investigação, 17(5): 18-23 2018 investigação, 17(5): 18-23 2018
MV Lara A. Del Rio1, MV Rodrigo Levy2, Dra. Roberta C. Basile2* 1 Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” –– UNESP/FCAV – Departamento de Clínica e Cirurgia Veterinária, Jaboticabal, São Paulo, Brasil.
2 Universidade Camilo Castelo Branco - UNICASTELO - Setor de Clínica e Cirurgia de Grandes Animais, Descalvado, São Paulo, Brasil. * Av Hilário da Silva Passos, 940 - Jd. Universitário - Descalvado, SP, CEP 13960-000. E-mail: carvalho.basile@gmail.com
REVISÃO DE LITERATURA
CLÍNICA MÉDICA DE GRANDES ANIMAIS
TENDINOSE EM EQUINOS
Tendinosis in the horse
RESUMO
ABSTRACT
: As tendinoses são afecções degenerativas que ocorrem em decorrência de inflamações crônicas não cicatrizadas, as quais permanecem por longos períodos de tempo sendo submetidas a sobrecargas. Suas características são descritas por pontos focais de degeneração após processo de inflamação generalizado, os quais apresentam hipervascularização, diminuição de tenócitos, colágeno do tipo I, desorganização e frouxidão de fibras, sem necessariamente apresentar células inflamatórias. Os aspectos vasculares e de frouxidão de fibras são evidenciados em exame de ultrassom pela presença de lojas anecoicas circundadas por tecido de baixa ecogenicidade. Podem ainda apresentar calcificações distróficas, evidenciadas por exames radiológicos.
PALAVRAS-CHAVE: tendinopatia, degeneração, inflamação, cavalo, biópsia.
Tendonitis are degenerative diseases which occur due to chronic inflammation unhealed, which remain for long periods of time being subjected to overload. Their characteristics are described by focal points of degeneration after a generalized inflammation process, which have hypervascularization, decrement of tenocytes and collagen type I, fiber disorganization and looseness, without necessarily display inflammatory cells. Vascular and fiber looseness aspects are highlighted in ultrasound exam by the presence of anechoic portions surrounded by tissue of low echogenicity. They may have dystrophic calcifications, evidenced by radiological examinations.
INTRODUÇÂO
Durante o exercício, os tendões suportam carregamentos os quais podem elevar o risco de injúrias em casos de sobrecarga. Em humanos, os esforços repetitivos aliados à magnitude da força, que pode chegar à 400 N, podem resultar em afecções de estruturas tendíneas, chamadas de tendinopatias (MAFFULLI et al., 2003). Mais especificamente, o termo tendinopatia é usado para descrever todas as condições clínicas relacionadas as lesões em tendões causadas por sobreuso ou sobrecarga (SHARMA e MAFFULLI, 2005).
Dentre as inúmeras tendinopatias existentes, pode-se citar a tendinite e a tendinopode-se., pode-sendo que esta possui inúmeras definições e alguns autores a caracterizam como uma desordem crônica de degeneração da estrutura tendínea, podendo apresentar sinais clínicos ou histológicos de inflamação (MAFFULLI et al., 2003). Outros ainda, consideram a tendinose como uma degeneração tendínea que pode se apresentar sem a ocorrência de processo inflamatório, causada apenas por desbalanço nas taxas de degradação e renovação tecidual (MENDONÇA et al., 2005).
Para Riley (2008), há uma confusão muito grande a respeito dos termos relacionados as injúrias que afetam os tendões, sendo mais correta a abordagem do termo geral tendinopatia, visto que há um debate muito grande e complexo envolvendo os termos como tendinite e tendinose e, consequentemente, há tendinopatias sendo tratadas de modo equivocado.
Os fatores associados ao início de uma tendinose podem estar relacionados ao treinamento excessivo, com sobrecarga de repetições e forças envolvidas, erros de
execução durante o treinamento, além da característica individual do atleta como alterações anatômicas, biomecânicas e estruturais (SHARMA e MAFFULLI, 2006).
