Doenças sexualmente transmissíveis

(1)

transmissíveis

Simone Uezato nº. 57

Thiago Pandossio nº. 59

Ulysses dos Santos Torres nº. 61

Vanessa Cristina dos Santos Custódio nº. 62

(2)

Úlceras genitais

(3)

(4)

Sífilis

• Doença infecciosa, sistêmica, crônica, de transmissão sexual ou vertical.

• Treponema pallidum (espiroqueta – bactéria).

Úlceras genitais

(5)

• Classificação:

– Sífilis adquirida:

• Recente (menos de 1 ano de evolução): primária, secundária e latente recente.

• Tardia (com mais de 1 ano de evolução): latente tardia e terciária.

– Sífilis congênita:

• Recente (diagnosticados até 2 anos de vida)

• Tardia (diagnosticados após 2 anos de vida)

Sífilis

(6)

Sífilis adquirida primária

• Lesão: cancro duro erosado ou ulcerado, único, com bordos endurecidos, fundo liso, brilhante e secreção serosa escassa.

• Aparece entre 10 e 90 dias após o contato sexual infectante;

• E.F.: adenopatia regional não supurativa, móvel, indolor e múltipla.

• Altamente infectante e rica em treponema

Úlceras genitais

(7)

Sífilis adquirida secundária

• Aparece de 6 a 8 semanas do aparecimento e cicatrização do cancro duro.

• Manifestações: roséolas sifilíticas, sifílides papulosas (superfícies palmo-plantares), alopécia, lesões em platô nas mucosas,

condiloma plano em regiões de dobras e atrito.

• E.F.: artralgia, febrícula, cefaléia, adinamia, micropoliadenopatia generalizada.

• Raro: comprometimento hepático e ocular.

(8)

Sífilis latente

• Manifestação da sífilis adquirida.

• Ausência de sinais e sintomas clínicos.

• Testes sorológicos positivos com títulos menores, que na fase secundária.

• Curso poderá ser interrompido por sinais e sintomas das formas secundária ou terciária.

Úlceras genitais

(9)

Sífilis adquirida terciária

• Clínica após 3 a 12 anos de infecção.

• Lesões cutâneo-mucosas (tubérculos ou gomas), neurológicas (tabes dorsalis, demência),

cardiovasculares (aneurisma aórtico) e articulares

(artropatia de Charcot).

(10)

Diagnósticos diferenciais

• Sífilis primária cancro mole, herpes genital, donovanose, linfogranuloma venéreo, câncer.

• Sífilis secundária farmacodermias, doenças exantemáticas não vesiculosas, hanseníase

virchowiana, colagenoses.

Úlceras genitais

(11)

Diagnóstico

• Sífilis primária: pesquisa direta do treponema nas lesões microscopia em campo escuro. Sorologia não indicada.

• Sífilis secundária: testes sorológicos (treponêmicos e não treponêmicos) e pesquisa direta da bactéria no condiloma plano e placas mucosas.

• Sífilis terciária: quadro clínico e FTA-Abs. Baixos

títulos de anticorpos.

(12)

• Testes sorológicos:

– Não treponêmicos: VDRL e RPR testes

quantitativos para diagnóstico e seguimento.

– Treponêmicos: FTA-Abs qualitativo e apenas confirma o diagnóstico. Reativo a partir do 15º dia da infecção.

Diagnóstico

Úlceras genitais

(13)

• Dois títulos baixos em intervalo de 30 dias excluem sífilis recente.

• Provas de sorologia qualitativas negativas excluem- se sífilis atual ou prévia reação falso-positivo (hanseníase, malária, etc)

Diagnóstico

(14)

Cancro mole

• Transmissão exclusivamente sexual.

• Haemophilus ducreyi.

• Lesão múltipla/única, dolorosas, com bordas irregulares,

contornos eritemato-edematosos e fundo irregular, recoberto por exsudato necrótico, mais freqüentes no sexo masculino.

• Bubão Bacilo atinge linfonodos inguino-crurais: unilateral, na maioia dos casos, quase que exclusivos do sexo masculino, podem evoluir para a fistulização.

• P.I.: 3 a 5 dias, podendo chegar até duas semanas

Úlceras genitais

(15)

Diagnóstico diferencial

• Cancro duro, herpes simples, linfogranuloma venéreo, donovanose.

• Cancro misto de Rollet.

(16)

Diagnóstico

• Método de Gram esfregaços de secreção da base da úlcera ou do material do bubão.

• PCR padrão-ouro, porém com alto custo.

• Biópsia não recomendada.

