REVISÃO DE LITERATURA |
RESUMO
Polioencefalomalacia é uma enfermidade metabólica, podendo ser definida como um conjunto de alterações na estrutura do sistema nervoso central, observadas macroscopicamente e microscopicamente. A sintomatologia está intimamente atrelada ao déficit de energia produzida pelas células nervosas devido à falta de tiamina ou mesmo outras causas como o excesso de enxofre, intoxicação por chumbo e intoxicação por sal devido à privação de água.O diagnóstico pode ser realizado terapeuticamente. Ruminantes em confinamento são os mais acometidos por esta enfermidade, sendo que a prevenção pode ser embasada no controle eficaz de uma boa alimentação, livre de tiaminases e com a quantidade de enxofre dentro do tolerado pela espécie.
Palavras chave: Doença metabólica, enxofre, tiaminase.
Paulo Henrique Sampaio¹* Otavio Luiz Fidelis Junior¹ Luiz Carlos Marques¹ Fabiano Antonio Cadioli1,2
POLIOENCEFALOMALACIA
EM RUMINANTES
Polioencephalomalacia in ruminants
Polioencephalomalacia is a metabolic disease, may be defined as a set of changes in the central nervous system structure, observed macroscopically and microscopically. The symptomatology is closely linked to energy deficit of nervous cells due to lack of thiamine or even to other causes such as excess sulfur, lead intoxication and salt poisoning due to water deprivation. Diagnosis can be done therapeutically. Ruminants in feedlots are the most affected by this disease and prevention can be based on effective control of a good diet, free of tiaminases and the amount of sulfur within the tolerated by the specie.
Keywords: Metabolic disease, sulfur, tiaminases. 1. FCAV, UNESP/Jaboticabal, Jaboticabal, SP, Brasil. 2. FMVA, UNESP/Araçatuba, Araçatuba, SP, Brasil. Via de Acesso Paulo Donato Castellane s/n, CEP:14884-900, Jaboticabal, SP *E-mail:[email protected];
CLÍNICA E CIRURGIA DE GRANDES ANIMAIS
INTRODUÇÃO
A polioencefalomalacia (PEM) é uma desordem neurológica que afeta ruminantes, sendo o significado literal desta palavra amolecimento (malacia) da massa cinzenta (pólio) do encéfalo (GOULD, 1998; SAKHAEE e DERAKHSHANFAR, 2010), sendo relatada pela primeira vez na década de 1950 (JENSEN et al., 1956). Além de ruminantes, cães, gatos (LORENZ et al, 2011), lhamas (KIUPEL et al, 2003; HIMSWORTH, 2008), alpacas (WHITEHEAD e BEDENICE, 2009) e raposas (STORTS, 1998) também podem ser acometidos.
É uma enfermidade degenerativa, correlacionada em ruminantes ao distúrbio no metabolismo da tiamina (MENDES et al. 2007). No entanto, hoje já se conhece múltiplos fatores que desencadeiam esta enfermidade (SANT’ANA et al., 2009a), sendo o excesso de enxofre (S) apontado como uma das possíveis causas (MCALLISTER; GOULD; HAMAR, 1992; HILL; EBBETT, 1997; RADOSTITIS et al., 2002).
O uso de alguns fármacos também pode acarretar PEM em ruminantes, amprólio, um coccidiostático, vem sendo utilizado para induzir esta enfermidade experimentalmente (LONKAR; PRASAD, 1994; SANT’ANA et al., 2009b, NOGUEIRA, 2010), uma vez que este composto é análogo a tiamina, competindo com a mesma (MELLA et al., 1976). Enquanto outros fármacos, tal como Levamizole atuam comocofator da tiaminase, potencializando sua ação (CEBRA; CEBRA, 2004).
A doença tem aparecimento esporádico e geralmente afeta bezerros desmamados e novilhos mantidos em confinamento (SCOTT, 2008). Em um estudo regional realizado no Brasil, nas regiões Sul e Centro oeste constatou-se que a taxa de morbidade
e mortalidade oscilaram entre 0,04% a 6,66 % e letalidade podendo chegar a 100%, (SANT’ANA et al., 2009c).
