DIABETES MELLITUS
Ilhotas de Langerhans: cél’s alfa que secretam glucagon – horm hiperglicemiante; E as cél’s beta que secretam insulina – horm hipoglicemiante;
Glicose para o sg entra dentro das células (PELO TRANSPORTE DA INSULINA) para produzir energia especifica se liga nos receptores permitindo que a glicose entre nas cél’s.
TIPO I – Insulino Dependente 100% cães / 20% gatos
Caracteriza-se pela DESTRUIÇÃO das cel’s beta , c/ PERDA PROGRESSIVA e eventualmente COMPLETA da secreção de INSULINA.
Caracteriza-se por uma HIPOINSULINEMIA e elevação mínima ou inexistente de insulina endógena após a adm de glicose, promovendo assim uma HIPERGLICEMIA.
Ponde ser de causa HEREDITÁRIA, PANCREATITE AG OU CR, SEPTICEMIA... TIPO II – INSULINO Ñ DEPENDENTE
80% gatos
Caracterizada pela RESISTÊNCIA A INSULINA dos tecidos periféricos ou por disfunção das cel’s beta. Tem sido referida como uma def. insulínica relativa, pois, a produção de insulina pode estar aumentada, diminuída ou normal. Assim não conseguindo DIMINUIR A PRODUÇÃO DA GLICOSE.
Podendo ser de causa obesos (gordura diminui a afinidade da insulina com recept. Cel’s), HAC (liberação de mt cortisol, logo, o mesmo é antagonista da insulina não deixando atuar no receptor), adm de
anticoncepcional - iatrogênico (progesterona na comp, antagonista de insulina), animal em diestro (produção elevada de progesterona)não permitindo que a insulina se ligue ao receptor, estresse (aumenta noradrenalina, adrenalina e CORTISOL).
Diabetes Mellitus Transitória: pós parto, aumento da progesterona, maior liberação de GH. Dps do cio – diestro; Castração de fêmeas c DM;
Lembrando que: os CE além de ser antagonistas da insulina, tbem promovem, a HIPERLIPEDEMIA e a HIPERCOLESTEROLEMIA – AUMENTANDO o índice de gordura corporal.
IDENTIFICAÇÃO
Cão – mais F dq M; Faixa 7 – 10anos; Poodle, York, Maltes, Beagle... Gatos – mais M dq F; maioria gatos castrados; Faixa 9anos; Siames.. SINAIS CLÍNICOS
Dça caracterizada pelo 4 P’s: POLIURIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA E PERDA DE PESO;
Deficiencia de Insulina
Cães em estado NÃO CETÓTICO: poliuria, polidipsia, desidratação leve e perda de peso (mesmo que o apetite seja voraz).
Cães em estado INTERMEDIÁRIO: poliuria, polidipsia, polifagia, perda de peso, discreta desidratação, podendo haver hepatomegalia (excesso de gordura no organismo).
Devido a hiperglicemia (OS RINS NÃO CONSEGUEM MAIS REABSORVER TODA A GLICOSE), logo, o excesso da mesma, É EXCRETADO PELA URINA.
Junto com a eliminação de glicose, envolve diretamente a perda de eletrólitos e água ocorrendo poliuria, polidipsia, desidratação e hemoconcentração.
Frequentemente uma alta taxa de glicose no sangue e na urina, pode causar complicações graves, tais como infecções, catarata, cetoacidose diabética, desordens em SNC (choque insulínico) e dç renal. CATARATA – o cristalino dos olhos é PERMEÁVEL A GLICOSE = causando opacidade e até mesmo podendo levar o cão a cegueira.
Fêmeas diabéticas são predisposta a infec. Trat. Urinário ascendente podendo apresentar CISTITE BACTERIANA. HIPERGLICEMIA > 180-220mg/dl CENTRO DA SACIEDADE DIMINUIÇÃO DA UTILIZAÇÃO PERIFÉRICA DE GLICOSE FOME POLIFAGIA Capacidade excedida de reabsorção pelas cel’s
tubulares renais GLICOSÚRIA DIURESE OSMÓTICA PU PD (compensatória) AUMENTO DA LIPÓLISE E DO CATAB PROT PERDA DE PESO
Há relatos de quadros dermatológicos - piodermite 2°;
CETOACIDOSE DIABÉTICA: desordem metabólica ag caracterizada pela alta concentração de açúcar no sg, corpos cetônicos na urina e concentrações reduzidas de bicarbonato no sg.
Incluem hiperglicemia, acidose metab, cetonemia, desidratação e perda de eletrólitos.
Sinais clínicos: além dos sinais da DM, podera ocorrer ANOREXIA, VÔMITOS, DIARRÉIA, DESIDRATAÇÃO, agravando para CONFUSÃO MENTAL, SONOLENCIA, COMA, HALITO CETÔNICO, TAQUIPNEIA (tentativa de aumentar ph sg).
A def de insulina e a resistência insulínica juntamente c/ o aumento das concentrações de hormônios diabetogênicos circulantes (glucagon, catecolaminas, GH e cortisol) tem papel critico da estimulação da CETOGÊNESE.
