UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS
PRISCILA FRANCISCO MARQUES
Estado nutricional, ingestão alimentar e velocidade de crescimento de crianças e adolescentes com Obstrução extra-hepática de Veia Porta (OEHVP) e Hipertensão Portal (HP).
Nutritional status, dietary intake and growth rate in children and adolescents diagnosed
with Extra hepatic portal vein obstruction (EHPVO) and Portal hypertension (PH).
CAMPINAS 2016
com Obstrução extra-hepática de Veia Porta (OEHVP) e Hipertensão Portal (HP).
Nutritional status, dietary intake and growth rate in children and adolescents diagnosed
with Extra hepatic portal vein obstruction (EHPVO) and Portal hypertension (PH).
Dissertação apresentada à Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas como parte dos requisitos exigidos para a obtenção do título de Mestra em Ciências na área de concentração em Saúde da Criança e do Adolescente.
Paper presented to School of Medical Sciences of Universidade Estadual de Campinas as part of the requirements to obtain Master`s degree in Science, concentration area Children and Adolescents Health.
ORIENTADORA: MARIA ANGELA BELLOMO BRANDÃO COORIENTADORA: ELIZETE APARECIDA LOMAZI
ESTE EXEMPLAR CORRESPONDE À VERSÃO FINAL DA DISSERTAÇÃO DEFENDIDA PELA
ALUNA PRISCILA FRANCISCO MARQUES, E ORIENTADA PELA PROFA. DRA. MARIA ANGELA BELLOMO BRANDÃO.
CAMPINAS
Marques, Priscila Francisco,
M348e MarEstado nutricional, ingestão alimentar e velocidade de crescimento de crianças e adolescentes com obstrução extra-hepática de veia porta (OEHVP) e hipertensão portal (HP) / Priscila Francisco Marques. – Campinas, SP : [s.n.], 2016.
MarOrientador: Maria Angela Bellomo Brandão. MarCoorientador: Elizete Aparecida Lomazi.
MarDissertação (mestrado) – Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas.
Mar1. Veia porta. 2. Insuficiência de crescimento. 3. Criança. I. Brandão, Maria Angela Bellomo. II. Lomazi, Elizete Aparecida,1957-. III. Universidade Estadual de Campinas. Faculdade de Ciências Médicas. IV. Título.
Informações para Biblioteca Digital
Título em outro idioma: Nutritional status, dietary intake and growth rate in children and
adolescents diagnosed with extra hepatic portal vein obstruction (EHPVO) and portal hypertension (PH)
Palavras-chave em inglês:
Portal vein Failure to thrive Child
Área de concentração: Saúde da Criança e do Adolescente Titulação: Mestra em Ciências
Banca examinadora:
Maria Angela Bellomo Brandão [Orientador] Antonio Fernando Ribeiro
José Espin Neto Marcelo Barciela Brandão Julia Laura Delbue Bernardi
Data de defesa: 22-11-2016
Programa de Pós-Graduação: Saúde da Criança e do Adolescente
PRISCILA FRANCISCO MARQUES
Orientador (a) PROF(A). DR(A). MARIA ANGELA BELLOMO BRANDÃO
Coorientador (a) PROF(A). DR(A). ELIZETE APARECIDA LOMAZI
MEMBROS:
1. PROF(A). DR(A). MARIA ANGELA BELLOMO BRANDÃO
2. PROF(A). DR(A). ANTONIO FERNANDO RIBEIRO
3. PROF(A). DR(A). JOSÉ ESPIN NETO
Programa de Pós-Graduação em Saúde da Criança e do Adolescente da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas.
A ata de defesa com as respectivas assinaturas dos membros da banca examinadora encontra-se no processo de vida acadêmica do aluno.
À minha mãe
Maria Terezinha Pereira Francisco,
pelo amor epela dedicação em ser mãe e pai.
Aos meus avós
Antônio Francisco(in memorian) e Albertina Pereira Francisco pelos valores e pela constante presença em minha vida.
Ao meu marido
Flavio Kazuo Hiraide,
concedidas. À minha mãe Terezinha, pelo árduo esforço em criar os filhos sozinha e ter me proporcionado toda educação para que eu pudesse chegar até aqui. Agradeço ao meu irmão Rafael e à minha avó Albertina, pelo carinho e pela torcida.
À minha orientadora Profa. Dra. Maria Angela Bellomo Brandão, pela excelente orientação, pelo apoio que sempre me deu, pelo carinho e paciência que sempre teve, pela dedicação e disponibilidade em me atender e auxiliar nas dúvidas, por ter compartilhado parte de seu conhecimento e de seu tempo comigo. Agradeço também pela amizade e por não ter me deixado desistir desse sonho.
À minha coorientadora Profa. Dra. Elizete, pelas valiosas sugestões e correções ao longo do estudo. Agradeço grandemente pelo apoio e troca de conhecimentos.
Ao Prof. Dr. Gabriel Hessel e à Dra. Roberta de Alcantara Vacari por compartilharem informações de grande importância para esse estudo.
À Profa. Dra. Denise Barbieri Marmo pelas sugestões incorporadas nesse estudo.
À todos os professores do curso de Mestrado em Saúde da Criança e do Adolescente pelos ensinamentos e pela troca de experiência.
À equipe de enfermagem do Ambulatório de Gastroenterologia Pediátrica do Hospital das Clínicas da UNICAMP pela constante disponibilidade em ajudar durante a coleta de dados.
À atual secretaria da Pós-Graduação em saúde da criança e do adolescente, Márcia e ao antigo Walmir pelas orientações durante o mestrado.
Portal (HP) é frequentemente relacionada com déficit pondero-estatural em crianças e adolescentes, embora sua causa permaneça indefinida. O presente estudo teve como objetivo avaliar o consumo alimentar, o estado nutricional e a velocidade de crescimento em crianças e adolescentes com OEHVP e HP.
CASUÍSTICA E MÉTODO: Participaram do estudo pacientes com idades entre 1 a 18 anos diagnosticados com OEHVP e HP, sem patologias associadas, que não tenham sido submetidos a shunt venoso. Estudo longitudinal, em que foram avaliados ingestão energética em comparação às recomendações para sua faixa etária e classificação nutricional utilizando os critérios da Organização Mundial da Saúde (OMS,2007) para Z-escore.
RESULTADOS: 22 pacientes participaram do estudo. A média de idade foi 8.08 anos. O tempo médio de intervalo entre as avaliações foi de 10.55 meses. Apenas 1 paciente foi classificado como baixo peso ao início do estudo e adequou seu peso durante o estudo. Três pacientes permaneceram acima do peso durante todo o estudo. Houve aumento significante nas medidas de circunferência muscular do braço (CMB) (p=0,0018) e na relação entre o consumo e a recomendação energética (I/R) (p=0,0001).
CONCLUSÃO: O presente estudo não verificou comprometimento em ganho de peso e retardo na velocidade de crescimento nos pacientes acompanhados.
Hypertension (PH) in children are often related to deficit in weight and height gain although its cause remains controversial. This study aims to evaluate dietary intake, nutritional status and growth rate of children and adolescents with EHPVO and HP.
