z
~cmfi
~
~Qwn
~ = % â-Ef âêzâl, À ~ % í 0 ~ mexfrâmâéâiâ* - ` - Euãâëlflfiäzz. lmgmgiês-. Rê%$⫧êâz %»šl,'ê§f§,‹*z* . Yrêúmzšéxê'zäõzmâmw
as-zsmwêweçm az,mzââ
ââêâ-Q âxêz slaâââzzêgêlàâfâs:sw
ff rzâââmézââ 12%
âââê âêzéwê
sig %nmvâzâàêêaâ
Fêfiâmêlge
fsêmzâ % % ** % %zm@uà@rà«,@@s äâ ââfš fêgsâ dia '*** Vmëäwõ §a;$~mré§n@§r¢1¢ê[;§ä‹$'@âdp
áëzë « % V ~ ~ ¶AGRADECIMENTOS
Ao.Dr. Walmore Pereira de Siqueira-Junior, Chefe do Departamento de Clínica Médica
do Hospital Santa Isabel.
Ao Dr. Joarês Luiz Nogara ' médico do Servi -1
ço de gastroenterologia do Hospital 'Santa
Isabel. '
Ao.Dr._Edson Pedro da Silva, pela *dedica-
~ '
_ ~
çao e empenho na orientaçao deste trabalho. Aos funcionários do Serviço de Arquivo Mê- dico e Estatístico do Hospital Santa Isa-
bel.
A toda equipe do Hospital Santa Isabel pe-
la atenção recebida. '
*
A todas as pessoas que, de alguma maneira, direta ou indiretamente, participaram da elaboração deste trabalho.
INDICE RESUMO ... ABSTRACT ....fl... INTRODUÇÃO w,... MATERIAL E MÉTODOS ... -PU.ÓI~IÇII›IIII.IO..0IIIO..DI.O I I I I C ICOÚIIIIIOIOOI DISCUSSÃO ... CONCLUSÕES ...;...-.,.... . . . . . . . . ... REFERENCIAS'BIBLIOGRÁFICAS_.. . . . . . ... \
RESUMO
Sao analisados 56 prontuários de pacientes com quadro
de hemorragia digestiva alta (HDA) por varizes esofagianas no
Hospital Santa Isabel da Sociedade Divina Providência de Blume
nau no período de fevereiro de 1979 a dezembro de 1988.
Constatou-se que, entre as causas mais comuns da HDA, o sangramento por varizes rotas ficou em 49 lugar, com uma incidência de 15,60%. ›
V
A faixa etária mais acometida foi a compreendida entre
21-30 anos. -
-`
Todos os casos estudados, tiveram a esofagogastroduode
moscopia realizada nas primeiras 24-48 horas, sendo que, em
50% dos casos, esta foi realizada nas primeiras 12 horas.
A terapêutica mais utilizada foi a escleroterapia, se*
guida do tratamento conservador e cirúrgico. 8
Qa_graduag§g`de Child _predominaram os_pacientes ' da
, , «V _.._.‹ ______ . . _ _... .-_.___A_,_ __
classe B e C, apresentando estes últimos o maior índice de mor
talidaâe (55%).
ABSTRACT
V
The medical record of 56 patients with upper gastroin- testinal blèeding due to esophageal varices in Santa Isabel Hospital of Sociedade Divina Providência of Blumenau ¿ have
been analized for the period of February 1979 to December 198& ~ It was observed that among the must common causes of
upper gastrointestinal bleeding, the bleeding for ripped vari'
ces, were in 422 place with an incindence of 15,60%.
'
The age of the patients of 21 to 30 years was the most,
affected.
_ In all these cases, an endoscopy was made and analysed
during the first 24-48 hours, and in 50% of the cases . .the
endoscopy was made inithe first 12 hours.
The therapy most used was an scherotherapy, fellowed by clinical therapy and surgery afterwards.
In the Child's classification the patients of “ ,class
B and C were the most com on, the latterone, class C, had
-1N'rRoDuçÃo
-
A hemorragia digestiva alta (HDA) ê uma causa frequen-
te de hospitalização de urgência em todo mundo e, no nosso
país, ganha um significado peculiar, pois embora tenhamos inú- meras causas semelhantes aos outros países, temos também p a
ruptura de varizes esofagianas secundárias ã hipertensão por-
tal esquistossomãtica, de alta prevalência em regiões específi
. . _ .
'
14,46 cas do territorio nacional.
Houve uma grande evolução no diagnóstico etiolõgicodos
eventos hemorrãgicos com a introdução da esofagogastroduodefioã
copia (EGD), uma melhor compreensão dos mecanismos patogenëti-
cos dos sangramentos e uma melhoria no suporte terapêutico efe tuado nas unidades de terapia intensiva (UTI); todavia, a mor- talidade por esta entidade continua sendo expressiva. l4'35
A hemorragia que aparece em consequência da ruptura de
varizes esofagianas ë bem frequente, situando-se entre as três
principais causas I de HDA em estatísticas nacionais e estrangei
,\ - .
í
ras. ?` f
ç
As varizes esofagianas aparecem em decorrência 'de
bloqueio espleno-portal invertendo I __ o _ fluxo . .. .Nsanguíneo_ _ portal.
Como via de fluxo, o sangue ganha a veia gástrica esquerda, plexo esofãgico e cava superior.. Não se sabe o porquê deste caminho preferido, assim.como por que, havendo estase em todo território espleno-portal, a sede de eleição para sangramento
ê o terço inferior_do esôfago. Os mecanismos de ruptura das varizes permanecem obscuros, sendo impossível prever sua
ocor-O7 A
)
,rência.,;2'1§'36 -
A _.
Com o advento da EGD precoce nas HDA, pode-se verificar
~
que atê 50% dos cirrõticos, quando sangram, nao o fazem atra¬ vês das varizes esofagianas, e sim por entidades como .úlceras
pêpticas e gastrites erosivas, muitas vezes iatrogênicas, por drogas empregadas no tratamento da doença ou de suas compli
cações.lo'38 _
" ' V'
.
j
_
.