Estrutura dos tendões
Em condições hígidas, o tendão aparenta ser de coloração branca brilhante e com textura fibroelástica e, em condições saudáveis, sua composição é formada pelos componentes celulares e matriz extracelular (VIEIRA et al., 2015). A matriz extracelular representa cerca de 80% do tendão e é caracterizada por uma junção de fibras colágenas e componentes amorfos (VIEIRA et al., 2015), Essas fibras colágenas são irrigadas por um sistema vascular restrito (SILVA et al., 2008) e podem ser divididas em fibras do tipo I, III e IV (FONSECA, 2011), sendo as de colágeno tipo I as predominantes. A substância amorfa, que possui aspecto gelatinoso, tem como composição a junção de proteoglicanos e glicoproteínas e água, situando-se entre as fibras colágenas. Apesar da função de cada um destes componentes ainda ser pouco definida, a arquitetura molecular da matriz é idealmente estruturada para suportar esforços de tração. Porém, os tendões ainda apresentam funções de estabilização de articulações e absorção e impacto, minimizando os danos musculares. As porções fibrocartilaginosas dos tendões são responsáveis por resistirem a esforços compressivos (RYLEY, 2008).
Os componentes celulares dos tendões são formados por tenócitos, tenoblastos e condrócitos, sendo estes últimos em porções específicas. Os tenoblastos são células imaturas com elevada atividade metabólica e, a medida que se alongam, originam as células maduras chamadas de tenócitos, os quais tem a função de sintetizar os componentes da matriz extracelular e o colágeno (SHARMA e MAFFULLI, 2006). Já os condrócitos, participam da produção da fibrocartilagem em porções específicas de alguns tendões (RYLEY,
2008), como a superfície de contato entre o tendão flexor digital profundo e o osso navicular nos equinos (BIRCH et al., 2008).
Tendinopatias
Por muitos anos houve uma discussão a respeito dos termos tendinite e tendinopatia, uma vez que os mesmos eram usados para descrever um estado genérico de lesão tendínea, não distinguindo se ocorria inflamação do paratendão ou somente do tendão. Por definição, a tedinopatia consiste em um amplo termo que abrange as injúrias em que ainda não houve ruptura dos tendões ou paratendões. Dentro do termo amplo da tendinopatia, há outros termos mais específicos como tendinose, tendinite, tenossinovite, entre outros. Muitas vezes o termo tendinopatia é usado com a intenção de indicar um processo inflamatório como a tendinite, fazendo com que o termo tenha uma abordagem errônea. Já o termo tendinose define uma injúria crônica de degeneração tendínea. O termo tendinite deve ser usado preferencialmente no lugar de tendinose quando houver a presença de inflamação (SCOTT et al., 2015).
Os tendões possuem uma capacidade fisiológica e específica de resistência e deformabilidade que podem suportar. Quando os tendões são expostos inúmeras vezes a esforços extenuantes que levam a uma repetição de injúrias, inflamação e desgaste, origina-se um quadro de tendinopatia. Em casos de lesão crônica, notam-se alterações na estrutura tendínea, com perda da organização das fibras colágenas, desagregação do tecido, proliferação de fibras de colágeno de menor tamanho (tipo III), áreas de morte celular e reação de fibroblastos. Em relação ao aspecto bioquímico, as células inflamatórias das tendinopatias crônicas podem produzir níveis consideráveis de mediadores inflamatórios (como substância P, Prostaglandina E² e metaloproteinases) quando comparado aos
indivíduos saudáveis (SCOTT et al., 2015).
