Rotura do ligamento cruzado cranial
Resolução cirúrgica por osteotomia tripla da tíbia e avanço da
tuberosidade tibial
Joana Diogo Mendes Raposo Ervideira Grácio
Orientador:
Professor Doutor José Eduardo Teixeira Pereira
Co-orientador:
Doutor Luís Miguel Viana Maltez da Costa
UNIVERSIDADE DE TRÁS-OS-MONTES E ALTO DOURO VILA REAL, 2012
Rotura do ligamento cruzado cranial
Resolução cirúrgica por osteotomia tripla da tíbia e avanço da
tuberosidade tibial
Joana Diogo Mendes Raposo Ervideira Grácio
Orientador:
Professor Doutor José Eduardo Teixeira Pereira
Co-orientador:
Doutor Luís Miguel Viana Maltez da Costa
UNIVERSIDADE DE TRÁS-OS-MONTES E ALTO DOURO VILA REAL, 2012
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Dissertação apresentada à Escola de Ciências Agrárias e Veterinárias da Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro, como requisito para a obtenção do título de Mestre em Medicina Veterinária.
iii
Orientador Científico:
__________________________________________________________
Professor Doutor José Eduardo Pereira (Departamento de Ciências Veterinárias, UTAD)
Co-orientador Científico:
_______________________________________________________
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Dedicado às pessoas que fizeram tudo por mim e que me permitiram alcançar o
meu maior sonho, ser veterinária.
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da tuberosidade tibial”. Vila Real, Portugal: 2012. Dissertação (Mestrado Integrado em Medicina Veterinária) apresentada à Escola de Ciências Agrárias e Veterinárias da Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro.
RESUMO
A rotura do ligamento cruzado cranial representa a causa mais frequente de claudicação do membro pélvico da espécie canina, sendo pouco frequente na felina. Pode ser completa com instabilidade extrema ou parcial com instabilidade ligeira. A instabilidade pode ser apreciada pela existência de movimento de gaveta no joelho durante a exploração clínica ou durante a locomoção.
Em consequência da rotura do ligamento surge instabilidade articular, acompanhada por uma cascata inflamatória e alterações patológicas como sinovite, osteoartrite, lesão meniscal e alteração na cinesiologia articular.
Este trabalho tem por objetivo comparar a osteotomia tripla da tuberosidade tibial e o avanço da tuberosidade tibial na resolução da rotura do ligamento cruzado cranial na espécie canina. Foi baseado numa pesquisa bibliográfica e num estudo estatístico de 28 casos intervencionados no Hospital Veterinário ARS e no Hospital Veterinário da Faculdade de Medicina Veterinária, tendo sido seguidos durante o estágio curricular.
Palavras-chave: rotura; ligamento cruzado cranial; espécie canina; felina; osteotomia tripla da tuberosidade tibial; avanço da tuberosidade tibial
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tuberosity advancement”. Vila Real, Portugal: 2012. Master dissertation (Veterinary Medicine Integrated Master) presented to the Scholl of Agrarian and Veterinary Sciences – University of Trás-os-Montes and Alto Douro.
ABSTRACT
Cranial cruciate ligament rupture is the most frequent cause of hind limb lameness in dogs and it’s rarely found in cats. This condition can be classified has a complete rupture, associated with extreme stifle instability or has a partial rupture which usually is associated with mild instability. The instability can be appreciated by the existence of a cranial drawer movement in the stifle during clinical examination or during locomotion.
Consequently to the ligament rupture, joint instability is established, accompanied by an inflammatory cascade and pathological changes such as synovitis, osteoarthritis, meniscal injury and alteration in articular kinesiology.
The objective of this thesis is to compare the triple osteotomy of the tibial tuberosity and tibial tuberosity advancement in the resolution of the cranial cruciate ligament rupture in the dog. It was based on a literature review and a statistical study including 28 cases intervened in ARS Veterinary Hospital and at the Veterinary Hospital of the Faculty of Veterinary Medicine, which has been followed during the traineeship.