• Sempre pesquisar concomitancia com T. pallidum

Úlceras genitais

(17)

Herpes genital

• Herpes simplex virus (HSV tipos 1 – predomínio nas lesões periorais – e 2 – predomínio em lesões genitais).

• Transmitida predominantemente por contato sexual (inclusive oral-genital) ou contato direto com lesões ou objetos

contaminados.

• Clínica: pápulas eritematosas lesões vesiculosas agrupadas pequenas úlceras.

• Espectro clínico: ausência de sintomas ou quadro prodrômico antecedendo o aparecimento das lesões (ardência, prurido, mialgia, etc)

• Grande relação com casos de transmissão do HIV.

(18)

Herpes genital

Contato direto com lesões ou objetos contaminados

Solução de continuidade

Penetração do vírus em pele ou mucosas íntegras

Úlceras genitais

(19)

Após a infecção primária, ocorre ascensão do vírus pelos nervos sensoriais e o HSV entra em latência.

Reativação

Febre, exposição a raios UV, traumatismos, menstruação, estresse físico ou emocional, uso prolongado de ATB e

imunodeficiência.

Pródromo: aumento da sensibilidade, prurido, queimação, mialgias e fisgadas nas pernas, quadris e região anogenital.

Herpes genital

(20)

Herpes genital

• Diagnóstico diferencial: cancro mole, sífilis,

linfogranuloma venéreo, donovanose, ulcerações traumáticas.

• Diagnóstico citológico de Tzanck (multinucleação e balonização celulares em lâmina fixada com álcool 70%).

• PCR: altamente sensível, mas pouco acessível.

• Sorologia não se aplica na rotina.

Úlceras genitais

(21)

Linfogranuloma venéreo

• Transmissão exclusivamente sexual, caracterizada pela presença de bubão inguinal;

• P.I.: entre 3 e 30 dias

• Agente causal: Chlamydia trachomatis

(22)

Linfogranuloma venéreo

Lesão de inoculação pápula, pústula ou exulceração indolor ausência de sequela

Úlceras genitais

Disseminação linfática regional evolução com supuração e fistulização,

acompanhadas de sintomas gerais

Sequelas obstrução linfática crônica

(elefantíase genital), fístulas retais, vaginais, vesicais e estenose retal

(23)

• Diagnóstico é feito em bases clínicas testes

laboratoriais identificam anticorpos contra todas as infecções por clamídia reação cruzada.

Linfogranuloma venéreo

(24)

Donovanose

• Doença crônica progressiva que acomete pele, mucosas das regiões genitais, perianais e inguinais.

• Agente causal: Klebsiella granulomatis (bactéria).

• Associação com transmissão sexual de contagiosidade baixa.

• P.I.: 30 dias a 6 meses

• Clínica: ulceração de borda plana e hipertrófica, “em espelho”, bem delimitada, com fundo granuloso de aspecto vermelho vivo e de sangramento fácil pode-se tornar vegetante ou úlcero-

vegetante; ausência de adenite, mas pode haver pseudobubões.

Úlceras genitais

(25)

Donovanose

• Identificação dos corpúsculos de Donovan no material de biópsia pelas colorações de Wright, Giemsa ou Leishman.

• Diagnóstico diferencial: sífilis, cancro mole, Tb cutânea, amebíase cutânea, neoplasias ulceradas, leishmaniose

tegumentar americana.

• Devido à baixa infectividade não é necessário fazer o tratamento dos parceiros sexuais.

(26)

Corrimento uretral

(27)

(28)

Corrimento uretral

• Uretrite = presença de corrimento uretral purulento ou mucopurulento e presença de 5 ou mais leucócitos por campo de grande aumento (x 1000), se a coleta da amostra for adequada.

• É sempre recomendado o tratamento para a Clamídia, independente do agente etiológico.

Corrimento uretral

(29)

Uretrite gonocócica

• Agente causal: Neisseria gonorrhoeae ^diplococo

Gram negativo intracelular.

• Essencialmente transmitida por contato sexual.

• P.I.: curto, de 2 a 5 dias.

(30)

Uretrite gonocócica

Sensação de prurido na fossa navicular que se estende para toda a uretra

Corrimento uretral

Ardência miccional Corrimento inicialmente mucóide e depois

abundante e purulento

Ausência ou inadequação do tratamento:

propagação da infecção ao restante da uretra, acompanhada de polaciúria,

sensação de peso no períneo

(31)

Uretrite gonocócica

• Complicações no homem: balanopostite, prostatite,

epididimite, estenose uretral (rara), artrite, meningite,

faringite, pielonefrite, miocardite, pericardite, septicemia, conjuntivite (auto-inoculação), peri-hepatite gonocócica.