Estudos em animais demonstraram que os tendões respondem inicialmente ao sobreuso com uma resposta celular e inflamatória envolvendo macrófagos, mastócitos e fibroblastos. Em animais que realizaram exercícios com elevada velocidade e intensidade, notou-se o recrutamento gradual de células inflamatórias, tanto no tendão como no paratendão (THOMOPOULOS et al., 2015). A medida que o estímulo causador da injúria persiste, há também um aumento na liberação de citocinas, prostaglandinas E2 e fatores angiogênicos. A prostaglandinas E2 liberada deprime a produção de colágeno no tendão e aumenta a atividade da s colagenases, culminando com o agravamento da tendinopatia e culminando na tendinite (SCOTT et al., 2015).
De forma simplificada, as tendinopatias podem ser definidas como qualquer condição anormal dos tendões. As tendinites, como uma inflamação (aguda ou crônica) na estrutura tendínea. As paratendinites ou tenossinovites como uma inflamação na cápsula ou estruturas superficiais ao tendão e, finalmente, a tendinose, como uma degeneração intratendínea (KAEDING e BEST, 2009).
Patogenia das tendinoses
Quando a injúria inflamatória ocorre repetidamente sem que haja tempo para cicatrização da lesão tendínea, pode ocorrer o acúmulo de componentes pró-inflamatórios que desencadeiam uma injúria degenerativa (SCOTT et al., 2015). Nas tendinoses, a composição tendínea é drasticamente alterada. O tecido sofre degeneração mucoide, sua estrutura macroscópica, que antes possuía aparência branca brilhante, passa a ter uma coloração
amarronzada, além da desorganização e multiplicação da matriz extracelular, que passa a apresentar frouxidão e aumento de volume (SILVA, 2008). Não obstante, há neovascularização, a qual nem sempre é acompanhada por células inflamatórias. Para Bass (2012), não ocorre a presença de células inflamatórias nos casos de tendinoses e, em decorrência dessa característica, a autora considera errônea a prescrição de antinflamatórios para esses casos. Os tendões sujeitos à tendinose perdem suas propriedades viscoelásticas de manutenção das deformações em função de tensões específicas. Desta forma, se tornam altamente susceptíveis à ruptura mediante pequenos esforços (KAEDING e BEST, 2009).
Maffulli et al. (2003) afirmam que em casos de tendinose, há um processo de neovascularização, mas discordam sobre a ausência de células inflamatórias. Para os autores, há a ocorrência de células inflamatórias como linfócitos e macrófagos. O autor ainda aponta que a tendinose é uma degeneração secundária a hipovascularização, na qual é possível ocorrer uma hipervascularização inicial em uma fase assintomática da doença. A hipovascularização é um fator predisponente para o aparecimento de calcificações, que por sua vez podem apresentar células inflamatórias ao seu redor.
Vieira et al. (2015) apontam estudos que divergem sobre a questão das células inflamatórias e sobre o aspecto vascular. Afirmam poder existir a presença de células inflamatórias em casos agudos, por um período de até seis meses, porém nos casos crônicos não há presença das mesmas (HALE, 2005). Outros autores citam que pode haver a presença de células inflamatórias quando há ruptura parcial do tendão aliado à tendinose (KHAN e COOK, 2000). Existem ainda aqueles que defendem que em nenhum momento há células inflamatórias na tendinose (JARDIM, 2005; KAEDING e BEST, 2009). Sinais clínicos
Muitos casos de tendinose são assintomáticos. Apesar da ocorrência de alterações em exames de imagem como por ultrassom ou
ressonância magnética, tais alterações não são indicativas da existência de manifestação clínica da lesão (MAFFULI el al., 2003). Em estudos com cães, as alterações na deambulação podem indicar tendinose por esforço repetitivo (SILVA et al.,2008). Em cães com lesões no tendão do músculo supraespinhoso, associou-se a claudicação e dor com a tendinoassociou-se (MISTIERI et al., 2009). Em humanos, há a divisão das fases da doença, em que a fase inicial é normalmente assintomática e os sintomas aparecem em fase mais tardia, caracterizados por edema e dor local (MISTIERI et al., 2009).
