Prof. Agda. Dra. Selva Iris Ale Diretora de Pós-graduação em Alergologia
Prof. Agda. Disciplina de Dermatologia
Facultad de Medicina – Universidad de la República
DERMATITE ATÓPICA
•
Dermatite eczematosa crônica de base genética.•
Normalmente inicia-se na primeira infância (com frequência é a primeira manifestação clínica da atopia).•
Afeta de 10 a 20% das crianças menores de 5 anos.•
Persiste em 20 a 30% dos pacientes na juventude e em 3 a 5% na idade adulta.•
Clinicamente é caracterizada por apresentar marcado prurido, lesões inflamatórias e xerose .•
Associa-se com um aumento de IgE sérica e uma história pessoal e/ou familiar de alergias do tipo I, rinite alérgica e asma.•
Sua prevalência tem aumentado drasticamente nasúltimas décadas, principalmente em países desenvolvidos.
•
Determina um marcado efeito na qualidade de vida, tantonos pacientes quanto em suas famílias:
– prurido, privação do sono, diminuição na atenção,
interferência com as atividades sociais, escolares e de trabalho, ansiedade, depressão.
Importância do tema
•
No mínimo 50% das crianças com DA desenvolvem asma e outras doençasde natureza alérgica, como
rinoconjuntivite e alergia alimentar
(Marcha atópica).
Graham-Brown RAC. Atopic dermatitis: Predictions, expectations and outcomes. JAAD 2001; 45: 561–3
• É um transtorno multifatorial que surge de complexas
interações genéticas – ambientais.
• Participam fatores endógenos e exógenos.
• São reconhecidos três fatores patogénicos maiores:
• Susceptibilidade genética.
• Disfunção da barreira cutânea.
• Imunodesregulação, que envolve alterações na resposta imune inata e adaptativa.
•
Agregação familiar das doenças atópicas: 50 a 75%
dos pacientes com DA severo têm AF de atopia em
um pai ou os dois pais.
•
Foram descritas alterações em dois grupos maiores
de genes:
–
Genes que codificam proteínas epidérmicas estruturais.–
Genes que codificam componentes do sistema imune.•
Família de genes relacionados com os epitélios, que
integram o denominado
Complexo de Diferenciação
Epidérmico (CDE).
•
O CDE inclui vários genes que codificam proteínas
envolvidas na formação da camada córnea.
•
Alterações estruturais e funcionais da camada córnea
e diminuição na sua capacidade de retenção aquosa
( Fator Normal de umidade).
Mutações no gene de
Filagrina (FLG)
localizado no
cromossomo 1q21.3
Fatores genéticos
Nemoto-Hasebe I et al. Clinical Severity Correlates with Impaired Barrier in Filaggrin-Related Eczema. J Invest Dermatol. 25, 2008.
Alterações na barreira cutânea
• O transtorno de barreira é um evento crucial.
• Alterações em proteínas da barreira.• Alterações nos lipídios epidérmicos.
• Alterações nas enzimas epidérmicas.
• Diminuição do conteúdo aquoso cutâneo. Maior penetração de microrganismos, o que
aumenta a susceptibilidade às infecções.
Maior penetração de irritantes produzindo irritação e inflamação.
Maior penetração de alergênicos levando à sensibilização alérgica.
•
Alterações na Imunidade Inata
•
Alterações na Imunidade Adaptativa
Alergia imediata (hipersensibilidade tipo I)
Alergia retardada ou tardia (hipersensibilidade tipo IV)
Autoimunidade
•
Alterações nos receptores de reconhecimento de patogênicos, como os receptores Toll-like.•
Diminuição da expressão de peptídeos defensivos antimicrobianos.•
Deficiência nas células dendríticas do tipo plasmocitóide, importantes na defesa antiviral.A supressão relativa do SII incrementa a susceptibilidade a
infecções dos pacientes atópicos e explica a colonização por S. aureus observada na maioria dos pacientes.
Transtornos na Imunidade Inata
Hata TR, Gallo RL. Antimicrobial peptides, skin infections, and atopic dermatitis. Semin Cutan Med Surg. 2008 Jun;27(2):144-50.
Fatores infecciosos
•
As enterotoxinas de S. aureus possuem atividade desuperantígeno induzindo uma intensa ativação e proliferação dos LT.
