EfEitos do licopeno na saúde

r

Esumo

As doenças cardiovasculares são a prin-cipal causa de morte em países ocidentais. A morbidade e mortalidade cardiovascular po-dem diminuir através da redução dos níveis de inflamação crônica e estresse oxidativo, que é parte importante da etiopatogenia das doenças crônicas, como as doenças cardiovasculares. Dessa forma, dietas ricas em frutas e verduras têm sido associadas à menor incidência dessas doenças e esse efeito se dá, em parte, ao consumo de alimentos ricos em antioxidantes. Os carote-nóides são conhecidos compostos lipossolúveis, que possuem atividade antioxidante, além de outros mecanismos que contribuem para seus efeitos benéficos. A recomendação dietética atual para aumentar o consumo de frutas e vegetais ricos em antioxidantes tem gerado in-teresse no papel do licopeno na prevenção de doenças. Alguns pesquisadores têm estudado os efeitos do licopeno na proteção contra as doenças cardiovasculares. Até o momento, os estudos com a suplementação de licopeno isoladamente ainda são controversos e não há uma comprovação científica para que possa ser utilizado no tratamento de dislipidemias e

diminuição da pressão arterial. Mais estudos são importantes para definir a dosagem a ser suple-mentada para a prevenção e tratamento dessas doenças, porém enquanto não há evidências científicas para a utilização da suplementação de licopeno, é importante incentivar a ingestão de tomate e produtos caseiros à base de tomate e outros vegetais fontes de licopeno, além de estimular a ingestão de três porções de frutas e hortaliças por dia.

PALAVRAS-CHAVE: Doença cardiovascu-lar, Carotenóides, Licopeno, Antioxidantes.

i

ntrodução

As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte em países ocidentais. Embora a mortalidade cardiovascular tenha diminuído nas últimas décadas, em muitos países estas doenças ainda representam 40% da mortalidade total1_.

A aterosclerose e suas complicações podem ter como consequências cardiopatia isquêmica crônica, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico, encefalopatia isquêmica, aneurismas de aorta, entre outras complica-ções2_{. Algumas condições predisponentes para}

Michelle Trindade Renata B. Martucci

E

fEitos

do

licopEno

na

saúdE

a aterosclerose como dislipidemia, hipertensão arterial, diabetes e tabagismo estão associadas à disfunção endotelial, o que provavelmente explica, em parte, porque essas condições são fatores de risco e promovem o desenvolvimento, progressão e complicações da aterosclerose3_.

A ênfase, até agora, tem sido dada na relação entre os níveis de colesterol plasmático e o risco de doença cardiovascular. Mais recentemente, o estresse oxidativo induzido pelas espécies reati-vas de oxigênio também tem sido considerado parte importante na etiologia dessa doença. Acredita-se que a oxidação de LDL tenha um papel na patogênese da aterosclerose e doença cardiovascular. De acordo com essa hipótese, macrófagos dentro da parede do vaso arterial fagocitam a LDL oxidada e iniciam o processo da formação da placa. O aumento de espécies reativas de oxigênio inativam a produção de óxido nítrico, o qual acelera o fenômeno pato-lógico chamado disfunção endotelial. Alteração na função endotelial é um passo inicial na pato-gênese da aterosclerose4_.

A vasodilatação endotélio-dependente de-ficiente reflete importantes alterações da função endotelial3_{, já que quando há a presença de}

al-guns fatores de risco, ocorre a lesão endotelial, fazendo com que haja a perda da ação protetora do endotélio, causando aumento na propensão para vasoconstricção, inflamação e proliferação na parede do vaso5_.

A morbidade e mortalidade cardiovascular podem diminuir através da redução dos níveis de inflamação crônica e estresse oxidativo, que é parte importante da etiologia das doenças crônicas, como as doenças cardiovasculares6_.

Dessa forma, dietas ricas em frutas e verduras têm sido associadas à menor incidência dessas doenças e esse efeito se dá, em parte, ao consumo de alimentos ricos em antioxidantes7_.

Os carotenoides são conhecidos compostos lipossolúveis, encontrados principalmente em frutas e legumes6_{. Vários efeitos biológicos têm}

sido atribuídos aos carotenoides. Um possível mecanismo de ação dos carotenoides é através de sua atividade antioxidante, mas outros

me-canismos podem também contribuir para seus efeitos benéficos1_.