Diagnóstico
O exame de ultrassom deve ser o primeiro método a ser adotado para se diagnosticar a tendinose, bem como o seu grau de evolução. McShane et al. (2006) demonstraram que ao exame ultrassonográfico observa-se o aumento de dimensões do tendão acometido, ecotextura heterogênea, regiões com calcificações, focos hipoecoicos e sinais de aderência. Ressaltam ainda a importância de exames radiológicos, uma vez que os tendões podem apresentar calcificações, mesmo que discretas.
Concomitantemente, sugere-se realizar uma biópsia tendinea para avaliação do aspecto histológico, procurando indícios de tendinose. Os tendões normais são formados por tecido conjuntivo fibroso denso e regular, onde há fibras colágenas orientadas no sentindo em que são tracionadas. Na tendinose, notam-se sinais de degeneração evidente, tais como desorgnização e separação das fibras, apareciemnto de tenócitos de aspecto anormal, aparecimento de condrócitos, células endoteliais, osteócitos e lipócitos (VIEIRA et al., 2015). Nota-se ainda aumento no índice de apoptose, neovascularização e ausência de células inflamatórias, apesar da hipercelularidade (KAEDING e BEST, 2009).
Tratamentos
Lopez et al. (2015) abordam inúmeros tratamentos conservativos para tal afecção. Para os autores, os primeiros tratamentos a serem
utilizados são os métodos não invasivos, nos quais se utilizam compressas frias ou quentes, anti-inflamatórios não esteroidais ou corticoides, massagens e modificação nas atividades diárias.
Alfredson (2015) mostra efetividade no tratamento da tendinose em pacientes que realizaram treinamento excêntrico diariamente por cerca de 12 semanas. As contrações excêntricas tratam a tendinose por induzirem aumento de resistência e rigidez do tendão. (O’NEILL et al., 2015).
Pode-se ainda utilizar as ondas de choque (shockwave) de baixa energia (que dura aproximadamente três semanas e pode ser realizado sem anestesia) ou por um tratamento de alta energia (uma sessão, porém necessita-se de procedimento anestésico). Independentemente do modo escolhido, o shockwave consiste em produzir micro traumas na área afetada e, consequentemente, estimular a reparação e analgesia (LOPEZ et al., 2015). Leal et al. (2015) apontam a terapia com shockwave como uma ferramenta acessível, eficaz e segura para o tratamento dos casos de tendinose. No entanto, os autores afirmam que a terapia com shockwave não deve ser utilizada isoladamente, sendo ideal aliá-la a outras terapias, tais como exercícios excêntricos e fisioterapia.
As infiltrações com corticoides consistem em outro método muito utilizado. Lopez et al. (2015) relatam o alívio da dor através da redução da inflamação, no entanto, salienta que os estudos são conflitantes visto que há existência de linhas de pesquisa que afirmam que na tendinose não há processo inflamatório. Assim como os corticoides, a nitroglicerina tópica é outro produto que também pode ser aplicado para o tratamento da tendinose. Esse agente é derivado do oxido nítrico
endógeno, que possui resultados satisfatórios para o alívio e melhora do quadro de tendinose (LOPEZ et al., 2015).
O uso de agentes esclerosantes, principalmente polidocanol, tem como função promover a esclerose de neovasos que surgiram quando houve o dando ao tendão. Semelhante aos agentes esclerosantes é possível realizar a esclerose com o uso de energia térmica, por radiofrequência, que destrói a neovascularização do tendão doente. Além disso, há um terceiro método, chamado de proloterapia, que consiste na injeção de lidocaína com glicose hipertônica (LOPEZ et al., 2015).
Mc Shane et al. (2015) demonstraram uma técnica em que se realizava inúmeras fenestrações com o auxílio de agulhas no tendão adoecido e em seguida injetava-se corticosteroide no local. Após tal procedimento, o paciente recebeu bandagem e crioterapia, até cinco vezes por dia, por duas semanas, e após esse período foi iniciada a fisioterapia. Após o procedimento e seu período de recuperação, os autores relatam importante melhora no tendão acometido.