PATIENTS AND METHODS: Outpatients aged from 1 to 18 years diagnosed with EHPVO and HP, with no associated pathologies and who have not been subjected to a venous shunt, were included in this study. The study was longitudinal, with two evaluations of dietary intake assessment and the daily energy recommendation; anthropometric data by using the World Health Organization (WHO, 2007) growth standards.
RESULTS: Twenty-two patients participated in the study. The mean an age was 8.08 years. The mean interval between assessments was 10.55 months. Only one patient was classified as underweight at the beginning of the study witch improved his weight during the study. Three participants remained overweight from the start to the end of study. A significant difference between the first and second evaluation for the AMC measurements (p = 0.0018), and for the relation of dietary intake and energy recommendation (I / R) (p = 0.0001) was noted.
CONCLUSION: EHPVO and PH is not related to a deficit on weight gain or to growth impairment in our patients.
Pág Ilustração 1 Sistema Venoso Portal ... 14
Principais causas de hipertensão portal classificadas de
Ilustração 2
Tabela 1 Clinical characteristics of patients with com Extrahepatic Portal Vein
Página
Obstruction at initial assessment………... 31
Tabela 2 Nutritional classification of patients with EHPVO, at first and
second evaluations……… 32
Tabela 3 Arm muscle circumference (MAMC) índex values in centimeters of patients with EHPVO, at first (1) and second (2) evaluations; and the difference between the fist (1) and the second (2) evaluation
(Diff. MAMC 1 and 2)……….. 33
Tabela 4 Z-score values for Weight to Age (W/A), Height to Age (H/A), and body mass index (BMI) for patients with EHPVO, at first (1) and
second (2)evaluations and the growth rate………... 33
Tabela 5 Relation between the intake and the recommended daily energy consumption (I / R) in kilocalories at first (1) and second
CMB Circunferência muscula do braço
CPER Colangeopancreatografia endoscópica retrógrada
E Estatura
HAD Hemorragia Digestiva Alta
HP Hipertensão portal
IMC Índice de massa corporal
OEHVP Obstrução extra-hepática de veia porta
P Peso
PCT Prega cutânea triciptal
TMB Taxa metabólica basal
TVP Trombose De Veia Porta
UNICAMP Universidade Estadual de Campinas
Introdução …………... 13 Objetivos …………... 21 Metodologia …………... 22 Resultados …………... 26 Discussão Geral …………... 36 Conclusão …………... 38 Referências …………... 39 Apêndices …………... 46 Anexos …………... 49
1. INTRODUÇÃO
A Trombose de Veia Porta (TVP) é a principal causa de obstrução da veia porta. É considerada por alguns autores como a causa mais comum de hipertensão portal na infância,10,11 sendo identificada em 40% das crianças com hemorragia digestiva devido a varizes esofagianas e hemorragia digestiva alta (HDA), sua principal complicação. Há pouca informação sobre a evolução dessa doença em crianças e as casuísticas brasileiras são escassas. 12,13 Entretanto, estudos mostram que cerca de 80% das crianças com diagnóstico de TVP apresentarão pelo menos um episódio de HDA durante suas vidas. 4,10
Segundo o consenso publicado por Sarin et al., em 2006, 14 a terminologia utilizada para TVP não relacionada à hepatopatia crônica deve ser obstrução extra-hepática da veia porta (OEHVP).
1.1 Anatomia do sistema venoso portal e fisiopatologia da hipertensão portal
O sistema venoso portal é constituído por veias que coletam o sangue da porção intra-abdominal do trato alimentar, baço, pâncreas e vesícula biliar. A veia porta (VP) é formada pela junção da veia mesentérica superior e veia esplênica, com trajeto de 5 a 8 cm até o hilo hepático, dividindo-se, então, em ramos direito e esquerdo. O ramo direito supre de sangue o lobo direito do fígado, e o esquerdo leva sangue para os lobos esquerdo, caudado e quadrado. As veias esplênicas originam-se no hilo esplênico, unem-se com as veias gástricas curtas para formar a veia esplênica principal que recebe sangue da veia gastroepiplóica esquerda e de várias tributárias que drenam o pâncreas. A veia mesentérica inferior drena o sangue do cólon esquerdo e do reto e, geralmente, penetra no terço médio da veia esplênica. A veia gástrica esquerda une-se à veia porta, na sua origem, mas pode drenar para a veia esplênica. A veia mesentérica superior é formada por tributárias que drenam o lado direito do cólon, intestino delgado e cabeça do pâncreas. O sangue portal é levado pelos ramos terminais da veia porta até os sinusóides e, desses, para as veias centrolobulares que drenam para as veias hepáticas e estas para a veia cava inferior. (Ilustração 1).
ILUSTRAÇÃO 1. Sistema venoso portal
A pressão portal normal é de 5 a 10 mmHg, de acordo com o método empregado. A hipertensão portal (HP) é definida quando existe um aumento persistente da pressão portal acima desses níveis. 1
A HP pode ser classificada em pré, intra e pós-hepática. 2 Entre as causas de HP pré-hepática podem ser citadas a trombose de veia porta, a estenose congênita da VP, a compressão extrínseca da VP e fístulas arteriovenosas. Como causas de HP intra-hepática estão doenças como a esquistossomose, a esclerose hepato-portal e a fibrose hepática congênita, além de hepatopatias crônicas de etiologias virais (hepatites B, C e D), metabólicas ( deficiência de alfa-1-antitripsina, doença de Wilson), atresia biliar, hepatite auto-imune, fibrose cística, hipoplasia de vias biliares, colestase familiar intra-hepática progressiva , entre outras . As causas de HP intra-hepática pós-sinusoidal incluem Doença Veno-Oclusiva, Síndrome de Budd-Chiari e pericardite constrictiva (Tabela 1).1,2,3
ILUSTRAÇÃO 2. Principais causas de hipertensão portal classificadas de acordo com o
local de aumento da resistência vascular
Trombose da veia esplênica Trombose da veia porta Pré-hepática Cavernomatose da veia porta
Esquistossomose
Fibrose hepática congênita Cirrose hepática
Intra-hepática Hepatite crônica
Síndrome de Budd-Chiari
Malformações congênitas na veia cava inferior
Pós-hepática Pericardite constrictiva
A obstrução da VP por um trombo pode gerar aumento do fluxo ou sua inversão nas conexões entre as tributárias da porta e as veias sistêmicas, sendo essa alteração responsável pela maior parte das manifestações clínicas. Os sítios venosos que podem estar envolvidos são: veia mesentérica inferior e veia cava inferior e suas tributárias; veias gástricas e veia cava superior e suas tributárias; veias retroperitoneais e sistemas cava e ázigos; veias paraumbilicais e subcutâneas. 4 A manifestação clínica pode variar de acordo com a extensão e a velocidade da formação do trombo, podendo ser aguda ou crônica. 5,6,7
Enquanto a obstrução aguda pode resultar em insuficiência hepática grave e até óbito, a obstrução com evolução crônica é geralmente bem tolerada pelos pacientes, que permanecem assintomáticos por longos períodos. 5 Na evolução crônica, a hipertensão portal (HP) é definida por pressão venosa acima de 10 mmHg e é responsável pela maior parte das complicações observadas na Trombose de Veia Porta (TVP). 6,7 Essa condição pode ser explicada pela existência de alguns mecanismos compensatórios, que tentam manter o fluxo sanguíneo hepático, como a vasodilatação reflexa imediata da artéria hepática. 6,8 Outro mecanismo decorre da formação de vasos colaterais que envolvem e ultrapassam a região trombosada, que, após aproximadamente três a cinco semanas, transforma-se numa neoformação venosa denominada cavernoma. 5,6 Essas alterações podem ainda ser insuficientes para aliviar a pressão no sistema porta, o que pode levar então à formação dos fluxos hepatofugais através dos shunts espontâneos, podendo-se tornar proeminentes, com manifestações clínicas e até necessitar de correção cirúrgica. 4 Além desses mecanismos compensatórios, o fígado consegue manter funcionamento adequado por certo tempo, mesmo
