INTERVENÇÃO FISIOTERAPÊUTICA NA FRATURA DE TERÇO MÉDIO DO FÊMUR ASSOCIADO À DISTROFIA SIMPÁTICO REFLEXA: RELATO DE
CASO.
Jefferson Hermann Gomes Silva*– NOVAFAPI Kilson Rodrigues da Silva** – NOVAFAPI Laura Pires da Silveira** – NOVAFAPI Lílian Melo de Miranda Fortaleza*** – NOVAFAPI INTRODUÇÃO
Entende-se por fratura a solução de continuidade que se produz em um osso quando a força aplicada a ele é maior que sua elasticidade. (M.L. DE SANDE, 2001). As fraturas de fêmur podem ser classificadas em diafisárias altas ou subtrocanterianas, centro diafisárias e diafisárias baixa e de acordo com a morfologia divide-se em transversas, oblíquas, bifocais e cominutivas. (M.L. DE SANDE, 2001).
As fraturas diafisárias do fêmur são causadas geralmente por acidentes de trânsito, no qual estão envolvidos pacientes adultos jovens e em idade produtiva (1). Essas fraturas têm sido tratadas preferencialmente por técnicas que permitam o retorno do paciente às suas atividades habituais o mais breve possível, com consolidação anatômica da fratura e com restabelecimento funcional completo do membro afetado. O tratamento cirúrgico é o método que preenche esses requisitos, principalmente nas fraturas diafisárias no paciente adulto, destacando-se como técnica cirúrgica a osteossíntese com placa e parafuso, a osteossíntese intramedular e a fixação externa (1).
A distrofia simpático-reflexa (DSR) foi inicialmente descrita por Mitchell em 1864, durante a guerra civil americana, como quadro de edema doloroso em uma extremidade após ferimentos por arma de fogo, acompanhado de alterações vasomotoras e tróficas(5).
Desde então, esta doença vem recebendo diversas terminologias, tais como algodistrofia, causalgia, atrofia de Sudeck, síndrome ombro-mão, neuroalgodistrofia, distrofia simpática pós-traumática ou síndrome dolorosa regional complexa tipo I.(5)
Clinicamente, a DSR se apresenta mais freqüentemente como dor persistente de forte intensidade em uma extremidade, geralmente desproporcional ao evento desencadeante. A dor é associada a descritores de dor neuropática (queimação, disestesia, parestesia, alodínia e hiperalgesia ao frio) e sinais clínicos de disfunção autonômica (cianose, edema, frio, alteração de transpiração e pilificação local).(5)
Em 1949, Steinbrocker e cols. descreveram três estágios clínicos distintos da síndrome, validados por estudos clínicos até nesses dias:
- Estagio I
É chamada fase hipertrófica, com duração media de três a seis meses e caracterizada por dor, edema e distúrbios vasomotores. A dor é quase sempre súbita, tipo “choque” ou “queimação”, e intensidade que varia de leve dolorimento a uma dor lancinante,
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Aluno do curso de fisioterapia da faculdade Novafapi, relator e pesquisador do presente trabalho;
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Alunos do curso de fisioterapia da faculdade Novafapi e pesquisadores do presente trabalho;
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Especialista em fisioterapia hospitalar, Professora da disciplina de clinica fisioterapêutica desportiva, clinica fisioterapêutica pneumo-funcional e orientadora do presente trabalho.
desencadeada pelo simples toque. A pele torna-se quente, avermelhada, brilhante, com sudorese excessiva e, freqüentemente, hipoestesia em luva. Observa-se em alguns casos, redução ou aumento no crescimento dos pêlos e unhas.
- Estagio II
É a fase distrófica, que também pode durar de três a seis meses. Manifesta-se pela resolução parcial de alguns dos sintomas do estagio I, seguida de enduração da pele, atrofia do tecido subcutâneo, redução da força, espessamento da cápsula articular e rigidez com deformidade em flexão dos dedos.
- Estagio III
É a fase atrófica (seqüela), caracterizada por desaparecimento da dor e instabilidade vasomotora, predominando atrofia e contratura do segmento afetado.
