FUNDAÇÃO EDUCACIONAL “MANOEL GUEDES”
Escola Técnica “Dr. Gualter Nunes”
Curso de Habilitação Profissional de Técnico em Enfermagem
Farmacologia Aplicada à
Enfermagem
MÓDULO III
Tatuí-SP
Sumário
1. Introdução: ... 3
2. Responsabilidades Legais: ... 3
3. A Segurança no Processo de Medicação em Serviço de Emergência ... 3
3.1 Aspectos Gerais sobre os Acidentes com Medicamentos ... 3
3.2 Causas dos erros de medicação... 5
3.3 Fatores Associados ao Sistema de Trabalho que influenciam os Erros de Medicação ... 5
4. Medicamentos usados em Emergências Clínicas ... 6
4.1 Via de Administração ... 7
4.2 Absorção ... 8
4.3 Condições clínicas que afetam a absorção ... 8
4.4 Distribuição ... 9
4.5 Condições Clínicas que Afetam a Distribuição ... 9
4.6 Metabolização ... 9
4.7 Condições Clínicas que afetam a Metabolização ... 10
4.8 Excreção ... 10
4.9 Condições Clínicas que Afetam a Excreção ... 10
5. Broncodilatadores ... 10
5.1 Agonistas Adrenérgicos ... 11
5.2 Derivados da Xantina ... 11
6. Ipratrópio ... 11
6.1 Reações Adversas e interações Medicamentosas dos Bronco dilatadores ... 11
6.2 Cuidados de Enfermagem na Administração dos Broncos dilatadores ... 12
6.3 Cuidados adicionais necessários quando do uso da aminofilina são descritos abaixo: ... 13
7. Sedativos e Hipnóticos ... 13
7.1 Benzodiazepínicos ... 13
7.2 Neurolépicos ... 13
7.3 Reações Adversas e interações Medicamentosas dos Sedativos e Hipnóticos ... 14
7.4 Cuidados de Enfermagem na Administração de Sedativos e Hipnóticos ... 16
8. Drogas Vasoativas ... 16
8.1 Classificação das Drogas Vasoativas ... 16
8.2 Dopamina ... 17
8.3 Dobutamina ... 17
8.4 Noradrenalina ... 18
9. Drogas Vasodilatadoras ... 19
9.1 Nitroprussiato de Sódio: ... 19
9.2 Nitroglicerina ... 20
9.3 Ação de Enfermagem frente ás Drogas Vasoativas ... 20
10. Emergências Hipertensivas ... 20
10.1 Principais drogas utilizadas nas crises hipertensivas ... 21
10.2 Ações de Enfermagem ... 21
11. Síndrome Coronariana Aguda ... 21
11.1 Drogas utilizadas no atendimento inicial da SCA ... 21
12. Terapêutica Trombolítica ... 22
12.1 Comparação entre os Trombolíticos ... 23
13. Medicamentos mais usados na Parada Cardiorrespiratória ... 23
14. Analgésicos Opióides ... 23
14.1 Condições clínicas que requerem cautela na administração ... 24
15. Drogas Antiarrítmicas ... 25
15.1 Antiarrítmicos mais utilizados: ... 25
1. Introdução:
Uma das maiores responsabilidades atribuídas ao profissional de enfermagem é o preparo e a administração de medicamentos.
Qualquer erro, seja no preparo ou na administração, pode trazer conseqüências fatais para o paciente. Portanto, é imprescindível que a equipe de enfermagem, durante a terapêutica medicamentosa, observe e avalie sistematicamente o cliente quanto a possíveis incompatibilidades farmacológicas, reações indesejadas, bem como interações medicamentosas, com o intuito de minimizar riscos ao cliente. Mediante tal responsabilidade é indispensável que os profissionais de enfermagem tenham conhecimento teórico-prático,ou seja conhecimento variado, consistente e profundo, ética, e uma atuação extremamente cuidadosa.
É fundamental que o profissional de enfermagem conheça os princípios básicos da terapêutica medicamentosa cotidiana, que compreende:
Ação
Doses
Vias de administração
Efeitos colaterais
Cuidados de enfermagem na administração.
2. Responsabilidades Legais:
As responsabilidades legais relacionadas com o preparo e a administração de medicamentos são norteadas pelo código de Ética dos Profissionais de Enfermagem:
Das responsabilidades – capítulo III, artigo 16 – “Assegurar ao cliente uma assistência de Enfermagem livre de danos decorrentes de imperícia, negligência ou imprudência”; artigo17 – “Avaliar atenciosamente sua competência técnica e legal e somente aceitar encargos ou atribuições quando capaz de desempenho seguro para si e para a clientela.”
Dos deveres – capítulo IV, artigo 24 – “Prestar à clientela uma assistência de Enfermagem livre de riscos decorrentes de imperícia, negligência e imprudência.”
Das Proibições – capítulo V, artigo 47 – “Administrar medicamentos sem certificar-se da natureza das drogas que o compõem e da existência de risco para o cliente.”;
artigo 48 – “Prescrever medicamentos ou praticar ato cirúrgico, exceto os previstos na legislação vigente e em caso de emergência.”; artigo 50 – “Executar prescrição
terapêuticas quando contrárias à segurança do cliente.”
3. A Segurança no Processo de Medicação em Serviço de Emergência
3.1 Aspectos Gerais sobre os Acidentes com Medicamentos
Denomina-se acidentes com medicamentos todos os incidentes, problemas ou insucessos, inesperados ou previsíveis, produzidos ou não por erros, consequência ou não de imperícia, imprudência ou negligência, que ocorrem durante o processo de utilização dos medicamentos. Este conceito engloba toda a sequência de procedimentos técnicos ou administrativos, que causem ou não danos ao paciente. São, portanto, todos os eventos adversos relacionados aos medicamentos, os quais, por sua vez, dividem-se em reações adversas e erros de medicamentos.
Os acidentes com medicamentos podem ser classificados conforme descrito a seguir:
Eventos adversos: são aqueles que causam danos ao paciente, provocados pelo uso ou pela falta do uso do medicamento quando necessário. São divididos em:
Reação adversa ao medicamento: é qualquer efeito prejudicial ou indesejável que se apresente após a administração correta de doses normalmente utilizadas para profilaxia, diagnóstico ou tratamento de uma enfermidade.
Erros de medicação: aqueles relacionados ao sistema, profissionais e pacientes. Causam danos evitáveis.
Eventos adversos potenciais: são erros de medicação que não chegam a atingir o paciente. Podem ser classificados como:
Erro interceptado: em alguma etapa do sistema de medicação Evento ou circunstância com a capacidade de causar erro.
Erros banais: são erros que ocorrem, atingiram o paciente, mas não causaram danos ao mesmo. São evitáveis.
Taxonomia dos tipos de erros de medicação (American Society of Health-System Pharmacists)
Tipos Definição
Prescrição Seleção incorreta do medicamento; dose; apresentação; via de administração;
concentração; velocidade de infusão; orientações de uso feitas pelo médico.
Omissão Não administração de uma dose prescrita para o paciente
Horário Administração do medicamento fora do intervalo de tempo predefinido na folha de
prescrição
Administração de um medicamento não autorizado.
Administração de um medicamento não autorizado pelo médico responsável pelo paciente.
Dose Administração de uma dose maior ou menor que a prescrita ou administração diferente
à prescrita pelo médico.
Apresentação Administração de um medicamento a um paciente em apresentação diferente à
prescrita pelo médico.
Preparo Medicamento incorretamente formulado ou manipulado antes da administração
Técnica de
administração Uso de procedimentos inapropriados ou técnicas inadequadas na administração. Medicamentos
deteriorados
Administração de medicamento com data de validade expirada ou quando a integridade física ou química do medicamento está comprometida.
Monitoramento
Falha em rever um esquema prescrito para a devida adequação ou detecção de problemas, ou falha em usar apropriadamente dados clínicos ou laboratoriais para avaliar a resposta do paciente à terapia prescrita.
Aderência do paciente Comportamento inadequado do paciente que interferem em sua participação na
proposta terapêutica
Outros Quaisquer outros erros não enquadrados acima (por exemplo: via de administração).
O problema do erro humano pode ser visto sob duas perspectivas: a abordagem da pessoa ou do sistema. A abordagem centrada na pessoa possui como foco os erros e violações de procedimentos cometidos por pessoas, e esses atos são provenientes de falta de atenção, baixa motivação, esquecimento, negligência e descuido. A abordagem sistêmica defende que humanos são falíveis e que erros devem ser esperados, mesmo nas melhores organizações.