Disfunções neurológicas são os principais sintomas associados a esta enfermidade (HARMEYER; KOLLENKIRCHEN, 1989; STORTS, 1998), apesar de outras sintomatologias poderem ser evidenciadas, dependendo do fator causal (SANT’ANA et al., 2009a). O diagnóstico pode ser clínico, terapêutico ou anatomopatológico, mas sempre levando em conta dados epidemiológicos para assim reconhecer o fator causal e se possível eliminá-lo (RADOSTITIS et al., 2002; SANT’ANA et al., 2009a).
O tratamento pode ser feito pela administração de tiamina, associada acorticoides, porém, este pode ser falho, sendo os melhores resultados alcançados se for adotado logo no início, quando ainda não há necrose neuronal (MENDES et al., 2007).
A prevenção pode ser embasada no controle dos alimentos e água fornecidos, sendo que alimentos sabidamente com alto teor de S devem ser evitados. Antes de utilizar dietas baseadas em altos teores de concentrados deve-se passar os animais por um período de adaptação adequado. Além de um olhar cauteloso nas pastagens a respeito de presença de plantas que possam levar a doença, quer seja devido estas serem acumuladoras de tiaminase ou possuírem alto teor de enxofre (SMITH, GEORGE, 2009).
DESENVOLVIMENTO Etiogenia
Ruminantes adultos são capazes de sintetizar a tiamina, devido à presença de bactérias ruminais produtoras desta vitamina, sendo mais comum a deficiência em bezerros devido
à incapacidade destes em sintetizá-la, no entanto, animais adultos também podem apresentar deficiência, devido à redução da síntese ruminal, degradação por tiaminases ou a presença de agentes análogos desta vitamina (HARMEYER; KOLLENKIRCHEN, 1989).
A inativação desta vitamina pode ocorrer devido a tiaminase tipo I, produzida por bactérias ruminais (STORTS, 1998), esta enzima também pode ser encontrada em plantas, sendo um exemplo o rizoma da samambaia, utilizado em indução experimental de PEM em ovinos (EVANS et al., 1977), assim como Amaranthus blitoides (erva aranha) (RAMOS et al., 2005).
Bactérias ruminais, especificamente Bacillus
thiaminolyticus e Clostridium sporogenes produzem tiaminase
tipo I, podendo levar a deficiência de tiamina (SANT’ANA et al., 2009a). Ainda existem bactérias que produzem tiaminase tipo II, tal como Bacillus aneurinolyticus (SMITH; GEORGE, 2009).
A deficiência de tiamina está listada como uma das causas de PEM, porém, nos últimos anos o excesso de S na dieta também vem sendo incriminado na etiologia desta enfermidade, visto que nesta ocasião a quantidade de tiamina se apresenta dentro dos padrões de normalidade (RADOSTITIS et al, 2002, MELLA et al., 1976).
Há relatos de casos de PEM associando-se ao consumo de melaço, porém, em um destes, também foi adicionado farinha de peixe, excelente fonte de tiaminase. Apesar deste fato, não foi encontrado redução de tiamina no fígado e cérebro de animais com PEM em comparação com bovinos normais, colocando o S, presentes em altas concentrações no melaço, como causador da doença (MELLA et al., 1976).
A ocorrência desta enfermidade em bovinos já foi relacionada com animais arraçoados com Brassica oleracea (couve-flor), espécie esta que apresenta altos teores de S (8500 mg/kg) (HILL; EBBETT, 1997). Ainda correlacionaram à ocorrência desta doença em bovinos mantidos em pasto de Azevém (Lolium multiflorum) e suplementados com ração, ambos os alimentos continham altos teores de S (CUNHA et al., 2010b).
Rebanhos alimentados por longo período com broto de cevada também apresentaram esta enfermidade, sendo que neste caso, a concentração de S se apresentava mais alta que o recomendado para bovinos, que fica em torno de 0,4% do total de matéria seca ingerida (KUL et al., 2006; SMITH; GEORGE, 2009). Esses achados na literatura são frequentes, colocando as plantas da família Brassicaceae, como importantes causadoras desta enfermidade em diversas partes do mundo (MCKENZIE et al., 2009), no entanto, no Brasil este fator causal não aparenta ser de grande importância (SANT’ANA et al., 2009a).