Lopez et al. (2015) descrevem o laser de baixa intensidade como outro procedimento que pode ser utilizado para o tratamento da tendinose. O princípio dessa terapia consiste em aumentar a síntese de colágeno, melhorar a função celular do tendão acometido, reduzir a inflamação, promover a angiogênese e consequentemente melhorar a dor ao movimento e à palpação, a rigidez e a crepitação. Hsu e Holmes (2015) apontam que, em pacientes tratados com o laser de baixa intensidade, houve melhora significativa do quadro clínico.
A aplicação de PRP (plasma rico em plaquetas) é um procedimento que vem ganhando mais adeptos. O PRP tem como função induzir uma inflamação controlada e curar a mesma, no entanto, a fisioterapia é um grande aliado desse procedimento, necessitando a junção dessas duas terapias (LOPEZ et al 2015).
No entanto, não há um consenso que aborde qual volume de PRP deve ser aplicado, quantas aplicações são necessárias e com quais intervalos entre elas (ZAYNI et al., 2015). Dallaudiere et al. (2015) apontam que o PRP pode aumentar a concentração de inúmeras substâncias facilitadoras da reparação, como os fatores de crescimento de fibroblastos e do endotélio vascular..
Quando não se obtém efetividade no tratamento conservativo, pode-se ainda utilizar os tratamentos cirúrgicos. Esses tratamentos visam a eliminação de tecidos anormais, degenerados e com possíveis aderências. O objetivo dessa terapia é estimular as células viáveis para que realizem uma resposta inflamatória e consiga-se a cura. Dentre as técnicas utilizadas, há a tenotomia longitudinal percutânea, a qual é guiada por ultrassom, e permite a realização de múltiplas incisões sobre o tendão..
Tendinose em equinos
As injúrias tendíneas são a causa mais comum de problemas musculoesqueléticos em equinos atletas, principalmente nos animais de corrida. A maioria dos problemas acontece no tendão flexor digital superficial (TFDS), enquanto que injúrias no tendão flexor digital profundo (TFDP) e no tendão extensor comum (TEC) são raras (THORPE et al., 2010).
Em equinos, ainda não há a exata compreensão dos fatores que levam as injurias tendíneas, no entanto, sabe-se que a fadiga, excesso de carga ou peso, conformação anatômica e doenças sistêmicas estão relacionadas ao aparecimento das alterações em tendões (BIRCH et al 1998). Thorpe et al. (2010) também afirmam que não se sabe ao certo os motivos que causam uma degeneração tendínea e que ela pode estar associada ao “sobreuso”, mas não há um motivo inicial esclarecido ainda. Os autores ainda citam que há um número maior de relatos em garanhões, mas que isso pode não ser fidedigno uma vez que os estudos são incapazes de diferenciar os animais castrados dos não castrados.
Quando há uma lesão degenerativa no tendão, além das alterações macroscópicas encontradas, é possível perceber microscopicamente alterações na matriz extracelular, as quais podem predispor o tendão a rupturas, uma vez que essas alterações indicam que o tendão apresenta-se mais frágil (BIRCH et al., 1998). Thorpe et al (2010) relatam que, quando ocorre uma lesão no tendão, o tecido é reparado por um tecido mais frágil, o que contribui para que novas lesões ocorram e podendo levar ao quadro degenerativo.