A
hemorragia consequente ã ruptura de varizes esofãgi-cas deve ser diagnosticada precocemente para um tratamento efe
tivo, pois sabe-se que um terçoídos cirrõticos vêm a falecer
em consequência desta complicaçao.~- . A
Como método diagnóstico, a EGD ê atualmente o exame' de
eleição para o diagnóstico da HDA, devendo ser realizado nas primeiras 24-48 horas do início da hemorragia. Tal precocidade
ê importante para aumentar a sensibilidade e especificidade do 3,l9,29 . ' A _ z exame. . _ .M ¢»~«< ¶^*a . L _ ,_ _
Todo paciente com HDA, manifesta ou maciça, deverá ser
hospitalizado em regime de urgência e, apresentando evidencias
de instabilidade hemodinâmica, serã encaminhado ã UTI.
_ O tratamento da HDA,.secundãria ã ruptura de varizes
esofagianas consequentes ã hipertensão portal, engloba cuida- dos especiais em relação às medidas suportivas adotados n em
qualquer quadro hemorrãgico do trato digestivo superior, além
das medidas específicas prõprias deste evento hemorrãgico.3'7'
-1o ,ss
g
.
_
-
A
hemorragia ê agravada pela presença de coagulaçao in-travascular disseminada (CIVD), juntamente com alterações dos
fatores de coagulação, principalmente em pacientes cirrõticos, em decgrrência de insuficiência hepática. `§f ` I'
Se o sangramento varicoso não cessar espontaneamente, o
que poderá ocorrer em cerca de um terço dos casos, terã que ser tomada uma medida hemostâtica. As opções ao nosso alcance atualmente são: tamponamento esofagiano com sonda-balão '
tipo Sengstaken-Blakemore (S-B), uso de drogas que diminuem a pres
são portal (Pitressin) por via endovenosa ou por cateter hin- tra-arterial, escleroterapia endoscõpica-ou medidas cirúrgicas
de urgência. 9'15r17 `- `“` . `
.
Quando o sangramento não cessa com as medidas acima
mencionadas, a cirurgia deve ser cogitada. O procedimento ci- rúrgico empregado irâ depender da patologia bãsica, da .condi-
ção clínica do paciente e da experiência do cirurgião.
O objetivo desse trabalho ê o de fazer uma anãlise re-
trospectiva de 56 casos de HDA por rotura de varizes esofagia-
nas, nos quais foram considerados: sexo, faixa etária, tempo
de internamento, duração dos cuidados intensivos (em UTI), vo-
lume sanguíneo .transfundido, terapêutica usada e mortalidade
09
MATERIAL E MÉTODOS
,
I
I
~ Foi realizada uma anãlise retrospectiva de 56 casos de
pacientes portadores de hemorragia digestiva aguda, por rotura
de varizes esofagianas, que tiveram seu diagnõstico firmado' e
terapêutica realizada no Serviço de Gastroenterologia do Hospi
tal Santa Isabel (HSI) da Sociedade Divina Providência de Blu-
menau/SC, no período de fevereiro de 1979 a dezembro de 1988. Os dados foram obtidos através de levantamento de prog
tuârios médicos do Serviço de Arquivo Médico e Estatístico
(SAME) do hospital. Para sua seleção, foi organizado um protg
colo, no qual constatavam: sexo, faixa etária, tempo de inter-
namento, duração dos cuidados intensivos, volume sanguíneo transfundido, terapêutica usada e mortalidade hospitalar. a
Também foi utilizado um livro de registros do Centro
de Endoscopia do Aparelho Digestivo do HSI, para, quando neces
sârio, complementar o protocolo. Foram considerados para este
estudo, somente os casos dos pacientes submetidos ã análise endoscõpica, até no máximo 48 horas apõs o início do sangramen
to. V
.
O instrumental endoscõpico utilizado foi da marca Olim
pus panendoscõpio modelo GIF-D2, 'GIF-K e GIF-XQl0. Nos casos
em que foi realizado escleroterapia, usou-se o oleato de etang
lamina a 2% (EthamolinR). -_ ›
Para a classificação da hemorragia digestiva foram uti
lizados alguns parâmetros clínico-laboratoriais, podendo-se as sim classificã-la em leve, moderada e maciça.
