RESUMO
Nas últimas décadas, inúmeros pesquisadores têm-se pre-ocupado em estudar como as doenças periodontais podem in-terferir no curso de algumas patologias e condições sistêmicas, em especial: a diabetes, a pneumonia nosocomial, os partos prematuros e certas doenças cardiovasculares. Neste trabalho foram feitos alguns esclarecimentos sobre assuntos acerca das doenças cardiovasculares e dos possíveis mecanismos pelos quais as doenças periodontais podem alterar ou agravar o curso dessas patologias. Pôde-se observar que esses grupos de pato-logias compartilham fatores de risco comuns, como a idade,
es-tresse, tabagismo e em especial níveis elevados de lipoproteínas séricas. Estudos mostraram a possibilidade de haver interação entre os microorganismos da doença periodontal e a formação de placas de ateromas, ou a progressão da aterosclerose, de for-ma direta ou indireta. No entanto, não foi verificado consenso de como ocorre a inter-relação entre patologias periodontais e cardiovasculares, ficando clara a necessidade da realização de mais pesquisas para melhor elucidação da associação entre es-sas doenças.
PALAVRAS-CHAVE: Doença periodontal, doença cardiovas-cular, aterosclerose.
Possibilidades de inter-relação entre as doenças periodontais e as
cardiovasculares
Possibilities of inter-relationship between periodontal and cardiovascular diseases
Virgílio M. RORIZ
1, Ralfh A. BARBOSA
21- Professor Titular da Faculdade de Odontologia da UniEvangélica; Doutor em Reabilitação Oral pela FORP-USP 2- Cirurgião-dentista, graduado pelo Centro Universitário UNIRG - TO
INTRODUÇÃO
A gengivite é uma doença infecciosa que está limitada ao tecido gengival, esta mesma patologia pode evoluir para uma periodontite, que é uma doença infecciosa encontrada com uma grande frequência em seres humanos, a periodontite mais co-mum é a crônica. Esta doença pode levar à destruição dos te-cidos de suporte dos dentes, como possível resultado de uma liberação de vários produtos tóxicos de patógenos subgengivais específicos, assim como respostas do hospedeiro formadas con-tra as bactérias e seus produtos1.
Sabe-se que doença cardiovascular é uma das principais causas de óbito na população, levando a mais de 14 milhões de mortes anualmente, sendo responsável por aproximadamen-te 20% da mortalidade no mundo2. De acordo com Rech et al.3
(2007), cerca de 260 mil pessoas morrem a cada ano no Brasil, em decorrência de doenças cardiovasculares, sendo que a maior parcela destas mortes se deve aos eventos coronarianos agudos. As etiologias das doenças cardiovasculares são de caráter multifatorial, tendo vários fatores de risco para seu desenvolvi-mento como: idade, obesidade, tabagismo, hipertensão arterial, diabetes, estresse, gênero e nível de lipídios séricos. As doenças cardiovasculares têm como principal causa para o seu desenvol-vimento a aterosclerose, que é uma doença de caráter progressi-vo que pode levar a oclusão da luz arterial, conduzindo a qua-dros como angina pectoris, infartos, tromboses e morte súbita4.
Segundo Scannapieco et al.1 (1998), devido à cronicidade e
a grande presença de patógenos nas doenças periodontais, associadas às importantes respostas locais e sistêmicas dos hospedeiros frente às ações dos microorganismos, é razoável pensar na hipótese de que essas doenças possam ter influência
na saúde geral do indivíduo e até mesmo no curso de certas patologias sistêmicas, em especial da diabetes e das doenças cardiovasculares.
Existem estudos que procuraram evidenciar uma associação entre as doenças periodontais e algumas patologias cardiovas-culares, visto que ambas dividem fatores de risco semelhantes. Em diversos desses trabalhos5-11, notou-se uma importante
re-lação entre estas doenças. No entanto, em certas pesquisas12-14,
esta associação foi muito fraca ou não foi encontrada. Faz-se necessário então, conhecer um pouco mais essas patologias e discutir as possibilidades de inter-relação entre elas.
REVISÃO DE LITERATURA
Doenças periodontais (DPs)
As doenças periodontais de uma forma mais simplificada po-dem se dividir basicamente em gengivites e periodontites (crô-nica e agressiva).
