enciadas en T1 m ediant e secuencias de pulsos SE, que son las que nos ocupan, la hem orragia en fase subaguda es t ípicam ent e hiperint ensa; en est a fase, la hem orragia pasa a ser t am bién hiperint ensa en T2 debido a la lisis de los hem at íes. En la fase de cronicidad, cuando aparece la hem osiderina, debido a fenóm enos de suscept ibilidad m agnét ica, la señal se anula, especialm ent e en T2*, dej ando una m arca indeleble de la presencia de una hem orragia ant igua.
Un fact or im port antísim o para det erm inar si el sangrado consecuent e con una fract ura es agudo, subagudo o crónico es lógicam ente el exam en clínico del pacient e y la anam nesis; com o est o es obvio para cualquier profesional veterinario y no es el asunt o a t rat ar en est e t rabaj o, vam os a suponer que no hay signos ext ernos de hem orragia aguda y desconocem os los dat os de la anam nesis; ent onces deberem os analizar e int erpret ar las im ágenes de las cuat ro pot enciaciones y llegar a la conclusión correct a solam ente con la inform ación que est as nos proporcionan.
FIGURA 12. Corte coronal en T2* del
metatarsiano III de un potrillo de tres meses. Incremento de señal debido a la osteomielitis (flecha grande). Señal normal esperable
en esta potenciación para el
tejido óseo medular y esponjoso sano (flecha pequeña).
T2* o D, no se refiere esencialm ent e a una dism inución de la señal de la sangre en relación a la sangre, sino a una dism inución de la señal del t ej ido debido a la sangre ext ravasada; por lo t ant o, la facilidad con que est o se det ect e dependerá m ucho de la int ensidad de señal norm al de ese t ej ido; sin em bargo, cuando nos dice que en la fase subaguda la sangre en T1 y T2 es hiperint ensa, es lógico pensar que se refiere a la sangre ext ravasada en relación al resto de la sangre, y por lo t ant o podrá ser hiper o hipoint ensa dependiendo del t ej ido con que se com pare. Cuando habla de que en la fase crónica la señal se anula debido a la hem osiderina, evident em ent e la det ección de est a alt eración dependerá del cont rast e a que dé lugar el rest o del t ej ido donde se asient a la hem orragia ant igua.
En nuest ro caso, en T1, en la zona del foco de fract ura, decíam os que aparecía una señal hipoint ensa en relación con el t ej ido graso m edular y con gran part e del edem a diafisario, e isoint ensa en relación con el t ej ido óseo esponj oso; sin em bargo, si dij éram os que est a región em it e una baj a señal en T1 est aríam os falt ando a la verdad. La realidad es que em it e una alt a señal dando lugar a una im agen gris clara, pero lo que ocurre es que, en est e caso concret o, los t ej idos circundant es em it en aún m ás señal, pero si su localización fuera ot ra, probablem ent e su señal sería hiperint ensa en relación a esos ot ros t ej idos. Si observam os esa zona en D vem os que, en su m ayor part e y sobre todo en su zona cent ral, es hiperint ensa en relación al rest o de los t ej idos present es en el cort e, y en su part e periférica posee algunos punt os en que es hipo e isointenso en relación al edem a diafisario. Si lo observam os en T2 y T2* vem os lo m ism o que en D pero con m ayor señal en relación al rest o de t ej idos present es en el cort e. Al analizar en conj unt o toda la inform ación que nos dan las cuat ro pot enciaciones, nos dam os cuent a de que la hem orragia sólo puede considerarse subaguda, ya que em it e una alt a señal en t odas las im ágenes; por lo t ant o, coincidim os en est o con KLEI TER y col. ( 1999) , cuando afirm a que la sangre coagulada da lugar a alta señal en t odas las secuencias, haciendo, claro est á, la apreciación de que debe ser de caráct er subagudo ( GI LI , 1993) . Consideram os que afirm ar est o es m ás preciso que decir que en fase subaguda la sangre coagulada es hiperint ensa ( GI LI , 1993) , ya que est o últ im o depende de la señal que em it an los t ej idos circundantes, y es m uy difícil que en un T1 ningún t ej ido o alt eración em it a m ás señal que la grasa de la m édula ósea.