v " ›
/
Í Utilizou-se aindaia classificação de Child modificada
(Pugh et al, l973)¶' para a avaliação da reserva funcional hepâ
tica dos pacientes estudados. i
Í
¡
_
RESULTADOS
Figura 1: Distribuição dos pacienfies por sexo:
~
Feminino~
Mas cnlinoFonte: SAME/ÉÉI - Blumenau/SC ; 1979/1988
\\
~
Tabela 1: Distribuiçao dos pacientes segundo a etiologia nos ca sos de HDA diagnosticados no HSI (1979-1988)
\ '_ 0 ETIOLOGÍA A 2 N9 DE PACIENTES \ -, % Ulcera Gãstrica 111 Ulcera Duodenal 89 LAMGD 65 'Varizes de_Esôfago 56 ,Tumores . 10
Ulcera de Boca Anasçomõtica 8
.Mallory-Weiss ,gw u*; ~ 5 Inconclusivos_ 222 30,32 24,31 17,75 15,60 2,73 2,08 1,20 6,01 366 . - Total A 100%
Tabela 2: Distribuição dos pacientes por idade
AI
FAIXA ETÁRIA N9 DE CASOS %
11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 2_ 3,57 . 17 30,36, 11 1o 19,64 17,85 11 19,64 2 3,57 _ 3 5,36 ` _ Total ` I. 056 I 100%
Fonte: SAME/HSI - Blumenau/SC - 1979/1988 A
Tabela 3: Distribuição dos pacientes quanto ã intensidade
hemorragia da INTENSIDADE DA V N9 DE PACIENTES % HEMORRAGIA Maciça Moderada Leve 13 23,21 za 5o,oo 15 26,79 Total ' 56 100%
Figura 2: Etiologia da hipertensão porta, segundo a histõria
clinica dos pacientes. H
- n=9 n*1 I ` nalz 80- õo,71 Z so _ 40 _ Z 2o ~ 1607 Z. 2143
alcoolismo pôs-hepatite esquistossg não
mose relatado cirrose hepática
Tabela 4: Graduaçao ~ de Child (Pugh)e transfusao sanguínea ~
§K›sNmxHNEA
N? DE › EE'DE RNEEWHES QUE VCEUME THQ%EUNQ_
-GRAU
PACDHES
%REUERNH¶FN¶§U-
% DO.flEHD)*C 20 A 14» B 21 ` ' 25,45 13 -92,85 38,18 z 19 90,47 36,37 19 95,00 4,5 5,0 8,5
Fonte: SAME/HSI - Blumenau/SC - 1979/1988
_
*z;§êdia de volume sangu§neo_transfundido (em unidades) __ rante a internação do paciente
~
Tabela 5: Terapêutica usada e transfusao sanguínea
1
_
TERAPÊQ
TICA |N9Í PncnmnflsDE % Nçlsrmcnmmms Ra1BEm»4¶RN¶§U- QUE
äX>smm1nNEA % vou»m:¶muEmUN- DIDO flmuD)* ?"" (lnserya do Esclero- tefigfia Cinngfia 19 31 - 6 33,93 55,36 10,71 ' 17 29, 6 ‹' 1 89,47 93,55 oo,oo 4,1 4,8 15 ,3 Total 56 I 100% 92,85 6,1
Fonte: SAME/HSI - Blumenau/SC - 1979/1988
*: Mëdia de volume sanguíneo transfundido (em unidades) dg
15
Tabela 6: Terapêutica usada e tempo de internamento
TERAPÊQ N9 DE %
I
CHILDR)
PERMANÊNCIA DURAÇÃODOSQJ; TICA PAc11NI'Es ,
1
| HosPI'mLAR* DADOS 1:N1¶NsIvos* _ _ 4 _ A#2 (l0,53) _ ' consz-z_r_ 19 ` 33,93 B=9 ‹47,37›, . 10,5 1,8
Vad”
c=a ‹42,1o›¡ -A=11 ‹35,4a› Es¢1er9 31 155,36 '1›_,=12 ‹3s,7o› , 8,3 ~ 2,8 «terapia cs 7 ‹22,5e›Í Asl (l6,67) - Cirurgia 6' 10,71 B= - 10,3 5,6 ,C#5(83,IH l , L i , ,
Fonte: SAME/HSI - Blumenau/SC - 1979/1988
*: Média dos dias ,
' 1
Tabela 7¿ Graduação de Child (Pugh) e óbitos hospitalares
N<;> DE »
GRAU PACIENTES % ÓBITQS %
A 14 25,45 - - _
B 21 38,18 2 9,50
C 20 36,37 11 55,00
Total 55 13 23,60
Tabela 8: Terapêutica usada.e mortalidade hospitalar
crznàpmé
7
N9 DE . . IDADE* TEMPO
Mos)`
1:N'1ER._
TIQA
"
PAc1m'1:Es ‹.%) losrrosl (.%) CAUSAS (Exmo DE(min
Conserva-* 19 (33,93)' 4 I(2l.,05) dor ' Esc1erot§_ 31 (55,36) 5 116,13) rapia _ 1 6 (l0,7l) 4 Í66,67) Cinngia l ~ . Falencia 38 5,5 A.- remfl.(2) Fahàmáa mqáüica Bn1mD¬ paamo- nia Falência hegmica (2) Panxh Gmíüaca duque hflxwoyã .mico ? Falência lhäfiüica (2) ? (2) (22-49) 45,4 l (27774) ‹33_,.s7)n 3,8 46,3 6,2
B-
C=4 A.. B=¡2 C=3A-
B.. C=41
1 |Fonte: SAME/HSI - Blumenau/SC - 1979/1988
*: Média de idade dos pacientes (em anos)
~ ~
d h
Quadro 1: Classificaçao de Child modifica a (Pug da funçao hepatocelular na cirrose
17 al 1973) PARÃMETRQS AvALIADos A (1) ' B (2) ' C (3) Bilirrubina Sërica (.mg%)
<
2,0 Albumina Sêrica (m§%) >'3,5 TAP ->7o%
ASCITE ausenteTranstornos Neurolõgicos ausente
- reversíveis 2,0-3,0 3,0-3,5 40-70% contrõle f§_ -cil mínimos ou
>3,o.
<Í3,0 <'40% rebelde coma ou alt. man tidas Total 5-6J
7-9 _ 10-15 1 ~Child A - boa funçao hepãtica
Child B = moderada função hepática _
Child C = doença hepática avançada tensidade
í
17Quadro 2: Classificação das hemorragias digestivas quanto ã in
HEMORRA
GIA PULSO
w
PA
ASISTÕLIC ÀERITRÓ- CITOS HEMATO- CRITO BINA HEMOGLO-
Maciça Moderad Leve ll01x;m de 100/110 abab«>de 100 U 100 zzmhg _ I eo nmhg ' entre 80 I e]D0rmhg I acümade.
achmâde
áxúmade
'\áxúm3de 2.500.000 aüre 2.000.000e 3.500.000 achmâde 3.500.000 abab«>de 20% aüre 20-30% afina.de 30% abab«›de 8g%auze
8-llg% acümade 1lg%DISCUSSÃO
Nos casos estudados, a hemorragia digestiva alta (HDA),
devido ã rotura de varizes esofagianas, teve uma incidência de
15,60%, ficando em quarto lugar entre as causas mais comuns de
HDA (tabela l), atrás apenas da úlcera gástrica, úlcera duode-
nal e das lesões agudas da mucosa gastroduodenal (LAMGD). De
acordo com a bibliografia consultada,23'30'34'36_ as varizes esofagianas situavam-se como a terceira causa de HDA- I atualmen
í
A
te, com o advento da esofagogastroduodenoscopia (EGD) e seu em
prego precoce, [_`}=_'X_- ëfyrevalêngia -‹ das causas de HDA tem se modifica
.