Os estudos mostram que muitos pacientes não passam pelas três fases ou sofrem sobreposição de uma delas, e nem sempre os episódios são isolados, podendo, com menor freqüência, ser bilaterais ou migratórios.(6)
Atualmente, há grande controvérsia a respeito da patogênese da DSR. Alguns autores acreditam que esta doença é decorrente de um mecanismo neuronal reflexo após um evento traumático, levando à percepção anormal da dor e a uma atividade simpática eferente exacerbada.(5) A teoria mais aceita é a de que as fibras dos axônios lesados ao se tornarem mais sensíveis à pressão e às aminas simpáticas desencadeiam reflexos patológicos, provocando distúrbios vasculares diversos. (MOREIRA, 2001)
O diagnóstico da síndrome é baseado na avaliação clínica e achados em exames de imagem. Os principais achados à radiografia simples são osteoporose regional e aumento de volume difuso de partes moles, provavelmente relacionado a edema, sendo, entretanto, inespecíficos(1,2). Pode-se também encontrar osteoporose de padrão moteado ou salpicado, relacionada à reabsorção de osso trabecular em região metafisária. A cintilografia óssea em três fases demonstra alterações típicas na DSR, que podem anteceder a alterações clínicas e radiográficas. As primeiras duas fases podem mostrar fluxo sanguíneo assimétrico, enquanto a terceira fase apresenta alterações típicas, com captação aumentada nas estruturas periarticulares da extremidade envolvida. Achados à cintilografia em paciente em tratamento com corticosteróide revelam diminuição do radionuclídeo, o que se correlaciona com a melhora clínica. A ressonância nuclear magnética parece ser útil para o diagnóstico de DSR, evidenciando alterações de partes moles e edema da medula óssea. Este exame também pode estadiar a DSR, particularmente nas fases 1 e 3. (NETO et al, 2001)
O tratamento é feito com recursos fisioterapêuticos, como a hidrocinesioterapia, cinesioterapia e recursos eletrotermofotobiológicos; quando necessário é utilizado medicamentos para estimular o sistema supressor da dor do tipo neurelépticos e antidepresivos triciclicos. (4)
Há inúmeras condições associadas ao desenvolvimento da DSR. Em mais de 60% dos casos descritos em adultos há história de trauma. Na infância, a DSR é rara e subdiagnosticada, sendo menos comum o antecedente de trauma – e, quando este ocorre, geralmente é de menor intensidade (5). Não há estudos sobre incidência e prevalência na faixa etária pediátrica.(5)
A DSR ocorre também mais freqüentemente em adultos com instabilidade emocional, depressão, mania e insegurança. A criança apresenta um perfil peculiar, geralmente perfeccionista e empreendedora, e o quadro pode ser precedido ou agravado por fatores estressantes, como desavenças ou morte de familiares, início na escola, etc. (5) A presença de um componente psicológico tem sido observada, predominando a labilidade
emocional, histeria, ansiedade e depressão (MOREIRA, 2001). Muitas vezes, o quadro de DSR está associado a outras patologias com disfunção autonômica: enxaqueca, síncope e dor abdominal. (5)
OBJETIVO
Demonstrar a importância e eficácia da intervenção fisioterapêutica em pacientes com fratura de terço médio do fêmur associada à distrofia simpático reflexa.
METODOLOGIA
O presente estudo tem caráter explorativo do tipo relato de caso baseado na observação direta. O estudo está sendo realizado na Clínica Escola da Faculdade NOVAFAPI, Teresina, Piauí, iniciado no dia 27 de setembro de 2006 e continua em andamento.
O sujeito desse estudo foi a paciente, M.C.V.S., 26 anos, sexo feminino. Na história da doença atual a paciente relatou que foi submetida à tratamento cirúrgico para fratura do terço médio do fêmur(osteossíntese com placa e parafusos). No pós-operatório imediato não foi aconselhado o tratamento fisioterapêutico, sendo indicado apenas após 2 meses de pós-operatorio. A paciente encontrava-se com estado geral comprometido, debilitada, depressiva e com grande sintomatologia dolorosa. No exame clínico funcional observou-se que o membro inferior esquerdo encontrava-se edemaciado e com restrição de movimento para a flexo-extensão de joelho apresentando cinco graus de flexão. O exame de imagem confirmou a presença de fratura em consolidação em terço médio do fêmur esquerdo.