Não obstante há relato de alta ingestão de sulfato de sódio pela água, como desencadeante de PEM em bovinos (HAMLEN et al., 1993). O alto teor de grãos presentes na dieta de ruminantes proporciona um acréscimo da concentração de S, o qual levará a formação de H2S, um provável agente desencadeante de PEM (FELIX; LOERCH, 2011).
A acidose metabólica associada à alta ingestão de grãos tem sido relatada como desencadeadora de PEM, já que este tipo de dieta leva ao desequilíbrio do pHruminal, acidificando-o, favorecendo o crescimento de bactérias produtoras de tiaminases tais como, Bacillus thiaminolyticus e Clostridium sporogenes (MAS et al., 2010), ainda é possível ter um aumento da população de bactérias dissimilatórias, tais
como Desulfovibrio spp.e Desulfotomaculum spp., as quais produzem H2S, que ao ser eructado é prontamente absorvido pelas vias aéreas levando a intoxicação por sulfeto (SANT’ANA et al., 2009a).
Intoxicação por sódio, devido privação de água, e intoxicação por chumbo também tem sido indicadas como fatores causais de PEM (GOULD, 1998). Em situações de altas concentrações de sódio sanguíneo o encéfalo também terá elevada concentração deste elemento, inibindo a glicólise. Mesmo após ingestão de água o sódio permanece em altas concentrações no encéfalo. Como o transporte ativo está deficitário devido à falta de energia, predispõe a ocorrência de edema cerebral (SANT’ANA et al., 2009a).
A infecção por Herpesvirus bovino tipo 5 também deve ser mencionada na etiogenia desta doença, pois este vírus vem sendo relatado em diversas ocasiões como agente etiológico de PEM (RIET-CORREA et al, 2006; CUNHA et al, 2010a).
O uso de alguns fármacos também pode desenvolver PEM em ruminantes, análogos da tiamina, tais como piritiamina, oxitiamina e amprólio. Anti-helmínticos como levamisole e tiabendazole podem induzir esta enfermidade, devido seremcosubstratos de tiaminase (ROBERTS; BOYD, 1974; LONKAR; PRASAD, 1994; SANT’ANA et al., 2009 b, NOGUEIRA, 2010). A alteração da microflora, devido utilização de antimicrobianos inibe a síntese de certas vitaminas podendo levar a deficiência de tiamina (MENDONÇA JÚNIOR et al., 2010).
Patogenia
A tiamina em ruminantes é sintetizada no rúmen sendo facilmente absorvida e fosforilada em pirofosfato de tiamina (SCOTT, 2008). A absorção da tiamina pode ocorre por transporte ativo ou difusão simples principalmente no intestino
(MENDONÇA JÚNIOR et al., 2010). O pirofosfato de tiamina é necessário para o funcionamento das enzimas piruvato descarboxilase, piruvato desidrogenase, α-cetoglutarato desidrogenase, transcetolase e acetolactato sintetase, as quais estão intimamente integradas no metabolismo energético, logo sua deficiência deprime a capacidade de produção energética (LINDQVIST; SCHNEIDER, 1993; SCHÖRKEN; SPRENGER, 1998; NELSON; COX, 2000). Também podemos citar trifosfato de tiamina (TT), uma coenzima oriunda da tiamina assim como o pirofosfato de tiamina, no entanto TT predomina em tecidos nervosos onde esta intimamente envolvido no fluxo de sódio através da membrana neuronal (RUCKER et al., 2008).
Ruminantes neonatos e adultos tem 75 e 90%, respectivamente, daglicose total utilizada, oriunda da gliconeogênese. Nesses animais o acetato constitui a principal fonte de C para síntese de ácidos graxos (AG) no tecido adiposo, e para a síntese de AG no músculo o principal precursor é a glicose. Sabe-se que 50-80% do NADPH utilizado para a síntese de AG são oriundos da via pentose fosfato, deixando clara a importância de tal via no metabolismo dos ruminantes (NAFIKOV; BEITZ, 2007). A via pentose fosfato é uma grande fornecedora de energia, sendo a transcetolase, presente nas células gliais e eritrócitos um limitante desta via, e a tiamina um cofator necessário a esta enzima. Como o cérebro é dependente de glicose, esta enzima tem papel impar no metabolismo encefálico (SANT’ANA et al., 2009a).