do apreciavelmente, passando as LAMGD a serem mais diagnostica
das. 4 _
z
A
bibliografia sobre o assunto mostra um nítido predomínio do sexo masculino como o mais acometido por HDA, em decor- rência de varizes esofagianas rotas, variando de 60 a 80%. 14'
20'2l'4l/ Os resultados obtidos nos casos estudados foram se- melhantes: 75% dos pacientes eram do sexo masculino, ou seja
3/4 dos casos (Figura 1). -
Em relação â idade mais acometida, verificou-se uma
maior incidência na faixa etária de 21-30 anos (30,36%) (Tabe-
la 2); já na literatura analizadall'l4'21'38 esta casuística ê
. 0 a - _
maior na 5- decada de vida.
_ De acordo com a histõria clínica, a provável etiologia
da hipertensão porta em 43 casos foi a cirrose hepática, por alcoolismo em 34 pacientes (60,71%) e pôs-hepãtite em 9 pacien
tes (16,07%). Em 12 casos (21,43%) não havia relato `
*
na histõria sobre a etiologia. Em um caso, de paciente
provenien-19
te da região centro-oeste do país, havia relato de esquistossg
IIIOSG.
A
hemorragia consequente ã ruptura de varizes esofagia-nas deve ser diagnosticada precocemente para haver um tratamen
to efetivo, necessidade especialmente importante em pacientes com grave insuficiência hepática. Com o advento dos tubos fle
xíveis de fibra óptica, a EGD tornou-se o exame mais eficaz pa
ra o diagnóstico da HDA, sendo importante a sua realizaçao lo-
go que possível, ou seja, nas primeiras 24-48 horas após ~
o início do sangramento, aumentando assim a sua sensibi1idade^ e
especificidãde?4'26'36'46. Nos casos estudados, observou-se
que, em 50% dos pacientes, a EGD foi realizada nas primeiras
12 horas. '
Diferentes métodos, tais como estudo radiológico con- trastado do esôfago, portografia, arteriografia y mesentêrica,
venografia hepática, cavografia e mais recentemente ultra-song
grafia, avaliam e permitem caracterização de circulação colate
ral em portadores de hipertensão portal. No entanto, o mais simples e que fornece valiosas informações ê a EGD, que permi-
te: (1) caracterização, avaliação da estensão e calibre das
varizes esofagogãstricas; (2) avaliação das varizes de esôfago nos períodos prë e pós-operatõrios de diferentes cirurgias;(3)
diagnóstico de sede da lesão hemorrágica em portadores de vari
zes esofagogãstricas; (4) realização de escleroterapia endoscó
pica de varizes de esôfago; (5) medida de pressão das varizes
esofágicas por via endoscõpica. Preenche então o mêtodo, as
finalidades diagnóstica e terapêutica na hipertensão portal?4'
26,38
O paciente deve ser hospitalizado, por menor que» seja
a hemorragia, pois não se pode-prever qual será sua .evolução.
Se esta for maciça, ou, â admissão, o paciente apresentar evi- dência de instabilidade hemodinâmica, será encaminhado ã
UTI.33'36 A tabela 3 mostra a intensidade da hemorragia nos
casos estudados. Para esta classificação foram usados os se-
guintes parâmetros: pulso, PAsú$tólica, eritrócitos, hematócri to.e hemoglobina (quadro 2). ›
-
As primeiras medidas gerais (sinais vitais, venóclise ,
20
comuns a qualquer causa de HDA, são relativas ã avaliação da
V
ão  _ gravidade do episõdio hemorrãgico. Se houver depleçao volemi
ca é prioritário a reposição do sangue perdido. E possívelque
haja necessidade de transfusão maciça. A média nas primeiras
24 horas é de quatro unidades e a média total para uma interna
ção hospitalar ê de cerca de 10 unidadesë6'46
No estudo realizado analizou-se a média de volume
san-,
guíneo transfundido por paciente, durante a sua internaçao hos
pitalar, e comparou-se esta média com a graduação de Child mo-
.dificada (Pugh et.a1, 1973) (quadro 1) e com a terapêutica usa
da. Os hepatopatas incluídos no grau C de Child receberam um
volume médio de sangue transfundido de 8,5 unidades (tabela 4)
e os pacientes submetidos ã terapêutica cirurgica, 15,3 unida-
des (tabela 5). A média total de volume sanguíneo transfundi-
do durante a internação do paciente foi de 6,15 unidades.
A tabela 4 mostra, assim, que o controle do sangramento
é mais fãcil nos pacientes de grau A e B. Os resultados encon
trados aproximam-se daqueles publicados na literatura.36'46
`
Os resultados da tabela 5, podem ser explicados pelo fa
to de que os pacientes submetidos ã terapêutica cirúrgica, per
tenciam, em sua grande maioria (83,33%), â classe C de Child
~
(tabela 6), e eram_pacientes que nao respondiam â .terapêutica
inicial instituída (tratamento clínico conservador ou esclero- terapia), motivos pelos quais receberam tão volumosa quantida- de de sangue. _
_
. _ Acredita-se que deve-se sempre, inicialmente,ç tentar instituir terapêutica clínica nos pacientes com varizes san- grantes, sobretudo nos hepatopatas incluídos na classe C de Childi37
_
Quando se analisa a tabela 6, verifica-se que 19 pacien
tes (33,93%) foram submetidos unicamente ã terapêutica conser-
vadora, sendo 42,10% dos pacientes pertencentes ã classe C de
Child. _
_ '
No serviço de gastroenterologia, aonde foi realizado es
21
nico destes pacientes: antiãcidos (quelato de alumínio ou asso ciação de hidróxido de alumínio e trissilicato de magnésio _), bloqueadores Hz (cimetidina) e, quando necessário, diazepam.'