com fluxo sanguíneo reduzido. Essa redução estimula a apoptose de alguns hepatócitos em regiões com menos fluxo de forma gradual e aumenta a atividade mitótica em regiões mais bem irrigadas. A perda gradual de hepatócitos pode resultar na ocorrência de quadros leves a moderados de insuficiência hepática nos estágios avançados da doença. 9
1.2 - Possíveis etiologias da OEHVP
Há diversos fatores causais possíveis na OEHVP. A avaliação da etiologia da trombose vem sendo aprimorada ao longo dos anos. 8 É possível que haja associação de fatores pró-trombóticos e fatores locais desencadeantes. 4,6,7,15 As possíveis causas podem ser dividas em três grupos: lesão direta da veia porta, com consequente formação de trombo; malformação vascular, incluindo estenose da veia porta ou até sua atresia; estados de hipercoagulabilidade, que favorecem a formação de trombos e as idiopática, quando não se identifica fator causal. 6,15 Nas crianças e adolescentes, as principais causas detectadas são a lesão direta da veia porta (onfalite e cateterismo da veia umbilical) e sepse com foco abdominal. 4 Outras causas possíveis são trauma abdominal, trauma cirúrgico, cistos e tumores porta hepático, sepse neonatal, desidratação, malformações cardiovasculares e ex sanguíneo transfusão. 4,6,15 Apesar disso, a maioria dos casos na infância ainda permanece como idiopática. 14
Sobre a pesquisa de trombofilia, há poucos estudos disponíveis na literatura avaliando casuísticas pediátricas e trombofilias hereditárias ou adquiridas em crianças, com resultados controversos. Mais importância tem sido dada atualmente aos distúrbios de coagulação nessa faixa etária, seja como possível causa ou fator predisponente. A pesquisa dessas alterações quando houver suspeita deve ser realizada quando houver clínica ou história familiar de trombose. 16,17
O cateterismo umbilical tem sido cada vez mais utilizado no suporte de vida neonatal e possível fator de risco para a OEHVP, vezes apresentando em alguns casos resolução espontânea com desaparecimento do trombo.18 Estão associados a maior risco: peso ao nascer abaixo 1,5 kg, choque de diversas etiologias, distúrbios da coagulação e hipóxia,4,7 além de introdução tardia, tempo de permanência prolongado (acima de três dias), posicionamento inadequado do cateter, trauma na introdução do cateter e tipo de soluções infundidas (cálcio/hemoconcentrados). 18,19 Pode haver associação entre sepse intra-abdominal e OEHVP em recém-nascidos, mesmo quando não há cateterismo umbilical.
1.3- Complicações relacionadas à OEHVP
A principal forma de apresentação clínica da OEHVP, ao diagnóstico, é o sangramento das varizes esofagogástricas que se formam a partir da tentativa de descompressão por meio da formação de colaterais portossistêmicas. Cerca de 90 a 95%
desses pacientes apresentam varizes de esôfago e 35 a 40%, varizes gástricas. 4,20,16 As varizes gástricas costumam sangrar com menor frequência do que as esofágicas, mas o sangramento costuma ser mais grave e possuir maior chance de recorrência. 21,22,23
Alguns pacientes podem não ter as varizes esofagogástricas, mas desenvolvem varizes ectópicas em locais como duodenais, anorretais, de cólon ou vesícula. Essas varizes ectópicas são frequentemente observadas em pacientes com TVP crônica.24,25,26,27
A taxa de mortalidade pela hemorragia digestiva secundária ao rompimento de varizes é de cerca de 2 a 5% nos pacientes com TVP. Esses pacientes, geralmente, apresentam sangramento das varizes nos primeiros anos de vida e o risco de hemorragia digestiva parece não diminuir com o avançar da idade, sendo que aqueles que não receberam tratamento adequado apresentam risco de sangramento elevado na segunda década de vida. 4,28
A esplenomegalia é a segunda principal manifestação clínica inicial da TVP e resulta da congestão esplênica. O hiperesplenismo moderado pode ser evidenciado pela leucopenia e trombocitopenia em cerca de 40 a 80% dos pacientes. Apesar da redução do número das plaquetas, elas são funcionalmente normais. 4,16,29
A biliopatia na TVP tem sua formação também a partir da congestão ocasionada pela formação de colaterais no sistema porta hepático e ao redor dos ductos biliares, que comprimem os canais biliares. A biliopatia é mais comumente observada na idade adulta, sendo uma manifestação silenciosa e progressiva e geralmente é diagnosticada sob forma de cirrose biliar, sua complicação mais frequente. 4, 30,31
Outras formas de diagnosticar a biliopatia portal seria através da colangiopancreatografia endoscópica retrograda (CPER), capaz de identificar 80 a 100% dos pacientes acometidos com biliopatia, e da elevação da fosfatase alcalina que em duas a cinco vezes mais elevada que o valor de referencia auxilia no diagnóstico dessa complicação. 4,29
Crianças com o diagnóstico de TVP podem apresentar déficit de crescimento.4,30,33 O mecanismo que leva a este quadro ainda não está claro mas alguns autores relacionam a anemia crônica secundária aos sangramentos e ao hiperesplenismo, a congestão venosa intestinal com má-absorção secundária e a distensão abdominal possam colaborar para a redução da taxa de crescimento. Também existe outra teoria de que a redução na taxa de crescimento em pacientes com TVP ocorreria através da redução do suprimento do fluxo sanguíneo hepático pela formação das colaterais sistêmicas que levaria a privação de hormônios hepatotróficos com interferência no crescimento global dessas crianças. 4,29,33,34,35 Entretanto a ocorrência do retardo do crescimento permanece controversa,existindo estudos que sugerem que os cuidados pediátricos e o tratamento adequado de complicações com as varizes esofagogástricas poderiam assegurar o bom crescimento dessas crianças. 4, 36
As manifestações mais frequentes da HP são hemorragia digestiva e esplenomegalia. Outros sinais e sintomas dependem da etiologia da HP. A apresentação e a evolução da hemorragia digestiva alta (HDA) também podem orientar o diagnóstico etiológico da HP. Bernard et al., 1985, estudaram 398 crianças com HP e observaram antecedente de HDA em 80% das crianças com trombose de veia porta, 46% das crianças com fibrose hepática congênita e apenas 32% das que apresentavam cirrose hepática. 3 Arora et al., 1998, também estudaram que crianças com HP extra-hepática apresentam mais precocemente a primeira HDA e que o número de episódios nesses pacientes é maior quando comparado às crianças com HP intra-hepática.37
Há pouca informação sobre a evolução dessa doença em crianças e as casuísticas brasileiras são escassas. 12,13 Entretanto, estudos mostram que cerca de 80% das crianças com diagnóstico de OEHVP apresentarão pelo menos um episódio de HDA durante suas vidas. 4,10 Atualmente, o diagnóstico é estabelecido por meio da ultrassonografia de abdômen 15,38 e o tratamento da OEHVP inclui suporte nutricional, controle e prevenção do sangramento de varizes do trato gastrointestinal e identificação e manejo das complicações. O tratamento cirúrgico (shunt) é uma opção na tentativa de aliviar a hipertensão portal, 39 mas a redução do risco de sangramento com o tratamento endoscópico tem menor morbi-mortalidade e parece ter a mesma efetividade no controle dos episódios de sangramento. 24
Na última década, houve uma retomada na realização do shunt portossistêmico, com a realização do Rex-shunt, 40 um shunt considerado mais fisiológico, porém que requer condições anatômicas favoráveis.