A gengivite é uma doença periodontal que ocorre em função do acúmulo de bactérias sobre a superfície externa dos dentes resultando em um desequilíbrio entre a agressão e outros fato-res externos e a capacidade de defesa do organismo. Tal pato-logia se expressa por um quadro inflamatório com a presença de edema, vermelhidão e sangramento gengival15. Mesmo com
alterações patológicas, o epitélio de união se mantém unido ao dente, não havendo assim, perda de inserção. A gengivite é um quadro reversível, caso sejam removidos os fatores etiológicos16.
Segundo Chujfi et al.17 (2007) as periodontites resultam de
le-vam à uma destruição dos tecidos de sustentação dos dentes, conduzindo, assim, o epitélio de inserção a migrar em direção apical, o que acaba por formar as bolsas periodontais, resultan-do, assim, numa proliferação acentuada de bactérias anaeróbias, visto que estas bolsas periodontais são o habitat perfeito para este tipo de bactéria. De acordo com Hass et al.18 (2006), as
perio-dontites consistem em uma patologia, que, de forma frequente, não acarreta dor no indivíduo e apresenta poucos sintomas, dos quais estes, geralmente, se manifestam apenas quando já ocor-reu reabsorção alveolar, o que pode levar à uma mobilidade e migração dentária.
Dentre as periodontites, a crônica é uma doença periodontal encontrada com bastante frequência, podendo ocorrer em qual-quer idade (geralmente adultos) e afetar ambas as dentições19.
Doenças cardiovasculares (DCs) Considerações importantes
Pode-se dizer que, basicamente, as doenças cardiovasculares mais comuns são: o acidente vascular cerebral (AVC), as doen-ças coronarianas (infarto agudo do miocárdio, angina pectoris, dentre outras), doença cardíaca congestiva, doença arterial peri-férica, dentre outras20.
As DCs são patologias multifatoriais que desregulam o fun-cionamento do sistema circulatório, o qual é formado pelo cora-ção, pelos vasos sanguíneos e pelos vasos linfáticos. Alguns fa-tores conhecidos como fafa-tores de risco cardiovasculares podem aumentar a probabilidade da ocorrência destas patologias21.
Segundo Arbes et al.22 (1999), as DCs são a principal causa de
óbito em países ocidentais e são consideradas a manifestação clínica mais importante e comum da aterosclerose.
Para Silva Filho23 (2008), os maiores fatores de risco para as
doenças cardiovasculares compreendem a idade, o sexo, os fato-res sócio-econômicos, tabagismo, fatofato-res metabólicos, hiperten-são arterial e o estresse.
As hiperlipidemias (níveis de lipídios circulantes aumenta-dos na corrente sanguínea- colesterol e triglicérides), observa-das com muita frequência em obesos, são altamente aterogêni-cas (formação das plaaterogêni-cas de ateroma). O padrão mais frequente é a elevação do colesterol de baixa densidade e de muito baixa densidade, além da redução do colesterol de alta densidade. A hiperprodução de colesterol de muito baixa densidade pode ser a causa principal para a aterogênese20.
Segundo Silva Filho23 (2008) a hiperlipidemia, a hipertensão
arterial, o diabetes, o tabagismo, as reações imunológicas e in-flamatórias, e a suscetibilidade genética individual figuram en-tre os fatores de risco para o aparecimento de lesões arteriais importantes.
De acordo com Nobre e Serrano Junior20 (2005) o tabagismo é
o maior fator de risco isolado e modificável na população mun-dial. Os mecanismos de danos cardiovasculares relacionados ao tabagismo são diversos, como: alterações eletrofisiológicas, efeito pró-coagulante (relacionado ao aumento do fibrinogênio, ativação das plaquetas e aumento de hemácias), aumento das catecolaminas circulantes, disfunção e espessamento endotelial, diminuição do colesterol de alta densidade e aumento do coles-terol de baixa densidade.
Aterosclerose
A aterosclerose é uma doença que acomete a parte interna de artérias de grande e médio calibre, sendo decorrente da forma-ção de placas de ateromas no interior destas artérias, podendo, posteriormente, levar ao quadro de infarto do miocárdio, cere-bral e a trombose2. Como processo sistêmico, frequentemente,
acomete todos os leitos arteriais incluindo a aorta e seus ramos principais: carótidas, renais, ilíacas e femorais23.