As causas dos erros de medicação são muito complexas. Na maioria dos casos os erros são multifatoriais, porque resultam de múltiplos fatores ou falhas presentes no sistema, relacionados não só com organização, procedimentos, condições de trabalho etc., como também com profissionais que estão em contato direto com os processos.
As principais causas de erros de medicação e de fatores associados ao sistema de trabalho que influenciam a ocorrência de erros de medicação, estão apresentadas na tabela abaixo.
3.2 Causas dos erros de medicação
Fatores Causas
Prescrição médica
Verbal: incorreta, incompleta ou ambígua.
Escrita: incorreta, ilegível, incompleta ou ambígua. Interpretação incorreta.
Paciente Nome: trocas, homônimos, falha de identificação.
Medicamento
Nome: similaridade fonética ou ortográfica.
Similaridade: rótulo, da apresentação (comprimido, cápsula), da cor, da forma e do tamanho.
Prospectos, fichas técnicas e informativos incompletos, que induzam a erros.
Embalagem exterior: informação incompleta e aparência que induzam a erros.
Equipamentos e dispositivos de dispensação, preparo e administração
Defeitos falta de manutenção preventiva. Falhas no sistema automático de dispensação. Falha do sistema de infusão/bomba.
Outros.
Fatores humanos
Imperícia, imprudência, negligência.
Falta de conhecimento / informação de medicamentos Falta de conhecimento / informação sobre o paciente. Desconhecimento de normas e padrões estabelecidos. Descumprimento de normas e padrões estabelecidos. Erro no cálculo das doses e da velocidade de infusão. Erro na escolha do equipamento / dispositivo
Preparo incorreto
Administração incorreta ( nove certos)
Falha de anotações (checagens, reações, etc.) Lapsos, distrações, desvios de atenção. Estresse e sobrecarga de trabalho. Cansaço, sono.
Uso de medicamentos, álcool, drogas. Ansiedade, preocupações.
Situações intimidatórias, complacência e medo.
Outros Quaisquer outros não citados acima.
3.3 Fatores Associados ao Sistema de Trabalho que influenciam os Erros de Medicação
Fatores do Sistema Causas
Sistema de comunicação / informação
Falta de prescrição eletrônica Transcrição da prescrição
Falta de anotação / evolução (prescrição / prontuário) Falta de notificação de reações adversas
Falta de comunicação: entre profissionais e entre setores Não informar os pacientes sobre a terapia medicamentosa
Sistema de medicação
Fluxograma (grande número de etapas)
Falta de rotinas de reabastecimento de estoque Inexistência de sistema de dose unitária
Falta de central de preparo de soluções intravenosas Falta de dupla checagem na dispensação
Normatização de procedimentos
Falta de protocolos e diretrizes atualizadas Falta de protocolo de segurança
Recursos humanos
Dimensionamento insuficiente
Pessoal não fixo, troca de tarefas, remanejamentos Capacitação insuficiente
Fatores ambientais
Arquitetura, ergonomia
Iluminação, ruídos, temperatura
Organização (acondicionamento de medicamentos) Interrupções e distrações frequentes
Outros Quaisquer outros não citados acima
O potencial de risco para erros de medicação existente no setor de emergência é observado, principalmente, pela quantidade de medicamentos que são prescritos e administrados durante a fase crítica do atendimento. Além disso, alguns agentes, como as drogas vasoativas e os eletrólitos, requerem o cálculo rigoroso da dose e da velocidade de infusão. Por outro lado, esse risco estende para as demais fases do sistema de medicação e se agrava mediante o quantitativo de pacientes.
4. Medicamentos usados em Emergências Clínicas
Introdução
No âmbito da emergência, a maioria dos pacientes admitidos requer, inicialmente, medidas farmacológicas para aliviar, controlar, diferentes manifestações clínicas ou mesmo evitar morte iminente decorrente de falências orgânicas, desequilíbrio acidobásico ou choques circulatórios. Nessas
situações, a obtenção do êxito terapêutico demanda, além das habilidades técnica e diagnóstica, a de manejar a terapia farmacológica. Esta, sem dúvida, é responsável pela recuperação de milhares de vida, mas pode ser, também, pela morbimortalidade de muitos pacientes, principalmente quando o conhecimento acerca das reações adversas dos medicamentos, das interações medicamentosas e precauções relativas ao uso terapêutico são pouco ou, ainda, desconhecidas.
Deste modo, a administração de medicamentos é um dos processos de trabalho mais complexos e um dos mais importantes neste setor, pois apresenta várias fases inter-relacionadas e envolve
diferentes profissionais (médicos, farmacêuticos, enfermeiros, técnicos e auxiliares de enfermagem). No cotidiano, a habilidade de manejar com segurança a terapia farmacológica deve ser compartilhada por esses profissionais, que, a partir de conhecimentos distintos, devem ser capazes de trocar, acrescentar informações e atuar de modo a completar e propor ações que possibilitem um atendimento rápido e eficaz ao paciente.
Início e Finalização da Ação dos Medicamentos
Medicamentos exercem seus efeitos terapêuticos por meio de ligação a molécula-alvo
(receptores, enzimas, canais iônicos, ácidos nucléicos) presentes nas células. A magnitude do efeito produzido a partir desta interação (medicamento-molécula-alvo) depende, especialmente, da
concentração dessa substância no sítio de ação. Há vários fatores que afetam esta importante variável, como, por exemplo, a dose, a via de administração e a farmacocinética - absorção, distribuição,
metabolização e excreção - do medicamento.
4.1 Via de Administração
A escolha da via depende das propriedades físico-químicas dos medicamentos, das condições física e mental do paciente e do efeito desejado, pois é a via de administração que determina o início do efeito terapêutico. As características das vias de administração mais comumente usadas estão
ilustradas na Tabela abaixo.
Uma vez administrado, o medicamento percorre o organismo passando por fases que estão envolvidas no início (absorção e distribuição) e na finalização (metabolismo e excreção) de sua ação. Cada medicamento apresenta farmacocinética particular, ou seja, o próprio perfil de absorção,
distribuição, metabolização e excreção.
Vias de Administração de Medicamentos: Características e Considerações
Via Características Considerações
Oral (VO)
Início de ação lenta e efeito prolongado. Depósito dos medicamentos no TGI. Agentes disponíveis em várias formas: comprimidos, inclusive com revestimento entérico, cápsulas, drágeas e soluções. Via segura, de baixo custo, mais conveniente e com esquemas terapêuticos fáceis de cumprir. Requer doses maiores que as utilizadas por vias parenterais.
Depende da colaboração do paciente. Podem causar irritação do TGI, N & V. Via inconveniente para pacientes inconscientes, com dificuldade de engolir ou que
apresentam N & V. O grau de absorção é bastante variado. Medicamentos de liberação gradual, com cobertura entérica e cápsulas não devem ser macerados.
Sublingual (SL)
Depósito do medicamento na mucosa. A absorção de agentes lipossolúveis é rápida, atingindo prontamente a circulação. Não sofre o efeito de primeira passagem no fígado (biotransformação).
O medicamento não deve ser engolido ou mastigado. Podem aparecer sensação de prurido sob a língua. Via imprópria para medicamentos irritantes ou com sabor desagradável.
Via Retal (VR)
Absorção irregular e incompleta. Evita parcialmente o efeito de primeira passagem no fígado (biotransformação).
Ideal para lactentes, crianças, e pacientes inconscientes ou que apresentam N & V. Contraindicado em pacientes com arritmias cardíacas (estimulo do vago). Os supositórios derretem à temperatura ambiente, e devem ser mantidos em geladeiras . Substancias irritantes podem causar prurido. Os
supositórios analgésicos devem ser inseridos entre as refeições ( Peristaltismo).
adiposo, região pouco vascularizada, porém que apresentam boa absorção de soluções aquosas. Causa pouco trauma tecidual. É usado, também, para a infusão de grandes volumes (hipodermóclise)
Substâncias irritantes ou concentradas podem provocar a formação de abcesso.
Intramuscular (IM)
Depósito de medicamentos no músculo, região bem vascularizada. A taxa de absorção depende das condições do local (irrigação sanguínea e atividade muscular) e da solubilidade do medicamento.
Soluções aquosas são rapidamente absorvidas, porém naquelas de aspecto oleoso, a absorção é lenta e irregular.
O limite de absorção é de 4 ml, na região do glúteo. Causa dor. Contraindicada para terapias longas e crônicas, para pacientes com anormalidades na coagulação e com doença vascular periférica. Nunca
administrar medicamentos em músculos que apresentam contração ou tremor, Não utilizar o glúteo como local de injeção para crianças abaixo de 3 anos.