Las pequeñas zonas het erogéneas alrededor del coágulo que present an un pat rón irregular e hipoint ensidad de señal en D, T2 y T2* en relación a dicho coagulo, ést as pueden int erpret arse com o pequeños rest os de t ej ido graso m edular desplazados y m ezclados con la sangre de ést e y/ o pequeños sangrados post eriores en el t iem po al principal, en los que los glóbulos roj os no se hayan lisado. Est a últ im a alt ernativa es m enos probable en est e caso, ya que al ser una preparación anat óm ica disecada, congelada y descongelada, es difícil que los glóbulos roj os resist an a t odo est e proceso agrupados sin lisarse y con la oxi- deoxihem oblobina int act a; sin em bargo, en un anim al vivo no podríam os descart arlo com o causa de est a het erogeneidad de señal.
inform ación de form a conj unt a com o hem os hecho para el coágulo central. El prim er hecho llam at ivo es que la señal de la fisura, en relación a la de la fisis, es isoint ensa en las cuat ro pot enciaciones y, si bien es ciert o que exist en t ej idos que se ven iguales en las im ágenes de las diferent es pot enciaciones com o el t ej ido óseo com pact o ( RUDHONI EMI y col. 1997) , est o se debe a que no poseen núcleos de H, o a que ést os no han ent rado en resonancia o no producen una señal que se pueda diferenciar del ruido ( GI LI 1993) ; sin em bargo, la probabilidad de que dist int os t ej idos o sust ancias em it an señal diferent e al ruido, y en algunos casos incluso de alt a int ensidad, igual en las cuat ro pot enciaciones que nos ocupan, es m uy baj a. Si adem ás t enem os en cuent a que ent re la fisura y la fisis hay cont inuidad, exist e una probabilidad alt ísim a de que esos espacios los ocupe la m ism a sust ancia. TAPPRES y col. en 2003 publicaron que las fract uras por est rés se ven hipoint ensas en t odas las secuencias si hay im pact ación t rabecular pero, si hay sangrado la señal es variable, probablem ent e reflej ando la edad de la hem orragia; en est e sent ido, afirm an TAPPRES y col. ( 2003) , que norm alm ent e da lugar a una señal dism inuida en T1 y aum ent ada en T2. En nuestro caso, en T1 no se dist inguían de la señal del t ej ido óseo esponj oso ni la señal de la fisura ni la de la fisis; sin em bargo, en D, T2 y T2* la fisura y la fisis eran hiperint ensas respect o al t ej ido óseo esponj oso; adem ás ya com entam os que, si el cont enido de la fisis fuera el norm al, debería haber sido hiperint ensa en T1 e isoint ensa o casi isoint ensa en relación al t ej ido óseo esponj oso en T2 y T2*; por lo t ant o, en la int erpret ación de la im agen, podem os concluir que el contenido de la fisis y de la fisura es alt am ent e com pat ible con líquido serohem orrágico, probablem ent e debido a un sangrado consecuent e al im pacto que causó la fractura principal.
Cor t e s sa git a le s de t a r so a fe ct a do de ED A.
Según BLAI K y col. ( 2000) , el 80% de las coj eras crónicas de baj a int ensidad asient an en el t arso; t am bién afirm an que la I RM es la única m odalidad no invasiva que perm it e la evaluación direct a del cart ílago art icular, el hueso subcondral y los t ej idos blandos que rodean las art iculaciones. Su est udio se realiza sólo en T1 y T2, y afirm a que, al m enos en est as pot enciaciones, el t ej ido óseo cort ical y subcondral norm ales no em it en señal y se ven de color negro. Si at endem os a GI LI ( 1993) , podem os am pliar est o al t ej ido óseo com pact o para D y T2*, y si at endem os al est udio de KLEI TER y col. en 1999, lo podem os am pliar al hueso subcondral t am bién para D. Com o la pot enciación T2* es una variant e de T2 en que se suprim e la señal de la grasa, es lógico pensar que en ella el hueso subcondral t am bién aparecerá de color negro, y todas las im ágenes obt enidas en nuest ros est udios del tej ido óseo com pact o y el hueso subcondral sanos apoyan est as afirm aciones; insist im os t ant o en est o porque, com o verem os ahora, la valoración de los cam bios en el hueso subcondral es crít ica para la int erpret ación de las im ágenes cuando est á en j uego un posible diagnóst ico de EDA.
La prim era im agen que present am os proviene de la ext rem idad del cadáver de un anim al de 25 años, que no present aba alt eraciones radiológicas apreciables ni sint om at ología clínica asociada a est a art iculación; es decir, que se t rat a de un anim al que podríam os considerar gerent e, at endiendo a la esperanza de vida de un caballo, pero sano.
