DIABETES MELLITUS E EXERCÍCIO FÍSICO

EVA JAMILLE COSTA CARNEIRO FERNANDA ZENHA AMORIM

LAÍS ANJOS CRUZ MARIANA ROCHA DA SILVA NAJLLA MIRELLE VAZ DE SOUZA

RENATA RABELO CAVALCANTE

DIABETES MELLITUS E EXERCÍCIO FÍSICO

Alagoinhas

2010

EVA JAMILLE COSTA CARNEIRO FERNANDA ZENHA AMORIM

LAÍS ANJOS CRUZ MARIANA ROCHA DA SILVA NAJLLA MIRELLE VAZ DE SOUZA

RENATA RABELO CAVALCANTE

DIABETES MELLITUS E EXERCÍCIO FÍSICO

Trabalho apresentado como requisito para avaliação da Disciplina Fisiologia do exercício, ministrada pelo professor Rodrigo Silva ao 4º Semestre do Curso de Fisioterapia da Faculdade Santo Antônio.

Alagoinhas

2010

Sumário

1 INTRODUÇÃO ... 04

2 DESENVOLVIMENTO ... 06

2.1 Diabetes Mellitus... 06

2.1.1 Diabetes tipo I ... 08

2.1.2 Diabetes tipo II ... 09

2.2 Complicações agudas do diabetes ... 10

2.2.1 Hipoglicemia ... 10

2.2.2 Cetoacidose diabética ... 11

2.2.3 Síndrome não-cetotica hiperosmolar hiperglicêmica ... 12

2.3 Complicações do diabetes a longo prazo ... 13

2.3.1 Complicações macrovasculares ... 13

2.3.2 Complicações microvasculares ... 14

2.3.3 Neuropatia diabética ... 15

2.3.4 Pé diabético ... 15

2.4 Tratamento geral do diabetes ... 16

2.4.1 Plano alimentar ... 16

2.4.2 Exercícios físicos ... 17

2.4.3 Terapia farmacológica ... 17

2.4.4 Educação do paciente ... 18

2.5 Exercicio fisico e diabetes mellitus... 18

2.5.1 Benefícios gerais do exercício físico para diabéticos... 19

2.5.2 Riscos gerais do exercício físico para diabéticos... 19

2.5.3 Efeitos do exercício físico no diabetes tipo I ... 20

2.5.4 Efeitos do exercício físico no diabetes Tipo II ... 21

2.5.5 Prescrição do exercício físico para diabéticos ... 22

2.5.6 Programação do exercício físico para diabéticos... 23

3 CONCLUSÃO ... 26

Referências bibliográficas ... 28

1 Introdução

O Diabetes mellitus (DM) é uma doença metabólica caracterizada por um aumento anormal da glicose sanguínea, devido a uma deficiência na secreção e/ou ação da insulina – hormônio responsável pela entrada de glicose na célula. A glicose é a principal fonte de energia do organismo, mas quando em excesso no sangue, pode trazer várias complicações à saúde.

O DM é um importante problema mundial de saúde em termos do número de pessoas afetadas, incapacidade e mortalidade prematura. Sua incidência vem aumentando progressivamente, principalmente nos países desenvolvidos, devido à modificação nos hábitos alimentares e ao sedentarismo dos tempos modernos.

Atualmente, a Organização Mundial de Saúde (OMS) estima que cerca de 240 milhões de pessoas sejam diabéticas em todo o mundo, o que significa que 6%

da população tem diabetes. Além disso, segundo uma projeção internacional, a população de doentes diabéticos a nível mundial vai aumentar até 2025 em mais de 50%, para 380 milhões de pessoas a sofrerem desta doença crônica.

Existem vários tipos de diabetes, porém, a maioria dos casos é classificada em duas categorias: diabetes tipo I e diabetes tipo II. O diabetes tipo I é conhecido também como diabetes juvenil ou diabetes insulino-dependente e caracteriza-se pela ausência de produção e secreção de insulina devido à destruição auto-imune das células beta das ilhotas de Langerhans no pâncreas. O diabetes tipo II, também chamado de insulino não-dependente, é o tipo mais comum representando cerca de 90% de todos os casos de diabetes. Trata-se de um distúrbio metabólico caracterizado por deficiência relativa na produção de insulina, redução na sua ação e maior resistência do corpo a esse hormônio.

O tratamento do diabetes consiste principalmente em normalizar a atividade da insulina e os níveis de glicose no sangue com o objetivo de reduzir o desenvolvimento de complicações a longo prazo. Os principais elementos do tratamento incluem um plano alimentar bem elaborado, a terapia farmacológica, a educação do paciente e, principalmente, a prática de exercícios físicos regulares.