Intravenosa (IV)
O medicamento é depositado diretamente na circulação, proporcionando efeito imediato. Usada para infusão de grandes volumes de soluções, de substâncias com ph diminuído ou aumentado, ou
hiperosmóticas (diluídas).
O método de injeção in bolus permite a administração rápida do medicamento. É usado, também, para rapidamente atingir o pico ideal de concentração plasmática do medicamento. Neste tipo de via recomenda-se administrar o medicamento lentamente. A infusão rápida pode precipitar, de modo imediato, RAMs indesejadas. Evite a associação de agentes incompatíveis.
TGI= trato gastrointestinal ; N&V = náusea e vômito ; RAM = reação adversa medicamentosa
4.2 Absorção
A absorção representa a transferência do medicamento do local de administração para a corrente sanguínea. Os fatores que influenciam este processo incluem a via de administração, a solubilidade do medicamento, o tipo de formulação farmacêutica e as condições do local de absorção (fluxo sanguíneo tecidual, motilidade do trato gastrointestinal, ph e tipo de dieta).
As diferentes vias de administração apresentam uma velocidade de absorção particular, que depende da estrutura tecidual na qual foi depositado o medicamento. A absorção do TGI é lenta, quando comparada à mucosa sublingual.
A solubilidade dos medicamentos orais depende da formulação farmacêutica, e os líquidos são absorvidos mais rapidamente que os sólidos.
O fluxo sanguíneo dos tecidos interfere na velocidade de extração do medicamento. Assim, quanto maior a vascularização do tecido, mais rápida a absorção. Situações como dor e estresse podem reduzir a absorção dos medicamentos, devido à vasoconstrição periférica.
Medicamentos orais são absorvidos mais facilmente quando ministrados entre as refeições. A presença de alimentos, geralmente, retarda a absorção, além de haver a possibilidade de interação alimento-medicamento. Alguns medicamentos são destruídos, se administrados junto às refeições, pelo aumento do ácido clorídrico.
4.3 Condições clínicas que afetam a absorção
A alteração de fluxo sanguíneo decorrente da redução do débito cardíaco por insuficiência circulatória (IC), da insuficiência cardíaca congestiva (ICC) ou do envelhecimento acarreta diminuição
da absorção de medicamentos. Na IC a absorção de medicamentos por via IM ou SC encontra-se, também, reduzida.
Medicamentos como a Morfina, quando administrados por via SC em pacientes com IC, devem sofrer ajuste de dose, no intuito de evitar ineficácia terapêutica (devido à baixa perfusão tecidual) ou toxidade (após restauração da circulação tecidual).
As alterações decorrentes do processo de envelhecimento, representadas pela redução da motilidade intestinal e do fluxo sanguíneo (esplênico e mesentérico), diminuição na produção de secreção ácida no estomago e do número de enterócitos (célula epitelial da camada superficial do intestino delgado e grosso), são capazes de reduzir de maneira importante a absorção de
medicamentos, independentemente da condição patológica. Os pacientes portadores de insuficiência renal (IR) apresentam absorção incompleta de medicamentos, devido à utilização frequente de antiácidos e distúrbios do TGI, como náuseas e vômitos.
4.4 Distribuição
A distribuição diz respeito ao deslocamento do medicamento da circulação sistêmica para os tecidos. Esta fase depende além do débito cardíaco, da fração de ligação dos medicamentos às proteínas plasmáticas (albumina, beta-globulina), do volume de distribuição e da dinâmica circulatória. Quando os medicamentos acessam a circulação sistêmica, uma fração é rapidamente distribuída aos tecidos (fração não-ligada) e a outra se liga às proteínas plasmáticas (fração ligada). A fração ligada não é capaz de atravessar membranas biológicas, servindo de reservatório dos medicamentos. Entretanto, quando a fração não-ligada (forma ativa) diminui nos tecidos, os medicamentos soltam-se das proteínas plasmáticas, reduzindo sua concentração plasmática, e deixam a circulação com destino ao tecidos.
4.5 Condições Clínicas que Afetam a Distribuição
A insuficiência hepática, geralmente, diminui a síntese de albumina, ocasionando uma queda nos níveis plasmáticos de medicamentos que se ligam muito à proteína, como os ácidos fracos, podendo elevar a concentração da fração livre deste e aumentar os efeitos de toxidade.
O volume de distribuição de um medicamento relaciona sua concentração sanguínea com a quantidade total no corpo. Assim, qualquer fator que altere a concentração do medicamento no tecido altera também o volume de distribuição. Os pacientes edemaciados possuem um volume de distribuição grande para os medicamentos hidrofílicos, devido o acumulo de água no espaço extracelular, o que torna necessária a administração de doses de ataque em altas concentrações (infusão inicial) para obtenção do efeito esperado.
Na ICC e na IC, os medicamentos, geralmente, são distribuídos de forma precária para os tecidos menos irrigados, expondo órgãos nobres, como coração e sistema nervoso central (SNC), a uma concentração excessiva. A insuficiência renal é, geralmente, acompanhada da redução de proteínas plasmáticas; desta forma, agentes como a fenitonína, que se ligam extensamente às proteínas plasmáticas, apresentam volume de distribuição maior com consequente redução das concentrações séricas (circulante), mas com níveis elevados da fração livre, podendo desencadear toxidade.
Nos idosos, a redução de massa do tecido adiposo, água corporal, massa magra e de proteínas plasmáticas predispõe à ampliação de efeito dos antidepressivos e corticoides.
4.6 Metabolização
A metabolização de medicamentos ocorre nos pulmões, nos rins, no intestino, no sangue e, principalmente, no fígado. Este órgão representa o principal laboratório que sintetiza proteínas
plasmáticas e enzimas responsáveis por catalisar reações químicas de transformação de nutrientes e medicamentos em compostos menos ativos, mais semelhantes à molécula da água para serem eliminados do organismo. Entretanto, nem sempre os produtos da metabolização são inertes. Alguns
mostram atividade farmacológica igual ao próprio medicamento, como por exemplo, o acetamenofeno, metabólico da fenacetina (anti-inflamatório). Outros metabólicos possuem propriedades tóxicas, como ocorre com a normeperidina – produto da meperidina (dolantina).
4.7 Condições Clínicas que afetam a Metabolização
A Insuficiência Hepática causada por lesões como a cirrose reduz o fluxo sanguíneo hepático e aumenta as concentrações séricas dos medicamentos administrados por VO, principalmente daqueles que sofrem efeito de primeira passagem, como o propranolol, a morfina e a nifedipina. Nessas
condições, é aconselhável o uso de medicamentos metabolizados e excretados por via renal, para evitar maiores danos ao paciente.
Um grande problema em relação à metabolização é o uso de indutores e inibidores enzimáticos e as interações advindas das combinações. Os indutores, como a carbamazepina, a fenitoína e o fenobarbital, aumentam a degradação e a excreção de outros medicamentos administrados conjuntamente, reduzindo o efeito farmacológico de ambos. Em contrapartida, inibidores como a cimetidina retardam a degradação dos medicamentos, intensificando a ação, seja terapêutica, seja tóxica.
Nos idosos, apesar da redução da atividade enzimática do citocromo P450, do fluxo sanguíneo e das proteínas plasmáticas, o prejuízo na metabolização dos medicamentos é irrelevante. Porém,
quando o idoso é portador de insuficiência orgânica ou usuário crônico de indutores ou inibidores enzimáticos, a questão assume um vulto importantes devido o risco de interações medicamentosas.
4.8 Excreção
A composição química da substância, geralmente, determina o órgão de sua excreção. As glândulas exócrinas excretam medicamentos lipossolúveis. Quando os medicamentos são excretados pelo TGI, muitos passam por transformação química no fígado e são eliminados pela bile. Fatores que afetam o peristaltismo alteram a excreção de medicamentos pelo TGI. Por exemplo, os laxantes aceleram a excreção, os analgésicos opióides retardam o processo.
A meia-vida é um termo que diz respeito ao tempo que o organismo leva para excretar metade de uma determinada dose do medicamento. Este parâmetro depende do ritmo de depuração e do volume de distribuição do medicamento. Por exemplo, a morfina apresenta uma meia-vida de 4 horas. Assim, um indivíduo com funções orgânicas preservadas, a frequência de administração deste agente é de 4/4 horas.