Para Chujfi et al.17 (2007), o principal fator responsável pela
maioria dos casos de doenças cardiovasculares é a ateroscle-rose. A aterosclerose é um processo de etiologia multifatorial, sendo uma doença evolutiva, podendo ter como resultado final um infarto do miocárdio ou levar ao quadro de angina instável. Estes quadros se desenvolvem lentamente e progressivamen-te a partir das consequências vasculares da aprogressivamen-terosclerose, que são: obstruções de artérias, disfunção do endotélio, alteração da agregação plaquetária e tromboses.
Existem múltiplos mecanismos envolvidos na formação da aterosclerose, mas, seguramente, o endotélio é o fator principal nesse mecanismo complexo. Além da posição estratégica na pa-rede do vaso, que recebe e decodifica os sinais hemodinâmicos e humorais, funcionando como efetor de respostas adaptativas vasculares. Também produz fatores vasoconstritores e vasodi-latadores, os quais representam papel importante na resposta vascular. De forma ampla, regula a proliferação de monócitos, o tônus vascular, o estado inflamatório, o metabolismo de lipí-dios local, o crescimento e migração celulares, além da interação com a matriz extracelular. Assim, quaisquer alterações ou lesões endoteliais podem gerar consequências importantes no sistema vascular20.
Placa de ateroma
Segundo Kinane e Lowe24 (2000), a formação da placa de
ate-roma é visto como resultado de um acúmulo de lipídios e outras proteínas plasmáticas na camada íntima das artérias. A aderên-cia de monócitos do plasma ao endotélio vascular, seguida pela sua migração para a camada íntima do endotélio é considerada evento iniciador da formação das células espumosas, as quais são importantes na formação do ateroma. Sabe-se que monóci-tos aderem e penetram o endotélio vascular durante os primei-ros estágios de formação das placas de ateroma, acompanhados por moléculas de adesão, citocinas quimiotáticas e pró-infla-matórias. Estas células são absorvidas por moléculas de baixa densidade lipoprotéicas oxidadas, produzindo, assim, células espumosas. Os monócitos podem se transformar em macrófa-gos no interior das lesões, o que possivelmente causaria mais destruição, pela liberação de enzimas, levando provavelmente a uma trombose ou aumento da placa de ateroma. Produtos da degradação da fibrina parecem estar envolvidos tanto em even-tos de trombose quanto na quimiotaxia e propriedades mitogê-nicas, o que poderia exacerbar ainda mais a lesão e levar a uma proliferação de células musculares lisas, as quais produziriam uma cápsula fibromuscular sob o endotélio, e posteriormente, uma isquemia. Assim, podendo ocasionar ou acelerar algumas lesões ou doenças cardiovasculares.
Fatores de risco comuns entre as doenças periodontais e as doenças cardiovasculares
Vários autores investigaram a associação entre a doença pe-riodontal e a aterosclerose ou suas maiores complicações clíni-cas, como DC. Num estudo, ficou evidente que higiene dental precária e perda óssea de origem periodontal puderam estar ligados com a ocorrência de DCs6.
De acordo com Machado et al.21 (2004), outros fatores de risco
comumente encontrados nas duas patologias são idade, estres-se, nível sócio-econômico, gordura corporal.
Amar e Han25 (2002) constataram que a periodontite e a
doen-ça cardiovascular compartilham muitos fatores de risco, sendo que, dentre eles, o mais significante é o tabagismo. Semelhanças significantes também foram encontradas no processo patogêni-co da doença cardiovascular e da periodontite, incluindo hiper--responsividade a monócitos, elevações do nível sistêmico de proteína C-reativa e de fibrinogênio.
O cigarro aparece como o principal fator de risco comum às duas doenças (DP e DC), sendo que o tabagismo é conhecido não só como um fator de risco em comum, mas como uma vari-ável que pode confundir alguns estudos, visto que o cigarro e a pobreza sócio-econômica têm ligação, além de que, o consumo de cigarro tem propriedades patogênicas tanto na doença perio-dontal quanto na aterosclerose. De um ponto de vista biológico, o cigarro pode induzir, assim como as infecções periféricas, a uma irritação endotelial através de agentes nocivos, efeitos anti-gênicos e/ou a estimulação de citocinas pró-inflamatórias24.