Os CC são usados para a produção de energia (formados a partir de ácidos graxos liberados pelo tecido gorduroso e trasp para o fíg), logo, são formados no fígado a partir dos ac. graxos = HIPERCETONEMIA; A cetonemia contribui ainda para o agravamento do paciente, pois os CC estimulam os centros quimiorreceptores nervosos, induzindo a NAUSEA, ANOREXIA, ÊMESE.
DOR ABD (ocorrência concomintate por pancreatite..);
As cetonas se acumulam no espaço extracelular de modo que a qnt ultrapassa oq os túbulos renais possam reabsorver, fazendo com que sejam lançadas na urina, contribuindo p/ diurese osmótica (já causada pela glicosúria) e aumentando a excreção de eletrólitos como sódio, potássio, cloro e fosforo. Perda de agua pela urina e perdas add por êmese contribuem para DESIDRATAÇÃO.
A redução de volume intravascular REDUZ A TX DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR oq favorece ainda mais CC e GLICOSE no sg.
Alterações RESPIRATÓRIAS COMPENSATÓRIAS (por conta da acidose intensa);
Os fatores precipitantes da cetoacidose diabética podem ser de natureza infecciosa ou serem provocados por pancreatite aguda, adm de medicamentos diabetogênicos, HAC, desidratação, anorexia , insulinite imunomediada, acromegalia (nos gatos), estro, prenhez, doença renal, obesidade e tratamento insulínico interrompido ou inadequado às condições do paciente.
DIAGNÓSTICO
- AVALIAÇÃO DA GLICEMIA AUMENTADA;
- URINÁLISE – urina tipo I (GLICOSURIA); CETONÚRIA, PH ACIDO (ACIDOSE); leococituria, bacteriuria (ITU);
- HISTORIA CLINICA característicos aos sinais de DM;
- US (GESTAÇÃO? HEPATOMEGALIA?CISTITE?ADRENAIS – simetricamente grandes ou uma grande e outra não?)
- ureia e creatinina (complicações de níveis altos de glicemia pode levar o animal em um pac. c/ insuf. Renal);
- Frutosamina (transporte da glicose – meia vida de 2 a 3 sem)
Avalia diretamente quanto de diabetes ele teve (nessas 2 – 3 sem) logo vai estar alta; Gato = dosar frutosamina, bom indicador p/ stresse.
- HEMOGRAMA – Hto alto (hemoconcentração 2° desidratação) TRATAMENTO
- Para pacientes com diabetes mellitus não insulinodependentes deve-se recomendar dieta adequada e exercícios físicos, com a finalidade de promover perda de peso e reverter a resistência insulínica. Caso esse esquema falhe, pode-se administrar fármacos para aumentar a sensibilidade à insulina ou para estimular a produção aumentada desse hormônio pelo pâncreas. Entretanto,na maior parte dos indivíduos, deve-se administrar insulina exógena para regular a glicemia.
- Insulinoterapia de ação intermediária (NPH – humana ou LENTA - origem suína) BID melhor;
Ex: 08:00 insulina (precisa comer uma pequena refeição antes) – 13:00 grande refeição – 14:00 pico de ação – 20:00 pequena refeição e insulina – 23:00 pequena refeição;
Gatos: BID, melhor tto com Glargina (insulina ultra-lenta) não faz pico de ação, gato não tem horário certo para alimentação.
CUIDADOS
- Insulina deve ser refrigerada ate 30d; - homogienização inverter suavemente; - retirar c/ seringa ñ pode entrar bolha de ar;
Seringa de insulina: cães peq – 0,5ml = 50u / gatos – 0,3ml = 30u / grande porte – 1ml = 100 um; Aplicação via SC lateral do flanco.
- Dieta: aumento de FIBRA (aumento no transito intestinal – obesity, R/D); Pacientes caquéticos – dieta calórica normal – peso estável – aumento de fibra. - Exercicio: aumenta a circulação da insulina (passeios, brincadeiras, correr); Gatos enriquecimento ambiental.
- Fêmeas: castração, neo mamaria (produz GH) – mastectomia. -DM CETOACIDÓTICA:
INTERNAÇÃO
FLUIDOTERAPIA (SF + K) + 5ml de Kcl (cloreto de potássio) IV – bicarbonato
INSULINA
CADA 2H MEDIR GLICEMIA
AUMENTOU A GLICEMIA REAPLICA: 1°inj 0,2u/kg 2°inj (em diante) 0,1u/kg +- 200 / 250 saiu do quadro grave intervalor maiores de 6horas
80 (hipoglicemia) – TROCAR FLUIDO SORO GLICOSADO E TEM Q SER APLICADO A INSULINA Efeito de Somogyi – altas doses de insulina, com rápida baixa de glicose;
Curva glicêmica: são ótimas p/ investigação de diabético instável, ajudando a mostrar a eficácia da insulina e conc max e min de glicose no sg e qnd ocorrem. São ótimas para avaliar efeito de Somogyi. Hipoglicemia: letargia, tremor, convulsão e até óbito. (Mel, leite condeisado).
Obj da terapia é controlar SINTOMAS CLINICOS 2° a hiperglicemia e a glicosuria e EVITAR o surgimento de outras complicações.