(32)

Uretrite gonocócica

• Diagnóstico:

– Exame de amostras uretrais com coloração de Gram, evidenciando diplococos Gram negativos intra-celulares típicos.

– Cultura em meio específico de Thayer-Martin nos casos suspeitos de resistência à penicilina.

• Diagnóstico diferencial: realizado com os agentes e/ou processos causadores das uretrites não gonocócicas.

Corrimento uretral

(33)

Uretrite não gonocócica (UNG)

• Uretrites sintomáticas cujas bacterioscopias pela coloração de Gram ou cultura são negativas para o gonococo

• Exemplos de agentes: Chlamydia trachomatis,

Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis,

Trichomonas vaginalis, dentre outros.

(34)

Uretrite não gonocócica (UNG)

Infecção por C. trachomatis é a mais comum:

contato sexual e P.I. de 14 a 21 dias.

- Presença de corrimentos mucóides discretos, com disúria leve a intermitente.

- Uretrite sub-aguda (50%).

- Pode simular, em alguns casos, corrimentos da gonorréia

Corrimento uretral

(35)

Uretrite não gonocócica (UNG)

• Diagnóstico definitivo da C. trachomatis : – Cultura celular;

– Imunofluorescência direta;

– Elisa;

– Esfregaço corado pelo Gram.

(36)

Corrimento Vaginal e

Cervicite

(37)

Cervicite

Critérios de Risco

(38)

Critérios de Risco

• Mesmo assintomática, a mulher que apresentar pelo menos um dos CRITÉRIOS DE RISCO abaixo tem indicação de receber tratamento, já que possui maior possibilidade de infecção cervical por gonococo ou clamídia (WHO. RTI 2005,

modificado):

- parceiro com sintomas

- paciente com múltiplos parceiros, sem proteção - paciente que acredita ter se exposto a DST

- paciente proveniente de áreas de alta prevalência de gonococo e clamídia

Corrimento vaginal e cervicite

(39)

Cervicite

Exame Ginecológico

(40)

Corrimento Vaginal e Cervicite

Exame Ginecológico

• examinar a genitália externa e região anal

• separar os lábios vaginais para visualizar o intróito vaginal integralmente

(41)

Corrimento Vaginal e Cervicite

• introduzir o espéculo

• fazer o teste do pH vaginal

• colher material para

bacterioscopia e para o Teste das Aminas (de Whiff)

• Teste do cotonete do conteúdo cervical

• colher material para cultura de gonococos e pesquisa de

clamídia, quando possível.

(42)

Corrimento Vaginal e Cervicite

Abordagem Sindrômica

(43)

(44)

Fluxograma de Corrimento Vaginal com Microscopia

(45)

Cervicite

Abordagem Etiológica

(46)

Abordagem Etiológica

1. Cervicite por clamídia e/ ou gonococo 2. Vulvovaginites

3. Vaginose bacteriana 4. Candidíase vulvovaginal 5. Tricomoníase

(47)

1. Cervicite por clamídia e/

ou gonococo

(48)

Cervicite por clamídia e/ ou gonococo

• Descrição: inflamação da mucosa endocervical (epitélio colunar do colo uterino)

• Agentes etiológicos: Neisseria gonorrheae e

Clamídia trachomatis.

(49)

Cervicite por clamídia e/ ou gonococo

• Quadro Clínico: assintomática em 80% dos casos (daí a

importância dos critérios de risco e do exame ginecológico).

Sem tratamento: extensão da infecção para endométrio e trompas, causando DIPA, gravidez ectópica e dor pélvica crônica, por exemplo.

Quando sintomática (cervicite mucopurulenta): colo friável, corrimento vaginal, disúria, dispareunia, edema de colo

uterino.

(50)

Cervicite por clamídia e/ ou gonococo

Corrimento por gonococo

(51)

Cervicite por clamídia e/ ou gonococo

• Diagnóstico:

a) De cervicite gonocócica: Thayer Martin modificado (colhe- se material da endocérvice e faz-se cultura de gonococo em meio seletivo); PCR: juntamente com a cultura = padrão-ouro, mas pouco acessível.

b) De cervicite por Clamydia trachomatis: cultura, imunofluorescência direta do material de colo uterino.

(52)

Cervicite por clamídia e/ ou gonococo

• Triagem populacional de clamídia para populações de baixo risco: DNA de amostras urinárias (o PCR deste material é mais sensível do que o PCR de material do próprio colo

uterino). Priorizar gestantes (pelo risco de complicações) e adolescentes (para evitar sua infertilidade no futuro).