As indicações cirúrgicas incluem: falha no controle de sangramento digestivo (apesar do tratamento endoscópico), hiperesplenismo grave e síndrome hepatopulmonar. Entre as indicações relativas estão: esplenomegalia (sintomática ou que interfere nas atividades diárias), varizes de grande calibre e difícil acesso a atendimento médico, biliopatia portal e déficit de ganho pondero-estatural. 41
Foi observado por alguns autores déficit no crescimento, 42,43 mas não foi confirmado por outros. 36 A razão para o déficit de ganho pôndero-estatural quando presente permanece indefinida, podendo estar associada à má-absorção de nutrientes, anemia relacionada aos sangramentos, resistência ao hormônio de crescimento e à inadequada e insuficiente qualidade e quantidade da alimentação. De forma geral, o
crescimento é influenciado por fatores tanto endógenos (genética) quanto exógenos (alimentação, ocorrência ou não de patologias). 45
O crescimento é definido como aumento do tamanho corporal e, portanto, ele cessa com o término do aumento em altura (crescimento linear). De modo geral, pode-se dizer que o crescimento do ser humano é um processo dinâmico e contínuo que ocorre desde a concepção até o final da vida. Considera-se o crescimento como um dos melhores indicadores de saúde da criança, em razão de sua estreita dependência de fatores ambientais, tais como alimentação, ocorrência de doenças, cuidados gerais e de higiene, condições de habitação e saneamento básico, acesso aos serviços de saúde, refletindo assim, as condições de vida da criança, no passado e no presente.46,57
Todo indivíduo nasce com um potencial genético de crescimento que poderá ou não ser atingido, dependendo das condições de vida a que esteja submetido desde a concepção até a idade adulta. Portanto, o crescimento sofre influências de fatores intrínsecos (genéticos, metabólicos e malformações, muitas vezes correlacionados) e de fatores extrínsecos, dentre os quais se destacam a alimentação, a saúde, a higiene, a habitação e os cuidados gerais com a criança. 46,48,49 Como consequência, as condições em que ocorre o crescimento, em cada momento da vida da criança, incluindo o período intra-uterino, determinam as suas possibilidades de atingir ou não seu potencial máximo de crescimento, dotado por sua carga genética.46,47
Nas crianças menores de cinco anos, a influência dos fatores ambientais é muito mais importante do que a dos fatores genéticos para expressão de seu potencial de crescimento. Os
fatores genéticos apresentam a sua influência marcada na criança maior, no adolescente e no jovem. 49
Habicht, em 1974, demonstrou que crianças menores de 5 anos de diversas nacionalidades, crescem num ritmo semelhante (a exceção dos orientais e algumas tribos africanas), desde que submetidas a boas condições de vida. 50 O mesmo não acontece com crianças de mesma nacionalidade, porém sob condições socioeconômicas diferentes (as de nível alto crescem de modo similar às crianças de países desenvolvidos, enquanto as de baixo nível socioeconômico crescem em ritmo mais lento). Cada vez mais, existem evidências sobre a uniformidade genética da espécie humana e o peso crescente de outros condicionantes favorecendo ou impedindo a expressão do potencial genético. 4
Num estudo com 300 pares de gêmeos homozigotos criados separados, e em condições socioeconômicas bem diferentes, observou-se uma variação média de 6 cm de altura quando adultos, sendo que os indivíduos criados em ambientes carentes e com acesso limitado às ações de saúde foram sempre mais baixos que seus irmãos. 46,51
A velocidade de crescimento pós-natal é particularmente elevada até os dois primeiros anos de vida com declínio gradativo e pronunciado até os cinco anos de idade. A partir do quinto ano, a velocidade de crescimento é praticamente constante, de 5 a 6 cm/ano até o início do estirão da adolescência (o que ocorre em torno dos 11 anos de idade nas meninas e dos 13 anos nos meninos). A velocidade de crescimento geral não é uniforme ao longo dos anos.
Quando ocorrem doenças infecciosas e/ou problema social, há uma desaceleração no ritmo de crescimento normal. Entretanto, corrigida a causa, se as condições ambientais forem adequadas, observa-se um aumento da velocidade de crescimento superior ao esperado para a idade, como um crescimento compensatório. Esse fenômeno é observado na reabilitação de crianças com desnutrição grave, principalmente nas menores de 2 anos.46
O presente estudo tem como objetivo avaliar nutricionalmente crianças diagnosticadas com OEHVP e HP em tratamento endoscópico das varizes de esôfago, sem comprometimento da função hepática, considerando fatores antropométricos (peso, estatura e índice de massa corporal) e aspectos qualitativos e quantitativos da alimentação.
2. OBJETIVOS
2.1- Objetivo geral
Este estudo teve por objetivo avaliar o Estado Nutricional e a Velocidade de Crescimento de pacientes com obstrução extra-hepática de veia porta diagnosticada na faixa etária pediátrica.
2.2- Objetivos específicos
Avaliar o estado nutricional de crianças e adolescentes com OEHVP fazendo uso de parâmetros antropométricos.
Avaliar a evolução do estado nutricional desses pacientes.
Avaliar o crescimento, através do calcula da velocidade de crescimento. Verificar se há relação entre patologia em questão e o estado nutricional. Verificar se há relação entre patologia em questão e a velocidade de crescimento.
3. METODOLOGIA
3. 1 - Casuística
Participaram do estudo pacientes com OEHVP e HP, independente do gênero, com idade entre 1 e 18 anos, que foram admitidos no ambulatório de Hepatologia Pediátrica do Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp entre maio de 2010 e agosto de 2012 e que fizeram seguimento por pelo menos seis meses.