Tiaminases podem levar a uma depleção da tiamina. A ação da tiaminase vem sendo analisada nas fezes e liquido ruminal de animais doentes, pois já se conhece que esta enzima na presença de cosubstratos tem sua ação lítica sob a tiamina maximizada (ROBERTS; BOYD, 1974; BOYD; WALTON, 1977, CEBRA; CEBRA, 2004). Com a destruição da tiaminaruminal o organismo
recorre às reservas, tãologo as reservas hepáticas de tiamina se exaurem fazendo com que apareçam as manifestações clínicas da PEM (SANT’ANA et al., 2009a). Um vasto grupo de drogas foi incriminado como sendo cosubstratos entre os quais podemos citar ácido nicotínico, hidrato de piperazina, levamisole entre outros (ROBERTS; BOYD, 1974; BOYD; WALTON, 1977, CEBRA; CEBRA, 2004).
A tiaminase I tem um efeito mais deletério para o metabolismo da tiamina, pois além de destruir esta também leva a formação de análogos, mas de forma que estes não possuem ação biológica, logo terá uma inibição das reações dependentes de tiamina como, por exemplo, no ciclo do acido cítrico comprometendo a produção de ATP (KUNG 2008). Após a redução na síntese de ATP, há uma deficiência da bomba de sódio e potássio, levando a retenção de sódio e aumento da pressão osmótica na célula (ROBERTSON et al., 1968; SANT’ANA et al., 2009a).
Podemos aqui acrescentar que em casos de intoxicação por sódio, devido privação de água,acumulará altas concentrações de sódio sanguíneo e no encéfalo, inibindo a glicólise. Mesmo após ingestão de água o sódio permanece em altas concentrações no encéfalo. Como o transporte ativo esta deficitário, devido à falta de energia, ocorrerá edema cerebral (SANT’ANA et al., 2009a). Justificando o motivo pelo qual esta etiogenia pode levar a PEM.
A alta proporção de concentrado na dieta sabidamente provoca uma redução no pHruminal, além de proporcionar crescimento de bactérias produtoras de tiaminases (RADOSTITIS et al., 2002). Já se tem dados na literatura de casos de PEM em associação com acidose metabólica (MAS et al., 2010). Em situações de alta ingestão de S, acidose ruminal pode ocorrer,
então ocorrendo um aumento da produção de sulfeto e devido parte da eructação ser inalada e absorvida pela via respiratória pode este composto atingir o sistema nervoso e provocar as lesões de PEM (KANDYLIS, 1984; STRICKLAND et al., 2003; RADOSTITIS et al., 2002; HALL, 2007).
Já se conhece que H2S é produzido endogenamente no sistema nervoso a partir de cisteina com auxilio de enzimas cistationina β-sintase (CBS) ecistationina y-liase (CSE), sendo esse gás um neuromodulador do cérebro, porém em situações onde sua concentração ultrapassa um limite fisiológico ocorre inibição da resposta sináptica (ABE; KIMURA, 1996).
Sulfeto de hidrogênio é normalmente produzido pelo biofilme ruminal, em situações de alta ingestão de S a capacidade de produção de sulfeto de hidrogênio é maximizada (GOULD et al. 1997),então anions tóxicos derivados deste gás inibem a função da enzima citocromo oxidase, acarretando um déficit na produção de ATP, além do mais o S pode se ligar a hemoglobina formando sulfahemoglobina e consequentemente dificultando a condução de oxigênio (SANT’ANA et al., 2009a). Ainda podemos citar aqui um estudo que concluiu que H2S não age somente em citocromo oxidase, mas também em outras enzimas tais como superoxidodismutase, glutationaperoxidase, glutationaredutase, ecatalase ampliando assim seu efeito tóxico no cérebro (KHAN ert al., 1987).
Porém estudos em ratos, a respeito da toxicidade de H2S têm sugerido que não é o próprio H2S o causador das lesões neuronais, mas sim a hipotensão desencadeada por ele, levando assim a uma isquemia (STRICKLAND et al., 2003; KISS et al., 2008). Outro estudo mostrou que o excesso de H2S degrada citocromooxidase em diversos órgãos, incluindo o
cérebro, podendo assim explicar o efeito desse composto neste órgão diante uma alta concentração de S na dieta, pois leva a PEM, devido uma deficiente produção de ATP (KISS et al., 2008; DI MEO et al., 2011). Sendo todos estes estudos de acordo em que ocorre uma inibição de citocromo oxidase perante altas concentrações de H2S, não deixando claro o mecanismo pelo qual ocorre esse fato (KHAN et al., 1987, 1990;COOPER, BROWN, 2008; DI MEO et al., 2011).