Após a avaliação elaborou-se um projeto de intervenção fisioterapêutica com os seguintes objetivos e procedimentos:
-Diminuir sintomatologia dolorosa e edema
• ultra-som, modo contínuo, com aquecimento do cabeçote, 1Mhz de freqüência, intensidade 0,9watts/cm2 na interlinha articular do joelho esquerdo
• técnica de manter-relaxar para flexão e extensão de joelho esquerdo; estabilização rítmica para flexão e extensão do joelho esquerdo, e dorsiflexão e flexão plantar do tornozelo esquerdo
• drenagem linfática manual do membro afetado; -Aumentar e manter a mobilidade articular:
• mobilização passiva contínua - CPM com velocidade de 80 graus por minuto e evoluiu até 115 graus por minuto, 5 graus de extensão de joelho evoluindo até 30 graus, e 0 grau de extensão;
• liberação miofascial da coxa e da face posterior da perna esquerda; • liberação cicatricial da face lateral da coxa esquerda;
• liberação dos retináculos do joelho esquerdo;
• mobilização patelar no sentido crânio-caudal e látero-lateral da patela esquerda;
• tração articular do joelho esquerdo; • deslizamento posterior da tíbia esquerda; • massagem fundo de saco no joelho esquerdo;
• mobilização ativo-assistido de flexão e extensão de quadril e joelho esquerdo, adução e abdução do quadril esquerdo, rotação interna e externa do quadril esquerdo, dorsiflexão e flexão plantar do tornozelo esquerdo; • vacuoterapia, modo contínuo, com pressão negativa de 100mmHg durante
10 minutos na região da coxa e face posterior da perna esquerda; • ;
Para a comprovação dos resultados utilizou-se a escala visual analógica - EVA da dor, dados de goniometria e perimetria(5 em 5 centímetros do maléolo lateral até terço proximal da coxa).
RESULTADOS
Após 15 atendimentos a paciente evoluiu com melhora do quadro álgico, tendo sua dor qualificada em nível “9” baseada na escala visual analógica da dor no dia da consulta, evoluindo positivamente no decorrer das intervenções para nível “5” até a data do ultimo atendimento. Em relação ao edema obteve-se uma redução de 1,0cm na perimetria da perna esquerda e 2,9cm na perimetria da coxa esquerda. No quesito amplitude de movimento obteve-se um ganho de 27 graus para o movimento de flexão do joelho esquerdo.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A partir desse caso, pode-se observar a importância da intervenção fisioterapêutica no tratamento dos pacientes com fratura de fêmur, especialmente em casos em que há associação da distrofia simpático reflexa, cuja patologia é freqüentemente sub-diagnosticada.
Há necessidade de mais trabalhos sobre o assunto para um melhor entendimento dessa patologia e de suas repercussões cinético-funcionais para que possa ser diagnosticada e tratada mais precocemente através de uma ação inter e multiisciplinar.
Palavras-chave: fratura; dor; osteossíntese; distrofia simpático reflexa; intervenção fisioterapêutica.
1. BELANGEO, W. D.; FERNANDES, P. M.; MIACHIR, J. T. I. Fraturas
diafisárias do fêmur: estudo comparativo entre os métodos de Küntscher e de Ender. Rev. Bras. Ortop. Vol. 29, Nº 7, p.510-518, 1994
2. CORDON, Francisco Carlos Obata; LEMONICA, Lino. Síndrome dolorosa complexa regional: epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, testes diagnósticos e propostas terapêuticas. Rev. Bras. Anestesiol., Campinas, v. 52,
n. 5, 2002. Disponível em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S00347094200200050001 3&lng=pt&nrm=iso>.Acesso em: 20 Out 2006. doi: 10.1590/S0034-70942002000500013.
3. GABRIEL, Maria R. Serra. Fisioterapia em traumatologia, ortopedia e reumatologia. 0ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2001.
4. IAMAMURA, M e col. Distrofia Simpático Reflexa no Pé e Tornozelo. Acta fisiátrica 2(3) p.19-22,1995
5. LOTITO, Ana P. N. et al . Distrofia simpático-reflexa. J. Pediatr. (Rio de J.)., Porto Alegre, v. 80, n. 2, 2004. Disponível em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0021-75572004000200015&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em: 26 Out 2006. doi: 10.1590/S0021-75572004000200015.
6. MOREIRA, Caio. Reumatologia: diagnóstico e tratamento. 2ed. Rio de Janeiro: MEDSI, 2001.
7. Neto et al. O papel do diagnóstico por imagem na distrofia simpática reflexa. Rev Bras Reumat., São Paulo, Vol. 41, Nº 2, p.191-122, 2001
8. OSULLIVAN, Susan B..Fisioterapia: avaliação e tratamento. 4ed. Barueri: Manole, 2004.
Identificação:
Jefferson Hermann Gomes Silva – Relator e pesquisador. E-mail: jeffersonhermann@hotmail.com
Endereço: Rua Coelho Rodrigues, 2149. Apto 101. Centro. CEP. 64000 – 970 Telefone: (86) 3221-2454/ 3222-6027
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