Cuando observam os la art iculación en T1, lo prim ero que vem os es que, en est a pot enciación, el t ej ido óseo esponj oso em it e alt a señal y delim it a m uy bien el hueso subcondral hacia el int erior; en dirección a la cavidad art icular, el hueso subcondral est á delim it ado por el cart ílago hialino que, al m enos en las piezas anat óm icas, en T1, em it e, según la m ayor part e de los aut ores ( DENOI X y col. 1996; MARTI NELLI y col. 1996; KLEI TER y col. 1999; BLAI K y col. 2000; ANATASI OU y col. 2003) , alt a int ensidad de señal; con est as referencias, vem os que el hueso subcondral aparece com o una fina línea negra baj o el cart ílago art icular. Según ANATASI OU y col. en 2003 el engrosam ient o de est a fina capa de hueso subcondral parece ser una adapt ación norm al que sufre la art iculación en aquellas zonas en que soport a m ás presión; este engrosam iento o esclerosis del hueso subcondral está correlacionada con la pérdida de señal en I MR. Est am os de acuerdo con est a afirm ación aclarando que, com o verem os al int erpret ar nuestras im ágenes, la reducción de señal asociada a la esclerosis que ANATASI OU y col. ( 2003) llam an pérdida de señal en I RM, nosot ros la concret arem os m ás y direm os que la esclerosis a est e nivel se t raduce en, al m enos, una pérdida de señal en las im ágenes de las pot enciaciones básicas t ípicas est ándar T1, D, T2 y T2*; t am bién creem os m ás correcto, referirnos a este proceso de adapt ación com o un engrosam ient o del t ej ido óseo subcondral a part ir de una esclerosis del tej ido óseo esponj oso que lo delim it a hacia el int erior del hueso; es decir, la nat uraleza, desarrollo y localización de est a adapt ación sugieren que, se endurezca o no el hueso subcondral norm al, lo que sí se observa claram ent e es una m ineralización y esclerosis del t ej ido óseo esponj oso que se localiza en profundidad a aquel, por lo que est a term inología nos parece m ás correct a.
fij arnos es el estado del cartílago y la cavidad art icular; ya hem os dicho que, en las ext rem idades ext raídas de cadáveres en est a pot enciación, el cart ílago sano, en principio, posee alt a int ensidad de señal y debería aparecer com o una fina línea hiperint ensa en relación al hueso subcondral. El líquido sinovial en T1, según KLEI TER y col. ( 1999) , tendría alt a int ensidad de señal en las piezas anat óm icas y baj a en los anim ales vivos; nosot ros, en nuest ras im ágenes, hem os observado que, al m enos post m ort em, el líquido sinovial es hipoint enso
en relación al cart ílago hialino.
FIGURA 13. Corte sagital en T1 del tarso de un animal sano. Tejido óseo esponjoso (flecha grande). Hueso subcondral ligeramente engrosado (flecha pequeña). Cartílago articular (cabeza de flecha).
FIGURA 14. Imagen en detalle de la porción palmar de un corte sagital en T1 de una articulación interfalangiana distal sana. Cartílago articular (cabeza de flecha). Líquido sinovial (flecha pequeña). Hueso subcondral (flecha grande).
est ruct uras y si son m ás gruesos aún peor; no obst ant e, pese a est o, se puede apreciar una fina línea art icular hiperint ensa en am bas.
En la extrem idad en estudio, afect ada de EDA, m ediant e radiología convencional fue difícil valorar la exist encia de la m ism a y el grado de afectación y se necesitaron tres proyecciones diferentes para observar la esclerosis m edular de los huesos t ercer t arsiano y cent ral del t arso así com o la im agen com pat ible con una posible fusión parcial ent re am bos.
Al observar un cort e sagit al en T1 de est e t arso afect ado de EDA, lo prim ero que nos llam a la at ención es la gran dism inución de t ej ido óseo esponj oso a favor del t ej ido óseo com pact o del hueso subcondral y cort ical.
FIGURA 15. Corte sagital en T1 de un tarso afectado de EDA. Tejido óseo subcondral
engrosado (flecha pequeña).
Marcadores de cápsulas de aceite (flecha grande)
a art iculación; adem ás, afirm an que las lesiones en el cartílago articular del carpo se dan casi exclusivam ent e sobre el hueso esclerót ico.
FIGURA 16. Imagen al detalle de la articulación tarsiana distal y tarsometatarsiana en T1. A: sin EDA, línea articular visible (flecha). B: con EDA, línea articular prácticamente desaparecida (flecha).