Aparentemente, quando se trata de S na causa de PEM, não esta em sua maioria relacionado ao status de tiamina (SMITH; GEORGE, 2009). No caso em que observaram redução do nível de tiamina em associação com dieta altamente concentrada de S, pode este achado estar ligado ao fato de favorecer proliferação de bactérias produtoras de tiaminases, além de ter ocorrido excreção de tiamina via urina. Esses mesmos pesquisadores encontraram uma relação positiva entre a deficiência de cobre e de tiamina (GOONERATNE et al, 1989). Não muito distante, um estudo descartou a possibilidade do cobre estar envolvido na patogênese de PEM, visto que tanto animais deficientes em Cu como aqueles que não o estão, desenvolveram a doença ao receberem uma dieta rica em S (SAGER et al., 1990).
Quando se trata de amprólio como causador da PEM, constatou-se que esta droga reduz a quantidade de influxo de tiamina para o SNC devido uma inibição competitiva, já que esta se liga aos transportadores da vitamina, em consequência deste fato ocorre uma deficiência do tecido nervoso em produzir energia, o que desencadeia as alterações neuronais observadas em microscopia, bem como macroscopicamente (GREENWOOD; PRATT,1983).
Em casos de intoxicação por chumbo as lesões de PEM ocorrem devido ao edema cerebral iniciado em função do
depósito deste metal no endotélio capilar (SANT’ANA et al., 2009a). Já na PEM provocada por Herpesvirus bovino tipo 5 as lesões do sistema nervoso são em virtude do vírus, podendo ser encontrados inclusões intranucleares eosinofílicas em astrócitos (RIET-CORREA et al., 2006), não podendo em ambos estes casos se relacionar a causa da desordem ao metabolismo da tiamina (RIET-CORREA et al., 2006;SANT’ANA et al., 2009a).
Sinais clinicos
A sintomatologia pode se manifestar aguda ou cronicamente (MENDES, et al., 2007). A causa primária da sintomatologia são lesões primárias presentes no telencefalo, e secundarias no cerebelo e tronco encefálico (SANT’ANA et al., 2009a).
Os sinais clínicos são a priori envolvidos com o sistema nervoso, sendo evidenciado ataxia, cegueira, disfagia, depressão, decúbito (HAMLEN; CLARCK; JANSEN, 1993, RADOSTITIS et al., 2002), apatia, anorexia, incordenação motora, posição de cavalete, hiperexcitabilidade, bruxismo, nistagmo, tremores musculares, decúbito esternal e posteriormente lateral, movimentos de pedalagem,opistótono e coma (NOGUEIRA, 2010, CUNHA et al., 2010b, SANT’ANA et al., 2009a). Pressão da cabeça contra objetos também pode ser observado (MENDES, et al., 2007; SANT’ANA et al., 2009a).
Convulsões e movimentos involuntários podem ser encontrados, os movimentos ruminais se encontram normais exceto se ocorrer intoxicação por chumbo. Ausência de reflexo de ameaça é frequente no estágio agudo, porém o reflexo de proteção palpebral esta presente. Estrabismo dorsal em virtude do estiramento do nervo troclear pode ser encontrado (RADOSTITIS et al., 2002).
Não muito distante podemos relacionar outros sinais clínicos, que dependendo da etiogenia envolvida serão particularmente distintos dos aqui já descritos, no caso de intoxicação por sal devido privação de água, o quadro clinico terá sintomas devido intoxicação por sal, podendo ser evidente vômito, atonia ruminal, diarreia e dor abdominal. No caso de animais intoxicados por chumbo pode ocorrer atonia ruminal, cólica e diarreia fétida, anemia, melena e dor abdominal (SANT’ANA et al., 2009a).
De um modo geral o curso clínico pode perdurar de dois a quatro dias caso este animal não seja tratado (CUNHA et al., 2010b).Bezerro de seis a nove meses não receberem tratamento poderão vir a óbito em 24 a 48 horas, ao passo que em bezerros mais velhos o curso da doença é mais prolongado (RADOSTITIS et al., 2002).