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Keywords: rupture; cranial cruciate ligament; dogs; cats; triple osteotomy of the tibial tuberosity; tibial tuberosity advancement
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ÍNDICE GERAL
1. OBJECTIVOS ... 1
2. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA ... 1
2.1. Anatomia do joelho ... 1
2.2. Ligamento cruzado cranial (LCCr) ... 4
2.3. Cinesiologia ... 5
2.4. Biomecânica do joelho ... 7
2.5. Epidemiologia e patogenia ... 7
2.6. Diagnóstico ... 9
2.6.1. Anamnese e sinais clínicos... 9
2.6.2. Exame físico ... 11
2.6.3. Exame radiográfico ... 14
2.6.4. Citologia do líquido articular ... 15
2.6.5. Artroscopia ... 17
2.6.6. Ultrassonografia ... 18
2.6.7. Tomografia computorizada ... 19
2.6.8. Ressonância magnética ... 19
2.7. Lesão meniscal e meniscectomia ... 20
2.8. Diagnósticos diferenciais ... 22
2.9. Tratamento para a rotura do LCCr ... 23
2.9.1. Tratamento médico-conservativo ... 24
1.9.2. Tratamento cirúrgico ... 27
3. AVANÇO DA TUBEROSIDADE TIBIAL... 32
3.1. Pressupostos biomecânicos ... 32 3.2. Planeamento pré-operatório ... 33 3.3. Técnica cirúrgica ... 35 3.4. Pós-operatório ... 36 3.5. Resultados esperados ... 37 3.6. Complicações ... 37
4. OSTEOTOMIA TRIPLA DA TIBIA ... 38
4.1. Pressupostos biomecânicos ... 38
viii 4.3. Técnica cirúrgica ... 40 4.4. Pós-operatório ... 41 4.5. Resultados esperados ... 41 4.6. Complicações ... 42 5. MATERIAL E MÉTODOS ... 42 5.1. Animais do estudo ... 42 5.2. Exame Radiográfico ... 43
5.3. Descrição dos procedimentos ... 44
6. RESULTADOS ... 50
7. DISCUSSÃO DOS RESULTADOS ... 53
7.1. Complicações ... 54
7.2. Retorno da Função ... 54
8. CONCLUSÃO ... 55
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ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1 – Ilustração da articulação do joelho (adaptado de Canapp, 2007)...1
Figura 2 – Vista proximal dos meniscos e da meseta tibial (adaptado de Evans, H.E., 2012b)...2
Figura 3 – Fotografia (A) e desenho a lápis (B) de um joelho direito canino flexionado (adaptado de Rooster et al., 2010)...4
Figura 4 – Imagem esquemática da articulação do joelho canino (adaptado de Arnoczky, 1985)...6
Figura 5 – Realização do teste de translação cranial (com ilustrações retiradas de Schulz, 2007)...12
Figura 6 – Realização do teste de compressão tibial (adaptado de Schulz, 2007)...13
Figura 7 – Radiografia de um cão com RLCCr: posição neutra (A) e compressão tibial (B) (adaptado de Van Bree et al., 2010)...15
Figura 8 – Vista cranial da fossa intercondilar que permite visualizar o LCCa incólume e o LCCr danificado (adaptado de Schulz, 2007)...17
Figura 9 – Lesões meniscais (adaptado de Piermattei, 2006)...21
Figura 10 – Vista craniomedial da tíbia proximal após realização da TTA (adaptado de Boudrieau, 2010) ...31
Figura 11 – Marcos anatómicos radiográficos e estudo morfológico do joelho (adaptado de Boudrieau, 2010)...34
Figura 12 – Sobreposição da película transparente sobre a radiografia pré-cirúrgica para seleção da placa a utilizar (adaptado de Guerrero et al., 2010)...34
Figura 13 – Controlo radiográfico pós-cirúrgico (projeção crânio-caudal - C e medio-lateral - D)...36
Figura 14 – Controlo radiográfico 10 semanas depois onde se verifica uma cicatrização quase completa da zona da osteotomia...38
Figura 15 – Diagrama ilustrando a inclinação da meseta tibial (TPS), o ângulo de correção (CA), a osteotomia da tuberosidade tibial (TCO) e ângulo da cunha de ostectomia (WA) (adaptado de Bruce et al., 2007)...39
Figura 16 – Ilustração da TTO (adaptado de Milovancev & Schaefer, 2010)...40
Figura 17 – Controlo radiográfico pós-cirúrgico, projeção medio-lateral...40
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Figura 19 – Radiografia pré-cirúrgica em projeção médio-lateral...43
Figura 20 – Realização do acesso medial à tíbia...45
Figura 21 – Perfuração dos orifícios para colocação do garfo de fixação (A) e conclusão da osteotomia após remoção da guia (B)...45
Figura 22 – Colocação do garfo de fixação (A) e remoção de osso esponjoso para posterior colocação (B)...46
Figura 23 – Colocação dos implantes...46
Figura 24 – Fase final da técnica cirúrgica...46
Figura 25 – Realização da osteotomia na tuberosidade tibial após acesso medial...47
Figura 26 – Marcação da cunha óssea conforme o ângulo previamente calculado na radiografia pré-cirúrgica...47