A maioria dos medicamentos é biotransformada no fígado e excretada pelos rins, alguns inclusive de forma inalterada. Quando a excreção renal encontra-se prejudicada, faz-se necessário reajuste da dose para evitar toxidade. Na ausência de situações clínicas, a ingestão líquida normal assegura a eliminação apropriada do medicamento.
4.9 Condições Clínicas que Afetam a Excreção
A redução do fluxo sanguíneo renal, decorrente de condições fisiopatológicas que apresentam baixo débito cardíaco (IC, ICC, envelhecimento), resulta na diminuição da filtração glomerular e
consequente atraso na excreção de medicamentos eliminados por essa via. Nessa situação a meia-vida dos medicamentos encontra-se elevada. Portanto, agentes, especialmente nefrotóxicos, precisam de reajuste posológico ou, em alguns casos, da suspensão da terapia.
5. Broncodilatadores
Uma das principais manifestações clínicas que afetam o bom funcionamento do sistema respiratório, levando o paciente a buscar um atendimento em emergência, é o broncoespasmo, que pode ter origem em diferentes doenças como asma, bronquite, pneumonias, doença pulmonar obstrutiva crônica, fibrose cística e nas rações anafiláticas.
Nesta situação, são recomendados medicamentos de diferentes classes terapêuticas que podem ser administrados por distintas vias, dependendo da condição clínica do paciente. As principais classes
terapêuticas indicadas são os agonistas adrenérgicos, os derivados da xantina, os anticolinérgicos e os corticoides.
5.1 Agonistas Adrenérgicos
Esta classe terapêutica inclui adrenalina, terbutalina, fenoterol e salbutamol. A ação no sistema respiratório é decorrente da estimulação dos receptores beta adrenérgicos presentes no pulmão, que resulta no relaxamento da musculatura lisa da árvore traqueobrônquica, com consequente
broncodilatação. Além disso, inibem a liberação de mediadores químicos envolvidos na precipitação das crises de broncoespasmo.
O tempo de início do efeito terapêutico dos medicamentos desta classe são distintos, porém, a metabolização de todos é hepática e a excreção, renal.
O uso desses agentes deve ser cuidadoso nos pacientes portadores de diabetes, doenças cardiovasculares, hipertireoidismo, aterosclerose cerebral, quadros convulsivos, hiperplasia prostática, glaucoma e em idosos.
5.2 Derivados da Xantina
A administração dos derivados da xantina deve ser cautelosa em idosos, pacientes com doenças cardiovasculares ou hepáticas, com úlcera péptica ativa, diabetes e hipertireoidismo.
A aminofilina é utilizada, preferencialmente, por via intravenosa, o que demanda cuidados relativos à incompatibilidade com outros medicamentos, muitas vezes infundidos de modo simultâneo. Deste modo, deve-se evitar a administração concomitante com os seguintes agentes: amiodarona, ciprofloxacina, claritromicina, dobutamina, ondanstrona.
6. Ipratrópio
A sua ação broncodilatadora ocorre por ação de substâncias (acetilcolina) nas terminações nervosas parassimpáticas da musculatura lisa brônquica. Além do efeito de broncodilatação, ocorre também a redução das secreções produzidas pelas mucosas nasal e brônquica.
Deve ser administrado com cautela em mulheres que estão amamentando, crianças menores de 12 anos e pacientes com glaucoma ou hiperplasia prostática.
6.1 Reações Adversas e interações Medicamentosas dos Bronco dilatadores
Broncodilatadores Reações Adversas por Sistema Interação Medicamentosa
Adrenalina
SNC – Ansiedade, cefaleia, insônia,
confusão.
SCV – taquicardia (uso parenteral),
palpitação, dor no peito, hipertensão, aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio, arritmias, angina, vasoconstrição, morte súbita.
SD – náusea, vômito, xerostomia
SGU – retenção urinária, diminuição do fluxo
sanguíneo renal.
SME – tremor, fraqueza.
- Aumento da toxidade da adrenalina: anestésicos inalatórios halogenados, alfa e betabloqueadores, antidepressivos
tricíclicos, inibidores da MAO.
- Diminuição do efeito broncodilatador: betabloqueadores
- Diminuição do efeito hipoglicemiante: hipoglicemiantes orais.
Fenoterol
SNC – cefaleia, nervosismo, tontura
SCV – palpitação, taquicardia. SR – irritação da orofaringe, tosse. SME – tremor, câimbras
- Aumento do efeito do fenoterol:
Ipratrópio, simpatomiméticos, inibidores da MAO e antidepressivos tricíclicos.
- Diminuição do efeito broncodilatador:
Betabloqueadores.
Salbutamol
SNC – sonolência, insônia, cefaleia,
nervosismo, convulsão, tontura, ansiedade, zumbido, inquietação, alucinação,
irritabilidade.
SCV – palpitação, taquicardia, hipertensão,
angina, hipotensão, angioedema.
SR – ressecamento nasal, irritação do nariz
- Aumento da toxidade do Salbutamol: Simpatomimético, metildopa, inibidores da MAO e antidepressivos tricíclicos.
- Diminuição do efeito broncodilatador:
e orofaringe, tosse, broncoespasmo paradoxístico.
SD – náusea, vômito, xerostomia, alteração do paladar, epigastralgia.
SME – tremores, câimbras, fraqueza.
Terbutalina
SNC – sonolência, insônia, cefaleia,
nervosismo, convulsão, tontura, ansiedade, zumbido.
SCV – palpitação, taquicardia, hipertensão,
arritmias, prolongamento do intervalo QT.
SR – rigidez torácica, dispneia,
broncoespasmo, faringite, garganta seca.
SD – naúsea, vômito, disgeusia. SME - tremores
- Aumento da toxidade do Terbutalina: Simpatomiméticos, metildopa, inibidores da MAO e antidepressivos tricíclicos.
- Diminuição do efeito broncodilatador:
Betabloqueadores
Aminofilina SNC - insônia, cefaleia, convulsão, tontura,
ansiedade, agitação.
SCV - palpitação, taquicardia sinusal,
hipotensão.
SD – náusea, vômito, anorexia, diarreia,
gosto amargo, dispepsia, irritação anal, epigastralgia.
- Aumento da toxidade da Aminofilina: Álcool, alopurinol, betabloqueadores, betabloqueadores dos canais de cálcio, cimetidina, ciprofloxacino, claritromicina, corticoides, diuréticos de alça, efedrina, isoniazida, metotrexato, contraceptivos orais, tiabendazol, tacrina, hormônio tireodianos, verapamil.
- Diminuição do efeito da Aminofilina:
Carbamazepina, cetoconazol, isoproterenol, fenobarbital, fenitoína, rifampicina, ritonavir, simpatomiméticos.
Ipratrópio SNC - insônia, cefaleia, convulsão, tontura, ansiedade, nervosismo, sonolência, visão borrada.
SCV – palpitação, taquicardia, hipertensão, hipotensão, fibrilação atrial, angioedema. SR – broncoespasmo, ressecamento, tosse, piora dos sintomas de broncoespasmo, reação de hipersensibilidade, rouquidão, laringoespasmo.
SD – náusea, vômito, constipação, cólica, xerostomia.
Diminuição da toxidade do ipratrópio: Medicamentos com efeitos anticolinérgicos e outros com propriedade anticolinérgica.
SNC: Sistema Nervoso Central ; SCV: Sistema Cardiovascular ; SR: Sistema Respiratório ; SD: Sistema Digestório ; SME: Sistema Musculo Esquelético
6.2 Cuidados de Enfermagem na Administração dos Broncos dilatadores
Observar o estado mental
Monitorar a função respiratória
Observar a quantidade e a coloração da secreção pulmonar
Verificar pressão arterial, e frequência cardíaca
Verificar sinais de reações alérgicas
Interromper a administração do medicamento, caso ocorra broncoespasmo
parodoxístico, e comunicar o médico
Orientar o paciente a enxaguar a boca após o uso inalatório de adrenalina
Orientar o paciente a evitar o uso de substâncias que contenham cafeína como
chocolate, café, chá e refrigerante
Diluir a adrenalina em solução salina (3ml), quando utilizada na nebulização
Verificar se o paciente é alérgico a beladona, atropina, lecitina de soja e amendoim,
quando do uso do ipratrópio, pois poderá haver alergia a esse agente também
6.3 Cuidados adicionais necessários quando do uso da aminofilina são descritos abaixo:
Monitorar o nível sérico do medicamento. Dose terapêutica muito próxima da dose tóxica
Observar sinais de toxidade, especialmente em idosos, como náusea, vômito,
ansiedade, agitação, insônia, taquicardia, disritmia, convulsões
Checar ECG, se ocorrer taquicardia
Observar reações alérgicas, exantema cutâneo ou urticária; se esses sintomas
ocorrerem, suspender o medicamento
Confirmar se o paciente não recebeu aminofilina previamente, para não causar efeito
aditivo.