_ Diversos autores1'5¡36'47'46 advogam o uso de vasopres-
sina (Pitressim), substância que diminui a pressao venosa por-
tal, por causar aumento da resistência ao fluxo sanguíneo arte
rial para o intestino, controlando assim, temporariamente, a
hemorragia das varizes; porém, nao prolonga a vida. Permanece,
entretanto, como um método de emergência inicial, útil e -sim-
ples. Contudo, sabe-se que o seu uso gera alguns inconvenien-
tes, tais como: hipertensão arterial, queda da frequência car-
díaca, vasoconstricção coronariana e arritmias cardíacas, as
quais não são raras. Nos casos estudados, observou-se o uso
desta dro a em 3 acientes. `
9
Não havendo sucesso com a terapêutica acima descrita no
controle-do sangramento, pode-se lançar mão do tamponamento e- sogâgico, medida também pertencente, ao arsenal terapeutico<nQ
servador. Em geral, usa-se o balão de Sengstaken - Blakemore
(S-B), ou modelos modificados do mesmo. Uma vez introduzido na luz do esôfago e do estômago e convenientemente -insuflado com ar, impede que o fluxo de sangue venoso portal se processe desde o estômago até o esôfago, interrompendo a hemorragia en-
tre 42 a 92% dos casos.4'27'36'37 `
Esses balões podem determinar o desenvolvimento de com- plicações, tais como pneumonia aspirativa, necrose de asa de
nariz e lesões traumãticas hemorrãgicas da mucosa esofagogãs-
trica. E uma terapia preliminar ütil a outras, tais como a
escleroterapia das varizes ou a cirurgia, devendo ser mantido
posicionadotifl por 24 horas e então desinsuflado, e caso haja cessado o sangramento retira-se-o nas próximas 12 a 24 horas. Nos pacientes estudados, esse procedimento foi utilizado em
10 casos (17,85%). Em 2 casos isoladamente, e em 8 casos assg
ciado ã escleroterapia. . .
_
A
embolização transepâtica das varizes, neste serviço,foi utilizada com certa frequência, até 1979. Na presente ca- suística, seu uso não foi verificado em nenhum caso. Trata-se
22
de um excelente método para interromper o sangramento das
O P. (D› 230 |.|. 0!
varizes, especialmente nos indivíduos com insufi hepãti
ca grave. As complicações incluem hemorragia hepática, perito
nite biliar e trombose da veia porta. E um procedimento de
emergência em paciente de alto risco. Ela demanda considerá- vel habilidade técnica.36'37 A
4
Outra opção terapêutica é a escleroterapia endoscõpica.
Crafoord e Frenkner,. em 1939, observando os bons resultados
obtidos an-varizes^«;de'nembros'àin£eriorestz:an ouso de substâncias es-
clerosantes, idealizaram o seu uso através da esofagoscopia ri
gida, em varizes esofâgicas. Apesar de resultados iniciais fa
vorãveis, está técnica permaneceu ofuscada durante mais de
30 anos, em virtude do entusiasmo manifestado pelos cirurgioes,
com os resultados obtidos empregando-se a anastomose porto-ca-
va. Nestas 3 décadas, no entanto, o procedimento continuouafin
da a ser empregado em alguns centros.
A
necessidade sempre do emprego de anestesia geral e de sessões repetidas para a. con- clusão terapêutica, constituíam-se em õbices, limitando o em- prego e a difusão do método. Estas dificuldades foram suplan- tadas com o advento e emprego dos endoscõpios flexíveis. Adecepção atual com os procedimentos de anastomoses postossisté
micas levou â reintrodução dessa técnica.2'29'20'32
`
A escleroterapia endoscõpica é realizada tanto na vi-
géncia do sangramento quanto apõs a cessação do quadro, com
o intuito de evitar-se recidivas. Um sangramento contínuo po-
de tornar o trabalho do operador mais difícil. Alguns autores preconizam, em quadros graves, o tamponamento das varizes com
o balão de S-B por um período de l2 a 24 horas, antes de reali
zar-se a escleroterapia. Utiliza-se, comumente, a injeção de material esclerosante na submucosa perivascular ou intravascu-
lar do terço distal do esôfago- O número de sessões de esclerg
se é variável, em média de 4 a 8. Complicações ocorrem _ em
2 a 10%, incluíndo: perfuração de esôfago, febre, dor retroes-
ternal, disfagia, estenose de esôfago, ulcerações da mucosa esofagiana, complicações pulmonares e hemorragia, com mortali- dade de 1% devido ao procedimento.l4'l9'28'35' _
23
~
A Trata-se de alternativa terapêutica nao definitiva, pg
rêm muito útil nos pacientes sem condições de serem submetidos
ã cirurgia. V
,
45 .
Terblanche e colaboradores, . em um estudo prospectivo
controlado, mostraram que a frequência de novas hemorragias ê
acentuadamente reduzida no grupo esclerosado. Entretanto, sem
dúvida desenvolvem-se novos vasos e o paciente deve ser segui-
do endoscopicamente. As varizes gâstricas permanecem sem tratamento e, na verdade, podem aumentar. `
Os acompanhamentos, a longo prazo, mostram menos san- gramentos recidivantes, porém a melhora da sobrevida ê algo
incerto; o õbito, em geral, se deve â insuficiência -
' hepá-
. 29 36 45
tica. ' '
- Torna-se, portanto, possível oferecer-se mais uma. al-
ternativa terapêutica aos pacientes portadores de hipertensão
~
portal, sobretudo para aqueles que se apresentam em condiçoes clínicas precárias em virtude do desenvolvimento de HDA, nos portadores de insuficiência cardiorrespiratória ou renal, em idosos e nos que se encontram no grupo C de Child.l8'38'42
A literatura mostra que a mortalidade intra hospitalar para os pacientes submetidos a escleroterapia ê a mesma que
para qualquer outra modalidade terapêutica utilizada no trata-
mento de varizes sangrantes, encontrando-se em torno de 20
a 30%_3,õ,3õ,39 _
.