Alterações bioquímicas
A concentração de tiamina considerada normal para bovinos e ovinos varia entre 75 e 185 nmol/L, sendo considerada uma deficiência se estes valores forem inferiores a 50 nmol/L. Em contrapartida em caprinos os valores normais variam entre 72 a 178 nmol/L, sendo considerada uma deficiência se a concentração for inferior a 66 nmol/L (RADOSTITIS et al., 2002).
Em ocasiões de deficiência de tiamina pode se observar aumento de piruvato na circulação, assim como de lactato, (MELLA et al., 1976; RADOSTITIS et al., 2002; RAMOS et al., 2006), também há um declínio da atividade da transcetolase (AT) e demais enzimas dependentes de tiamina, em contrapartida observa um aumento do efeito de trifosfato de tiamina (ETT) (RADOSTITIS et al., 2002; RAMOS et al., 2006)
Em se tratando detiaminase, os animais que mais liberam esta enzima através das fezes são aqueles que apresentam maior alteração dos dois indicadores bioquímicos citados anteriormente AT e ETT e que a liberação da tiaminase ocorre durante mudanças bruscas da dieta, o que pode estar levando a uma alteração no biofilme ruminal, aumentando assim a produção desta enzima (RAMOS et al., 2006)
Com relação à concentração de tiamina, não podemos utilizá-la isoladamente para caracterizar um quadro de PEM, pois em casos onde um análogo da tiamina esta envolvido na etiogenia a concentração desta vitamina esta dentro dos limites da normalidade (RADOSTITIS et al., 2002), situação também encontrada em caso de intoxicação por S (MELLA et al., 1976), apesar de alguns casos de intoxicação por S, poderem levar a redução da tiamina (GOONERATNE et al., 1989).
A presença de tiaminase nas fezes foi cogitada como indicador de um grau de deficiência de tiamina, porém um estudo demonstrou que animais, apresentando excreção de tiaminase não apresentam sinais clínicos concomitantes (RAMOS et al., 2006).
O hemograma estará normal ou com presença de leucograma de estresse, podendo assim, diferenciar de enfermidades tais como infecções bacterianas. A pressão do liquido cefalorraquidiano esta além da variação da normalidade que oscila entre 120 e 160 mm de salina, sendo comum animais com PEM apresentarem uma variação entre 200 e 350 mm (RADOSTITIS et al., 2002).
O H2S pode estar até 100 vezes mais elevado em animais com PEM induzida por excesso de S em comparação com os animais controles (RADOSTITIS et al., 2002).
Diagnóstico
O diagnóstico pode ser feito terapeuticamente, ocorrendo à recuperação do animal após a administração de tiamina. Entretanto em alguns casos só é possível realizar o diagnóstico anatomopatológico, pois o animal vem a óbito quer seja devido ausência de tratamento ou não responsividade a este (SANT’ANA et al., 2009a).
Se for realizado necropsia de um animal que apresentou PEM ligada à ingestão excessiva de S, o rumem apresentara um odor de H2S, e de uma forma geral pode ser observado áreas de necrose no cérebro (SMITH; GEORGE, 2009). O cérebro fluoresce em presença de luz ultravioleta a 365 nm, além de encontrar áreas de malácia e hemorragia bilateral (HAMLEN; CLARCK; JANSEN, 1993; CUNHA et al., 2010b).
Macroscopicamente observa-se no encéfalo achatamento das circunvoluções cerebrais, e uma coloração amarelada. Além do mais o cerebelo pode estar herniado, característica presente em casos de edema cerebral grave (HAMLEN; CLARCK; JANSEN, 1993, SMITH; GEORGE, 2009; NOGUEIRA, 2010), podendo esse achado ser em consequência da deficitária função da bomba de sódio e potássio, que promove um desequilíbrio iônico e edemaciação celular (SANT’ANA et al., 2009a).
Microscopicamente pode se verificar necrose laminar do córtex cerebral, edema perivascular e perineuronal, neurônios vacuolizados, enrugados e com citoplasma eosinofílico (CUNHA et al., 2010b; NOGUEIRA, 2010). O córtex dos hemisférios telencefálicos podem apresentar macrófagos tumefeitos com citoplasma espumoso (células gitter), gliose focal ou difusa e congestão (NOGUEIRA, 2010). Também pode ser evidenciado astrogliose (NOGUEIRA et al., 2010).