(53)

Cervicite por clamídia e/ ou gonococo

• Na gestação:

(54)

2. Vulvovaginites

(55)

Vulvovaginites

• Descrição: inflamação ou infecção do trato genital feminino inferior (vulva, vagina e ectocérvice).

• Agentes Etiológicos:

-agentes infecciosos endógenos (vaginose bacteriana e candidíase),

- agentes sexualmente transmitidos (tricomoníase), - fatores mecânicos (trauma),

- fatores químicos (lubrificantes, absorventes internos), - hipo ou hiperestrogenismo,

- fatores anatômicos e orgânicos (imunodepressão secundária a doença sistêmica),

- coito vaginal pós coito anal e uso de DIU (modificam a flora vaginal).

(56)

Vulvovaginites

• Quadro Clínico: paciente assintomática ou apresenta

corrimento vaginal + prurido vaginal e/ou ardor ao urinar e/ou desconforto pélvico.

• Diagnóstico: Diferentemente do conteúdo vaginal patológico, no conteúdo vaginal fisiológico há predominância à

bacterioscopia de Bacilos de Doderlein sobre outras bactérias

(57)

Vulvovaginites

Bacilos de Doderlein

(58)

3. Vaginose Bacteriana

(59)

Vaginose Bacteriana

• Descrição: desequilíbrio da flora vaginal normal devido

aumento do número de bactérias anaeróbias e diminuição dos bacilos acidófilos que são predominantes na vagina

normal.Pode ser desencadeada (e não transmitida) por relação sexual em mulheres predispostas devido ao contato com o pH básico do sêmen.

• Agentes etiológicos: Gardnerella vaginalis, Mobiluncus sp, mioplasmas, peptoestreptococos (bactérias anaeróbias).

(60)

Vaginose Bacteriana

• Quadro clínico: assintomática ou corrimento vaginal de odor fétido mais acentuado após o coito ou

durante o período menstrual; corrimento branco- acizentado, por vezes bolhoso; dispareunia.

(61)

Vaginose Bacteriana

• Diagnóstico: Shwebeke 1999:

Fazer:

- exame a fresco (para revelar a presença de clue cells)

- pH vaginal em papel indicador colocado no colo uterino (na vaginose bacteriana, pH>4,5)

- teste das aminas (positivo nas vaginoses bacterianas)

• O diagnóstico de vaginose bacteriana se confirma com a presença de 3 dos 4 critérios de Amsel:

- corrimento vaginal homogêneo, acizentado e de quantidade variável

- pH vaginal >4.5

- teste das aminas positivo

- presença de clue cells à bacterioscopia.

(62)

Vaginose Bacteriana

(63)

4. Candidíase vulvovaginal

(64)

Candidíase vulvovaginal

• Definição: infecção de vulva e vagina causada por fungo comensal que habita a mucosa vaginal e digestória, que cresce quando o meio se torna favorável ao seu

desenvolvimento

FATORES QUE AUMENTAM O MEIO DE CULTURA DISPONÍVEL OU GERAM IMUNOSSUPRESSÃO:

- gravidez

- DM descompensada - obesidade

- ACOs de alta dosagem

- uso de ATB, corticóides, ou imunossupressores

- vestuários que diminuem a ventilação e aumentam o calor local

- contato com alergenos (talco, desodorantes) - imunodeficiência, inclusive pelo HIV.

(65)

Candidíase vulvovaginal

• Agente etiológico: 80- 90%: Cândida albicans; 10 a 20%:

espécies não albicans: (C. tropicalis, C glabrata, C. krusei, C. parapsilosis)

• Vias de transmissão: endógena (microorganismo presente na flora vaginal de 50% das mulheres assintomáticas), relação sexual (em menor proporção)

(66)

Candidíase vulvovaginal

• Quadro Clínico:

- prurido vulvovaginal (principal sintoma) - ardor ou dor à micção

- corrimento branco, grumoso, INODORO e com aspecto caseoso (leite “coalhado”)

- hiperemia, edema e fissuras vulvares - dispareunias

- fissuras na pele

- vagina recoberta por placas brancas aderidas à mucosa

(67)

Candidíase vulvovaginal

• Diagnóstico:

- À bacterioscopia: presença de hifas.

- Ao teste do pH vaginal: pH menor do que 4.

- Cultura: em casos recorrentes (para identificar a Cândida responsável) e quando os testes anteriores forem negativos com sintomatologia sugestiva. É realizado em meios

específicos (Saboraud).

- Se à citologia oncótica em mulher assintomática for encontrada Cândida, isto não implica em tratamento.