Teorias sobre a possibilidade da relação da doença periodon-tal com as doenças cardiovasculares
Existem algumas teorias que tentam mostrar ou explicar uma possível relação entre as DPs e as DCs. Dentre elas, podem ser encontradas:
Teoria do acesso direto
A teoria do acesso direto sugere que as bactérias e seus bio-produtos podem ganhar acesso através do sistema circulatório. Estudos recentes mostraram que a intensidade da bacteremia é maior em pacientes com doença periodontal, sendo o oposto em pacientes com gengivite ou higiene oral satisfatória. Observou--se a presença de patógenos periodontais em amostras coletadas de artéria carótida. Os patógenos orais, por via sistêmica, têm o potencial de influenciar diretamente os mediadores de eventos cardiovasculares, como a hipercoagulação, o desenvolvimento de aterosclerose26, ou ambos27.
Haraszthy et al.28 (2000) observaram que os patógenos
pe-riodontais tinham um papel importante no desenvolvimento e na progressão da aterosclerose. Para confirmar esta hipótese, os autores examinaram ateromas de 50 pacientes, entre 56 e 82 anos de idade, que apresentavam estenose da carótida. Algu-mas técnicas de biologia molecular foram utilizadas pra exame dos ateromas, com o propósito de identificar microorganismos como os periodontopatógenos. Os resultados revelaram que 26% dos espécimes eram A. actinomycetemcomitans e 14% eram Prevotella intermedia, levando, assim, a conclusão que estes pa-tógenos puderam ter importante papel no desenvolvimento de aterosclerose.
Diversos patógenos periodontais foram detectados em
pla-cas de ateroma, notadamente Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia,Tannerella forsythensis e o Actinobacillus actinomycete-mcomitans, como foi citado no trabalho de Almeida et al. (2006)16.
Segundo Machado et al.21 (2004) as Porphyromonas gingivalis
mostraram estar associadas à aterogênese por meio de invasão das células do endotélio de artéria coronária, o que levaria à uma elevação da degradação protéica celular, podendo também atu-ar como um iniciador tromboembólico, o que ocorreria devido à presença de uma proteína associada à membrana externa deste patógeno que tem a capacidade de mimetizar um receptor de plaqueta normal. Isto acentuaria as chances de se formar trom-bos, havendo trauma ou estímulo nocivo na parede do vaso. A formação de trombos aumentaria as chances de agravamento de problemas cardiovasculares.
De acordo com Genco et al.29 (2002), a principal relação entre
as bactérias periodontais e as DCs pode estar nas bacteremias que podem surgir em qualquer procedimento que leve ao san-gramento gengival, como: sondagem periodontal, raspagem e alisamento radicular, profilaxia, uso de mecanismos de irriga-ção com pressão pulsátil, ou até mesmo um simples uso de fio dental.
Teoria do acesso indireto
Esta teoria menciona que a inflamação é um dos fortes com-ponentes da aterosclerose, e evidências epidemiológicas suge-rem que níveis elevados de inflamação sistêmica podem ser predisponentes a eventos cardiovasculares. Indivíduos com do-ença periodontal apresentam níveis elevados de mediadores da inflamação sistêmica, tendo como exemplo a proteína C-reativa, e autores revelaram que o tratamento da doença periodontal leva a uma diminuição do nível de inflamação sistêmica. Alguns fatores que desencadeiam essa resposta inflamatória sistêmica incluem bacteremias transitórias e liberação de bioprodutos bacterianos como os lipopolissacarídeos (LPs) 27.
Segundo Machado et al.21 (2004) a periodontite pode gerar
uma resposta inflamatória de caráter agudo, devido à uma ação dos LPs, os quais tem a capacidade de penetrar de forma con-tínua ou intermitente no tecido gengival, além disso, eles têm capacidade de atuar diretamente nos hepatócitos, promovendo a lipogênese, ou de forma indireta através da ativação de várias células que produzem citocinas e com o aumento no índice de proteína C-reativa e fibrinogênio.