7. Sedativos e Hipnóticos
Os hipnóticos-sedativos produzem depressão do SNC, em graus variados, que podem resultar em sedação, hipnose, anestesia e coma, dependendo da dose, via de administração e sensibilidade do paciente.
Estes agentes são amplamente prescritos com o objetivo de controlar estados confusionais agudos; induzir, facilitar e manter o sono; facilitar a intubação, a realização de procedimentos invasivos e a ventilação mecânica. Além disso, ajudam no alívio do medo e da ansiedade do paciente,
bloqueando a resposta fisiológica ao estresse.
As classes terapêuticas mais utilizadas são os benzodiazepínicos, os neurolépticos e os analgésicos opióides.
7.1 Benzodiazepínicos
Os efeitos dos benzodiazepínicos resultam das ações no SNC. Todos os representantes, em maior ou menor grau, tem a capacidade de reduzir ansiedade, causar sedação, hipnose e relaxamento muscular. O clonazepan, o clorazepato e o diazepan possuem propriedade anticonvulsivante. São considerados medicamentos com boa margem de segurança, pois, mesmo em altas doses, raramente são fatais, a monos que sejam associados a outros depressores do SNC.
O emprego dos benzodiazepínicos está tradicionalmente ligado ao controle da resposta emocional (medo, ansiedade) relacionada com a dor. São úteis, também, no combate à insônia e à contração muscular, que acompanha a sensação dolorosa, bem como na redução do estresse do paciente, o qual se beneficia de seu efeito amnésico, em procedimentos médicos estressantes.
As precauções relativas ao uso desta classe farmacológica incluem pacientes com doença respiratória obstrutiva, idosos e aqueles que fazem uso de outros depressores do SNC.
Os sintomas de abstinência dos benzodiazepínicos são: ansiedade, agitação, irritabilidade, depressão, insônia, cefaleia, tontura, anorexia, fraqueza, fotofobia, diarreia, náuseas e vômitos. Esses sintomas podem surgir até uma semana após a suspensão do medicamento, devido à atividade
farmacológica de alguns metabólitos. Em caso de intoxicação causada por benzodiazepínico, utiliza-se o flumazenil como antagonista específico.
7.2 Neurolépicos
Os fármacos neurolépticos (também chamados fármacos antiesquizofrênicas, fármacos antipsicóticos ou tranquilizantes maiores) são usados primariamente no tratamento da esquizofrenia, mas são também eficazes, em outros estados psicóticos, como os de mania e delírio. Os fármacos neurolépticos clássicos são inibidores competitivos de uma variedade de receptores, mas seus efeitos antipsicóticos refletem o bloqueio competitivo dos receptores dopaminérgicos.
A cautela no que concerne ao uso dos neurolépticos inclui pacientes com doenças
cardiovasculares, hepáticas, renais, respiratórias crônicas, especialmente crianças e idosos, e história de crises convulsivas.
7.3 Reações Adversas e interações Medicamentosas dos Sedativos e Hipnóticos
Hipnóticos e
Sedatívos
Reações Adversas por Sistemas
Interações Medicamentosas
Prometazina
SNC: sedação, sonolência, confusão,
tontura, fadiga, agitação (paradoxal), reação extrapiramidal, zumbido, alucinações, insônia, convulsão, estado catatônico.
SCV: taquicardia, bradicardia, palpitação,
angioedema, hipertensão, hipotensão.
SR: espessamento da secreção brônquica,
faringite, depressão respiratória e apnéia (especialmente em crianças).
SD: náusea, vômito, xerostomia, dor
abdominal, constipação, aumento do apetite.
SGU: retenção urinária em pacientes com
obstrução do fluxo urinário, diminuição do fluxo sanguíneo renal.
SME: tremor, fraqueza, artralgia, parestesia,
mialgia.
Aumenta a toxidade da prometazina:
Atropina, álccol, analgésicos opióides, sertralina, desipramina, clorpromazina, fluoxetina, quinidina, ritonavir,
propranolol.
Diminui o efeito da prometazina:
Carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, levodopa (por ter ação antiparkisoniana inibida pela prometazina).
Adrenalina: pode ter a ação vasopressora revertida pela prometazina.
Clorpromazina
SNC: sedação, sonolência, agitação,
ansiedade, síndrome extrapiramidal, sinais de pseudoparkisonismo, discinesia tardia, síndrome neuroléptica maligna, convulsão e alteração da regulação da temperatura.
SCV: hipotensão (principalmente infusão IV),
hipotensão ortostática, hipertensão, taquicardia, arritmias.
SR: laringoespasmo, dispneia, depressão
respiratória.
SD: constipação, desconforto TGI, náusea,
vômito, anorexia, xerostomia.
SGU: impotência, retenção urinária. SH: agranulocitose, anemia, leucopenia,
eosinofilia, trombocitopenia, anemia hemolítica.
Aumenta a toxidade da clorpromazina:
Propranolol, antidepressivos IRSS, analgésicos opióides, álcool, barbitúricos, anti-histamínicos.
Aumenta a toxidade dos seguintes agentes:
Anfetaminas, betabloqueadores cardiosseletivos, lidocaína, antidepressivos tricíclicos,
anticolinérgicos, anti-hipertensivos, lítio, ácido valpróico.
Diminui o efeito da clorpromazina:
Antiácidos a base de alumínio ou magnésio, codeína, oxicodona, tamadol.
Haloperidol SNC: síndrome extrapiramidal, acatisia,
distonia, pseudoparkisonismo, síndrome
Aumento da toxidade do haloperidol:
neuroléptica maligna, sonolência, agitação, euforia, insônia, confusão, cefaleia, letargia, vertigem, convulsão, depressão, hiperpirexia, exacerbação dos sintomas psicóticos.
SCV: taquicardia, hipotensão, hipotensão
ortostática, hipertensão, alterações no ECG (prolongamento no intervalo QT).
SR: broncoespasmo, laringoespasmo,
aumento da profundidade da respiração.
SD: constipação, náusea, vômito, dispepsia,
icterícia, hepatite, hipersalivação, xerostomia, obstrução intestinal.
SGU: retenção urinária, enurese, priapismo. SH: leucopenia, leucocitose, anemia.
Antifúngicos azólicos, clorpromazina, ciprofloxacin, claritromicina,
diclofenaco, fluoxetina, propranolol, quinidina, verapamil.
Aumenta o efeito dos seguintes agentes:
Anfetaminas, betabloqueadores cardiossedativos, bloqueadores de canais de cálcio, ciclosporina, fluoxetina, lidocaína, sildenafil, antidepressivos tricíclicos, álcool, analgésicos opióides, sedativos hipnóticos, anti-hipertensivos.
Diminui os efeitos do haloperidol:
Carbamazepina, fenobarbital, rifampicina, tabagismo.
Diminui os efeitos dos seguintes agentes:
Codeína, oxicodona, tramadol.
Diazepam
SNC: sonolência, sedação, lassidão,
amnésia, cefaleia, vertigem, redução da velocidade de raciocínio, confusão, ataxia, tolerância, dependência física e psíquica.
SCV: hipotensão
SGI: náusea, constipação.
Aumenta a toxidade dos seguintes agentes:
Barbitúricos, analgésicos opióides, IMAO, fenotiazinas, álcool, anti-histamínicos, sedativos hipnóticos, antidepressivos.
Aumenta a toxidade do diazepam:
Omeprazol, ticlopidina, antifúngicos azólicos, ciprofloxacin, claritromicina, diclofenaco, propofol, quinidina, verapamil.
Diminui os efeitos do diazepam:
Carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, erifampicina.
Midazolam
SNC: sonolência, cefaleia, nistagmo,
vertigem, tolerância, dependência física e psíquica.
SCV: hipotensão SGI: náusea, vômito.
Aumenta a toxidade do midazolam:
Antifúngico azólicos, ciprofloxacin, claritromicina, diclofenaco, propofol, quinidina, verapamil.
Diminui os efeitos do midazolan:
Carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, erifampicina. IRSS – Inibidores seletivos de receptação de serotonina IMAO - Inibidor da monoamino-oxidase.