O exercício físico é extremamente importante no controle da doença devido

a seus efeitos sobre a diminuição glicemia, da obesidade e redução dos fatores

de risco cardiovascular. O exercício diminui o nível de glicose no sangue à

medida que aumenta a sua captação pelos músculos corpóreos e melhora a

utilização da insulina ao aumentar a sensibilidade do corpo a ela. No entanto,

alguns pacientes podem não ser admitidos em um programa de exercícios físicos

devido à existência de determinados comprometimentos que podem ser

agravados durante a realização dos exercícios. Por esse motivo, antes de dar

inicio a um programa de exercícios físicos, todos os indivíduos diabéticos devem

passar por uma avaliação médica detalhada.

2 Desenvolvimento

2.1 DIABETES MELLITUS

O Diabetes Mellitus, ou simplesmente Diabetes, é uma doença provocada por uma desordem metabólica crônico-degenerativa de etiologia múltipla que está associada à falta e/ou à deficiente ação do hormônio insulina (DULLIUS e LÓPEZ, 2003). Ele é caracterizado por níveis elevados de açúcar no sangue (hiperglicemia) e pela presença de açúcar na urina (glicosúria) (HOWLEY e POWERS, 2005).

Normalmente, determinada quantidade de glicose circula no sangue. As principais fontes dessa glicose são a absorção do alimento ingerido no trato gastrointestinal (GI) e a formação de glicose pelo fígado a partir das substâncias alimentares.

A insulina, um hormônio produzido pelo pâncreas, controla o nível de glicose no sangue ao

regular a produção e o armazenamento de glicose. A insulina é secretada por células beta, as quais constituem um dos quatro tipos de células nas ilhotas de Langerhans no pâncreas. Quando uma pessoa ingere uma refeição, a secreção de insulina aumenta e movimenta a glicose do sangue para o músculo, fígado e células adiposas. Nas células beta, a insulina:

Transporta e metaboliza a glicose para a energia

Estimula o armazenamento de glicose no fígado e músculo (na forma de glicogênio)

Sinaliza o fígado para interromper a liberação de glicose

Estimula o armazenamento de lipídios da dieta no tecido adiposo

Acelera o transporte de aminoácidos (derivados de proteína nutricional) para as células.

Imagem 1. Representação das concentrações de glicose no

sangue. 1. Níveis aceitáveis de glicose no sangue. 2. Excesso de

glicose sanguínea.

A insulina também inibe a clivagem da glicose, proteína e lipídios armazenados. Inicialmente, o fígado produz glicose através da clivagem do glicogênio (glicogenólise). Depois, o fígado forma glicose a partir da clivagem de substâncias diferentes do carboidrato, incluindo aminoácidos (gliconeogênese).

No estado diabético, as células podem parar de responder à insulina ou o pâncreas pode parar totalmente de produzi-la. Isso leva à hiperglicemia, a qual pode resultar em complicações metabólicas agudas, como a cetoacidose diabética (DKA) e a síndrome não- cetóticahiperosmolar hiperglicêmica (HHNS).

Os efeitos da hiperglicemia a longo prazo contribuem para as complicações macrovasculares

(doença da artéria coronária, doença vascular cerebral e doença vascular periférica), complicações microvasculares crônicas (doença renal e ocular) e complicações neuropatológicas (BRUNNER & SUDDARTH, 2005).

O diagnóstico do diabetes pode ser presumido em pacientes que apresentam os sintomas e sinais clássicos da doença, que são: sede excessiva, aumento do volume e do número de micções (incluindo o surgimento do hábito de acordar a noite para urinar), fome excessiva e emagrecimento, visão borrada, fadiga, fraqueza e tonturas.

Existem vários tipos diferentes de DM. Eles podem diferir quando à causa, evolução clínica e tratamento, porém, a maioria dos casos de diabetes é classificada em duas categorias:

1. Diabetes mellitus insulino-dependente, também denominado diabetes tipo I ou diabetes juvenil;

2. Diabetes mellitus não insulino-dependente, também denominado diabetes tipo II ou diabetes do adulto (HOWLEY e POWERS, 2005).

Imagem 2. Esquematização da funcionalidade normal de

insulina no organismo.

2.1.1 Diabetes tipo I

É um distúrbio metabólico caracterizado por ausência de produção e secreção de insulina devido à destruição auto-imune das células beta das ilhotas de Langerhans no pâncreas. Acredita-se que os fatores genéticos, imunológicos e, possivelmente, ambientais (p.ex., virais) combinados contribuam para a destruição das células beta. Embora os eventos que levam à destruição dessas células não sejam totalmente compreendidos, em geral aceita-se a suscetibilidade genética como um fator adjacente comum no desenvolvimento do diabetes tipo I.

As pessoas não herdam propriamente o diabetes tipo I; em vez disso, elas herdam uma predisposição genética, ou tendência, no sentido de desenvolvê-lo.