Na casuística apresentada (tabela 8), a escleroterapia
foi usada em 31 pacientes (55,36%), registrando-se 5 - õbitos
(16,13%). Os pacientes incluídos neste grupo tiveram o menor
período de internação hospitalar (mêdia de 3,8 dias), quando
comparados com os grupos tratados conservadoramente e cirurgi- camente (médias de 5,5 e 6,2 dias respectivamente).
Quando o sangramento não cessa com as medidas acima ci tadas, a cirurgia deve ser cogitada, o que ocorre em cerca de 15% dos casos, especialmente nos pacientes cirrõticos canlxa re
?serva'fun¿!:i§onalšhepatica,ÍÉausência. de bom estado nutricional e
24
urgência pode ser paliativo, como a ligadura das varizes, ou
. . . ~ . ~
'
. - . 31
definitivo, como as operaçoes de derivaçao porto-sistemica. '
40,43 V
Sobre estas últimas, recai a preferência de muitos auto
8 16 22 '
. . ~ . .
_
res,' ' desde que o paciente apresente condiçoes minimas. O
~ ~
objetivo principal da cirurgia ê a reduçao da pressao '.venosa
portal, com a manutenção do fluxo sanguíneo hepático total, em
especial do fluxo portal. A
As grandes desvantagens das anastomoses porto-sistêmxas
são a redução do já diminuído fluxo porta-hepático do cirrõti-
co, simplesmente abolido no caso da anastomose parto-cava têr
mino-lateral, e a contaminação porto-sistêmica. Daí decorrem
a tendência â encefalopatia e ã insuficiência hepática progreâ
siva. O deficiente aporte de substâncias nutritivas de origem
intestinal e de fatores hepatotrõficos, de procedência
funda-~
flenüimwmteçmncnáüicaƒtaumuito a ver com a deteriorizaçao da
função hepâtica.l2'l3 _
'
A primeira operação de derivação parto-sistêmica reali- zada foi a anastomose porto-cava. ‹Todavia, devido ã alta inci
dência de encefalopatia, houve grande redução no uso desta ci-
rurgia. ' »A
4
Tentando minimizar os efeitos indesejáveis do " shunt "
porto-cava, Warren e colaboradores desenvolveram uma ~ nova
técnica, que consiste numa descompressão portal . seletiva
("Shunt" espleno-renal distal). Apesar de diminuir a incidên-
cia de encefalopatia portossistêmica e aumentar o tempo; de sg
brevida dos pacientes com hipertensão portal, este procedimen-
to mostrou algumas dificuldades, tanto na sua realizaçao, como
por apresentar contra indicações absolutas (ascite volumosa re fratãria e pacientes com grau C de Child)§'29'36
~
E melhor operar eletivamente, mas quando hã indicaçao
cirúrgica ê importante não se deixar passar a ocasiao oportuna
pois a mortalidade aumenta. Em pacientes de baixo risco a
mortalidade operatõria das anastomoses portossistêmicas ê' de
50%_14,36,44 A
_
g
25 .
No presente estudo a proporção de pacientes submetidos
ã cirurgia foi de 10,71%, sendo que todos pertenciam ã classe
C de Child, havendo um índice de mortalidade de 66,67% (tabela
8). Esses pacientes foram submetidos ã cirurgia apõs o insu- cesso da terapêutica conservadora e da escleroterapia.
A
classificação de Child continua sendo ainda uma boa avaliação para a reserva hepática e para a mortalidade operatõria: 10% para Child A, 20% para Child B e 50% para Child C. 25'
47 _
A
,
A
indicação cirúrgica para a HDA se baseia: na evidên-cia clínica e laboratorial de que a hemorragia não cessou apõsç t
decorridas 24-48 horas; quando o paciente necessita mais de
20O0Uml de sangue em 24 horas para manter sua volemia, e ainda ~
assim continua hipovolêmico e hipotenso e, em casoiõque
compensados, voltam a sangrar na mesma internaçao.
apõs
A
mortalidade geral intra-hospitalar ficou em 23,60%CONCLUSÕES
As varizes esofagianas rôtas foram responsãveis em 15,60%
dos casos com diagnóstico de Hemorragia Digestiva '
ÍAlta
(HDA) registrados durante o período de 1979 a 1987 no HSI.
O sexo masculino foi o mais acometido pela HDA em ldecor-
rência de varizes esofagianas (75%).
A
faixa etária de 21-30 anos apresentou a maior 'incidên- cia de HDA (30,36%). HA causa mais comum de hipertensão porta, segundo a histõ- ria clínica, foi a cirrose hepática alcoõlica (60,71%).
A endoscopia ê um valioso instrumento de manejo para jpa-
cientes com sangramento do trato digestivo alto, (devendo
ser realizado logo que possível, nas primeiras 24-48 ho-
ras apõs o inicio do sangramento. A precocidade ë impor-
tante para aumentar a sensibilidade e especificidade do
exame. - _~
A
abordagem terapêutica ficou na dependência da gravidade do sangramento, sendo que a conduta terapêutica conserva- dora deve ser a inicial. Nos casos estudados a terapêutica conservadora se fez em 33,93% dos casos.
O método atual mas seguro e eficaz para cessar a hemorra-
gia ë a escleroterapia endoscõpica. Na casuística apresen tada ela foi utilizada em 55,36% dos pacientes.
E melhor operar eletivamente, mas quando há indicaçao ci-
rúrgica, ê importante não se deixar passar a ocasião opor
10 ll + z- 27 ! . .
a terapêutica cirúrgica ocorreu em 10,7l%¡ com uma morta-
lidade de 66,67%. A
A
avaliação da função hepática segundo critérios adefini-dos por Child, assume grande importância nos rhepatopatas
com HDA, caracterizando que quanto mais intensa a “
lesao do fígado, maior o índice de mortalidade.