7.4 Cuidados de Enfermagem na Administração de Sedativos e Hipnóticos
Observar o estado mental
Avaliar PA, FR, FC antes do tratamento e a cada 4 horas durante o início do tratamento
Observar sinais frequentes como síncope, tontura, palpitação, taquicardia e hipotensão Ortostática
Avaliar sinais da síndrome extrapiramidal e da síndrome neuroléptica maligna
Verificar débito urinário. Observar presença de bexigoma
Observar eliminação intestinal
Evitar a infusão simultânea da prometazina com os seguintes agentes: aminofilina, anfotericina B, ampicilina, cloranfenicol, clorotiazida, meticilina, penicilina G, fenobarbital
Evitar a infusão simultânea do haloperidol com os seguintes agentes: fluconazol, foscarnet, heparina
Orientar o paciente e os familiares sobre evitar atividades que envolvam atenção (dirigir, operar máquinas)
8. Drogas Vasoativas
Introdução:
O conhecimento referente aos efeitos desejáveis e adversos das drogas vasoativas é
fundamental para a equipe de enfermagem que atua em setores nos quais esses fármacos costumam ser utilizados. Salienta-se seu uso em casos de adequação do equilíbrio hemodinâmico, de reposição volêmica e da correção de distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos.
As rápidas e potentes ações destas drogas determinam mudanças importantes em padrões hemodinâmicos e respiratórios, tornando-se necessária a utilização de monitorização contínua para aferir essas alterações. A equipe de enfermagem deverá, portanto, conhecer as principais drogas utilizadas, de modo a contribuir com a equipe de saúde na busca das condições ideais para cada paciente e ou na suspensão de seu uso.
O termo drogas vasoativas é empregado às substâncias que apresentam efeitos vasculares periféricos, pulmonares ou cardíacos, direto ou indiretamente, atuando em pequenas doses e com respostas dose-dependentes de efeito rápido e curto, através de receptores situados no endotélio vascular (Dopaminérgicos, Beta 1, Beta 2, Alfa 1 e Alfa 2)
8.1 Classificação das Drogas Vasoativas Drogas Simpatomiméticas
As catecolaminas (noradrenalina, dopamina e dobutamina) são os agentes simpatomiméticos mais utilizados em situações de emergência. Os efeitos das catecolaminas variam de acordo com a dose utilizada, podendo estimular receptores alfa, beta e dopa. Portanto, essas drogas são classificadas em: alfa-adrenérgica, beta-adrenérgica e dopaminérgica ou mista, de acordo com o predomínio de receptores sensibilizados.
Principais Catecolaminas e seus efeitos nos receptores adrenérgicos
Catecolaminas Receptores
Dopa Beta-1 Beta-2 Alfa-1 Alfa-2 Noradrenalina __ +++ + +++ +++
Dopamina +++ ++/+++ ++ +++ +
Dobutamina __ +++ + -/+ __
8.2 Dopamina
Mecanismo de ação: é inativada no meio gástrico, portanto só pode ser utilizada por via endovenosa
em administração contínua. Apresenta início e cessação de seus efeitos praticamente imediatos, sua meia-vida é de 2 minutos. Os metabólicos são eliminados por via renal.
Indicações: para pacientes com disfunção miocárdica e baixo débito cardíaco. Também é indicada em
situações nos quais os parâmetros hemodinâmicos estejam estáveis, porém com oligúria persistente (efeito dopaminérgico). É utilizada nos casos de bradicardia sintomática (após o uso de atropina sem sucesso), no bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo II ou terceiro grau que não responde ao tratamento com marca-passo transvenoso, no tratamento de choque (IAM, cirurgia cardíaca, ICC descompensada e insuficiência renal) persistente depois de reposição volêmica e nos casos de
hipotensão [pressão arterial sistólica (PAS) inferior ou igual a 70 a 100 mmhg] com sinais e sintomas de choque.
Dose: a diluição padrão é de cinco ampolas de dopamina em 200 ml de solução (soro glicosado,
fisiológico a 0,9%, ringer simples ou lactato).
A dopamina é disponível na forma de cloridrato de dopamina em ampolas de 50 a 200 mg da droga. Deve ser usada sempre diluída e a dose administrada de acordo com o efeito desejado e indicado para cada paciente.
Cuidados:
Conhecer a ação farmacológica relacionada com a dose;
Não deve ser diluída com solução alcalina (bicarbonato de sódio);
Deve ser utilizada somente para uso endovenoso, preferencialmente via central;
Caso seja instalada em via periférica, atentar para que não haja extravasamento tissular, porque poderá provocar intensa vasoconstrição local com necrose tecidual;
Diminuir o gotejamento lentamente até a suspensão do fármaco;
Utilizar sempre a droga em bomba de infusão;
Pode ser usada em pacientes hipovolêmicos , porém somente após a reposição de volume;
Controle rigoroso de parâmetros hemodinâmicos e circulatórios.
Efeitos Colaterais: náuseas, vômitos, arritmias supraventriculares e ventriculares, hipotensão arterial
sistêmica, cefaleia e dispneia.
8.3 Dobutamina
Mecanismo de ação: atua sobre o débito cardíaco, com resposta hemodinâmica dose-dependente.
Tem pouca ação na pressão arterial, no fluxo renal e coronário.
Esta droga está associada ao aumento da incidência de arritmia ventricular e mortalidade. Age predominantemente sobre os receptores beta-1, com pouco efeito nos receptores alfa, beta-2 ou dopaminérgicos.
O início de ação endovenosa é de 1 a 10 minutos, o seu pico de ação ocorre entre 10 e 20 minutos, com meia-vida de 2 minutos. A excreção é renal, e o metabolismo, hepático.
Indicação: pode ser usada associada à dopamina ou isoladamente em baixo débito, sem hipotensão. É
a droga de escolha para aumentar a contratibilidade miocárdica, ou seja, melhorar a função ventricular e o desempenho cardíaco nos pacientes com ICC ou choque cardiogênico, por exemplo.
Dose: o medicamento é disponível na forma de hidrocloridrato de dobutamina, em ampola de 20 ml
com 250 mg da droga. Dilui-se uma ampola em 230 ml de solução (exceto solução alcalina). A concentração final será de 1 mg/ml. A dose pode variar de 2 a 4 mcg/kg/min.
Cuidados:
Não infundir na mesma via endovenosa quando estiver recebendo furosemida, heparina e penicilina;
Não administrar com solução alcalina (bicarbonato de sódio);
Conhecer a ação farmacológica relacionada com a dose;
Deve ser utilizado em via periférica, atentar para que não haja extravasamento tissular, porque poderá provocar intensa vasoconstrição local com necrose tecidual;
Diminuir o gotejamento lentamente até a suspensão do fármaco;
Utilizar a droga sempre em bomba de infusão;
Pode ser usada em pacientes hipovolêmicos, porém somente após reposição de volume;
Controle rigoroso de parâmetros hemodinâmicos e circulatórios.
Efeitos colaterais: aumento da FC, elevação da PA, extras sístoles ventriculares, palpitação, febre,
cefaleia, parestesia, náuseas, sudorese, flebite e dispneia.
8.4 Noradrenalina
Mecanismo de ação: é um potente vasoconstritor visceral e renal, tem ação vasoconstritora sobre a
rede vascular (sistêmica e pulmonar). Dependendo da dose utilizada provoca aumento do volume sistólico, diminuição reflexa da frequência cardíaca e importante vasoconstrição periférica (com elevação da PA). Sua degradação é hepática, e a excreção renal. A ação endovenosa é rápida, com duração limitada.
Indicação: na elevação da PA de pacientes sépticos, hipotensos e que não respondem à administração
de volume e outras drogas vasoativas. É utilizada no pós operatório imediato de cirurgia cardíaca quando existe síndrome vasoplégica.
Dose: habitualmente utiliza-se cinco ampolas (4 mg/ampola) diluídas em 250 ml de solução (soro
glicosado ou fisiológico). A concentração final será de 1 mg/ml (4 ml). Inicia-se com dose de 0,5 mcg/kg/min, podendo atingir até 30 mcg/min. Deve ser administrada por via endovenosa, central.