A recomendação dietética atual para au-mentar o consumo de frutas e vegetais ricos em antioxidantes tem gerado interesse no papel do licopeno na prevenção de doenças; entretanto, os mecanismos não são claramente entendidos8. Alguns pesquisadores têm estudado os efeitos do licopeno na proteção contra as doenças cardiovasculares. Alguns estudos prospectivos mostraram a associação entre os níveis plasmá-ticos de licopeno e um menor risco de doença cardiovascular9,10_{, rigidez arterial}11_{, velocidade}

de onda de pulso12_{, marcadores de estresse}

oxi-dativo, inflamação e disfunção endotelial13_.

Des-sa forma, o objetivo desse trabalho é descrever os efeitos do licopeno na saúde cardiovascular.

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l

Os carotenoides presentes na dieta huma-na são, principalmente, derivados de plantas e são encontrados em raízes, folhas, brotos, sementes, frutos e flores1_{, e são considerados}

responsáveis pelos efeitos protetores à saúde das frutas e verduras14_{. Mais de 600 compostos}

carotenoides responsáveis pelas cores naturais amarela, laranja e vermelha das frutas e vegetais foram caracterizados; 50 destes são consumidos na dieta humana. Aproximadamente 12 carote-noides consumidos pela dieta são encontrados em concentrações mensuráveis no sangue e nos tecidos humanos. Os carotenoides mais comuns são o licopeno, luteína, betacaroteno, alfa-caroteno, alfa-criptoxantina e zeaxantina1_.

Segundo a resolução RDC nº 2/2002 (An-visa, 2002), os carotenoides são considerados substâncias bioativas. Ainda não existem recomendações, mas sugere-se 5 a 6 mg/dia de carotenoides totais, o que equivale de 4 a 6 porções de frutas e vegetais por dia15_.

Na sua estrutura química, os carotenoides possuem muitas ligações duplas conjugadas, o que confere a eles um importante potencial antioxidante. O licopeno é o antioxidante mais potente entre os carotenoides no plasma6_.

sinteti-zado por plantas e micro-organismos, mas não por animais; é um isômero acíclico do betaca-roteno8 _{e, embora seja semelhante em estrutura}

ao mesmo, o licopeno não possui atividade pró-vitamina A16_.

É um hidrocarboneto altamente insaturado, contendo 11 ligações conjugadas e duas ligações não conjugadas. Como um polieno, o licopeno sofre isomerização cis-trans induzida pela luz, energia térmica e reações químicas8_{. A}

configu-ração trans é a forma habitual encontrada em alimentos16 _{e é a forma mais estável}

termodina-micamente8_{. No plasma humano, o licopeno está}

presente como uma mistura isomérica, com 50% na forma de cis isômeros8_{, porém as funções}

exatas e as atividades relacionadas aos isômeros são desconhecidas. Entretanto há alguma indi-cação de que as reações de isomeração podem estar presentes no corpo. Altas concentrações de isômeros cis também foram observados no plasma humano e tecidos da próstata, sugerindo que isomerases teciduais podem estar envolvidas na isomerização do licopeno in vivo da forma “all trans” para a forma cis16_.

O licopeno é o carotenoide mais predomi-nante no plasma em humanos (entre 21 e 43% dos carotenoides totais) e possui meia-vida de dois a três dias. Os níveis no plasma são afetados por vários fatores biológicos e estilo de vida. Não há diferença significativa entre os níveis plasmáticos em homens e mulheres, porém acredita-se que os níveis plasmáticos de licopeno em mulheres possam ser afetados pelas fases do ciclo menstrual17_.

Pouco se sabe sobre o metabolismo do licopeno in vivo. Devido à sua natureza lipo-fílica, o licopeno é encontrado nas frações de lipoproteínas de baixa e muito baixa densidade no plasma. O licopeno também pode ser en-contrado na glândula adrenal, fígado e próstata, onde é o carotenoide mais predominante8_{. Essa}

distribuição específica do licopeno em alguns tecidos sugere que certos carotenoides podem exercer um efeito tecido-específico. Os meca-nismos bioquímicos exatos para a alta concen-tração em determinados sítios não estão claros,

mas acredita-se que esses tecidos possuam um grande número de receptores de lipoproteínas, já que o licopeno é transportado pelas mesmas17_.