O estudo foi realizado obedecendo aos princípios da Declaração de Helsinki e aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp sob parecer nº270/2010. O termo de consentimento livre e esclarecido foi obtido dos responsáveis pelos pacientes (ANEXO 1).
Foram excluídos os pacientes que apresentavam outras patologias além da OEHVP e HP e pacientes que passaram por realização prévia de shunt portossitêmico. Vinte e dois pacientes foram incluídos no estudo (n=22).
3. 2 – Métodos
Foi realizado um estudo longitudinal.
Uma ficha de coleta de dados, preenchida com auxílio dos pacientes incluídos, foi elaborada, e constou dos seguintes itens: identificação, data de nascimento, medicações em uso, ocorrência de sangramentos, avaliação nutricional antropométrica e avaliação de consumo alimentar e questionário de freqüência alimentar (ANEXO 2).
Para verificar a ocorrência de sangramentos, foi questionado ao paciente, levando em consideração o período que compreende desde o diagnóstico até a data da primeira entrevista, considerando apenas duas respostas: afirmativa e negativa.
Para a avaliação nutricional antropométrica, foram realizadas medidas de peso(kg), estatura(cm), circunferência do braço não-dominante(cm), prega cutânea triciptal(mm) através do uso de equipamento específico para cada medida e devidamente calibrados. Os participantes do estudo passaram por duas avaliações, respeitando um intervalo mínimo de três meses entre a primeira e a segunda.
Para as medidas de peso (P) e de estatura (E) foi utilizada balança mecânica da marca Welmy® com capacidade de 150 kg, e estadiômetro fixo com 200 cm e precisão de 0,5cm. A circunferência do braço (CB) foi medida com auxílio de fita métrica de 200 cm com precisão de 0,1cm e a prega cutânea triciptal (PCT) foi aferida com uso de adipômetro mecânico da marca Lange® com precisão de 1mm.
Todas as medidas antropométricas foram aferidas por uma única pesquisadora que utilizou como norma a aferição do peso e da estatura dos pacientes descalços e vestindo roupas leves, sendo orientados a permanecerem eretos, com os pés juntos posicionados ao centro da base da balança e olhando à frente, com os braços ao longo do corpo.
A medida da circunferência do braço foi realizada utilizando o ponto médio da distância entre o acrômio e o olecrano, aferida com o cotovelo flexionado 90°. O mesmo ponto foi utilizado para aferir a prega cutânea triciptal (PCT).
Através das medidas de peso e estatura foi possível calcular o índice de massa corporal (IMC). Com o uso das curvas da World Health Organization (WHO) 48 posteriormente aplicamos as medidas do peso, da estatura e do IMC às curvas de Peso para idade (P/I), Estatura para idade (E/I) e de IMC para idade (IMC/I), utilizando seus valores como referência e obedecendo a seguinte classificação:
Classificação peso para idade (P/I): Z< 3: muito baixa peso para idade, z> = 3 e z< -2 : baixo peso para idade, z>= --2 e z < = +-2: peso adequado para idade, z> +-2: peso elevado para a idade.
Classificação estatura para idade (E/I): Z< -3: muito baixa estatura para idade, z> = -3 e z< -2 : baixa estatura para idade, z>= -2 : estatura adequada para idade.
Classificação IMC para idade (IMC/I): Z< -3: magreza acentuada, z> = -3 e z< - 2 : magreza, z>= -2 e z < = +1: eutrofia, z>= +1 e z < = +2: risco de sobrepeso ( sobrepeso para maiores de 5 anos de idade), z>= +2 e z < = +3: sobrepeso ( obesidade para maiores de 5 anos de idade), z> +3: obesidade ( obesidade grave para maiores de 5 anos de idade). 48
As medidas da circunferência do braço e da prega cutânea triciptal foram realizadas na altura do ponto médio entre o acrômio e o olécrano do braço não-dominante. A partir dessas duas últimas foi também calculada a Circunferência Muscular do Braço (CMB), sendo este
um parâmetro que avalia a reserva de tecido muscular, sem a correção da área óssea, que é obtida através da seguinte equação: CMB (cm) = CB (cm) – π X (PCT (mm) / 10).
A avaliação de consumo alimentar e o questionário de freqüência alimentar integraram juntos o que denominei “Dia Alimentar Habitual” e foi realizado através do questionamento ao paciente com auxílio do responsável presente. Esse tipo de avaliação usualmente inclui informações similares às coletadas pelo Recordatório de 24 horas e o questionário de frequência alimentar, sendo normalmente vantajoso pois considera alterações sazonais, levando em consideração aspectos quantitativos e qualitativos da alimentação, sendo uma boa descrição da ingestão usual. Entretanto, esse tipo de avaliação depende da memória do paciente, podendo dessa forma haver erros de esquecimento. Também é possível a superestimação ou subestimação de consumo por parte do paciente, ocasionando também alguns vieses.
A partir do Dia Alimentar Habitual, foi possível estimar a ingestão energética diária em kilocalorias (kcal) de cada paciente, fazendo uso do Programa de Apoio à Nutrição (Nutwin). Essa estimativa foi posteriormente comparada com a estimativa da Recomendação diária de Consumo Energético em kcal, calculada a partir da equação de Harris & Benedict 52, conforme segue:
Homens: TMB (kcal/dia) = 66 + (13,7 X P) + (5 X E) – (6,8 X I);
Mulheres: TMB (kcal/dia) = 655 + (9,6 X P) + (1,7 X E) – (4,7 X I);
Onde: TMB é Taxa Metabólica Basal; P é o peso em quilogramas; E é a estatura medida em centímetros e I é a idade em anos.
Da mesma forma, o consumo de macronutrientes (carboidrato, proteína e lipídeos) também pôde ser calculado e, posteriormente ser comparado à distribuição recomendada pelo
Institute of Medicine que sugere as proporções de 45 a 65% de carboidratos, 20 a 35% de
lipídeos e 10 a 35% de proteínas que devem ser calculados com base no valor da recomendação energética total. 53
Na análise estatística dos dados, foram feitas tabelas de frequência das variáveis categóricas (classificação nutricional segundo IMC, velocidade de crescimento e ingestão recomendada), com valores de frequência absoluta (n) e percentual (%),
também foram realizadas estatísticas descritivas das variáveis numéricas (idade, peso, estatura, IMC, CMB, E/I, P/I, recomendação e ingestão energética), com valores de média, desvio padrão, valores mínimo e máximo, mediana e quartis.
Para comparar as variáveis numéricas entre 2 grupos foi utilizado o teste de Mann-Whitney, devido à ausência de distribuição normal das variáveis. Para analisar a relação entre as variáveis numéricas foi utilizado o coeficiente de correlação de Spearman.