En est e sent ido, t am bién DYSON y col. ( 2005) afirm an que la inspección cuidadosa del hueso subcondral es crít ica, ya que las irregularidades en el grosor y el contorno pueden señalar la exist encia de lesiones en el cart ílago que lo cubre; es lógico pensar que estas afirm aciones se puedan aplicar t am bién a la art iculación del t arso, por lo t ant o, viendo el grado de afect ación subcondral de
est e caso, es m uy probable
que la difum inación de
la línea art icular
de la art iculación
int ert arsiana dist al se deba a
daño del cart ílago,
asociado a los cam bios del hueso
subcondral.
Si observam os el m ism o corte en D, vem os igualm ent e el aum ento de grosor del t ej ido óseo subcondral a expensas del t ej ido óseo esponj oso; en est e aspect o, la inform ación que nos da est a pot enciación no es m uy diferent e de la que nos da T1.
En est a m ism a im agen, si la observam os m ás de cerca, la t enue línea art icular, casi im percept ible en T1, se t orna algo m ás visible en D; sin em bargo, sigue indicándonos que la cavidad art icular est á afect ada puest o que, cuando lo com param os con la im agen en pot enciación D, pert enecient e a un anim al clínicam ent e sano, en un cort e sagit al del m ism o grosor, t am bién se aprecia que la señal de est a línea es m enor de lo esperable, t ant o en int ensidad com o en grosor.
FIGURA 18. Detalle de la figura 17. Línea articular en D (flecha).
FIGURA 19. Detalle del corte del tarso sano en potenciación en D. Línea articular (cabeza de flecha).
Según KLEI TER y col. ( 1999) , t ant o el cartílago articular com o el líquido sinovial em it en alt a int ensidad de señal en la pot enciación en D; por lo t ant o, el hecho de que en D la línea art icular t enga algo m ás de ent idad se debería a que el líquido sinovial, en est a pot enciación, em it e una alt a señal a diferencia de la señal int erm edia que em it ía en T1; est o t iene su lógica, pero nosot ros, pese a que los cort es de 5m m de grosor no parecen ser adecuados para la correct a valoración del cart ílago y el líquido art icular, hem os observado, com parando cort es idént icos en T1 y D, que efectivam ent e el líquido art icular en D em it e alt a señal, pero el cart ílago art icular parece em it ir alt a señal en su part e art icular y m enor señal en su parte m ás próxim a al hueso; de est a m anera, la part e art icular del cart ílago sería isoint enso en relación con el líquido art icular y la part e m ás próxim a al hueso del cart ílago sería isoint ensa o sólo ligeram ent e hiperint ensa en relación con el hueso subcondral.
FIGURA 20. Imagen en detalle de la porción palmar de un corte sagital de una articulación interfalangiana distal sana. A: en D. B: en T1. Los límites entre las zonas hiper e hipointensas no son drásticos, sino que hay una pequeña franja de transición de señal intermedia que otorga a las mediciones cierto grado de subjetividad; pese a ello, en este caso concreto, la diferencia entre el mayor grosor de la franja articular hiperintensa de B respecto a A, según nuestras medidas, oscila entre un 15 y un 20%.
Vist o lo ant erior, en nuest ra opinión, la m ayor ent idad de la línea art icular se debería a la sum a de la alt a señal del líquido sinovial y la alt a señal de la part e cart ilaginosa adyacent e al hueso subcondral y el rest o del espesor del cart ílago, podría asent ar en las dos zonas que hist ológicam ent e se pueden diferenciar en est e t ipo de cart ílago. Según YOUNG y HEATH ( 2000) , en el cart ílago hialino pueden dist inguirse dos zonas, una est recha que se confunde con el t ej ido de sost én adyacent e llam ada pericondrio con condrocit os m uy poco diferenciados que parecen fibroblastos m aduros, donde se encuentran adipocit os, capilares y pequeños nervios, y ot ra zona m ás ancha, fuert em ent e basófila, con condrocit os dispuest os en grupos norm alm ent e de dos a cuat ro células separados por grandes m asas de m at riz cart ilaginosa am orfa.
Al observar el m ism o corte del tarso con EDA en T2 vem os que, debido a la m enor int ensidad de señal em it ida por el t ej ido óseo esponj oso, el engrosam ient o del hueso subcondral es m ucho m ás difícil de valorar que en T1 y D; aún así, aunque con dificult ad, t odavía se puede apreciar.
la pot enciación T2 a la int erpret ación de la im agen es út il desde el punt o de vist a de la
valoración del espacio
art icular; pues en T2 es m ás fácil valorar el espacio
art icular gracias al cont rast e del líquido sinovial.
FIGURA 21. Corte sagital de tarso con EDA en T2 y con artefacto.