Birch et al. (1998) em seu estudo esclareceram sobre as alterações macroscópicas dos tendões com tendinose. Em relação ao conteúdo de água dos tendões, o autor percebeu que os tendões adoecidos apresentavam maior quantidade desse elemento quando comparados aos tendões normais. Concomitantemente, o autor percebeu que as zonas centrais e periféricas dos tendões degenerados apresentavam valor mais elevado de DNA que os tendões sadios, o que indica que nos tendões adoecidos há maior celularidade. Percebeu-se ainda que a zona central apresentava maior quantidade de condroitina em relação a zona periférica e em relação a região central de tendões saudáveis. Outra variável estudada foi a mensuração da quantidade de colágeno, em que se percebeu que os tendões degenerados possuíam uma maior proporção de colágeno tipo III, quando comparados aos tendões saudáveis (BIRCH et al., 1998)..
Thorpe et al. (2010) afirmam ser comum em achados “post mortem” alterações degenerativas em animais que não apresentavam sinais clínicos. Os autores citam que nos tendões degenerados há maior quantidade de
enzimas degradadoras que conseguem alterar a taxa de reparação celular e, consequentemente, resultarem em degradação da matriz extracelular. Para os autores, essas alterações degenerativas estão relacionadas ao envelhecimento em humanos, mas que em equinos o envelhecimento pode levar a alterações que não equivalem necessariamente a degeneração.
Birch et al (2008) relatam que, assim como nos humanos, os equinos são susceptíveis a injúrias tendíneas, no entanto, nessa espécie alguns tendões são mais propensos a apresentarem mais problemas que outros. Os cavalos, normalmente, apresentam mais afecções nas estruturas distais dos membros torácicos, mais especificamente nos tendões flexores e no ligamento suspensor do boleto e, somente em situações raras, há afecções nos tendões extensores. Thorpe et al (2010) afirmaram que os tendões armazenam parte da energia que recebem e a transformam em calor, o que aliado ao pobre suprimento sanguíneo que os tendões recebem, contribui para o aumento da temperatura local e faz com que ocorra o aparecimento de grande quantidade de enzimas que degradam a matriz extracelular.
Birch et al (2008) realizaram estudo em equinos, de mesma raça, sexo (fêmeas), idade semelhante e com o mesmo sistema de criação. Os animais foram separados em dois grupos, um dos grupos recebeu treinamento de alta intensidade e outro recebeu treinamento de baixa intensidade. Comparou-se os tendões e ligamentos (TFDS, TFDP, tendão extensor comum TEC e ligamento suspensor do boleto LSB) dos animais do estudo. Na comparação macroscópica os autores citam que os tendões aparentavam-se normais e sem diferença entre eles e que,à coloração microscópica com hematoxilina eosina, não houve alterações nos grupos em relação ao alinhamento das fibras colágenas e aos núcleos das mesmas. Em relação a quantidade de água, o estudo sugere que não houve diferença entre os grupos no TFDS, TFDP e LSB. No
entanto, no TEC o grupo que recebeu o treinamento mais intenso teve um conteúdo de agua inferior. Já o conteúdo de DNA diferiu entre as estruturas estudadas, mas não diferiu entre os grupos, demonstrando que o ligamento suspensor do boleto tinha maior quantidade de DNA seguido pelo TFDS, TFDP e TEC. E, como esperado, a quantidade de colágeno do tipo III foi superior nos animais que estavam no grupo do treinamento intenso.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A tendinose é uma desordem pouco diagnosticada em equinos, porém sua patogenia sugere que apresente ocorrência frequente entre os atletas. Seu tratamento possui estratégias diferentes das tendinites, porém pode apresentar prognóstico favorável nos casos conduzidos de forma assertiva.
REFERÊNCIAS
Alfredson H. 2015. Clinical commentary of the evolution of the treatment for chronic painful mid-portion Achilles tendinopathy. Brazilian Journal Physical Therapy. 19(5): 429–432.
Bass E. 2012. Tendinopathy: Why the Difference Between Tendinitis and Tendinosis Matters. International Journal of Therapeutic Massage and Bodywork: 5(1).
Birch HL, Balleyt AJ, Goodship, AE. 1998. Macroscopic ‘degeneration’ of equine superficial digital flexor tendon is accompanied by a change in extracelular matrix composition. Equine Veterinary.