Para comparar as variáveis categóricas entre as avaliações inicial e final foi utilizado o teste de Mc Nemar para amostras relacionadas para variáveis com 2 categóricas e o teste de simetria de Bowker para variáveis com 3 ou mais categorias. E para comparar as variáveis numéricas entre as avaliações inicial e final foi utilizado o teste de Wilcoxon para amostras relacionadas, devido à ausência de distribuição Normal das variáveis. O nível de significância adotado para os testes estatísticos foi de 5%, ou seja, P<0,05.
Para a análise estatística foi utilizado o programa computacional “The SAS Sytem for Windows (Statistical Analysis System), versão 9.2. SAS Institute Inc, 2002-2008, Cary, NC, USA.
4. RESULTADOS
Nutritional status and Growth rate in children and adolescents with Extrahepatic Portal Vein Obstruction (EHPVO) and Portal Hypertension (PH)
PRISCILA F MARQUES – Data collection and research execution
MARIA ANGELA BELLOMO-BRANDÃO –Patient assistance and selection, creator of study, data collection
GABRIEL HESSEL –research execution ROBERTA V ALCANTARA – Data collection MARCELA LINDEN FERREIRA –research execution DENISE BARBIERI MARMO –research execution
ELIZETE A LOMAZI –Assisted in editing text and interpretation/discussion of results
Departamento de Pediatria do Hospital das Clínicas da Faculdade Estadual de Campinas Priscila F Marques, (11) 96736006, priscilafm_nutricionista@yahoo.com.br
This research was funded by CAPES. There were no conflicts of interest.
INTRODUCTION: Extrahepatic Portal Vein Obstruction (EHPVO) and Portal Hypertension (PH) in children are often related to deficit in weight and height gain although its cause remains controversial. This study aims to evaluate dietary intake, nutritional status and growth rate of children and adolescents with EHPVO and HP.
PATIENTS AND METHODS: Outpatients aged from 1 to 18 years diagnosed with EHPVO and HP, with no associated pathologies and who have not been subjected to a venous shunt, were included in this study. The study was longitudinal, with two evaluations of dietary intake assessment and the daily energy recommendation; anthropometric data by using the World Health Organization (WHO, 2007) growth standards.
RESULTS: Twenty-two patients participated in the study. The mean an age was 8.08 years. The mean interval between assessments was 10.55 months. Only one patient was classified as underweight at the beginning of the study witch improved his weight during the study. Three participants remained overweight from the start to the end of study. A significant difference between the first and second evaluation for the AMC measurements (p = 0.0018), and for the relation of dietary intake and energy recommendation (I / R) (p = 0.0001) was noted.
CONCLUSION: EHPVO and PH is not related to a deficit on weight gain or to growth
INTRODUCTION
The extrahepatic obstruction of the portal vein (EHPVO) is the main cause of portal vein obstruction and can also occur due to presence of hepatocellular carcinoma or due to compression caused by extra-hepatic malignant tumors. Some authors consider EHPVO as the most common cause of portal hypertension in children, identified in 40% of gastrointestinal (GI) bleeding caused by esophageal varices, its main complication 1,2,22. Considered as multifactorial, the EHPVO can occur in patients with hereditary predisposition to thrombophilic disorders, umbilical catheterization history, neonatal sepsis, among other causes. 20,25
First presentations of EHPVO are Splenomegaly and GI bleeding, often diagnosed from abdominal pain or complications related to hypersplenism. 9,25
Some authors indicate that children diagnosed with EHPVO may present growth retardation 9, 13. They also considered malnutrition as a result of chronic anemia due to bleeding and hypersplenism, intestinal venous congestion causing malabsorption, and visceromegaly that interferes with their acceptance of the food. Another theory associated with a reduction in growth rate in patients with EHPVO relates to the reduction of the liver blood flow supply by the formation of portal-systemic collateral vessels leading to deprivation of hormones hepatotrophic interfering with the overall growth of these children. 6,13,15,20,22 Low food intake could also be a cause of growth failure and developmental deficiencies 15. However, the occurrence of growth retardation remains controversial, with studies suggesting that pediatric care and appropriate treatment of complications with esophagogastric varices could ensure the proper growth of these children. 5.22
This study aimed to evaluate the nutritional status, dietary intake and growth rate in children and adolescents with extrahepatic portal vein obstruction.
Patients and Methods
Patients diagnosed with EHPVO and HP aged 1 to 18 were selected, then followed up at the Pediatric Hepatology outpatient sector of the College of Medical Sciences Hospital of Unicamp, between May 2010 and August 2012 and continued to follow-up for at least six months.
The study was performed according to the principles of the Declaration of Helsinki and approved by the Research Ethics Committee of the College of Medical Sciences of Unicamp observed in document nº270/2010. The free and informed consent was obtained from the people responsible for the patients. Patients with other diseases beyond EHPVO and HP and those who were previously submitted to a portosystemic shunt were excluded.
The material used for the evaluations was a Welmy® anthropometric mechanical scale with a 150kg capacity divided in 100g intervals and an integrated stadiometer, a 2m tape measure with millimeter intervals, and a Lange® scientific adipometer.
This is a longitudinal study in which two anthropometric evaluations and a questionnaire containing questions about identity, age, medication use, the occurrence of bleeding, food consumption and its frequency were conducted.
Through weight and height measurements it was possible to calculate the body mass index (BMI). With the use of the World Health Organization (WHO) reference curves, weight by age (W/A), height by age (H/A) and BMI by age (BMI/A) were subsequently applied in our patients as described below:
Weight to age classification (W / A): Z <-3: very low weight to age; z> = -3 z <-2: low weight to age;z> = -2 z <= +2: proper weight to age; z> +2: high weight for age.
Height to age classification (H / A): Z <-3: very low height to age; z> = -3 z <-2: low height to age; z> = -2: suitable height to age.
BMI to age classification (BMI / A): Z <-3: Severe thinness; z> = -3 z <-2: thinness; z> = -2 z <= +1: eutrophic; z> = +1 and z < = +2: risk of overweight (overweight for those more
than 5 years old); z> = +2 z <= +3: overweight (obesity for those more than 5 years old); z> +3: obesity (severe obesity for those more than 5 years old) 27.
The muscular arm circumference (MAMC) was calculated from the measurements of arm circumference and triceps skinfold thickness (TST), using the equation: MAMC (cm) = AC (cm) - π X (TST (mm) / 10) and later performed the nutritional classification based on the percentage of adequacy, according to the MAMC Adequacy equation (%) = (MAMC obtained (cm) / MAMC 50th percentile) X 100, using MAMC values in the 50th percentile of Frisancho’s (2009) table as a reference point 10.
Dietary intake was evaluated through an dietary questionnaire which compared consumption with the daily energy recommendation (I / R). The patient intake values were obtained in kilocalories (kcal) of each patient, making use of the Nutrition Support Program (Nutwin®), then compared with the Daily Recommendation of Energy Consumption (kcal), obtained from the Harris & Benedict equation 11.
Growth rate was calculated by using the height by age z scores measured in the first and second evaluations and then subtracting the first value from the second, as it was proposed by Cole 7.29.