En est a pot enciación
son frecuent es los artefactos, lo que dificult a aún m ás la int erpret ación ( BLAI K y col. 2000) , pero a
veces, incluso con ellos, la im agen puede ser út il, ya que la región que nos interesa se puede valorar, com o es el caso; no obst ant e, con art efact o o sin él, no parece ser la pot enciación ideal para valorar una EDA de tarso, ya que el signo que parece j ugar un papel esencial en el diagnóst ico es el engrosam ient o del hueso subcondral, y aquí podría fácilm ent e quedar enm ascarado o infravalorado; aun así, no podem os decir que est a pot enciación no nos dé inform ación ya que, com o exponíam os al principio de est e artículo, las cuat ro pot enciaciones dan inform aciones diferent es y com plem ent arias. Según KLEI TER y col. ( 1999) y BLAI K y col. (2000) , el líquido sinovial em ite alta señal, lo que coincide con lo observado por nosot ros t ant o en T2 com o en T2*, m ost rándose en am bas pot enciaciones hiperint enso en relación al cart ílago y al hueso subcondral. Est a aport ación de la pot enciación T2 a la int erpret ación de la im agen es út il desde el punt o de vista de la valoración del espacio art icular; pues en T2 es m ás fácil valorar el espacio art icular gracias al cont rast e del líquido sinovial.
Hechas las consideraciones ant eriores, si com param os el cort e sagit al en T2 del t arso afect ado de EDA con el del anim al clínica y radiológicam ent e sano, vem os que en est e últ im o hay una finísim a línea hiperint ensa que señala la cavidad art icular; est a línea es t enue debido a que la cavidad art icular de la art iculación int ert arsiana dist al t iene m uy escasa ent idad, incluso en un anim al sano, y la señal em it ida se debe al poco líquido sinovial present e en ella.
Si nos fij am os en la art iculación afect ada de EDA, esa t enue línea ya no aparece, lo que apoya los indicios que nos daban las pot enciaciones en T1 y D de que el espacio articular está afect ado, probablem ente dism inuido o incluso desaparecido; sin em bargo, la señal que em it e el t ej ido óseo esponj oso, aunque es m uy baj a en T2, t odavía t iene una intensidad suficiente com o para dificult ar la apreciación de la exist encia o no de est e espacio art icular. Para apreciar m ej or est o, está m ás indicada la pot enciación T2*, ya que elim ina t ot alm ent e la señal de la grasa del t ej ido óseo esponj oso y la fina línea art icular adquiere una m ayor ent idad en el conj unt o de la im agen, m ost rándose hiperint ensa en relación al cartílago, al hueso subcondral y al t ej ido óseo esponj oso.
FIGURA 23. Detalle de un corte sagital de tarso en T2. A: sano. B: afectado de EDA. Línea articular (cabeza de flecha).
FIGURA 24. Corte sagital de tarso en T2*. A: sano.
Según GI LI ( 1993) , los procesos pat ológicos, en general, cursan con un increm ent o del agua libre en las localizaciones donde asient an; en el sist em a m úsculo- esquelét ico, la int ensidad de señal que genera la grasa del t ej ido óseo esponj oso y el t ej ido m edular de los huesos largos, en T2 es poca en relación a T1 y D, pero es suficient e para enm ascarar en ocasiones ese aum ent o de agua libre; por eso, las secuencias de pulsos que elim inan la señal de la grasa, com o las ut ilizadas para obt ener la pot enciación la im agen en T2*, result an út iles para la evaluación de procesos com o la ost eítis ( MURRAY y col. 2003) ; por lo t ant o, com o ya vim os en el caso de la fract ura del m et acarpiano I I I del pot rillo, m ediant e el uso de est a pot enciación podem os ver inflam aciones en el t ej ido óseo que nos pasaban desapercibidas en T2, D y T1; sin em bargo, est a ut ilidad t eórica parece no ser m uy relevante en el caso de la EDA de tarso ya que, al m enos en t odos los casos que nosot ros hem os t enido la oport unidad de est udiar m ediant e RM, la ost eít is a ese nivel no se apreciaba, y sin em bargo la EDA era visible t anto m ediante radiología convencional com o m ediant e RM.
Cor t e s a x ia le s de la t ibia de u n e qu in o a fe ct a do de in fa r t o isqu é m ico óse o.
Dent ro del m ás am plio t rabaj o de invest igación de est andarización de anat om ía y lesiones de las ext rem idades de los equinos m ediant e I RM, se est udiaron cuat ro ext rem idades post eriores de dos caballos con “ Esparavanes” , diagnosticados con los m edios t radicionales y sacrificados previam ent e a ser som et idas a I RM.
