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OLHO SECO ou CERATOCONJUNTIVITE SECA

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Academic year: 2021

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Profa. Dra. Aline A. Bolzan VCI/FMVZ/USP

OLHO SECO ou

CERATOCONJUNTIVITE SECA

 Porção lipídica (externa)

 glândulas de Meibômio (tarsais)  Porção aquosa (média)

 glândulas lacrimal e superficial da TP  Porção mucosa (interna)

 células caliciformes conjuntivais

FILME LACRIMAL PRÉ-CORNEANO

 Deficiência quantitativa

 redução ou ausência da porção aquosa  Deficiência qualitativa

 redução ou ausência das porções lipídica ou mucosa

 Deficiência distributiva

 lagoftalmia, buftalmia, paralisia palpebral, alterações anatômicas palpebrais ou ciliares

CERATOCONJUNTIVITE SECA

DEFICIÊNCIA QUANTITATIVA

Inflamação / destruição das glândulas lacrimais

Diminuição da porção aquosa

Manifestações oftálmicas

Teste da lágrima de Schirmer

 CAUSAS

− Idiopática imunomediada (maioria dos casos) − Neurogênica  nervos V e VII

− Protrusão da glândula lacrimal TP

− Iatrogênica  exérese da glândula lacrimal TP  Fármacos  anestésicos, atropina, sulfas − Doença sistêmica  cinomose, endocrinopatias − Predisposição racial  braquicefálicos, Cocker

(2)

 SINAIS CLÍNICOS

 relacionados ao tempo e à gravidade Iniciais:

− Hiperemia conjuntival

− Secreção mucoide ou mucopurulenta intermitente

CERATOCONJUNTIVITE SECA

Com a progressão da doença: − Hiperemia conjuntival

− Secreção mucoide ou mucopurulenta constante

− Opacificação, vascularização e pigmentação da córnea, com ou sem ulceração

− Dor / blefarospasmo

CERATOCONJUNTIVITE SECA

 DIAGNÓSTICO

– Sinais clínicos oculares e sistêmicos

– Teste da lágrima de Schirmer / fenol vermelho – Tempo de quebra da lágrima

– Corantes rosa Bengala e verde de Lissamina  muco, células desvitalizadas e defeitos

epiteliais discretos em córnea / conjuntiva – Corante fluoresceína

CERATOCONJUNTIVITE SECA

 TRATAMENTO CLÍNICO − Lacrimoestimulantes − Lacrimomiméticos − Mucolíticos − Anti-inflamatórios − Antibióticos

− Ácidos graxos sistêmicos − Acupuntura

CERATOCONJUNTIVITE SECA

tópicos

Lacrimoestimulantes (imunomoduladores) – Ciclosporina tópica 0,5 a 2%, SID-TID

 pomada ou colírio manipulados  pomada 0,2% (Optimmune®)

– Tacrolimus 0,02-0,03%, BID-TID

CERATOCONJUNTIVITE SECA

Lacrimomiméticos (substitutos da lágrima) – Colírios, géis e pomadas

 hialuronato de sódio  metilcelulose  dextran  álcool polivinílico  polivinilpirrolidona (povidona)  sulfato de condroitina

CERATOCONJUNTIVITE SECA

(3)

Mucolíticos

− Acetilcisteína 5%, BID-QID

Anti-inflamatórios (se não houver úlcera) − Dexametasona 0,1%, BID-QID

Antibióticos (suspeita de infecção bacteriana) − Cloranfenicol, tobramicina, quinolonas, TID-QID

CERATOCONJUNTIVITE SECA

 TRATAMENTO CIRÚRGICO

− Oclusão de pontos ou canalículos lacrimais − Transplante de glândulas salivares − Transposição do ducto parotídeo − Tarsorrafia parcial

CERATOCONJUNTIVITE SECA

UVEÍTE

UVEÍTE

 inflamação da úvea

 Reação primária ou secundária

 Linfonodo acessório

 LOCALIZAÇÃO

– Anterior

 Íris e corpo ciliar  iridociclite

– Posterior

 Coroide  coroidite

– Panuveíte

 Íris, corpo ciliar e coroide

UVEÍTE - CLASSIFICAÇÃO

CORPO CILIAR ESCLERA ÍRIS RETINA CÓRNEA COROIDE

(4)

 ETIOLOGIA – Infecciosa – Imunomediada – Traumática – Neoplásica – Idiopática

UVEÍTE - CLASSIFICAÇÃO

 TIPO DE INFLAMAÇÃO

 relação com o agente etiológico – Não supurativa / – Supurativa – Não granulomatosa – Granulomatosa

UVEÍTE - CLASSIFICAÇÃO

 TEMPO DE EVOLUÇÃO – Aguda – Crônica – Crônica recorrente

UVEÍTE - CLASSIFICAÇÃO

LESÕES - danos teciduais:

 Desestabilização das barreiras sangue-olho

– Sangue-humor aquoso

– Sangue-retina

 Liberação de mediadores químicos

INFLAMAÇÃO OCULAR

 Aumento da permeabilidade vascular

 fibrina, leucócitos e hemácias na câmara anterior  hipópio / hifema

 Aumento da concentração de proteínas  turbidez (flare)