Os carotenoides detectados em diferentes tecidos humanos são de origem dietética. O licopeno, assim como os outros carotenoides, é incorporado em micelas de lipídeos dietéticos e absorvido pela mucosa intestinal por difusão passiva. É incorporado em quilomícrons e lan-çado no sistema linfático para o transporte até o fígado. Seu transporte é feito pelas lipoprote-ínas no plasma para serem distribuídos pelos diferentes órgãos18_{. Em humanos, a absorção}

de licopeno está em uma faixa de 10 a 30%, com um remanescente que é excretado. Alguns fatores biológicos e de estilo de vida influenciam a absorção do mesmo: a idade, gênero, estado hormonal, massa e composição corporal, níveis lipídicos no sangue, tabagismo, consumo de álcool e a presença de outros carotenoides nos alimentos14_.

d

dolicopEno

O licopeno está presente em um grupo limitado de frutas e vegetais, em contraste com outros carotenoides17_{. Frutas e vegetais}

verme-lhos, como tomate, melancia e goiaba, contêm licopeno. Os produtos do tomate, como suco, catchup e molho de tomate são boas fontes ali-mentares de licopeno18_{, o que faz do licopeno}

o carotenoide predominante na circulação na dieta ocidental19_.

O licopeno é o carotenoide mais abundante no tomate, pois compreende aproximadamente 80 a 90% dos pigmentos presentes. A quan-tidade do licopeno nos tomates frescos pode variar dependendo da espécie, a maturação e as condições ambientais nas frutas maduras. Normalmente, os tomates contêm cerca de 3 a 5mg de licopeno por 100g de material cru14_.

As variedades vermelhas do tomate contêm uma quantidade de licopeno maior do que as variedades amarelas. Além disso, a concentra-ção de licopeno em tomates é maior no verão e menor no inverno e pode variar de acordo com

as técnicas de fertilização e tempo de colheita14_.

Além da dieta, a ingestão de carotenoides pode ser avaliada através da medida de biomar-cadores de ingestão de carotenoides. Como o tecido adiposo é o local de armazenamento importante para carotenoides no corpo huma-no, as concentrações de carotenoides no tecido adiposo são, supostamente, o melhor marcador do consumo em longo prazo de carotenoides do que as concentrações no plasma1_.

A biodisponibilidade do licopeno parece ser melhor nos produtos à base de tomate do que a matéria-prima. O processamento do tomate, a presença de lipídios na dieta e a isomeração da conformação trans para cis parecem aumentar a sua biodisponibilidade, assim como a presença de outros carotenoides8_.

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O modo de ação do licopeno tem sido atri-buído aos seus efeitos na saúde cardiovascular19_,

além da ação benéfica em relação à sua proteção contra o câncer de próstata6_{. O alto consumo de}

licopeno tem sido associado a uma diminuição do risco de doença cardiovascular, incluindo aterosclerose e infarto do miocárdio9,20,21_{. Essas}

observações têm gerado interesse científico no licopeno como um potencial agente dietético preventivo para doença cardiovascular.

A etiologia da doença cardiovascular está relacionada com o estresse oxidativo, processo inflamatório, disfunção endotelial e subse-quente remodelamento vascular. Muito se tem falado sobre o papel que o licopeno possui na diminuição do estresse oxidativo, em particular na prevenção da oxidação da LDL colesterol22_.

Partículas oxidadas de LDL disparam uma série de eventos que conduzem a processos inflamatórios, formação de células espumosas, estrias gordurosas e placa, lesões ateroscleróticas e ruptura de placa8_{. Além disso, partículas de}

LDL oxidadas prejudicam a função endotelial pela inibição da liberação de óxido nítrico, um importante relaxante dos vasos sanguíneos e isso influencia a pressão arterial22_.

Como o licopeno é transportado

princi-palmente nas lipoproteínas de baixa densidade, acredita-se que haja a proteção contra a oxidação do LDL16_{. O licopeno pode ter efeito inibindo}

a síntese de colesterol, que pode melhorar a degradação do LDL. Alguns, mas não todos os estudos com intervenção dietética envolvendo alimentos contendo licopeno ou a suplemen-tação de licopeno, têm mostrado potencial na melhora em curto prazo na oxidação do LDL23,24_.