Jounal. 30(6):534-539.
Birch HL, Wilson AM.; Goodship, A.E. 2008.Physical activity: does long-term, high-intensity exercise in horses result in tendon degeneration? Journal of Applied Physiology 105:1927–1933.
Dallaudiere B, Louedec L, Lenet MPJ. et al. 2015. The molecular systemic and local effects of intratendinous injection of Platelet Rich Plasma in tendinosis: preliminary results on a rat model with ELISA method. Muscles, Ligaments and Tendons Journal 5(2): 99-105. 2015.
Fonseca, F. Lesões tendinosas no desporto: Actualidades terapêuticas. 2011. XXI Curso de Reabilitação e Traumatologia do Desporto.
Hsu AR, Holmes GB. 2015. Preliminary Treatment of Achilles Tendinopathy Using Low-Intensity Pulsed Ultrasound. Foot & Ankle Specialist. 9(1): 52-57.
Kaeding C, Best TM. 2009. Tendinosis: Pathophysiology and Nonoperative Treatment. Sports Health 1(4), 284-292.
Leal C, Ramon S, Furia J. et al. 2015. Current concepts of shockwave therapy in chronic patellar tendinopathy, International Journal of Surgery. 24: 160–164.
Lopez RGL, Jung, HG. 2015.. Achilles Tendinosis: Treatment Options. Clinics in Orthopedic Surgery 7(1): 1-7.
Maffulli N, Wong J, Almekinders LC. 2003. Types and epidemiology of tendinopathy. Clinics in Sports Medicine 22: 675– 692.
Mcshane JM, Nazarian LN, Harwood MI. et al. 2006.Sonographically Guided Percutaneous Needle Tenotomy for Treatment of Common Extensor Tendinosis in the Jounal Ultrasound Medicine. 25, 1281–1289.
Mendonça LDM, Macedo LG, Fonseca ST. et al. 2005. Comparação do alinhamento anatômico de membros inferiores entre indivíduos saudáveis e indivíduos com tendinose patelar. Revista
Brasileira de Fisioterapia. 9(1): 101-107.
Mistieri MLA, Kramer M, Canola JC. et al. 2009. Tendinose do supra-espinhoso em cães. Semina:
Ciências Agrárias, 30(3): 993-700.
O’neill S, Watson PJ, Barry S. 2015. Why are eccentric exercises effective for achilles tendinopathy? The International Journal of Sports Physical Therapy. 10(4): 552-562.
RILEY, G. 2008. Tendinopathy—from basic science to treatment. Nature clinical practice
rheumatology riley, 4(2): 82-89.
Sharma P, Maffulli N. Biology of tendon injury: healing, modeling and remodeling. Jounal
Musculoskelet Neuronal Interact. 6(2):181-190, 2006.
Silva RD, Vasconcelos AC, Campos VC. 2008. Modelos experimentais de indução à tendinose por esforço repetitivo - revisão de literatura. Fisioterapia em Movimento. 21(4):101-110. Thomopoulos T, Parks WC, Rifkin DB. et al. 2015. Mechanisms of Tendon Injury and Repair.
Journal of orthopaedic research. 33(6):832-839.
THORPE, C.T.; CLEGG, P.D.; BIRCH, H.L. A review of tendon injury: Why is the equine superficial digital flexor tendon most at risk? Equine Vetterinary Journal. 42(2): 174-180. Vieira FF, Braun LA, Pereira WM. et al. 2015. Aspectos histopatológicos nas tendinopatias. XI Encontro Latino Americano de Iniciação Científica e VII Encontro Latino Americano de Pós-Graduação - Universidade do Vale do Paraíba.
Zayni R, Thaunat M, Fayard JM. et al. 2015. Platelet-rich plasma as a treatment for chronic patellar tendinopathy: comparison of a single versus two consecutive injections. Muscles,