 Edema e infiltrados celulares na íris  Adesão de células inflamatórias à córnea

 precipitados ceráticos

INFLAMAÇÃO OCULAR

 SINAIS CLÍNICOS

– Dor / fotofobia / blefarospasmo – Hiperemia conjuntival

– Congestão de vasos ciliares – Miose

– Hipópio / hifema / flare

UVEÍTE ANTERIOR

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 SINAIS CLÍNICOS

− Edema de córnea / precipitados ceráticos − Edema de íris / alteração na coloração − Diminuição da pressão intraocular − Deficiência visual

− Resistência à ação de midriáticos

UVEÍTE ANTERIOR

 SINAIS CLÍNICOS

– Opacidade vítrea

– Neurite óptica (papiledema) – Exsudação coroidiana

– Exsudação e hemorragia retinianas – Descolamento de retina – Deficiência visual

UVEÍTE POSTERIOR

SÍNDROME ÚVEO-DERMATOLÓGICA (Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada) – Enfermidade imunomediada

– Destruição dos melanócitos da úvea e da pele – Raças: Akita, Bernese, Chow Chow, Fila Brasileiro, Golden Retriever, Husky Siberiano, Samoieda, São Bernardo, Setter, Sheepdog – Animais jovens  3 anos

SÍNDROME ÚVEO-DERMATOLÓGICA

 SINAIS CLÍNICOS

−Uveíte granulomatosa anterior ou panuveíte bilateral, despigmentação da úvea, descolamento de retina e cegueira

− Sequelas: glaucoma, catarata

− Vitiligo: pálpebras, plano nasal, lábios, escroto e coxins

− Poliose: face ou generalizada

 SEQUELAS

− Sinéquias anterior e posterior  Pupila seclusa e íris bombé − Atrofia de íris / corpo ciliar − Catarata / luxação de cristalino − Glaucoma secundário

− Phthisis bulbi (atrofia)

(6)

 DIAGNÓSTICO

– Anamnese

– Exame clínico geral e oftálmico  sinais sistêmicos  sinais oculares – Exames auxiliares

UVEÍTE

Exames auxiliares – Hemograma / plaquetas – Bioquímica sérica – Sorologia

– Análise do humor aquoso / vítreo – Diagnóstico por imagem

UVEÍTE

Tonometria

 medida da pressão intraocular em mmHg

− Aplanação  17 a 21 mmHg − Rebote  aplanação

UVEÍTE

 TRATAMENTO

 deve ser rápido e agressivo!

–Identificar e tratar a causa

– Controlar a inflamação e seus efeitos – Minimizar as sequelas

– Preservar a visão

UVEÍTE

 TRATAMENTO

− Anti-inflamatórios esteroidais (corticóides)  tópicos e sistêmicos

− Anti-inflamatórios não esteroidais  tópicos e sistêmicos − Imunossupressores*  tópicos e sistêmicos

UVEÍTE

 TRATAMENTO − Cicloplégicos e midriáticos  tópicos e subconjuntivais − Antibióticos (amplo espectro)

 tópicos e sistêmicos − Analgésicos

 sistêmicos  opióides

UVEÍTE

(7)

ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS TÓPICOS –Prednisolona 1%  Pred Fort®

–Dexametasona 0,1 %  Maxidex®

 TID-QID ou mais vezes ao dia

ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS SISTÊMICOS

Indicações

 uveíte anterior moderada a severa / posterior – Prednisolona

– Dexametasona

Contra-indicações

micoses sistêmicas, bacteremia, diabetes, HAC

– Cetorolaco de trometamina  Acular®

– Nepafenaco  Nepavac ®

– Flurbiprofeno  Ocufen®

 BID-QID ou mais vezes ao dia

ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS TÓPICOS

CICLOPLÉGICOS tópicos  evitar sinéquias, dor e estabilizar barreira sangue-humor aquoso

– Atropina (Atropina 1%®)

 4 a 6  1 a 2 vezes ao dia

MIDRIÁTICOS tópicos  evitar sinéquias – Fenilefrina 10% (Fenilefrina 10%®)

 1 a 3 vezes ao dia

GLAUCOMA

GLAUCOMA

DEFINIÇÃO

• Neuropatia óptica progressiva frequentemente associada a aumento da pressão intraocular.

(GELATT, 2007)

 Alterações estruturais e funcionais em retina (células ganglionares) e nervo óptico.