Além de suas propriedades antioxidantes, o licopeno parece reduzir os níveis de colesterol através da supressão da síntese de colesterol, aumento da degradação da LDL e inibição da enzima hidroximetilglutaril coenzima A (HMGCoA) redutase22_{. Palozza e colaboradores}

estudaram os efeitos da suplementação de lico-peno na formação de células espumosas in vivo e mostraram que o licopeno é capaz de prevenir a aterosclerose, atenuando a formação de células espumosas, por mecanismos que envolvem a inibição da HMGCoA redutase e o efluxo de colesterol em macrófagos25_.

Uma meta-análise realizada por Ried e colaboradores22 _{sugere que o licopeno em doses}

≥ 25mg/dia é efetivo na redução de LDL em até 10% em pacientes com níveis de colesterol leve-mente aumentados, e que esse efeito na redução dos níveis de colesterol é dose-dependente.

Outro potencial mecanismo protetor inclui a inibição da síntese de colesterol e o aumento da degradação do LDL26_{. O licopeno é altamente}

lipofílico e é mais comumente localizado dentro das membranas celulares e outros componentes lipídicos, e quando intacto, com suas 11 duplas ligações conjugadas, também elimina os radicais peroxilas em membranas celulares27_{. É capaz}

de atuar, também, na redução da formação de células espumosas por indução com LDL mo-dificada in vitro23_.

Devaraj e colaboradores28 _{analisaram o}

potencial antioxidante da suplementação do licopeno (com dosagens de 6,5; 15 e 30mg/ dia) durante um período de oito semanas, com um período de wash-out de duas semanas em homens e mulheres saudáveis com idade igual ou superior a 40 anos. Nenhuma das doses de

licopeno teve efeito nas taxas de LDL oxidada, marcadores de peroxidação lipídica e isoprosta-nos urinários; entretanto, a dosagem de 30mg/ dia de licopeno diminuiu o dano no DNA em linfócitos quando comparado com o basal. Similarmente, outro estudo com suplementa-ção de 12mg/dia de licopeno durante 56 dias em mulheres pós-menopausadas e saudáveis mostrou que o licopeno foi capaz de diminuir o dano ao DNA de linfócitos, mas não foi capaz de prevenir o dano ao DNA induzido por peróxidos de hidrogênio29_.

Além da sua ação na oxidação da LDL, o licopeno também pode atuar como um antioxi-dante podendo deter espécies reativas de oxigê-nio e reduzir o estresse oxidativo e o perigo de oxidação dos componentes celulares8_{. O estresse}

oxidativo é provocado pela alta produção de espécies reativas de oxigênio que causam dano oxidativo em importantes biomoléculas como os lipídios, oxidando os ácidos graxos insaturados, proteínas, aminoácidos e DNA, o que provoca danos em sua estrutura que se acumulam nas células e aumentam o risco para uma enfermi-dade crônica. As espécies reativas de oxigênio são produzidas endogenamente como produto do processo metabólico normal ou de fatores da vida diária como a dieta, fumaça de cigarro e o exercício14_.

Enquanto o dano oxidativo de lipídios, proteínas e DNA está implicado no desenvol-vimento das enfermidades crônicas, tais como as cardiovasculares, o licopeno atua como po-tente antioxidante que pode reduzir o risco de diminuir esses acontecimentos14_{. Para ser um}

antioxidante efetivo, os carotenoides devem estar presentes em concentrações suficientes e no local específico onde as espécies reativas de oxigênio são geradas27_.

Acredita-se que a alta ingestão de licopeno (e alimentos-fonte de licopeno) esteja associada a uma diminuição no risco de aterosclerose e doenças cardiovasculares, além dos seus efeitos antioxidantes e na diminuição da oxidação da LDL, por seu efeito na função imune, possivel-mente por causa de sua habilidade de modular

o ambiente celular redox, as interações célula a célula e/ou regular fatores de transcrição anti-inflamatórios, como o receptor ativado por proliferadores de peroxissomas γ (PPARγ). Além disso, pode provocar a inibição de citoci-nas inflamatórias e moléculas de adesão celular, através da inibição da ativação do NF-κB, como mostra o estudo de Palozza e colaboradores30_.