Citocinas derivadas de monócitos como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e interleucinas (IL-1, IL-6 e IL-8) poderiam ser liberadas em resposta a uma série de estímulos secundá-rios à infecção periodontal. Um desses estímulos seriam os LPs presentes na placa subgengival que está associada à doença pe-riodontal. Os lipopolissacarídeos e alguns outros componentes bacterianos poderiam ativar uma sequência de citocinas infla-matórias, que tem um papel importante na doença cardiovascu-lar aterosclerótica, induzindo o fígado a produzir proteínas de fase aguda (proteína C-reativa e fibrinogênio). Os LPs e citoci-nas inflamatórias também poderiam elevar a adesão leucocitá-ria por células endoteliais, como as moléculas de adesão inter-celular ou moléculas de adesão inter-celular vascular, tais moléculas estavam associadas com a formação do ateroma29.
Kinane e Lowe24 (2000) mostraram que os LPs puderam se
car-100 pacientes com infarto agudo do miocárdio e 102 pacientes controle, selecionados aleatoriamente. Nos exames dos pacien-tes, foi dada atenção especial ao histórico de infecções, hábito de fumar e hipertensão arterial. A saúde bucal foi avaliada por dois métodos, ambos medindo a severidade de infecção dental e no periodonto. Baseados nesta avaliação, os autores observa-ram que a saúde bucal apresentou-se significativamente pior em pacientes com infarto agudo do miocárdio do que nos pacientes controle. A associação continuou positiva após ajustes para ida-de, classe social, tabagismo, concentração de lipídios séricos e a presença de diabetes.
Em adição, Amar e Han25 (2002) descreveram o tabagismo
como o principal fator de risco em comum aos dois grupos de doenças aqui estudados. E, Kinane e Lowe24 (2000),
compro-varam este achado, explicando que o consumo de cigarro tem propriedades patogênicas tanto para a DP quanto para a ate-rosclerose, podendo o cigarro induzir irritação do endotélio vascular, efeitos antigênicos ou ainda a estimulação de citocinas pró-inflamatórias.
Buhlin et al.32 (2003) realizaram um estudo comparando o
ní-vel de fatores de risco da aterosclerose no plasma e o índice de inflamação em pacientes portadores de periodontite com dados de pacientes saudáveis e encontraram que a resposta imuno--inflamatória causada pelas bactérias periodontais pode ser um fator decisivo ao desenvolvimento de doença cardiovascular. Beck et al.33 (2005) confirmaram estes resultados, após a
realiza-ção de uma pesquisa em que observaram que achados clínicos da DP não estavam associados com doença cardiovascular, mas sim, à resposta sistêmica dos anticorpos. Podendo-se confirmar a possibilidade da resposta imune do hospedeiro para as bac-térias orais ser um fator maior de desenvolvimento de eventos atero-trombóticos do que os microorganismos periodontais pro-priamente ditos.
A doença periodontal, por ter caráter infeccioso, além de sua cronicidade, foi relacionada em estudos às condições sistêmi-cas. Almeida et al.16 (2006) discutiram a possível inter-relação
entre doença periodontal e DCs, e ainda mostraram a possível associação entre a doença periodontal e outras patologias sistê-micas como o diabetes mellitus, infecções respiratórias, artrite reumatóide e partos prematuros. Como foi visto em tópicos an-teriores, existem teorias que relacionam a doença periodontal com as DCs, estas sugeriram poder haver uma ação direta dos microorganismos na formação e progressão da placa de ate-roma, ou uma possível ação indireta dos patógenos, que, por meio da liberação de seus produtos nocivos, levariam a uma resposta imuno-inflamatória que acabaria conduzindo ao de-senvolvimento ou progressão da aterosclerose27. Neste mesmo
contexto, Machado et al.21 (2004), Spolidorio et al.26 (2010) e
Ma-ekawa et al.34 (2011) observaram forte relação entre o papel das Porphyromonas gingivalis com a formação de placas de ateroma. Além destas teorias que buscam a inter-relação entre DP e DCs, existem outras que merecem receber mais atenção dos pesqui-sadores, como a da predisposição genética e da hiperlipidemia induzida pela periodontite16,31.