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PRODUÇÃO

1. Secreção pelo corpo ciliar (processo ativo)  Participação da anidrase carbônica 2. Difusão e ultrafiltração (processos passivos)

GLAUCOMA - humor aquoso

DRENAGEM

1. Ângulo iridocorneano (via convencional) 2. Via úveo-escleral (via alternativa)

CLASSIFICAÇÃO

– Etiologia

 congênito, primário ou secundário – Gonioscopia

 ângulo aberto, estreito ou fechado – Estágio ou duração  agudo ou crônico

GLAUCOMA

CLASSIFICAÇÃO - etiologia: • Congênito – Raro em animais

– Anomalias do segmento anterior – Uni ou bilateral

– Manifestação precoce 3 a 6 meses – Progressão rápida  buftalmia

GLAUCOMA

CLASSIFICAÇÃO - etiologia:

• Primário

– Ausência de doença ocular concomitante – Ângulo normal ou alterado

 anomalias funcionais ou estruturais – Hereditariedade  raças puras – Potencial para bilateralidade

GLAUCOMA

CLASSIFICAÇÃO - etiologia:

• Secundário

– Doença ocular pré-existente ou concorrente – Ângulo obstruído / fechado (80%)

– Goniodisgenesia ou DLP   susceptibilidade – Ausência de hereditariedade

– Uni ou bilateral

– Maior acometimento da espécie canina

GLAUCOMA

SINAIS CLÍNICOS

– Hiperemia conjuntival

– Congestão de vasos episclerais – Dor e blefarospasmo

– Alterações comportamentais – Aumento da pressão intraocular – Buftalmia

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SINAIS CLÍNICOS

– Córnea  edema, linhas, vasos e pigmento – Midríase paralítica / atrofia de íris

– Arrasamento da câmara anterior / íris bombé – Subluxação e luxação do cristalino

– Escavamento DO / atrofia DO e retina – Deficiência visual

GLAUCOMA

DIAGNÓSTICO

– Exame físico geral e oftálmico  sinais clínicos – Tonometria – Gonioscopia – Oftalmoscopia – Ultrassonografia

GLAUCOMA

TRATAMENTO 1.Diagnóstico correto 2. Considerar etiopatogenia

3. Glaucoma agudo  tratamento de urgência 4. Glaucoma primário  considerar bilateralidade 5. Objetivos  controlar dor e preservar visão

GLAUCOMA

TRATAMENTO CLÍNICO

• Controle da PIO

– Redução da produção do humor aquoso – Aumento da drenagem

• Neuroproteção

# Alterações intercorrentes

GLAUCOMA

Glaucoma agudo - redução imediata da PIO

• Agentes hiperosmóticos

– Manitol 20%  1-2 g/kg, IV, 15-30 minutos

GLAUCOMA - TRATAMENTO CLÍNICO

Redução da produção do humor aquoso

 via tópica

• Inibidores da anidrase carbônica • Agonistas adrenérgicos ( e )

•Antagonistas adrenérgicos ( -bloqueadores)

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Redução da produção do humor aquoso

• Inibidores da anidrase carbônica tópicos

– Dorzolamida 2% (Trusopt®)  BID-TID – Brinzolamida 2% (Azopt®)  BID-TID – Dorzolamida + Timolol (Cosopt®)  BID

GLAUCOMA - TRATAMENTO CLÍNICO

Redução da produção do humor aquoso

• Agonistas adrenérgicos tópicos ( e )

–Epinefrina 1%  TID-QID – Dipivefrina (Propine®)  BID-TID – Apraclonidina (Iopedine®)  BID-TID – Brimonidina (Alphagan®)  TID

GLAUCOMA - TRATAMENTO CLÍNICO

Redução da produção do humor aquoso

• Antagonistas adrenérgicos tópicos ( -bloqueadores)

– Timolol 0,5 % (Timoptol®, Glautimol®)  BID – Timolol 0,1% gel (Nyolol®)  SID

– Betaxolol (Betoptic®)  BID

– Levobunolol (Betagan®, B-tablock®)  BID

GLAUCOMA - TRATAMENTO CLÍNICO

Aumento da drenagem do humor aquoso

 via tópica

• Análogos das prostaglandinas • Agonistas adrenérgicos ( e ) • Colinérgicos

GLAUCOMA - TRATAMENTO CLÍNICO

Aumento da drenagem do humor aquoso

• Colinérgicos (parassimpatomiméticos) tópicos

– Pilocarpina 2% (Isoptocarpine®)  BID-TID – Ecotiofato  SID-BID

– Brometo de demecário  SID-BID

GLAUCOMA - TRATAMENTO CLÍNICO

Neuroproteção

• Apraclonidina e brimonidina • Betaxolol

• Dorzolamida e brinzolamida • Unoprostona

• Inibidores de radicais livres • Antagonistas do glutamato • Bloqueadores dos canais de cálcio

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Aumento da drenagem do humor aquoso

• Implantes

 Olhos visuais

 Glaucoma refratário à terapia clínica

GLAUCOMA - TRATAMENTO CIRÚRGICO

Redução da produção do humor aquoso

• Ciclodestruição

– Ciclodiatermia – Ciclocriotermia – Ciclofotocoagulação – Cicloablação química

GLAUCOMA - TRATAMENTO CIRÚRGICO

Remoção do conteúdo intraocular ou bulbo

 Olhos cegos

 Glaucoma refratário com dor

• Evisceração com colocação de prótese • Enucleação

GLAUCOMA - TRATAMENTO CIRÚRGICO

PROGNÓSTICO

• Tempo de evolução • Resposta pupilar à luz

• Condição do nervo óptico e da retina

GLAUCOMA

Referências

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