(68)

Candidíase vulvovaginal

(69)

5. Tricomoníase

(70)

Tricomoníase

• Descrição: infecção que acomete a cérvice uterina, vagina e uretra

• Agente Etiológico:

Trichomonas Vaginalis

• Transmissão: principalmente sexual

(71)

Tricomoníase

• Quadro Clínico:

Paciente pode permanecer assintomática nos homens e nas mulheres após menopausa. Pode acometer também a vulva, causando cervicovaginite.

Quando sintomática, a tricomoníase apresenta:

- corrimento abundante, esverdeado, bolhoso - prurido e/ou irritação vulvar

- dor pélvica (ocasionalmente) - disúria, polaciúria

- hiperemia das mucosas com placas avermelhadas (colpite difusa ou mucosa em framboesa)

- teste de Schiller aspecto “tigróide”.

(72)

Tricomoníase

• Exames complementares/ Diagnóstico

- lâmina a fresco: presença de parasita flagelado

movimentando-se ativamente entre células epiteliais e leucócitos.

- Teste do pH vaginal: pH>4.5.

- Tricomoníase pode alterar citologia oncótica. Repetir esse exame para avaliar a persistência dessas alterações.

- Cultura em meio anaeróbio (meio de Diamond), realizado em casos de difícil diagnóstico. PCR é padrão ouro, mas é de difícil acesso.

(73)

(74)

Introdução

Queixa freqüente nos consultórios ginecológicos.

Afeta cerca de 12 a 33% de todas as mulheres no período reprodutivo.

A etiologia muitas vezes é de difícil esclarecimento.

Dor pélvica

(75)

Dor pélvica aguda: início súbito e geralmente intensa o suficiente para que se busque atendimento médico.

Dor pélvica crônica: dor não menstrual ou não cíclica,

com duração de pelo menos seis meses,

suficientemente intensa para interferir em atividades

habituais, e que necessita de tratamento clínico ou

cirúrgico.

(76)

Etiologia

Dor Pélvica

Ginecológicas Não

ginecológicas

Aborto

Gravidez ectópica

Rotura ou torção de cisto de ovário Sangramento de corpo lúteo Dor do meio do ciclo menstrual

Degeneração de miomas Doença inflamatória pélvica

Apendicite Diverticulite

Linfadenite mesentérica Obstrução intestinal

Infecção urinária Litíase urinária Alterações intestinais

Dor pélvica

(77)

Anamnese

DUM (verificar atraso menstrual)

Febre, hipotensão, taquicardia, sudorese Leucorréia fétida

Exame Físico

Leucorréia

Dor à mobilização do colo Defesa abdominal

(78)

Dor pélvica crônica

Anamnese

Perfil psicológico

Irradiações, fatores que modificam a dor, ciclo menstrual, antecedentes ginecológicos e obstétricos, cirurgias prévias, sintomas somáticos não relacionados a dor pélvica, história sexual

Exame Físico

Muitas vezes inespecíficos Palpação Abdominal

Dor pélvica

(79)

Exame ginecológico: segue os mesmos passos realizados no fluxograma de corrimento vaginal.

Corrimento: medida do pH, testes das aminas e coleta de material para realização de bacterioscopia.

Limpeza do colo uterino e observar se existe mucopus

endocervical (teste do cotonete) ou friabilidade do colo.

Exame da vulva, vagina, colo uterino e conteúdo vaginal.

Realização de exame pélvico bimanual (hipersensibilidade do fundo de saco, dor à mobilização do colo ou anexos,

presença de massas ou coleções).

(80)

Pacientes com atraso menstrual, parto ou aborto recente, com perda de sangue pela vagina podem vir a desenvolver um quadro grave. Ao exame, verificar se existe abertura do orifício cervical e/ou fragmentos fetais residuais.

Dor pélvica

(81)

Quadro abdominal grave: a paciente apresenta defesa muscular ou dor de forte ou moderada intensidade à descompressão brusca, ou apresenta hipertermia maior ou igual a 37,5 ºC.

(82)

Infecções do trato urinário, endometriose, varizes pélvicas,

aderências pélvicas, tumores pélvicos, alterações gastro-intestinais

(verminoses, constipação intestinal, doenças da vesícula). Se necessário, encaminhar ao especialista.

Dor pélvica

(83)

Doença Inflamatória Pélvica

(84)

Definição

É uma síndrome clínica atribuída à ascensão de microorganismos do trato genital inferior, espontânea ou por manipulação (inserção de DIU, biópsia de endométrio, curetagem etc.), comprometendo endométrio, trompas, anexos uterinos e/ou estruturas contíguas.

Dor pélvica

(85)

A DIP é eminentemente um processo agudo, exceto nos casos em que é causada por microorganismos tais como os da tuberculose e actinomicose, por exemplo.