Não houve õbito intra-hospitalar em nenhum dos- pacientes
do grupo A de Child. O grupo C ficou com o maior indice
de mortalidade intra-hospitalar, 55% dos pacientës incluí
dos nele foram a õbito. .
_
_
¿ _
A
mortalidade geral intra-hospitalar ficou em 23,60%;_
'
'za
BIBLIOGRAFIA 1
_..a@._.í__-_- .
- ABOIM E-& CUNHA C. Pitressim associado ao isoproterenol nas
hemorragias digestivas da hipertensao portal. Rev `do
Colégio Brasileiro de Cirurgioes, 2 (6): 304-309, l915.
- ALWMARK A, Bengmark S, et al. Emergency and : long-term
tranesophageal sclerotherapy of bleeding esophageal vari-`
ces. A prospectivv study of 50 consecutive cases.
Scand G Gastroenterol, 17: 409-4l2,l982.. .
-
- BALINT J. A., SARFEK I.J. & FRIED M.B. Esophageal varices.
Gastrointestinal bleeding. Diagnosis and .management.
Clinical Gastroenterology Monograph Series. A Wiley medi
cal publication, USA, 68-72, 1977. u
_
.
- BARSOUM M.S, BOLONS F. I, et al. Tamponade and' injection
sclerotherapy in the management of bleeding oesophageal varices. Br J Surg. 69: 76-78, 1982. .
- CHOJKIER M, Groszmann R. J., et al. Controlled _ comparison
A
of continuous intra-arterial l and intravenous infusionsiofew ` ›
'
vasopressin infhemorrhage from esophageal varices.fílXÊaE§š
c ““f_;;_z-fiI='_';_-f> ~';›__z_.;§
I
-
gy” Book of Surgery. 419-420¿íl9dl.¿/,
- CLARK A.W., MAC DOUGALL BRD, WESTABY D, et al. Prospective controlled trial of injection sclerotherapy in ._pgtient ,`
/íwithggirrhosis and recent variceal hemorrage{y §e§£__§Qg§ M
¡* of surgery. 351-353, 1981. ._,11__1QÍ%\. ,f
'
. p _ ___,/"›
_ _ __?-*"
29
DANTAS, W. Hemorragia digestiva alta. In: Borba Jr. _ O.
Temas de gastroenterologia. Fundo Editorial . '
Byk-~
Procienx, Sao Paulo. 1-13, 1981. - ~ _
D'ALBUQUERQUE L. C, Rodrigues G. J.'& SILVA A. O. Tratamen
~
to cirúrgico da hipertensao portal na cirrose hepãtica.
in: Silva A. O & D'Albuquerque L. C. Hepatologia clínica
e :¢irugica. Sarvier, São Paulo. 683-691, 1986.
ELEWAUT A, De Man M. et al. ,Endoscopic scherotherapy: The
value of balloon tamponade and the importance of Vdisin-
fection. Endoscopz. 20: 48-51, 1988. L
. '
ESTALOTE A. C., Mendes A. C. P, et al. Hemorragia digesti
va aguda 3 análise clínica. F mêd, 96 (6): 361-364 , FLEIG W.E, Stange_E.F., et al. Emergency endoscopia scle-
rotherapy for bleeding esopgageal varices: a prospective
›study in patients not responding to balloon tamponade.
Gastrointestinal Endoscopx, 29(1): 8-l4,1983. .
FUJIMURA I, Carvalho C.A.F, Junqueira Jr, et al. Histõrico
e conceito atual das varizes do esôfago. Aspectos morfg
lõgicos e fisiolõgicosda dinâmica circulatõria. . Rev
Hosp Clin. Fac. Med. S..Paulo, 43 (1): 26-34, 1988.'
<;ooDALE R. L. silvis s. E.,io' Leary J. F,_ et al.
"Early
survival after sclerotherapy for bleeding esophageal va- rices. Surg Gynecol Obstet, 155: 523-528, 1982.
GRAHAM D.Y. & SMITH J.L. The course of patients after vari
ceal hemorrhage. Gastroenterologz, 80: 800-809, l98l._ HEDBERG S.E, Fowler D.L & Ryan R. L. Injection sckapflxnapy
of esophageal varices using ethanolamine oleate. Am
30
HENDERSON J. M & WARREN W.D. Bleeding due to portal hyper
tension: the role.of surgery. South Med J, 81 , _ (4):
436-9, 1988. _ _
_ U
HENNESSY T.P.J, STEPHENS R.B. & KEANE F.B. Acute _and
chronic management of esophageal varices by injection
sclerotherapy. Surg Gynecol Obstet, 154: 357-377, 1982.
JORGE A.D. Injection sclerotherapy of esophageal varices. Endoscopy. 14: 115-118, 1982. A
KIRKHAM, J. S & QUAYLE, J. B. Oesophageal varices: evalua
tion of injection sclerotherapy without general .anaes-
thesia using the flexiblefibreoptic gastroscope. Annals
of the Royal College.of Surgeons of England, 64: `
401-
405, 1982.
KJAERGAARD, J. Fischer A, et al. `Sclerotherapy. of blee-
ding esophageal varices. Long-term results. Scand J
Gâstroenteroi, 17z 363-367, 1982.
A
na
LEBREC D. Poynard T, et al. Propranolol for preventioncf
r recurrent gastrointestinal bleeding in patients with
cirrhosis. A controlled study. N Engl J. Med, E
305:
1371-4, 1981.
LÕPEZ M, Castro L. P. et al. Resultados do tratamento in
tensivo da hemorragia digestiva alta.Rev Ass Mêd Brasil,
24(7)= 237-24o,1978.
' ~
MENDES, T. F, Coelho H.S.M, et al. Hipertensao porta.
§¿
B.M,.50 (4): 42-56, 1986.
MESSIAS J. A. S, et al. Hemorragia digestiva alta: valor da endoscopia no diagnóstico e prognõstico. Rev Ass
Mêd Brasil, 26 (5): 163-164,-1980. -
_
.