Cuidados:
Conhecer a ação farmacológica relacionada com a dose;
Não deve ser diluída com solução alcalina (bicarbonato de sódio);
Deve ser utilizada somente para uso endovenoso, preferencialmente via central;
Caso seja instalada em via periférica, atentar para que não haja extravasamento tissular, porque poderá provocar intensa vasoconstrição local com necrose tecidual;
Diminuir o gotejamento lentamente até a suspensão do fármaco;
Utilizar sempre a droga em bomba de infusão;
Pode ser usada em paciente hipovolêmico, porém somente após a reposição de volume;
Controle rigoroso de parâmetros hemodinâmicos e circulatórios;
Preferencialmente, não deve ser usada em veia periférica, devido ao risco elevado de necrose tecidual;
A infusão deve ser efetuada em veia de grosso calibre e o sítio de inserção deve ser avaliado constantemente, evitando-se extravasamento da droga;
Se ocorrer extravasamento, deve-se infiltrar a área com 5 a 10 mg de fentalamina em 10 a 15 ml de soro fisiológico;
Deve-se evitar a administração desta droga em grávidas, devido ao efeito contrátil sobre o útero gravídico;
Utilizar sempre a infusão do medicamento em bomba de infusão;
Não deve ser usado em paciente com hipovolemia e arteriopatia periférica, mesentérica ou cerebral.
Efeito Colaterais: tremores, ansiedade, náuseas, hemorragias cerebral, aumento do consumo de O2,
insuficiência renal, isquemia de extremidades ou visceral, aumento da resistência vascular pulmonar, bradicardia reflexa em doses elevadas, cefaleia, arritmia, necrose de pele (quando houver
extravasamento) e dispneia.
9. Drogas Vasodilatadoras
A falência circulatória aguda possui várias etiologias, porém os mecanismos determinantes são:
Diminuição do volume circulante;
Diminuição do débito cardíaco;
Diminuição da resistência periférica.
O uso de drogas vasodilatadoras é útil nos casos em que a reposição volêmica adequada e a otimização do débito cardíaco com as drogas inotrópicas não revertem a condição de baixo débito. Os vasodilatadores podem ser classificados de acordo com o seu sítio de ação em vasodilatadores (nitratos e nitroglicerina), arteriodilatadores (hidralazina) e de ação mista (nitroprussiato de sódio). O vasodilatador mais usado em emergências clínicas é o nitroprussiato de sódio.
9.1 Nitroprussiato de Sódio:
Mecanismo de ação: esse medicamento é metabolizado pelas células do músculo liso e libera óxido
nítrico que é responsável pela vasodilatação das arteríolas (diminuição da resistência vascular sistêmica) e das vênulas (diminuição do retorno venoso, do débito cardíaco e da fração de ejeção do ventrículo esquerdo).
O fármaco não exerce efeito no centro vasomotor, nos nervos simpáticos ou nos receptores adrenérgicos.
O início de ação manifesta após 30 segundos e o pico ocorre em torno de 2 minutos. Quando a
administração da droga é interrompida, o efeito hipotensor desaparece em 3 minutos. Este fármaco não é absorvido pelo trato gastrintestinal, portanto só é administrado via endovenosa e depende da
metabolização renal e hepática.
Indicações: é utilizado no tratamento de emergências hipertensivas, em situações que seja necessário
reduzir a pré e pós carga (aneurisma dissecante de aorta, aumento do débito cardíaco na insuficiência cardíaca congestiva e na diminuição da demanda de O2 no pós Infarto Agudo do Miocardio). É usada também para induzir hipotensão controlada durante a anestesia e para reduzir sangramento em procedimentos cirúrgicos.
Dose: o nipride é disponível em ampolas de 50 mg que devem ser diluídas em solução (soro glicosado
ou fisiológico), fornecendo uma concentração de 50 a 200 mg/ml.
Efeitos Colaterais: as intoxicações pelo cianeto provoca bloqueio da respiração aeróbica, propiciando
acidose metabólica de ocorrência rara. Já os sinais de intoxicação pelo tiocianato são: náuseas, fraqueza, confusão mental, espasmos musculares, cefaleia, diarreia, taquicardia e psicose.
Cuidados:
Até a estabilização do quadro, ou seja, a manutenção da PA em valores desejáveis, deve haver uma monitorização contínua do paciente;
Retirar a droga do paciente na forma de desmame, observando as alterações da PA;
Uso de equipo fotossensível;
Pode ser utilizada em mulheres grávidas, embora atravesse a barreira transplacentária, não sendo a primeira droga de escolha;
A droga deve ser usada com cautela em pacientes com hepatopatias e nefropatias;
Deve-se limitar o uso contínuo de nipride, preferencialmente não mantê-lo por mais de três dias consecutivos;
Deve-se usar bomba de infusão continuamente.
9.2 Nitroglicerina
Mecanismo de ação: atua no sistema nervoso, diminui a pré-carga do coração, podendo ocasionar
hipotensão e taquicardia reflexa. A ação ocorre de 2 a 5 minutos após o início da infusão e sua eliminação é renal.
Indicação: situações de emergências hipertensivas, nas síndromes coronárias agudas, na hipertensão
pulmonar, a ICC pós IAM e no edema agudo de pulmão.
Dose: a dose por via endovenosa pode ser de 5 a 200 mcg/min., podendo aumentar a cada 5 minutos.
O nitrato tem várias apresentações, ou seja, oral, sublingual, endovenosa, transdérmica. A via endovenosa é a mais segura, devido ao seu efeito sustentado e de fácil controle.
Cuidados:
Conhecer a ação farmacológica relacionada com a dose;
Não deve ser diluída com solução alcalina (bicarbonato de sódio);
Deve ser utilizada somente para uso endovenoso, preferencialmente via central;
Caso seja instalada em via periférica, atentar para que não haja extravasamento tissular, porque poderá provocar intensa vasoconstrição local com necrose tecidual;
Diminuir lentamente o gotejamento até a suspensão do fármaco;
Utilizar sempre a droga em bomba de infusão;
Pode ser usada em pacientes hipovolêmicos, porém somente após a reposição volêmica;
Controle rigoroso de parâmetros hemodinâmicos e circulatórios;
A infusão deve ser efetuada em veia de grosso calibre e o sítio de inserção deve ser avaliado constantemente, evitando-se o extravasamento da droga;
A suspensão da droga deve ser gradual, devido à possibilidade de dependência, quando utilizada em doses elevadas por longo período.
Efeitos colaterais: hipotensão postural, rubor facial, taquicardia, choque, edema periférico, cefaleia,
náuseas, vômito, fraqueza muscular e visão borrada.
Contraindicação: uso de sedenafil nas últimas 24 horas, trauma na cabeça, hemorragia cerebral,
anemia grave, glaucoma e hipotensão importante.
9.3 Ação de Enfermagem frente ás Drogas Vasoativas
Observação rigorosa do nível de consciência: devido alteração gasométricas e de perfusão tissular cerebral, o nível de consciência poderá alterar-se, assim como os sinais de percepção.
Observação rigorosa dos parâmetros hemodinâmicos: as drogas vasoativas começam agir no organismo quase que imediatamente após a sua instalação, desse modo, é primordial que o enfermeiro permaneça ao lado do paciente até a estabilização do quadro, uma vez que cada paciente poderá reagir de maneira diferente a cada droga.
Controle rigoroso de parâmetros respiratório: observar a saturação de O2, que poderá ser alterada em virtude do quadro inicial, assim como as pioras que poderão ocorrer;
Observação rigorosa de perfusão tissular periférica: alterações de perfusão poderão indicar deteriorização do quadro clínico e devem ser corrigidas imediatamente;
Controlar o débito urinário: devido algumas drogas agirem diretamente na função renal.
10. Emergências Hipertensivas
O paciente em crise hipertensiva deve ser avaliado rapidamente para a seleção apropriada da droga ou das drogas anti-hipertensivas. Em geral, não se deve distinguir entre as duas situações, baseado unicamente nos níveis pressóricos, e sim na ameaça à vida do paciente.
Nas emergências hipertensivas, o tratamento deve ser iniciado antes da obtenção do ECG. Exames subsidiários básicos, bem como raio X de tórax ou tomografia de crânio, podem ser realizados
posteriormente se não existirem evidencias clínicas de comprometimento cerebral.
10.1 Principais drogas utilizadas nas crises hipertensivas
Nitroprussiato de sódio: é um potente vasodilatador tanto arterial quanto venoso, diminuindo a pré e a pós-carga.
Bloqueadores de canais de cálcio: a nicardipine, diferentemente de outros bloqueadores de canais de cálcio, tem um bom desempenho nas crises hipertensivas. Reduz a isquemia tanto cerebral quanto cardíaca, e é uma droga de escolha na hipertensão pós-operatória.
Bloqueadores adrenérgicos: o labetalol é um bloqueador alfa e beta, que, utilizado na forma intravenosa, produz redução dos níveis pressóricos. A rápida que da pressão arterial resulta em queda da resistência vascular cerebral e pequena queda do débito cardíaco.