Freqüentemente são infecções polimicrobianas, com envolvimento de bactérias anaeróbias e facultativas.

Cerca de 90% originam-se de agentes sexualmente

transmissíveis.

(86)

Principais agentes etiológicos

Neisseria gonorrhoeae

Chlamydia trachomatis

Outros

Micoplasma hominis Ureaplasma urealyticum

Streptococus β Hemolítico (grupo A) Anaeróbios (Bacterioides fragilis) e

outros aeróbios.

(87)

(Mandell and Rein,

(Mandell and Rein, Atlas of Inf. Atlas of Inf.

Diseases, vol 5: Sex Trans Dis) Diseases, vol 5: Sex Trans Dis) DIP inicial:

DIP inicial: achados à laparoscopia. Útero e trompas edemaciadas.achados à laparoscopia. Útero e trompas edemaciadas.

(88)

DIP severa:

DIP severa: achados à laparotomia. Abscessos tubo-achados à laparotomia. Abscessos tubo-ovarianos ovarianos bilaterais.

bilaterais.

(Mandell and Rein,

(Mandell and Rein, Atlas of Inf. Atlas of Inf.

Diseases, vol 5: Sex Trans Dis) Diseases, vol 5: Sex Trans Dis)

Dor pélvica

(89)

perihepatite por clamídia.

(90)

DIP: Fatores associados

1. Histórico de DST prévias ou atuais: infecção por Chlamydia, Micoplasma e/ou gonococos no colo uterino apresentam risco aumentado de DIP (um caso da doença para cada 8 a 10 casos de pacientes com cervicite por algum desses patógenos);

2. Múltiplos parceiros sexuais ou parceiro recente: em mulheres com mais de um parceiro ou cujo parceiro tenha mais de uma parceira, a probabilidade de ocorrer salpingite aumenta de 4 a 6 vezes;

Dor pélvica

(91)

3. Uso de dispositivo intra-uterino (DIU): pode representar um risco três a cinco vezes maior para o desenvolvimento da doença caso a paciente seja portadora de cervicite;

4. Episódios anteriores de DIP: pacientes com salpingite prévia têm chance 23% maior de desenvolver um novo episódio infeccioso;

5. Ter parceiro sexual portador de uretrite.

(92)

Critérios diagnósticos de DIP

Evidência histopatológica de endometrite

Presença de abscesso tubo- ovariano ou de fundo de

saco de Douglas em US pélvica

Evidência de DIP à laparoscopia Temp. axilar >37,5ºC

Conteúdo vaginal ou secreção endocervical anormal

Massa pélvica

+ de 5 leucócitos por campo de imersão em secreção de

endocérvice Dor em abdome

inferior

Dor à palpação dos anexos

Dor à mobilização do colo uterino

Critérios maiores

Comprovação laboratorial de infecção por gonococo, clamídia ou micoplasmas

PCR ou VHS elevada Leucocitose

Critérios elaborados Critérios menores

3 1 ¹

Dor pélvica

(93)

Hemograma completo

Velocidade de hemossedimentação

Exame bacterioscópico com cultura e antibiograma de material obtido do

orifício cérvico-uterino, da uretra, de laparoscopia ou de punção do fundo de saco posterior

Ecografia abdominopélvica

Radiografia simples do abdômen Laparoscopia

Sumário de urina e urocultura (para afastar infecção do trato urinário) Teste de gravidez (para afastar gravidez ectópica)

(94)

(95)

Síndrome:

Verrugas

Infecção pelo HPV

(96)

Infecção pelo Papilomavirus Humano (HPV)

• Agente etiológico: o Papilomavirus humano é um DNA- vírus que possui mais de 100 tipos. Dentre eles, uma parcela é oncogênica , podendo gerar neoplasia intraepitelial e carcinoma invasor no colo uterino, vulva, vagina e região anal.

Verrugas

(97)

Infecção pelo Papilomavirus Humano (HPV)

• HPVs de baixo risco (6,11,42,43,44) : causam condiloma

acuminado e lesões intraepiteliais de baixo grau na forma de verrugas genitais visíveis.

• HPVs de alto grau (16,18,31,33 e outros): relacionados a lesões intraepiteliais de alto grau e carcinoma invasor.

Quando na genitália externa, estão associados a carcinoma in situ de células escamosas, Papulose Bowenóide, Eritroplasia de Queyrat e Doença de Bowen da genitália.

(98)

Infecção pelo Papilomavirus Humano (HPV)

Estudos de prevalência mostram que as lesões precursoras do câncer cérvico-uterino são cinco vezes mais freqüentes em mulheres portadoras

de DST do que naquelas que procuram outros serviços médicos como, por exemplo, para

planejamento familiar.