•
O S. aureus induz a secreção de IL-31, envolvida no prurido atópico.•
A ceramidase do S. aureus contribui no dano da barreira.•
Altera a atividade das células T reg.•
Induz a formação de IgE específica anti-SA.•
O SA induz resistência aos corticoides.Lin YT, Wang CT. Role of bacterial pathogens in atopic dermatitis. Clin Rev Allergy Immunol. 2007 Dec;33(3):167-77.
•
Hipersensibilidade aos alergênicos proteicos (atópenos).
Alergênicos inalantes, de contato e alimentares.•
A hipersensibilidade alérgica
seria estabelecida de modo
precoce.
•
A hipersensibilidade alérgica
seria estabelecida pela pele.
Transtornos na imunidade adaptativa
Maintz L, Novak N Getting more and more complex: the pathophysiology of atopic eczema. Eur J Dermatol. 2007 Jul-Aug;17(4):267-83
•
Os pacientes com DA severa apresentam Ac IgE
contra proteínas dos queratinócitos e das células
endoteliais.
•
É provável que coçar libere proteínas intracelulares
dos queratinócitos, que por sua vez podem
mimetizar epitopos alergênicos e induzir a síntese de
IgE.
•
Esses Ac estão presentes em 25% dos pacientes e
estão correlacionados com a severidade da
dermatite.
Fase do lactente
As lesões aparecem aproximadamente aos 3 meses de idade, embora possam surgir antes.
São muito pruriginosas.
Eritema, exsudação, descamação, erosões.
Cabeça
– Face (áreas convexas) - Couro cabeludo.
Membros (faces extensoras em forma simétrica).
Tronco (em DA estendidas).
Fase infantil
• Eritema, exsudação, erosões, crostas, descamação, xerose,
liquenificação.
Cabeça e pescoço
– Face (zonas de pregas) perioral, pálpebra, prega auricular.
Pescoço.
Membros
Áreas de flexão em forma simétrica: fossas poplíteas e fossas
antecubitais, pulsos e tornozelos.
– Pode comprometer mãos e pés.
Tronco
Área anterior e posterior, área genital.Fase do adolescente e do adulto
• Eritema, exsudação, erosões, descamação, xerose, liquenificação.
Cabeça e pescoço
• Face (zonas de pregas) perioral, pálpebras, prega auricular.
Pescoço.
Membros
Áreas flexoras em forma simétrica: fossas poplíteas e fossas
antecubitais, punhos e tornozelos.
• Frequentemente compromete mãos (principalmente no sexo
feminino).
Tronco
Comprometido nas formas severas.
Algumas áreas são caraterísticas: genitais, região periareolar.
•
Objetivos primários do tratamento:
Controlar os sintomas cutâneos.
Permitir o desenvolvimento das atividades sociais,
escolares e de trabalho em forma adequada.
Melhorar a qualidade de vida.
•
É importante conseguir a integração dos pacientes e
de suas famílias ao conceito de plano terapêutico e
sua cooperação ativa.
1. Identificação e controle dos fatores desencadeantes:
Controle de alergênicos, irritantes, fatores infecciosos e estresse.
2. Medidas básicas de cuidado cutâneo com reconstituição da função barreira da pele.
3. Desenvolvimento de uma estratégia terapêutica integral, adequada para o paciente, para a severidade e o período evolutivo da dermatite:
Controle da inflamação.
Controle do prurido.
Controle da infecção.
Imunomodulação.Testes diagnósticos de alergia em eczema
•
Prick test
(prick-to-prick)•
IgE específica
•
Patch test
•
Testes de provocação
Importantes em DA severa e
quando os fatores alérgicos se consideram relevantes no quadro clínico.
• Produtos de higiene com boa tolerância cutânea, pH ácido ou neutro, livres de fragrâncias.
• Agua morna (32-34ºC), secar com toques, aplicar produtos hidratantes.
• Os banhos de aveia coloidal ajudam a diminuir a inflamação e exsudação, são hidratantes e calmantes.
Cuidados básicos da pele: higiene
• Em dermatites agudas, as compressas úmidas são úteis para reduzir o prurido, a dor e a
exsudação.
• Aplicam-se por 20 a 30 minutos várias vezes ao dia.
•
O uso de hidratantes/emolientesdermatológicos constitui uma rotina diária no paciente atópico.
Aumentam o conteúdo aquoso cutâneo.