RESULTS
Among 58 patients diagnosed with EHPVO and HP treated in the Outpatient Hepatology Sector of Pediatrics Clinical Hospital at the State University of Campinas, 22 patients were included in the study. There was a predominance of males (15/22). Ages ranged from 1.58 years to 16.50 years with 8.08 years mean age. The first clinical manifestations were splenomegaly (N = 15) or hematemesis (N = 6) (Table 1). The average time between assessments was 10.55 months (SD: 6 months).
Table 1. Clinical characteristics of patients with com Extrahepatic Portal Vein Obstruction
at initial assessment.
Gender n Average Age Median Age Hematemesis Splenomegaly (Years) (Years)
Female 7 8.83 8.50 2 3
Most patients were classified as having normal weight, thus only one patient was classified as underweight but improved his weight till the second evaluation. Three participants remained overweight during all study (Table 2).
Table 2. Nutritional classification of patients with EHPVO, at first and second evaluations.
Nutritional Initial Classification Final Low Weight 1 0 Eutrophic 18 19 Overweight 2 2 Obese 1 1
The average interval between assessments was 11 months (SD = 6 months). There was a significant difference between the first and second evaluation only for the measurement of MAMC (p = 0.0018) (Table 3). Measurements of weight, height and BMI had no significant variation with p values: 0.1255; 0.0882 and 0.4680 according to the Wilcoxon method, respectively (Table 4).
Table 3. Arm muscle circumference (MAMC) índex values in centimeters of patients with
EHPVO, at first (1) and second (2) evaluations; and the difference between the fist (1) and the second (2) evaluation (Diff. MAMC 1 and 2)
MEAN ±DP MEDIAN MIN MAX
MAMC 1 15.42±2.98 15.65 8.40 20.60
MAMC 2 16.60±3.18 16.10 11.80 24.80
Diff MAMC 1 1.18±1.51 1.51 -0.80 4.70
e 2
Table 4. Z-score values for Weight to Age (W/A), Height to Age (H/A), and body mass index
(BMI) for patients with EHPVO, at first (1) and second (2)evaluations and the growth rate.
MEAN ±DP MEDIAN MIN MAX
W/A (1) 0.16±1.80 -0.41 -2.40 4.58 H/A (1) -0.01±1.36 -0.16 -2.68 3.48 BMI/A (1) -0.08±1.27 -0.07 -3.38 2.80 W/A (2) 0.29±1.93 -0.26 -2.28 5.59 H/A ( 2) 0.25±1.69 -0.09 -2.98 4.76 BMI/A ( 2) 0.09±1.05 0.14 -2.39 2.90 Growth Rate -0.13±0.47 -0.06 -1.18 1.10
There was a significant difference in the intake and recommended daily energy consumption (I / R) (p: 0.0001) (Table 5).
Table 5. Relation between the intake and the recommended daily energy consumption (I / R)
in kilocalories at first (1) and second (2)evaluations.
MEAN±DP MEDIAN MIN MAX
I/R 1 701.59 ±506.32 662.00 -354.00 1848.00
I/R 2 747.00±747.00 622.00 -50.00 2097.00
DISCUSSION
Most patients were characterized as well-nourished according to the nutritional parameters used. When we compare the anthropometric measurements from the begining and end of this study, we noted a significant increase in the MAMC. The importance of this measure is based on the fact that it represents muscle gain, free from edema and fat, which allows us to show a real improvement in nutritional status. This might be due to the greater attention given by the family to the patient’s diet as a consequence of the nutritional interview and the detailed anthropometric examination.
Sarin et al. noted significant loss in H/A comparing children with EHPVO to healthy controls. This data also showed a statistical difference, with a loss in height gain. The author suggests that endoscopic treatment does not prevent growth retardation. It should be noted, however that EHPVO is a long-term illness and that in Sarin et al ’patients, only 9.8% of patients had H/A below 85% of the expected value, while 36% could be classified as having acute malnutrition, i.e. less than 10% of the malnutrition cases could be due to portal vein thrombosis, which is suspected of being a chronic growth aggravator for the duration of its occurrence or associated phenomena 21.
Similarly, Mehrotra et al identified significantly lower values of Z score for H/A for patients with EHPVO. It was also observed that half of the patients presented weight and height below the 5th percentile, and the weight by height ratio, an indicator of a worsening acute nutritional status, was preserved in relation to the Nacional Center for Health Statistics (NCHS). These data indicate that this damaged growth would not be seen at the time of evaluation, and being more likely related to a previous injury during the height evolution of these children 15.
Nevertheless, Alvarez et al. not found growth retardation in a group of 40 children with EHPVO. In addiction, this study there was an increase in growth rate after surgical shunt, however there is no reference to H/A scores before or after surgery. 1.2
An original article published by our group in 2003 found no malnutrition in children and adolescents with EHPVO, however there was no evaluation of dietary intake 5.
Assessing whether dietary intake could influence these results, we concluded that caloric intake greater than or equal to their recommendation (Table 5). However, dietary intake was not associated with the growth rate at both the beginning and the end of the study. Frequent consumption of foods with high energy density, which does not necessarily have good nutritional content, can justify patients with overweight and obesity.
We noted satisfactory growth rate and nutritional status which did not interfere significantly in the growth rate (p = 0.599).
CONCLUSION
The patients in this study presented dietary intake greater than or equal to their Dietary Reference Intake and have not presented deficit on weight gain and growth impairment. This finds suggests that nutritional status and growth rates are not associated with EHPVO although we can`t confirm its association once all studied patients were all nourished.
5. DISCUSSÃO GERAL
A OEHVP é um distúrbio raro, que não apresentou até o momento uma incidência bem definida mas que existem estudos autopsiais que indicam que em crianças seja de 0,05 a 0,5%. 29,54 Cateterismo umbilical foi o antecedente pessoal mais freqüente nesses casos e, segundo alguns autores, a incidência de TVP relacionada à cateterização umbilical variam de 1,3 a 43%. 11,18,55 Em um estudo pós-natal precoce foram realizadas ultra-sonografias de abdome nos primeiros 79 dias de vida nos pacientes que tinham sido submetidos à cateterização umbilical e detectada trombose de veia porta em 95% . 56
Para a realização do presente estudo, foram reunidos os 58 pacientes atualmente atendidos no Hospital das Clínicas da Universidade de Campinas e que representam a maioria dos acometidos pela patologia na região de Campinas, interior do Estado de São Paulo. Contudo, a presença de patologias adversas que comprometam o funcionamento hepático foi elevada nesse grupo de pacientes, o que limitou nosso número amostral (n=22).
Em contrapartida, quando buscamos estudos que avaliem o crescimento de crianças com OEHVP e HP, também encontramos limitações no numero n amostral, havendo estudos realizados com mínimo de vinte e dois (n=22) e máximo de sessenta e seis (n=66) na casuística, assemelhando-se da nossa casuística. (1,13,23) .
O estado nutricional dos pacientes estudados estava adequado para a maioria (86,36%) e, embora houvesse um caso de baixo peso (4,55%), foi corrigido antes do final do estudo. Contrariamente do que muitos autores afirmam, a OEHVP não está atrelada ao baixo peso, havendo em nosso estudo dois casos de sobrepeso (n=2) e um caso de obesidade (n=1) que se mantiveram até o final do estudo.