No trabalho de Almeida et al.16 (2006) foi citado que amostras
de biofilme subgengival foram analisadas para detecção de Por-phyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythen-sis, Treponema denticola e o A. actinomycetemcomitans em placas readora do plasma de alta afinidade). Quando o polissacarídeo
esteve unido a esta proteína, ele foi capaz de se ligar a receptores específicos além dos monócitos, em macrófagos ou no endoté-lio, o que pôde resultar em uma ativação celular. Tal ativação produziu um aumento da adesão de moléculas, seguida de libe-ração celular de citocinas e quimiocinas. Por meio de uma ação indireta, no próprio hospedeiro aumentando significativamente vários tipos de mediadores inflamatórios, como as prostaglan-dinas, tromboxanas, leucotrienos e outras citocinas pró-inflama-tórias, o que levou ao comprometimento do endotélio. E ainda podendo conduzir a eventos de tromboses e isquemias (vascu-lares), pela ativação de monócitos e macrófagos, com aumento dos níveis de leucócitos no plasma21.
Teoria da predisposição genética
Existe uma teoria que sugere uma predisposição genética co-mum às duas patologias (DP e DCs). Tal teoria traz que existe um mecanismo genético comum que estabelece uma ligação en-tre a periodontite e a aterosclerose. É evidente que a expressão da Doença Periodontal não depende apenas do fator etiológi-co bacteriano, explicando, assim, casos de pacientes etiológi-com pou-ca plapou-ca bacteriana que apresentam formas graves da doença e vice-versa. Alguns pacientes apresentam uma resposta exa-cerbada às infecções. Isto parece estar relacionado de alguma forma com diferenças na resposta inflamatória e imunológica, notadamente na capacidade de segregação de monócitos, sendo de origem genética. Isto poderia afetar tanto a doença periodon-tal como a aterosclerose30.
Teoria da hiperlipidemia induzida por periodontite
Por meio de um mecanismo: hiperlipidemia induzida pela periodontite. Pôde-se observar que indivíduos saudáveis com periodontite comparados com indivíduos-controle com carac-terísticas semelhantes, apresentaram níveis significativamente maiores de triglicérides séricos, colesterol total e colesterol de baixa densidade. A hiperlipidemia induzida pela periodontite pôde estar associada à liberação de citocinas inflamatórias em resposta à infecção por bactérias gram-negativas, estas citocinas seriam a IL-1 e a TNF-α, e ambas poderiam alterar o metabolis-mo lipídico e produzir hiperlipidemia. Com este aumento de lipídios poderia ocorrer um maior acúmulo destes nos vasos, podendo conduzir, assim, ao surgimento ou progressão de um ateroma16. E em um recente estudo realizado com 60 mulheres
com hiperlipidemia, pôde se observar valores mais elevados nos parâmetros clínicos como perda de inserção e profundidade de sondagem quando comparados aos de mulheres do grupo que não apresentavam hiperlipidemia31.
Inter-relação entre as doenças periodontais e as cardiovasculares
A doença periodontal e as DCs têm sido motivo de inúmeras pesquisas no mundo inteiro nas últimas décadas. Foram pro-postos e realizados vários tipos de estudos na tentativa de con-firmar a possível inter-relação entre ambas as patologias.
Mattila et al.5 (1989), verificaram o papel das infecções
bac-terianas crônicas como fator de risco para as DCs. A associação entre higiene bucal precária e infarto agudo do miocárdio foi investigada em dois estudos caso-controle, sendo um total de
de ateroma, sendo encontrada uma associação significante en-tre estes patógenos e a presença de DC. Enquanto Genco et al.29
(2002) mostraram que dentre nove tipos de microrganismos re-lacionados à doença periodontal, que Bacteroides forsythus e P. gingivalis puderam estar associados ao infarto do miocárdio. Já, Andriankaja et al.35 (2011) verificaram que além da Tannerella forsythensis, a Prevotella intermédia estão relacionadas a ocorrên-cia do infarto, confirmando a inter-relação entre as doenças pe-riodontais e esta DC.