Uno de estos dos casos clínicos pertenecía a un equino que llegó a nuest ra consult a aquej ado de una ost eoart rit is int ert arsiana dist al y t arsom et at arsiana al que, una vez realizada la exploración clínica y localizado el foco doloroso, en el est udio radiológico, adem ás de su enferm edad degenerat iva art icular, le fue detect ada un área radiolúcida sospechosa en las proxim idades de la fisis dist al de una de las t ibias.
FIGURA 25. Imagen radiológica de la porción distal de la tibia. Zona radiolúcida (flecha).
FIGURA 26. Corte sagital de tarso en T1. EDA avanzada de tarso (recuadro blanco). Zona coincidente con el hallazgo
radiológico (círculo amarillo).
En D, las características de la im agen son m uy sim ilares y aparecen las m ism as zonas que en T1, aunque con ciert as diferencias en la int ensidad de señal em it ida, y aunque el tej ido óseo esponj oso en D em it e m enor señal que en T1, sigue exist iendo una zona de t ej ido óseo esponj oso que es ligeram ent e hipoint ensa en relación al el t ej ido esponj oso norm al m ás ext erno. En el int erior de est a zona tam bién se presenta, al igual que en T1, una relat ivam ent e fina línea hiperint ensa que rodea un halo hipoint enso, en cuyo int erior hay de nuevo una zona hiperint ensa en relación al m ism o e isoint ensa o ligeram ent e hipoint ensa en relación a la fina línea que lo rodea; est a zona cent ral y la línea que rodea al halo hipoint enso em it en una señal incluso sim ilar a la que em it en en T1 pero, por dar lugar en D a m enor señal el t ej ido óseo esponj oso, su int ensidad relat iva es, si cabe, aún m ayor que en T1; en cuant o al halo hipoint enso, pese a em it ir m enor señal que los tej idos que lo rodean, em it e m ucha m ayor señal que la que em it ía en T1.
FIGURA 28. Corte axial en D de la extremidad equina a nivel de la zona distal de la tibia. A: extremidad afectada. B: extremidad sana.
En T2*, pese a present ar un ligero art efact o, se puede valorar que present a un cent ro de m uy baj a int ensidad rodeado de un área hiperint ensa, que se corresponde absolut am ent e con el halo hipoint enso que señalábam os en T1 y D.
A B
FIGURA 29. Corte axial en T2* de la extremidad equina a nivel de la zona distal de la tibia.
La int erpret ación de est a lesión se com plica enorm em ent e; lo prim ero que nos llam a la at ención es que dent ro y en la línea de alrededor del halo hipoint enso, en T1, haya una sust ancia que em ita m ayor señal que el t ej ido óseo esponj oso; en un anim al sano, est o sólo pasaría con un t ej ido graso m ás concent rado, sin t rabéculas, com o puede ser por ej em plo la m édula ósea de los huesos largos; pero anat óm icam ent e, en un anim al sano, no le correspondería est ar ahí; esta teoría podría ser fact ible, ya que est as zonas en D t am bién son hiperint ensas y, según GI LI ( 1993) , en D el agua y la grasa son las sust ancias que m ayor señal em iten. Si vam os a T2*, est as zonas se ven negras, son absolut am ent e hipoint ensas; ent onces, una sust ancia hiperint ensa en T1 y D e hipointensa en T2* sería alt am ent e com pat ible con t ej ido graso; sólo nos queda la incógnita de porqué em it e m ás señal que el t ej ido graso del hueso esponj oso.
Si nos cent ram os ahora en el halo hipoint enso en T1, algo m enos hipoint enso en D e hiperint enso en T2*, podríam os pensar que algo hipoint enso en T1 e hiperint enso en T2* sería alt am ent e com pat ible con un líquido rico en agua libre; pero est a t eoría no encaj a a la perfección puest o que, según GI LI ( 1993) , en D el agua libre em ite m ayor señal que la grasa, aunque las dos la em it en alt a. Así, debería ser su señal m ayor que la del t ej ido óseo esponj oso norm al rico en grasa, y eso no est á t an claro; m irando det enidam ent e la im agen y haciendo un esfuerzo de sugestión, quizá podría considerarse, com o m ucho, isoint enso en relación al tej ido óseo esponj oso sano de la tibia. De t odas form as, est o t am poco descart a est a suposición porque, aunque en t eoría, en D el agua em it a algo m ás de señal que la grasa, cuando est udiam os t ej idos no podem os hablar de sust ancias puras sino de proporciones de las m ism as en t ej idos concret os; así, el que em it a m ayor o m enor señal en D el t ej ido óseo esponj oso en relación al supuest o halo rico en agua libre, dependerá de la proporción de grasa de dicho t ej ido y de la proporción de agua libre de dicho halo.