O diabetes imunomediado comumente se desenvolve durante a infância e adolescência, mas pode acontecer em qualquer idade.

Também existe evidência de

uma resposta auto-imune no diabetes tipo I. Essa é uma resposta anormal na qual os anticorpos são direcionados contra tecidos normais do corpo, respondendo a esses tecidos como se eles fossem não-próprios. Além de componentes genéticos e imunológicos, estão sendo investigados os fatores ambientais, como vírus ou toxinas, que podem iniciar a destruição das células beta.

A destruição das células beta resulta em menor produção de insulina, produção livre de glicose pelo fígado e hiperglicemia em jejum. Além disso, a glicose derivada do alimento não pode ser armazenada no fígado, mas, em seu lugar, permanece na corrente sanguínea e contribui para a hiperglicemia pós- prandial (depois das refeições). Quando a quantidade de glicose no sangue excede o limiar renal de glicose, os rins podem não reabsorver a totalidade de glicose filtrada; então, a glicose aparece na urina. Quando a glicose em excesso é

Imagem 3. Azul: Células beta em estado normal. Cinza:

Células beta destruidas.

excretada na urina, ela é acompanhada por perda excessiva de líquidos e eletrólitos (diurese osmótica).

2.1.2 Diabetes tipo II

É um distúrbio metabólico caracterizado por deficiência relativa na produção de insulina, redução na sua ação e maior resistência a esse hormônio.

A resistência à insulina refere-se à redução da sensibilidade tecidual à esse hormônio. Normalmente, a insulina liga-se a receptores especiais nas superfícies celulares e inicia uma série de reações envolvidas no metabolismo da glicose. No diabetes tipo II, essas reações intracelulares estão diminuídas, tornando assim, a insulina menos efetiva na estimulação da captação da glicose pelos tecidos e na regulação da liberação da glicose pelo fígado. O mecanismo exato que leva à resistência à insulina e à sua secreção prejudicada no diabetes tipo II é desconhecido, embora se acredite que os fatores genéticos desempenham algum

papel.

Para superar a

resistência à insulina e evitar o acúmulo de glicose no sangue, maiores quantidades de insulina devem ser secretadas para manter o nível de glicose normal ou ligeiramente elevado.

Entretanto, quando as células beta não podem lidar com a maior demanda por insulina, o nível de glicose se eleva, desenvolvendo-se o diabetes tipo II.

Esse tipo de diabetes ocorre mais amiúde nas pessoas com mais de 30 anos de idade que são obesas, embora sua incidência esteja aumentando nos adultos mais jovens. Como está associado a uma intolerância à glicose progressiva e lenta (durante anos), o início do diabetes tipo II pode passar despercebido por muitos anos. Quando os sintomas são experimentados, eles são, com frequência, leves e podem incluir fadiga, irritabilidade, poliúria,

Imagem 4. Resistência à insulina no diabetes tipo II, seus fatores

determinantes e consequências.

polidipsia, feridas cutâneas que curam mal, infecções vaginais ou turvação visual (quando os níveis de glicose são muito altos).

Tabela 1

Resumo das Diferenças entre os Diabetes Tipos I e II Características Tipo I Tipo II Outro nome Juvenil Adulto Proporção de todos os diabéticos ~ 10% ~ 90%

Idade de início Menos de 20 Mais de 40 Desenvolvimento da doença Rápido Lento Histórico familiar Incomum Comum Necessidade de insulina Sempre Comum

Insulina pancreática Nenhuma ou muito pouca Normal ou elevada Cetoacidose Comum Rara

Gordura corporal Normal/magro Geralmente obeso

2.2 COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES 2.2.1 Hipoglicemia

A hipoglicemia (nível sanguíneo de glicose anormalmente baixo) ocorre quando a glicose sanguínea cai abaixo de 50 a 60 mg/dl. Pode ser causada devido a uma quantidade excessiva de insulina ou hipoglicemiantes orais, quantidade muito pequena de alimento ou atividade física em excesso. A hipoglicemia pode ocorrer em qualquer momento do dia. Com freqüência, ela acontece antes das refeições, principalmente quando há atraso das mesmas.

Na hipoglicemia branda, quando o nível sanguíneo de glicose cai, o sistema nervoso simpático é estimulado, causando sintomas como sudorese, tremor, taquicardia, palpitação, nervosismo e fome.

Na hipoglicemia moderada, a queda no nível de glicose priva as células cerebrais do combustível necessário para o seu funcionamento adequado. Os sinais de função prejudicada do SNC incluem a incapacidade de se concentrar, cefaléia, tontura, confusão, lapsos de memória, comprometimento da coordenação, visão dupla, sonolência, entre outros sintomas.

Na hipoglicemia grave, a função do SNC esta tão prejudicada que o

paciente necessita da ajuda de outra pessoa para o tratamento da hipoglicemia.