Em situações onde a PEM foi induzida por amprolio observou-se necrose neuronal com concomitante edema e hemorragia, porém sem observar neuronofagia. As alterações mais acentuadas ocorreram nos lobos frontal, parietal e occipital por outro lado o bulbo, ponte e o complexo GRH se eximiram de alterações (SANT’ANA et al., 2009b).
Em intoxicação por sal em suínos tem se observado a presença de astrocito de Alzheimer tipo II (FINNIE, et al., 2010) Achado este também relatado em casos de PEM (SANT’ANA et al., 2009c).
Em ocasiões onde o Herpesvirus tipo 5 é o agente envolvido na patogênese pode se evidenciar encefalite e meningite não supurativa e corpúsculosde inclusão intranucleares eosinofílicos em astrócitos (RIET-CORREA et al., 2006).
Diante de tal importância apontada para o S na etiogenia de PEM, pesquisas para avaliar o animal in vivo, com a finalidade de identificar o início desta patologia, vem sendo realizadas. A detecção de H2S na porção gasosa do rúmen pode ser utilizada, pois o início de elevação deste gás, a nível ruminal, é coincidente com o inicio dos sinais clínicos de PEM, sendo que em animais com alta ingestão de S se observa os maiores níveis deste gás (GOULD et al., 1997).
O diagnostico diferencial deve ser realizado para intoxicação por chumbo, hipovitaminose A, meningoencefalite pelo Haemophilus, meningoencefalite por Listeria spp., raiva, encefalopatia espongiforme bovina, pseudo raiva, tetania por hipomagnesemia, acetonemia nervosa entre outras enfermidades que levam a sintomatologia neurológica (RADOSTITIS et al., 2002).
Tratamento
Para o tratamento desta enfermidade recomenda-se a administração intramuscular ou endovenosa lenta de 10-20mg de tiamina/kg e 0,2mg de dexametasona/kg (SANT’ANA et al., 2009a). Ainda pode-se administrar manitol, em uma solução a 20% via intravenosa, pois assim como a dexametasona, irá auxiliar na redução do edema cerebral (SMITH, GEORGE, 2009). As doses de tiamina devem ser repetidas a cada três horas totalizando cinco aplicações.
No entanto em casos onde a doença foi associada à ingestão de melaço, devido enxofre, a administração de tiamina não foi resolutiva(MELLA et al., 1976; SANT’ANA et al., 2009a). Sendo nessa situação o uso de glicose ou de algum precursor de glicose por via parenteral, a melhor opção (SMITH, GEORGE, 2009).
Prevenção
Dietas com no mínimo de 50% constituída por forrageira fibrosa ou 1,5 Kg de forrageira fibrosa para cada 100 Kg de peso corporal auxiliam na prevenção de PEM (RADOSTITIS et al., 2002), pois a inclusão de forragens na dieta atenua a redução do pH ruminal, devido o efeito tamponante da saliva, contribuindo assim para prevenção de PEM (FELIX; LOERCH, 2011).
A administração de tiamina profilática ainda não esta bem esclarecida, devido que em algumas ocasiões de animais com PEM a concentração desta vitamina se apresenta normal (RADOSTITIS et al., 2002; SANT’ANA et al., 2009a). Ionóforos reduzem a liberação de H+ devido sua ação sob bactériascetogênicas (FELIX; LOERCH, 2011), podendo assim prevenir uma acidose ruminal, a qual já é relatada como uma
das causas de PEM em ruminantes (MAS et al., 2010).
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A polioencefalomalacia é uma enfermidade metabólica, que causa um conjunto de alterações na estrutura do sistema nervoso central, podendo estas serem observadas tanto macroscopicamente como microscopicamente. Em ruminantes, esta correlacionada ao distúrbio no metabolismo da tiamina, no entanto, hoje já se conhece múltiplos fatores que desencadeiam esta enfermidade, sendo que disfunções neurológicas são os principais sinais clínicos observados. O diagnóstico normalmente é realizado terapeuticamente, ocorrendo à recuperação do animal após a administração de tiamina.
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