Ot ra posibilidad es que est e halo sea hem orrágico; si fuera una hem orragia, por lo que ya hem os dicho en el caso de la fractura, sólo podría ser subaguda, ya que en T2* se present a claram ent e hiperint ensa; pero si fuera una hem orragia subaguda, en D debería ser claram ent e hiperint enso y en T1 t am bién debería present ar alt a int ensidad, aunque no llegara a la de la grasa del t ej ido óseo esponj oso, y no debería aparecer t an hipoint enso com o aparece. Exact am ent e la m ism a relación de int ensidades que t iene en la hem orragia subaguda es la que en t eoría debería present ar si se t rat ara del cont enido coagulado de un vaso sanguíneo de gran calibre en una pieza anatóm ica; así, parece ser que nos encont ram os ant e un halo que present a características que podríam os considerar int erm edias ent re un líquido rico en agua libre y sangre coagulada.
con una esclerosis; pero hay ot ras situaciones en que t am bién se puede dar una dism inución de señal en las t res pot enciaciones vist as para est e caso; por ej em plo, en una hem orragia crónica, según GI LI ( 1993) , cuando aparece la hem osiderina, debido a fenóm enos de suscept ibilidad m agnét ica, se anula la señal en t odas las pot enciaciones, dando lugar a una señal indeleble. Ot ro ej em plo podría ser el aum ent o o aparición de t ej ido conj untivo denso com o el que poseen los t endones o ligam ent os, que da lugar a poca o ninguna señal en t odas las pot enciaciones ( RUDHONI EMI y col. 1997; MARTI NELLI y col. 1997; KLEI TER y col. 1999; BLAI K y col. 2000) .
Post eriorm ent e a la RM, se llevó a cabo la disección de la pieza anat óm ica afect ada, congelada de nuevo, m ediant e cort es axiales con una sierra de cint a; para hacer coincidir los cort es al m áxim o con las im ágenes de la RM, se t om aron com o referencia las cápsulas de aceit e que previam ent e se habían adherido a la piel con adhesivo acrílico y que funcionaban com o m arcadores. El est udio m acroscópico reveló que t odas las zonas que se pudieron dist inguir en la lesión, m ediant e las pot enciaciones T1 y D, t am bién se pudieron dist inguir a sim ple vist a, con una correspondencia sorprendent em ent e exact a: la zona cent ral hiperint ensa se veía com o una zona blanco- am arillent a, quizá un poco m ás blanquecina que el t ej ido óseo esponj oso norm al; el halo hipoint enso en T1 aparecía com o un halo rosado de aspect o hiperém ico; la fina línea hiperint ensa que rodeaba al halo hiperém ico aparecía con un aspecto sim ilar a la zona cent ral, y la zona periférica de t ej ido óseo esponj oso, que em it ía m enor señal de la esperada en T1 y D, poseía un aspect o un poco m ás oscuro que el hueso esponj oso dist al norm al de la t ibia.
FIGURA 30. Corte anatómico axial de la extremidad afectada. Marcadores (flechas cortas y gruesas). Zona central y fina línea hiperintensas en T1 (flechas largas y finas). Halo de aspecto hiperémico que aparecía hipointenso en T1 (cabeza de flecha). Zona periférica de tejido óseo esponjoso un poco más oscuro que el normal y que aparecía ligeramente hipointenso en T1 (flecha discontinua).
El inform e hist opat ológico de la lesión descubiert a fue el siguient e:
“ En el seno de un t ej ido óseo esponj oso, aparent em ent e norm al, se observa un área delim it ada por abundant e t ej ido conj unt ivo fibroso en cuyo cent ro aparecen num erosos adipocit os necrót icos, en diferent es grados de dest rucción, y un infilt rado inflam at orio discret o. Est e últ im o est á com puest o por m acrófagos, escasos linfocit os y, de form a esporádica, células gigant es de cuerpo ext raño. En algunos cam pos hist ológicos aparecen focos de m ineralización, coincident es con una m ayor dest rucción de adipocit os ( saponificación local de los ácidos grasos liberados) ” .
“ Necrosis ósea de aspect o isquém ico con un halo hem orrágico periférico y xant om ización y fibrosis del espacio I nt ert rabecular” .