Estudos mostram que o licopeno, enquanto ligante de PPAR γ, pode reduzir a liberação de citocinas inflamatórias dos macrófagos e tecido adiposo, resultando em efeito antiaterogênico15_.

c

onclusão

Até o momento, os estudos com a suple-mentação de licopeno isoladamente ainda são controversos e não há uma comprovação cien-tífica para que possa ser utilizado no tratamento de dislipidemias e diminuição da pressão arte-rial. Mais estudos são importantes para definir a dosagem a ser suplementada para a prevenção e tratamento dessas doenças, porém enquanto não há evidências científicas para a utilização da suplementação de licopeno, é importante incentivar a ingestão de tomate e produtos ca-seiros à base de tomate e outros vegetais fontes de licopeno, além de incentivar a ingestão de três porções de frutas e hortaliças por dia.

r

EFErências

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a

Bstract

Cardiovascular diseases are the leading cause of death in Western countries. The cardio-vascular morbidity and mortality can decrease by reducing levels of chronic inflammation and oxidative stress, which is an important part of the etiology of chronic diseases such as cardiovascular disease. Thus, diets rich in fruits and vegetables have been associated with lower incidence of these diseases and this effect occurs, in part, to the consumption of foods rich in antioxidants. Carotenoids are fat soluble compounds known, which have antioxidant activity, and other mechanisms that contribute to its beneficial effects. The current dietary recommendation to increase consumption of fruits and vegetables rich in antioxidants has

ge-nerated interest in the role of lycopene in disease prevention. Some researchers have studied the effects of lycopene in protecting against cardio-vascular disease. To date, studies with lycopene supplementation alone are still controversial and there is no scientific evidence that can be used to treat dyslipidemia and to decrease blood pressure. More studies are important for defining the dosage to be supplemented for the prevention and treatment of these diseases, but while there is no scientific evidence for the use of lycopene supplementation, it is important to encourage the intake of tomato and homemade products from tomatoes and other vegetables sources of lycopene, and stimulate the intake of three servings of fruits and vegetables per day.

KEY WORDS: Cardiovascular disease, Ca-rotenoids, Lycopene, Antioxidants.

E

ditorial

Antonio Felipe Sanjuliani

Professor Adjunto e Coordenador da Disciplina de Fisiopatologia Clínica e Experimental. CLINEX/ UERJ

Mario F. Neves

Professor Adjunto de Clinica Médica da Universidade do Estado do Rio de Janeiro Wille Oigman

Professor Titular de Clínica Médica da UERJ

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rtigo

1: i

nflamação

como

mEcanismo

patogênico

na

hipErtEnsão

artErial

Daniel A.B. Kasal

Médico cardiologista, doutor em Ciências, Universidade do Estado do Rio de Janeiro Endereço para correspondência: Departamento de Clínica Médica Hospital Universitário Pedro Ernesto. Av. 28 de Setembro, 77/sala 329, Vila Isabel. Rio de Janeiro - RJ. CEP 20551-030 Telefone: (21) 2868-8484

Mario F. Neves (Vide Editorial)

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Enina

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B

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isiológicas

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isiopatológicas

Antonio Felipe Sanjuliani (Vide Editorial)

Márcia Regina Simas Gonçalves Torres Nuricionista, Mestrado e Doutorado em Fisiopatologia Clínica e Experimental – CLINEX/ UERJ

Lívia Nogueira de Paula

Nutricionista, Mestrado e Doutoranda, Disciplina de Fisiopatologia Clínica e Experimental – CLINEX/UERJ

Fabiana Braunstein Bassan

Médica, Mestranda, Disciplina de Fisiopatologia Clínica e Experimental – CLINEX/UERJ Endereço para correspondência: Rua Ramon de Castilla 25/102. Rio de Janeiro - RJ. CEP 20551-030 Telefone: (21) 2868-8484

Estudodamicrocirculaçãoà fisiopatologiadahipErtEnsão artErial

Sergio Emanuel Kaiser

Professor Assistente da Disciplina de Fisiopatologia Clínica e Experimental – CLINEX-UERJ

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4: E

fEitos

do

magnésio

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Estrutura

E

função

vascular

Ana Rosa Cunha

Professora do Instituto de Nutrição da UERJ, Mestre em

Bianca Umbelino

Aluna de Iniciação Científica da UERJ

Margarida L. Correia Aluna de Iniciação Científica da UERJ

Mario F. Neves (Vide Editorial)