Diversos autores têm estudado esta relação entre essas pato-logias em vários países no mundo, confirmando na maioria das pesquisas esta associação. Arbes et al.22 (1999) encontraram que
a ocorrência de ataque cardíaco se deu superior em indivíduos que apresentavam maior perda de inserção periodontal. DeSte-fano et al.6 em 1993, mostraram que a doença periodontal era um
forte fator de risco para DC. Eles detectaram que homens com periodontite ou desdentados tinham 70% a mais de risco de de-senvolver doença cardiovascular do que os que não tinham pe-riodontite. No estudo de Beck et al.36 (1996) verificaram que, em
média, para cada aumento de 20% de perda óssea, a incidência total de DC sofria um aumento de 40%. Ou seja, os níveis de per-da óssea e a incidência de DC poderiam indicar uma correlação entre a gravidade da doença periodontal e a ocorrência de do-ença coronária. Já, Friedlander et al.37 (2010) encontraram maior
perda de inserção num grupo de pacientes que apresentavam placas ateromas observadas nas artérias carótidas.
E ainda nessa mesma linha de pensamento, Grau et al.7
(2004), assim como no trabalho de Arbes et al.22 (2004), ficou
evi-dente que o grau de severidade da periodontite e o perda de dentes estavam associados com o aumento do risco de doença isquêmica, causada por aterosclerose em artérias de grande ca-libre, por cardioembolia ou ainda por etiologia de causa desco-nhecida. Já, no estudo de Schillinger et al.38 (2006), foi verificado
que pacientes edêntulos tinham risco aumentado significativa-mente para a progressão da aterosclerose, quando comparados à pacientes com dentes. Abouei et al.39 (2006), observaram forte
relação entre periodontite e DC, em que de acordo com os resul-tados, os pacientes que demonstraram perda de inserção em vá-rios dentes podiam ser identificados como pacientes com risco para um infarto agudo do miocárdio. Em concordância com es-ses autores, Chujfi et al.17 (2007) e Alman et al.10 (2011) mostraram
uma relevante relação significante entre ambas as patologias em seus trabalhos.
Em contraposição aos resultados de todos esses trabalhos, na pesquisa de Joshipura et al.12 (1996), foi observada que a perda
de dentes mostrou fraca associação com o aumento do risco de DC. No estudo de Howell et al.13 (2001), foi encontrado que
in-divíduos com doença periodontal tinham um risco levemente maior, mas estatisticamente insignificante de sofrer um infar-to do miocárdio não-fatal, divergindo de importantes pesqui-sas5,22,35. E ainda Tuominem et al.14 (2003), complementaram que
a presença de doença periodontal mostrou leve relação com a DC, porém, após realizar nas análises os ajustes para os fatores de risco estabelecidos para a doença cardiovascular, esta relação ficou insignificante .
CONCLUSÃO
Mediante os resultados dos diversos estudos aqui referidos, pôde-se observar que existem diversas possibilidades de asso-ciação entre a doença periodontal, em especial as periodontites, com as doenças cardiovasculares. Além de esses grupos de pa-tologias apresentarem fatores de risco em comum, foi mostrado que as doenças periodontais, de alguma forma, podem auxiliar no desenvolvimento ou acelerar o processo patológico (em es-pecial, da aterosclerose) já existente, relacionado a importantes DCs. No entanto, alguns estudos12-14 não corroboraram a clara
inter-relação entre tais doenças, o que sugere a necessidade da realização de mais pesquisas clínicas, com acompanhamentos longitudinais, para uma melhor elucidação da relação de inter-ferência das DPs sobre as doenças cardiovasculares.
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ABSTRACT
In the last decades, many researchers have been studied how periodontal diseases can influence the course of some diseases and systemic conditions, including: diabetes, nosocomial pneu-monia, premature births and cardiovascular diseases. This work will be done some clarification on issues regarding cardiovascu-lar disease and the possible mechanisms by which periodontal diseases can to alter the course or to aggravate these conditions. It might be noted that these groups of diseases presented
com-mon risk factors such as age, stress, smoking, and particularly high levels of serum lipoproteins. Studies have shown the possi-bility of interaction between the microorganisms of periodontal disease and atheroma plaque formation or progression of athe-rosclerosis, directly or indirectly. However, consensus has not been verified as is the inter-relationship between periodontal and cardiovascular diseases, showing the need of further rese-arches to elucidate the association between these diseases.
KEYWORDS: Periodontal disease; cardiovascular disease; atherosclerosis.
ENDEREÇO PARA CORRESPONDÊNCIA:
Virgílio Moreira RorizRua T-38, 997, Ap.501, St. Bueno, Goiânia-GO, CEP 74223-040 Email: vmroriz@hotmail.com