Verrugas

(99)

Infecção pelo Papilomavirus Humano (HPV)

Período de Incubação:

Varia de semanas a décadas. Recidivas ocorrem

provavelmente devido à reativação de reservatórios (e não devido à reinfecção através do parceiro). Infecção persitente depende do tipo do HPV, tabagismo e estado imunológico do paciente (se é imunossuprimido ou não).

(100)

Infecção pelo Papilomavirus Humano (HPV)

QC: assintomático, ou aparecimento de condilomas acuminados (lesões exofíticas)

Infecção Clínica pelo HPV na genitália (com lesões macroscópicas)

- Lesões únicas ou múltiplas, restritas ou difusas

- No homem: glande, sulco bálano-prepucial, região perianal - Na mulher: vulva, períneo, região perianal, vagina e colo.

-de acordo com a localização anatômica: lesões friáveis, dolorosas e/ou pruriginosas

Verrugas

(101)

Infecção pelo Papilomavirus Humano (HPV)

Infecção Subclínica pelo HPV na genitália externa (sem lesão macroscópica)

- observação de áreas que se tornam brancas após aplicação do ácido acético sob visão colposcópica ou outras técnicas de magnificação, e que, biopsiadas, apresentam

alterações citológicas compatíveis com infecção pelo HPV.

- Não se sabe se a contagiosidade dessa forma de infecção é similar à das lesões exofíticas

(102)

Infecção pelo Papilomavirus Humano (HPV)

Diagnóstico da Infecção pelo HPV

O diagnóstico de condiloma é essencialmente clínico. Biópsia apenas quando:

- houver suspeita de neoplasia

- lesões não responderem ao tratamento convencional - lesões aumentarem de tamanho após o tratamento - paciente for imunodeficiente

Verrugas

(103)

Infecção pelo Papilomavirus Humano (HPV)

As lesões cervicais subclínicas são geralmente

detectadas pela citologia oncótica, devendo ser

avaliadas pela colposcopia, teste de Schiller (iodo)

e biópsias dirigidas.

(104)

Infecção pelo Papilomavirus Humano (HPV)

- diagnóstico definitivo: identificação do DNA viral por PCR.

- As alterações celulares causadas pelo HPV no colo uterino têm o mesmo significado clínico que as observadas nas

displasias leves ou neoplasias intra- epitelial de grau I.

Juntas constituem a lesão intra-epitelial escamosa de baixo grau (Low Grade Squamous Intraepithelial Lesion – LSIL), com grande chance de regressão sem tratamento.

Verrugas

(105)

Infecção pelo Papilomavirus Humano (HPV)

Conduta:

Consenso Brasileiro: em mulher com vida sexual ativa,

realizar 1 colposcopia anual por 2 anos; se resultados forem negativos, repetir o exame a cada 3 anos. Este intervalo deve ser reduzido em portadoras de DSTs.

- realizar a colposcopia na paciente portadora de DST quando:

- a DST da paciente estiver controlada - a DST for infecção por HPV

- realizou o exame há mais de 12 meses

- não se recorda do resultado do último exame

(106)

Infecção pelo Papilomavirus Humano (HPV)

- Os casos que persistem com atipias têm maior

probabilidade de serem portadores de lesões precursoras do câncer cérvico- uterino.

- atenção:

- adiar a citopatologia se a mulher estiver menstruada - colpites, cervicites e corrimentos podem comprometer a interpretação citopatológica

- numa investigação de DST, quando serão colhidos espécimes para diagnóstico bacteriológico, o material para citopatologia deve ser colhido por último;

Verrugas

(107)

Infecção pelo Papilomavirus Humano (HPV)

- Situações especiais:

- Coleta durante a Gravidez: exame colpocitológico normal excluindo-se a coleta de material da endocérvice

- Mulheres infectadas pelo HIV: há maior prevalência de lesão intra-epitelial em portadoras do HIV, com tempos muito curtos (meses) de progressão para lesões pré-invasivas graves e recidivas frequentes.

(108)

Infecção pelo Papilomavirus Humano (HPV)

(Mulheres portadoras de HIV – cont.)

Quando houver atipias na colpocitologia:

- encaminhar para serviço especializado, para investigação colposcopia e biópsia dirigida, quando indicado, e tratadas como recomendado

Mantida a ausência de evidências de lesão intra- epitelial:

- repetir a colpocitologia anualmente. Somente as

portadoras de atipias à colpocitologia devem ser referidas para colposcopia e biópsia dirigida.