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rtigo

5: i

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Estamos

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Márcia R.S.G. Torres

Nutricionista - Mestrado e Doutorado em Fisiopatologia Clínica e Experimental. CLINEX/ UERJ

Endereço para correspondência: Rua Araguaia, 71 - bloco 2 / apto 303 Rio de Janeiro - RJ. CEP: 22745-270 Telefones: (21) 8317-7480, 2334-2063 E-mail: marciarsimas@gmail.com Antonio F. Sanjuliani (Vide Editorial)

BEnEfícios

cardiovascularEs

Nutricionista da Clínica de Hipertensão Arterial e Doenças Metabólicas Associadas (CHAMA) Dep. Clínica Médica, UERJ

Endereço para correspondência: Departamento de Clínica Médica Hospital Universitário Pedro Ernesto. Av. 28 de Setembro, 77/sala 329, Vila Isabel. Rio de Janeiro - RJ. CEP 20551-030 Telefone: (21) 2868-8484

Email: jeniferdelrei@gmail.com.br Fernanda Medeiros

Professora Adjunto do Departamento de Nutrição Aplicada, UERJ

a

rtigo

7: B

EnEfícios

do

chá

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soBrE

a

hipErtEnsão

artErial

,

dano

cardiovascular

E

disfunção

EndotElial

Lívia P. Nogueira Nutricionista

Mestre e Doutoranda em Fisiopatologia Clínica e Experimental. CLINEX/UERJ.

Endereço para correspondência: Rua Aroazes 870, bl 2 /apto 508 Rio de Janeiro - RJ. CEP: 22775-060 Telefones (21) 9714-5262

E-mail: liviapnogueira@gmail.com Márcia R.S.G. Torres

Nutricionista - Mestrado e Doutorado em Fisiopatologia Clínica e Experimental. CLINEX/ UERJ

Antonio F. Sanjuliani (Vide Editorial)

na

saúdE

cardiovascular

Michelle Trindade

Nutricionista da Clínica de Hipertensão Arterial e Doenças Metabólicas Associadas (CHAMA) Dep. Clínica Médica, UERJ

Endereço para correspondência: Departamento de Clínica Médica Hospital Universitário Pedro Ernesto. Av. 28 de Setembro, 77/sala 329, Vila Isabel. Rio de Janeiro - RJ. CEP 20551-030 Telefone: (21) 2868-8484

Email: michelle.trindade@yahoo.com.br

Renata B. Martucci

Professora Adjunto do Instituto de Nutrição - UERJ

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rtigo

9: r

EcEntEs

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ardiovascular

Marcela A. Casanova

Nutricionista da Clínica de Hipertensão Arterial e Doenças Metabólicas Associadas (CHAMA) Dep. Clínica Médica, UERJ

Endereço para correspondência: Departamento de Clínica Médica Hospital Universitário Pedro Ernesto. Av. 28 de Setembro, 77/sala 329, Vila Isabel. Rio de Janeiro - RJ. CEP 20551-030 Telefone: (21) 2868-8484

Email: cela.abreu@gmail.com Fernanda Medeiros

Professora Adjunto do Departamento de Nutrição Aplicada, Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro

da

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no

tratamEnto

da

hipErtEnsão

artErial

sistêmica

Ronaldo A. O. C. Gismondi Médico do Hospital Antônio Pedro - UFF Doutorando na Pós-graduação em Ciências Médicas - UERJ

Endereço para correspondência: Departamento de Clínica Médica Hospital Universitário Pedro Ernesto. Av. 28 de Setembro, 77/sala 329, Vila Isabel. Rio de Janeiro - RJ. CEP 20551-030 Telefone: (21) 2868-8484

Email: ronaldogismondi@gmail.com Wille Oigman

(Vide Editorial)

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Valter Javaroni

Médico Urologista, Mestre em Urologia UERJ Doutor em Ciências Médicas UERJ

Endereço para correspondência: Departamento de Clínica Médica Hospital Universitário Pedro Ernesto. Av. 28 de Setembro, 77/sala 329, Vila Isabel. Rio de Janeiro - RJ. CEP 20551-030 Telefone: (21) 2868-8484 Email: ronaldogismondi@gmail.com Wille Oigman (Vide Editorial) Mario F. Neves (Vide Editorial)