-
~;
MORAES M. Tratamento cirúrgico das varizes sangrantes do
esôfago. in: Silva A.0,& D'Albuquerque L. C. Hepatolo- gia clínica e cirurgica. Sarvier, São Paulo. 693-697 ,
31
MORRISSEY ä.F. Early endoscopy for major gastrointestinal
'
bleeding. It should be done. The American Journal -of Digestive Diseases, 22(6): 534-535, 1977.
NOVIS B. H, Duys P, et al. Fibreoptic endoscopy and the
use õf the Sengstaken tube in acute gastro-intestinal
haemorrhage in patients with portal hypertension and
varices. Gut, 17: 258-263, 1976.
PAQUET K. J. Prophylactic endoscopic sclerosing treatment
of the esophageal wall in varices. A,prospectiv& ~con- trolled randomized trial. Endoscopz, 14: 4-5, 1982.
PENTEADO J. F, Antunes R. S. et al. Escleroterapia de
varizes esofagianas. Estudo retrospectivo. Ars Curandi.
2(5): 34-37, 1983. .
`
RODENAS Cerda J. & VILAR Puig L. Hemorragias digestivasal
tas:-Problemas terapêuticos.
A
propõsito de 220 casos.Revista Espanõla de las Enfermedades del Aparato Diges-
tivo, 48(4): 439-448, 1976. .
-`
SALMON, P. R & JONG M. Endoscopic haemostasis of the
upper gastrointestinal tract. Clinics in gastroenterolo
gx. EndoscopZ._ W. B. Saunders Company, Oxford. 15 (2): 321-331, 1986. M
s
SAKAI, P. Boaventura S. et al. Endoscopic sclerotherapy of
bleeding esophageal; varices. Endoscopy. 20: 134-136 ,
1988. _
'
V
~
SAUERBRUCH, T. Wirsching R. et al. Esophageal function af ter sclerotherapy of bleeding varices. Scand Ú. ü¬HGas- troenterol, 17: 745-751, 1982
SAUL, C. Silva J. et al. Hemorragia digestiva alta: aspeg
tos endoscõpicos e etiolõgicas. Análise de 237 casos.
Arg. Cat. Med, 12 (4): 221-226, 1983. ‹
SEGAL, E. G. Rosales C. D. & SEGAL, J. E. Esclerosis fi-
broendoscopica de varices esofagicas: resultados em
31 casos. Acta gastroenterol-latinoam, l1(3)z 345-9- ,
'32
- SHERLOCK, S. O Sistema üenoso portal e hipertensão portal.
Doenças do fígado e do sistema biliar. 'Guanabara .Koo-
gan, Rio de Janeiro, 148-166, 1988. A
- SILVA, A. 0, D'Albuquerque & Uflacker. Hipertensão portal-
aspectos clínicos e tratamento não cirúrgico. in: Silva
A. O. & D'Albuquerque L. C. Hepatologia, clínica e cirur
gica. Sarvier, São Paulo 639-651, 1986.- “ _
~ ¬
- SILVA, A. 0, Sobreira R. D. S, Brandão J. F. et al. Esofa-
. gogastroduodenoscopia diagnõstica e terapêutica
› na
hipertensão portal. in: Silva A. O. & D'Albuquerque L.
C. Hepatologia, clinica e cirurgica. Sarvier, São Paulo.
197-209, 1986. -
- SILVA A. 0. Soares J. H. et al. Escleroterapia endoscopica
de varizes de esofago. An.pau1 med cir, ll1(l): 5-12 ,
1984. '
.
-
- SINGAL , A. K, Sarin, S. K. et al. Ulceration after esopha
geal and Gastric vericeal sclerotherapy - -Influence of sulcralfateand other factors on healing. Endoscopx, 20:
238-240, 1988. ~
A
- SMITH, P. M, Jones, D. B.'& Rose I. D. R. Simplified fi- bre endoscopic sclerotherapy for oesophageal varices. Jo§Imfl.of the Royal College of Physicians. of London, 16
(4)z 236-238, 1982. .
- SÕEHENDRA,., N. The value of endoscopic sclerotherapy of
esophageal varices. EšPato-gastroenterol, 29: l-2, 1982.
- STRAY N, Jacobsen C. D. & Rosseland A. Injection sclerothg rapy of bleeding oesophageal and gastric varices using a
flexibleendoscope. Acta Med Scand, 211: l25-129, 1982.
- TERBLANCHE, J. Northover J. M.A, Bornman P, et al.
A
prospective controlled trial of sclerotherapy in the long term management of ppatients after esophageal vari- ceal bleeding. Surg Gynecol Obstet, l48(3): 323-333. ,
1979. '
9
- TERBLANCHE, J. Yakoob H. I. & Bornman P. C. Acute bleeding
A
varices :-a 5 year prospective evaluation of fitamponade
8,133
46 - VIEIRA FEF & Cordeiro F. Tratamento endoscõpico.das_hemo£
'
ragias por ruptura de varizes esofagianas: quando e co- mo? in: Castro L. P..& ROCHA P. R. S. Controvérsias em gastroenterologia. Livraria Atheneu, Rio de Janeiro.
29-40, 1988. _
s
A
47 - VILELA M. P. Hemorragia Digestiva. In: Dani R & Castro P.
P. Gastroenterologia.Clínica. Guanabara Koogan,Rio de
-¬-_-...rf' « -:¬:-:~7 ` f Q Q TC | UESC i
CM
~ ~mm
ul n ln 1 ln ||||||l Ex.C
N-Chflm» TCC UFSC CM -0009Àutor: Silva, Douglas Bat
Título: Hemorragia digestiva alta por va
` 972801507 ' C Az. 253208 Ex, xl UFSC P¿§ccsM - I _= «mz 7 2 .¬+_ l _._ É .-_¬ _._.= ..: M. Era, . ' -' ' › . I _ ` ` s _ _ _ . . __ Ef f __. ___ _ . ..»‹,_' Y =, . ¬'