Verrugas

(109)

sorológico de infecção por

HIV

(110)

Os testes diagnósticos laboratoriais de infecção pelo HIV que se baseiam na detecção de anticorpos anti-HIV seguem os procedimentos estabelecidos pela portaria nº. 59, de 28 de janeiro de 2003.

Normatização

Diagnostico sorológico de infecção por HIV

(111)

1ª. Etapa: Triagem sorológica

Imunoensaio (ELISA) Não deve ser de avaliação rápida;

Deve detectar anticorpos anti-HIV-1 e anti-HIV-2;

Os kits utilizados para a realização dos testes devem

estar registrados no Ministério da Saúde.

(112)

Enzyme Linked Immunosorbent Assay ELISA

1. Ligação do Ac presente no soro ao Ag viral

4. Alteração de coloração onde ocorreu reação Ag-Ac

2. Ac anti-Ig

ligado a enzima peroxidase (conjugado)

liga-se ao imunocomplexo

3. Adição do substrato apropriado para a enzima

(113)

1. Não reagente;

2. Reagente;

3. Inconclusivo.

(114)

2ª. Etapa: Confirmação sorológica

Novo imunoensaio (ELISA) * +

Imunofluorescência indireta para HIV-1 ou Imunoblot para HIV-1

(*) Metodologia e/ou antígenos diferentes dos utilizados no primeiro imunoensaio.

(115)

HIV-1

Linhagem de células K37-3 infectadas por HIV-1 e fixadas em lâminas de microscopia para fluorescência.

Aproximadamente 25-35% das células possuem Ag virais de superfície passíveis de detecção.

O soro humano é colocado em contato com o Ag e, ao produzir uma reação fluorescente, é considerado reagente (presença de Ac para HIV-1 no soro → formação do imunocomplexo → adição e ligação de anti-Ig conjugada com isotiocianato de fluoresceína

→ reação fluorescente).

(116)

Confirma a positividade da primeira amostra

(117)

3ª. Etapa: Western blot

Confirmação sorológica direta em casos de EIA 1 (+) ou (Ic).

Casos de dúvida na 2ª. etapa.

(118)

Western blot

Extrato de células infectadas por HIV;

Desnaturação e separação de proteínas por massa através de eletroforese;

Transferência para membrana de nitrocelulose contendo como sondas Ac específicos para proteínas virais;

Soro sanguíneo diluído é aplicado à membrana; Ac do soro se ligam a algumas das proteínas presentes na membrana.

(119)

Anticorpos secundários (anti-Ig) detectam para quais proteínas do HIV o indivíduo possui anticorpos. Enfim, é possível examinar a quantidade de proteína em uma dada amostra e comparar os níveis entre diversos grupos.

Os critérios que determinam quais faixas virais

constituem diagnóstico positivo variam de acordo

com o país.

(120)

AFR = Africa; AUS = Australia; FDA = US Food and Drug Administration; RCX = US Red Cross; CDC = US Center for Disease Control; CON = US Consortium for Retrovirus Serology Standardization; GER = Germany; UK = United Kingdom; FRA = France; MACS = US Multicenter AIDS Cohort Study 1983-1992.

(121)

ácido nucléico.

Investigação do HIV-2 em amostras com resultados indeterminados para o HIV-1, quando houver dados epidemiológicos sugestivos de infecção por HIV-2 ou clínica

compatível com infecção por HIV/ AIDS.

(122)

Trinta dias após a emissão do resultado referente à primeira amostra.

As amostras com resultado positivo (primeira amostra) mostram um resultado parcial (será definitivo apenas após a análise da segunda).

(123)

Se a etapa 1 na segunda amostra não mostrar resultado conclusivo, realizam-se a segunda e terceira etapas.

Se após a realização dessas etapas os resultados

da primeira e segunda amostra forem discordantes,

deverá ser coletada uma terceira amostra, com as

respectivas etapas.

(124)

Aquisição passiva de Ac anti-HIV (filhos)

Infecções por outros vírus Baixa sensibilidade do kit utilizado Doenças auto-imunes

Problemas técnicos Semelhanças antigênicas

entre microrganismos

Coleta durante janela imunológica Alterações biológicas do indivíduo

Problemas técnicos no procedimento do exame

Falso-Negativos Falso-Positivos

(125)

Testes rápidos

Ausência de rede de laboratórios;

Resultados em tempo inferior a 30 minutos;

Realização no momento da consulta (amostra coletada por punção de polpa digital);

À consulta o paciente já recebe o aconselhamento pré-teste, o resultado e o aconselhamento pós-teste.

Ex: Triagem de gestantes sem sorologia pré-natal disponível no momento do parto.