FIGURA 31. Imagen del estudio histológico (10XX). Adipocitos necróticos e infiltrado inflamatorio.
Del ant erior inform e se desprendió el diagnóst ico de “ I nfart o isquém ico óseo”
( THOMSON, 1984; FENGER y col., 1993; MCGAVI N y col., 2001; MAHI QUES , 2006; ANSARI , 1992) .
Conocido el diagnóst ico, parece ser que la alt a int ensidad de señal que em it ía el cent ro de la lesión y la fina línea que rodeaba el halo en T1 y D podría deberse al efect o de la saponificación de las grasas en esa zona; en cuant o al halo m ist erioso, que no se aj ust aba com plet am ent e a un líquido rico en agua ni a una hem orragia, finalm ent e se t rat ó de un halo hiperém ico con las condiciones de perm eabilidad vascular y afluencia sanguínea que eso conlleva, y som etido a las alteraciones que im plica el estudio post m ort em. Del est udio
periférica de t ej ido óseo esponj oso, probablem ent e se deba a la abundancia señalada de t ej ido conj unt ivo fibroso cicat ricial en el seno de un t ej ido esponj oso aparent em ent e norm al.
Con clu sion e s
La I RM es una gran herram ient a, sin riesgos biológicos conocidos hast a la fecha, que perm it e valorar las caract eríst icas hist oquím icas de los t ej idos; perm it e ident ificar t ant o el est ado anatóm ico com o fisiológico o patológico de cada una de las est ruct uras en est udio, pudiendo observar est ruct uras t ales com o la derm is, la vascularización, los huesos, los t endones, los ligam ent os y el int erior de las cavidades sinoviales; ofrece una buena correlación anat óm ica con la disección de las est ruct uras en estudio, por lo que con un buen conocim ient o de la anat om ía norm al y la pat ológica de los dist int os procesos m orbosos, es fact ible realizar unos diagnóst icos m ás prem aturos o al m enos m ás específicos ( AGÜERA, 1999; LATORRE y col., 2006) .
No exist e ot ro m ét odo de diagnóstico por im agen que proporcione m ás inform ación acerca de los t ej idos blandos y los huesos al m ism o tiem po en el anim al vivo, pues es posible det ect ar est ados inflam at orios, rem odelaciones óseas ( rarefacciones, esclerosis,…) , isquem ias, et c. ( BLAI K y col., 2000; KNEI SS y col, 1999; KRAFT y col., 2001) .
Según se ha vist o en est e est udio, en los equinos es eficaz al m enos com o m ét odo diagnóst ico de EDA de t arso, fisuras, fract uras, t raum as en el cart ílago de crecim ient o e infart os óseos en la porción dist al de las ext rem idades.
La localización, valoración e int erpret ación de la m ayoría de los procesos pat ológicos, asent ados en la porción distal de la ext rem idad equina, requieren del uso de pot enciaciones básicas est ándar típicas diferentes y de la obtención de im ágenes en dist int os planos de corte, pues cada pot enciación básica nos da una inform ación diferente y, si bien es cierto que las hay que se com plem ent an m ás, com o T1 y T2 por dar m ayor cantidad de inform ación diferent e, t am bién hay ot ras que com o T2 y T2* se com plem ent an m enos, por que la inform ación que dan es m uy sim ilar pero, al renunciar a alguna de las dos, siem pre est am os renunciando a part e de esa inform ación.
La obt ención de las cuat ro pot enciaciones ( T1, T2, T2* y DP) , cada una de ellas en los t res planos de cort e convencionales, axial, coronal y sagit al, supone un gast o de t iem po t al que, aún ut ilizando t ecnología de últ im a generación dent ro de la I RM, la duración de la anest esia general del equino supondría un riesgo m uy alt o de sufrir com plicaciones que conduj eran a la m uert e del anim al; por ot ro lado, la I RM en la est ación, baj o sedación, difícilm ent e sería exit osa debido al largo t iem po de inm ovilidad requerida; adem ás, aún obt eniendo t odas est as secuencias, hay procesos pat ológicos que, debido a la orient ación de la est ruct ura anat óm ica sobre la que asient an, podrían pasar desapercibidos.
el uso eficaz y eficiente de la I RM se asienta en una evidencia patológica bien fundada.”
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RED V ET: 2 0 1 0 Vol. 1 1 , N º 1
Recibido 18.12.09 - Ref.prov. DIC0916 - Aceptado 30.12.09 - Ref. def. 011016_REDVET - Publicado: 01.01.10
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