Diazóxido (Tensuril): age relaxando a musculatura lisa arteriolar.
Clonidina (Atensina): é uma medicação largamente utilizada nas urgências hipertensivas, pois diminui menos acentuadamente os níveis pressóricos. É de excelente escolha quando a pressão arterial deve ser reduzida não rapidamente.
Inibidores da ECA (Enzima Conversora da Angiotensina): o Captopril sublingual pode ser
uma opção efetiva em pacientes com urgência hipertensiva. Os efeitos ocorrem em 5 minutos e persistem por 4 horas; os efeitos colaterais são desprezíveis.
10.2 Ações de Enfermagem
Aqui estão pontuadas as ações de enfermagem, possíveis e realistas, a serem mantidas junto ao
paciente com HAS grave em um pronto socorro, até a sua alta ou encaminhamento para uma unidade de pacientes críticos ou semicríticos, nas quais um outro dimensionamento de cuidados poderá ser adotado.
Observação do nível de consciência: desmaio, vertigem, sonolência, orientação, resposta verbal, motora e sensitiva, distúrbios visuais.
Monitorização hemodinâmica: frequência e ritmos cardíacos, PA.
Monitorização do padrão respiratório: frequência, ritmo, esforço, cianose, tosse e sons adventícios.
Monitorização da perfusão periférica: coloração da pele, temperatura, enchimento capilar, cianose e rubor.
Observação de queixas álgicas: intensidade, localização, qualidade sensitiva, início, alterações neurovegetativas e fatores predisponentes.
Observação do padrão de eliminações: vesicais quanto à quantidade, cor, odor, história de uso de diuréticos, edema, glicosúria, infecção, história de doença renal.
11. Síndrome Coronariana Aguda
11.1 Drogas utilizadas no atendimento inicial da SCA
A intervenção farmacológica no atendimento inicial visa a, principalmente, diminuir o consumo de oxigênio pelo miocárdio e retardar o processo aterosclerótico de obstrução coronariana.
Morfina
Administração: solução decimal
Efeito: combate a dor, ajuda na diminuição do tônus adrenérgico e, consequentemente, reduz o consumo de oxigênio.
Cuidados: possíveis complicações associadas a altas doses de morfina, como, por exemplo, depressão respiratória.
Oxigênio
Administração: Cateter de oxigênio de 2 a 3 l/min.
Efeito: aumenta a oferta de oxigênio ao paciente, reduzindo a área de isquemia e causando venodilatação dos campos pulmonares aumentando a oferta de O2 ao miocárdio.
Nitrato
Administração: comprimido sublingual, spray e endovenoso
Efeitos: efeitos hemodinâmicos mais significativos incluem redução da pré-carga, redução da tensão na parede ventricular, redução da pós-carga, diminuindo o consumo de O2, além de vasodilatação das artérias epicárdicas, redistribuindo o fluxo coronariano e aumentando a oferta de O2 ao miocárdio.
Cuidados: no caso de síndrome coronariana com acometimento de ventrículo direito, seu uso pode levar à hipotensão e a choque cardiogênico.
Aspirina
Administração: via oral 160 a 325 mg.
Efeitos: atua no impedimento da agregação plaquetária reduzindo a progressão do evento trombótico.
Cuidados: reação de hipersensibilidade à droga.
Betabloqueador Metoprolol
Administração: 5 mg EV lentamente, podendo repetir a cada 5 minutos.
Efeitos: resulta na diminuição do consumo de O2 pelo miocárdio devido à redução da frequência cardíaca. Uso obrigatório em todas as SCA.
Cuidados: possíveis efeitos colaterais em pacientes com doenças pulmonares.
12. Terapêutica Trombolítica
Atualmente as opções disponíveis de trombolíticos ou fibrinolíticos para uso no Brasil são: estreptoquinase (SK), alteplase (tPA) e tenecteplase (TNK).
A estreptoquinase é uma proteína extraída de cultura de estreptococos que ativa o plasminogênio. Ainda é a mais utilizada em nosso meio devido ao seu menor custo em relação aos outros
trombolíticos e maior disponibilidade, a despeito de estudos mostrarem maior redução de mortalidade com tPA.
A alteplase, de cadeia recombinante que ativa o plasminogênio ligado a fibrina, é considerada “seletiva ao coagulo”
A tenecteplase, ativador recombinante do plasminogênio específico para fibrina, é derivado da t-Pa humana por meio de modificações genéticas. O tenecteplase liga-se a fibrina componente do trombo e seletivamente converte o plasminogênio para plasmina, da qual degrada a matriz de fibrina do trombo.
Uso do Trombolítico
Dor torácica sugestiva de IAM menor que 12 horas; supra de ST igual ou superior a 1mm em igual ou superior a duas derivações contíguas; BRE novo ou supostamente novo; sem limite de idade.
Contraindicações absolutas
AVC hemorrágico, outros eventos cerebrais há menos de um ano, neoplasia intracraniana, sangramento interno ativo (exceto menstruação), suspeita de dissecção de aorta.
Contraindicações relativas
HAS maior que 180x110 mmHg e não controlável, outras patologias cerebrais, uso atual de
anticoagulante, trauma recente (duas a quatro semanas), RCP prolongada (maior que 10 minutos) e traumática, cirurgia de grande porte (menor que três semanas), punção vascular não compressível,
sangramento interno recente (menos que duas a quatro semana), estreptoquinase nos últimos dois anos, gravidez, úlcera péptica ativa, história de HAS grave.
12.1 Comparação entre os Trombolíticos
Estreptoquinase Alteplase Tenecteplase
Dose 1.500.000 unidades em 1 hora 15 mg EV bolus, após 0,75 mg/kg até 50 mg em 30 minutos
Peso ajustado, in bolus em 5 minutos: 30 mg (menor 60kg), 35 mg (60 a 70 kg), 40 mg (70 a 80 kg), 45 mg (80 a 90 kg) 50 mg (maior que 90 kg)
Administração 60 minutos de infusão In bolus + 90 minutos de
infusão
Dose/peso/ajustado e bolus
Meia-vida 25 minutos 60 minutos 22 minutos
Fibrino específico 0 ++ +++
Heparina coadjuvante __ EV EV
Custo Menor que + +++ +++
Observação: todos os trombolíticos devem ser preparados e administrados, obrigatoriamente, pelo
enfermeiro.
13. Medicamentos mais usados na Parada Cardiorrespiratória
Adrenalina: é o medicamento fundamental no tratamento da parada cardiorrespiratória. Aumenta a pressão de perfusão coronariana e cerebral. Produz bronco dilatação,
vasoconstrição, controla a frequência cardíaca e pressão arterial, por ter afinidade com os receptores beta adrenérgicos cardíacos e pulmonares. A dose recomendada é de 1 mg EV em bolus a cada 3 a 5 minutos.
Atropina: é um agente parassimpático que reduz o tônus vagal, aumenta a frequência do nó sinusal e facilita a condução A-V, ou seja, melhora a condução dos impulsos elétricos no
miocárdio e, consequentemente, o batimento cardíaco. Indicado em bradicardia sinusal. A dose recomendada em assistolia é de 1 mg EV e, bolus, de 3 a 5 minutos até 0,4 mg/kg de peso.
Vasopressina: tem ação vasoconstritora não adrenérgica. Atua sobre os receptores do músculo liso. Administrado em dose única, pois tem uma meia-vida longa, de 10 a 20 minutos e não há evidências de que uma segunda dose seja efetiva.
Lidocaína: bloqueia reversivelmente a propagação dos impulsos ao longo das fibras nervosas. Pode ter efeito similar nas membranas excitáveis do cérebro e do miocárdio. Dose de 1 a 1,5 mg/kg EV em bolus, repetindo a dose a cada 3 a 5 minutos até 3mg/kg.
Amiodarona: pesquisas afirmam que os pacientes apresentam uma boa resposta na utilização deste medicamento. Tem efeito betabloqueador discreto. Administrado em bolus de 300 mg. Depois é necessário que se faça manutenção para desmame da droga, administrando 1 mg/min nas primeiras 6 horas e 0,5 mg/kg nas próximas 24 horas. A dose máxima tolerada é de 2 gr. nas 24 horas.
14. Analgésicos Opióides
Os principais efeitos farmacológicos dos Analgésicos Opióides (AO) ocorrem no SNC em outros sistemas orgânicos como o cardiovascular, o musculoesquelético, o TGI, o geniturinário e o