Aumentam a função de barreira da pele.
Diminuem o prurido.
Têm um efeito sinérgico com os corticoides tópicos.•
Devem ser aplicados nas áreas livres de lesões agudas, no mínimo duas ou três vezes por dia,com uma massagem suave.
•
Também serão aplicados depois do banho (nos primeiros 3 min.).Cuidados básicos da pele: hidratação
Lübbe J: Evidence-based corneotherapy. Dermatology 2000;200:285–289
Grimalt R, et al. The steroid-sparing effect of an emollient therapy in infants with atopic dermatitis: a randomized controlled study. Dermatology 2007;214:61-7.
Sugestões para o cuidado do atópico
• Evitar o excesso de roupa e os ambientes muito quentes.
• Evitar a lã e as fibras sintéticas, roupas ásperas ou muito justas.
• Pré-lavar a roupa, principalmente a que não precisa ser passada.
• Lavar com água quente e enxaguar duas vezes.
• Preferir os detergentes hipoalergênicos e sem fragrância.
• Retirar as etiquetas da roupa.
• Usar luvas de algodão de noite para evitar coçar.
• Manter as unhas curtas.
• Manter os ambientes livres de pó (evitar bichos de pelúcia, cortinas,
tapetes, livros ou papéis, principalmente no dormitório).
• Limpar com pano úmido ou aspirador.
• Forrar o colchão com fronha plástica e aspirá-lo ou colocá-lo ao sol
semanalmente.
Corticoides tópicos
• Constituem um agente terapêutico de primeira línea nas formas localizadas de DA.
• Devem ser usados de modo alternado, junto com a aplicação de emolientes.
• Deve ser adaptada a potencia à área a ser tratada.
• No tratamento no longo prazo deve ser usado o CT de menor potencia capaz de controlar o quadro.
• Os CT potentes não se devem usar continuadamente por mais de 7 a 10 dias.
• Os CT não se devem usar por mais de um mês sem supervisão.
• Uso proativo, intermitente de CT uma a duas vezes por semana como terapia de manutenção, em áreas habitualmente afetadas.
Schmitt J, et al. Efficacy and tolerability of proactive treatment with topical corticosteroids and calcineurin inhibitors for AE: systematic review and meta-analysis Br J Derm. 2011;164:415-28
Imunomoduladores tópicos
•
Os imunomoduladores tópicos, como Tacrolimus ou Pimecrolimus podem prescrever-se em adultos e crianças maiores de 2 anos.•
São preferidos nas DA faciais, perioculares ou de pregas.•
Podem ser usados como poupadores de CT.•
Constituem uma alternativa válida nos pacientes com alergia aos corticoides.•
Permitem estratégias terapêuticas combinadas com os CT.Terapia de bandagens úmidas
• Constitui uma terapia efetiva na DA
severa, resistente ou muito pruriginosa.
Aumento no conteúdo aquoso cutâneo.
Diminuição na perda epidérmica de água.
Aumento na quantidade de lipídios na epiderme.
• Uso conjunto com emolientes e/ou CTs.
• Redução do prurido e melhora do sono.
• Diminuição da necessidade de CTs.
Terapias sistémicas na DA severa
•
No tratamento sistémico da DA existe um
grande gap entre o conhecimento derivado
de sua ação farmacológica e a evidência
clínica de sua eficácia.
•
Requerem-se mais estudos clínicos
Fototerapia
• A fototerapia constitui a segunda linha de tratamento, quando falha da primeira linha (emolientes, TCS e TCI).
• Pode ser usada se a repercussão na qualidade de vida, nas atividades sociais ou de trabalho for importante.
• Pode ser usada como terapia de manutenção em pacientes com quadros crônicos.
• Para a DA aguda a fototerapia UVA1 em doses
moderadas demonstra significativa eficácia e rapidez de ação.
• Na DA crônica a fototerapia UVB de banda estreita
Imunomoduladores sistémicos
• Estão indicados em adultos e crianças nos quais os tratamentos tópicos e a fototerapia não controlam adequadamente o quadro.
• Também estão indicados quando o impacto psicoemocional e psicossocial é significativo.
• Todos os agentes devem ser indicados na mínima dose efetiva e na menor duração possível.
• Os dados são insuficientes para uma recomendação definitiva da posologia ótima ou dos protocolos de acompanhamento e monitoração.