Apesar de autores afirmarem que qualidade de vida das crianças com OEHVP não é tão satisfatória como a de crianças saudáveis, mesmo com o controle dos sangramentos ou com a erradicação das varizes 57 a casuística do presente estudo mostrou significativo aumento do peso, da estatura, do IMC e da CMB contradizendo estudos como o de Sarin e colaboradores que analisaram 61 crianças com OEHVP 14 ou de Mehrotra e colaboradores que avaliaram o escore Z da relação estatura/idade de 22 crianças indianas e controles saudáveis. 35
Sarin e seus colaboradores notaram prejuízo significativo na relação altura/idade comparando as crianças doentes com controles saudáveis. O comprometimento nesse índice nutricional também demonstrou diferença estatística, com prejuízo no incremento em altura. O autor sugere que o tratamento endoscópico não previna o retardo de crescimento. Cabe ressaltar, entretanto que OEHVP é uma doença de longa duração e que na casuística de Sarin e colaboradores apenas 9,8% dos doentes tinham estatura/idade inferior a 85% do valor esperado, enquanto 36% poderiam ser classificados como tendo desnutrição aguda, ou seja, em menos de 10% dos casos a desnutrição poderia ser imputada como decorrente da trombose venosa portal, que se espera ser um agravante crônico do crescimento em razão da duração de sua ocorrência e/ou fenômenos associados. 14
Mehrotra e colaboradores identificaram valores significativamente inferiores de escore Z de E/I para os pacientes com OEHVP. Observou-se também que a metade dos pacientes apresentava percentis de peso e estatura inferiores ao percentil 5 e que a relação P/E, um indicador de agravo nutricional agudo, estava preservada em relação ao
NCHS. Estes dados indicam que o agravo do crescimento não estaria em vigência no momento da avaliação, sendo, provavelmente, mais relacionado a um agravo incidido anteriormente na evolução ponderal dessas crianças. 35
Em contraste, uma terceira casuística, de ALVAREZ e colaboradores, não foi observado retardo de crescimento, num grupo de 40 crianças estudadas. Neste mesmo grupo observou-se um incremento na velocidade de crescimento após a derivação cirúrgica, porem não há referência ao escore Z em estatura, antes ou após a cirurgia. 11
Ao longo da evolução, os pacientes com OEHVP e HP podem apresentar-se com esplenomegalia assintomática ou com hemorragia digestiva por rompimento de varizes esofagianas, sendo que os sinais podem aparecer desde o nascimento até os 15 anos de vida. 21 A hemorragia digestiva alta é um evento que envolve risco de vida, podendo repetir-se a intervalos irregulares, tornando-se menos frequente com a idade e com o desenvolvimento de circulação colateral. 58
A abordagem endoscópica terapêutica diminui os riscos de hemorragia digestiva. A realização de derivação venosa cirúrgica é, por sua vez, uma alternativa que pode resolver definitivamente o problema e diminuir a morbidade em longo prazo, porém não é isenta riscos. 11 Um argumento que tem sido utilizado em favor da realização de derivações cirúrgicas é a recuperação dos índices antropométricos evidenciada em algumas casuísticas, 10 enquanto que o tratamento endoscópico não teria o mesmo efeito.
43 Á partir da década de 1990 estudos com a derivação Rex shunt tem sido descrita como o tratamento de escolha para OEHVP, pela restauração do fluxo sanguíneo portal ao fígado através do recesso venoso de Rex. Uma das indicações relativas para esse procedimento é o retardo de crescimento. 41
Os dados obtidos do Dia Alimentar Habitual que foram comparados com a ingestão recomendada atendia as necessidades energéticas, havendo apenas dois pacientes com ingestão energética inferior à recomendação no início do estudo e que, ao final do estudo um já havia corrigido sua alimentação para um consumo energético superior à recomendação.
Sendo a OEHVP e HP uma patologia que altera o fluxo hepático, o esperado seria encontrarmos pacientes com baixo peso, provavelmente devido a déficit metabólico, entretanto, não foi encontrado déficit ponderal em nossa casuística.
6. CONCLUSÃO
As crianças e adolescentes que participaram deste estudo, diagnosticados com OEHVP e HP e que não passaram por shunt venoso e que estavam em seguimento ambulatorial, apresentaram consumo alimentar igual ou superior às recomendações e não apresentaram déficit de crescimento.
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ANEXO 1
TERMO DE CONSCENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO Título do estudo: Avaliação Nutricional de Crianças com Obstrução
Extra-Hepática da Veia Porta (OEHVP) e Hipertensão Portal (HP)
Conforme requisito do Comitê de Ética da Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP, estou me apresentando a você e descrevendo brevemente a pesquisa que estarei realizando.
Meu nome é MARIA ANGELA BELLOMO BRANDÃO, sou pediatra e trabalho no Setor de Gastroenterologia Pediátrica do Departamento de Pediatria da FCM/UNICAMP. Juntamente com a pós-graduanda PRISCILA FRANCISCO MARQUES, trabalhamos no projeto que tem como tema as crianças com obstrução extra-hepática de veia porta (OEHVP) e hipertensão portal (HP) e será feita a avaliação do crescimento em crianças.
Com os dados obtidos de seu filho, será feita uma avaliação se o crescimento está comprometido nos casos de obstrução extra-hepática de veia porta (OEHVP) e hipertensão portal (HP).
As pessoas não são obrigadas a participar do estudo e podem desistir de continuar nele a qualquer momento, sem que isso prejudique o atendimento médico. Os nomes não serão utilizados nos documentos pertencentes a este estudo e a confidencialidade dos registros médicos é garantida.
Desde já agradeço sua atenção e colaboração e coloco-me à disposição para esclarecer qualquer dúvida. Meu telefone: (19) 3521 6079 e 97943289. Comitê de Ética e Pesquisa (19) 3521 8936 ou 688936 ou fax (19) 3521 8925.
Nome do paciente: __________________________________________ Assinatura: ________________________________________________ Pai/Mãe ou Responsável legal: ________________________________ Assinatura: ________________________________________________ Data: _____________________________________________________
ANEXO 2
QUESTIONÁRIOS E AVALIAÇÃO DOS PACIENTES HC: DATA: NOME: NASCIMENTO/IDADE: SEXO: ESCOLARIDADE: DIAGNÓSTICO: MEDICAÇÃO: QUEIXAS GI: OCORRÊNCIA DE SANGRAMENTOS: ESPLENOMEGALIA ( ) SIM ( ) NÃO IH HI HU ANTROPOMETRIA: PESO E/I ESTATURA PCT IMC PCB CC PCSe CB ( ) D ( ) E PCSi P/I
DIA HABITUAL
QUESTIONÁRIO DE FREQUENCIA ALIMENTAR
Alimento Dia Semana Mês
Arroz Pão Biscoito Leite Carne Ovo Fruta Verdura Legume Doce