Figura 27 – Corte da cunha óssea...47
Figura 28 – Remoção da cunha óssea...48
Figura 29 – Após a remoção da cunha óssea (A) a cunha de ostectomia é reduzida com a ajuda de um fórceps (B)...48
Figura 30 – Colocação de 2 agulhas de Kirschner, proximal (A) e distalmente (B) ao local de ostectomia, de forma a estabilizar a tuberosidade tibial...48
Figura 31 – Colocação da placa em forma de T (A) e de agrafos ao nível da pele (B) após ter sido realizada a sutura da fáscia e dos tecidos subcutâneos...49
Figura 32 – Controlo radiográfico pós-cirúrgico da TTA (A) e da TTO (B), em projeção crânio-caudal...49
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ÍNDICE DE TABELAS
Tabela 1 – AINES aprovados em cães e gatos na Europa e Estados Unidos (adaptado de Ramsey, 2011. Princípios ativos* adaptados de Abercromby et al., 2006)...25 Tabela 2 – Principais técnicas cirúrgicas utilizadas no tratamento da RLCCr (adaptado de Guerrero, 2008)...28 Tabela 3 – Identificação da terapêutica utilizada, raça, idade, peso vivo, sexo e grau de claudicação pré-cirúrgico e pós-cirúrgico dos cães presentes na amostra...50
xii
ÍNDICE DE GRÁFICOS
Gráfico 1 – Frequências relativas das espécies representadas na amostra em estudo...50 Gráfico 2 – Distribuição dos animais da amostra pelo sexo...52 Gráfico 3 – Distribuição dos animais relativamente ao grau de claudicação antes da cirurgia e um mês após a cirurgia...52 Gráfico 4 – Comparação entre a TTA e a TTO, relativamente ao grau de claudicação um mês após a cirurgia...53
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LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS
AH Ácido hialurónico
AINES Anti-inflamatórios não esteróides BID Duas vezes por dia
COX Ciclo-oxigenase CrCd Crânio-caudal
DAD Doença articular degenerativa DTA Deslocamento anterior da tíbia et al. et alli
HVFMV Hospital Veterinário da Faculdade de Medicina Veterinária HVARS Hospital Veterinário ARS
IM Intramuscular
LC Ligamentos colaterais LCCa Ligamento cruzado caudal LCCr Ligamento cruzado cranial LCL Ligamento colateral lateral LCM Ligamento colateral medial ML Medio-Lateral
Nº Número
OA Osteoartrite PO Por via oral
PSGAGs Glicosaminoglicanos polissulfatados RLCCr Rotura do ligamento cruzado cranial RM Ressonância computorizada
SID Uma vez por dia
TAC Tomografia computorizada TID Três vezes ao dia
TPLO Osteotomia de nivelamento da meseta tibial TTA Avanço da tuberosidade tibial
TTO Osteotomia tripla da tíbia TWO Osteotomia tibial em cunha
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AGRADECIMENTOS
Ao Professor Doutor José Eduardo por ter aceite ser meu orientador e pela disponibilidade
Ao Dr. Luís Maltez por ter aceite ser meu co-orientador, pela disponibilidade e apoio demonstrados durante os períodos de estágio e de elaboração da tese, pela sua preciosa opinião e ajuda na correção desta tese e por ser uma referência de conhecimentos académicos para mim.
Ao Professor Doutor Jorge Colaço pela disponibilidade e auxílio na parte estatística da tese.
Ao hospital veterinário ARS em Barcelona e a todo o seu pessoal, nomeadamente ao Dr. Josep M. Closa, à enfermeira Olimpia, Montsé e Laura.
Ao Professor Doutor António Ferreira pela disponibilidade e generosidade demonstradas e por permitir a recolha de todos os dados de que eu necessitava para a elaboração da tese. Foi um privilégio trabalhar consigo, nomeadamente nas suas cirurgias.
Ao Dr. Rodrigo Bom pelos conhecimentos que me transmitiu e por me permitir começar a dar os primeiros passos na área da cirurgia.
Ao Dr. Gonçalo Vicente por ter aceite o meu pedido para orientador de estágio e pelos conhecimentos fornecidos durante os cinco meses.
Ao Hospital Veterinário da FMV e a todo o seu pessoal, nomeadamente aos meus colegas de estágio e às enfermeiras Irina e Sandra. Foram cinco meses intensos, de muito trabalho e cansaço.
Às minhas grandes amigas Catarina, Carla e Alexandra, por estarem sempre presentes, pelas palavras de amizade e incentivo. À minha família Araucária, que durante praticamente cinco anos me acolheu em Vila Real. Obrigada Aldo, Inês, Raquel, Cláudia, Hélia, Isabel, Vanessa, Daniela e Joana. À minha turma 3 que sempre me acompanhou durante os cinco anos de curso: Filipa, Tiago, Margarida, Olga e Vera.
À minha família que sempre me apoiou neste meu sonho.
Aos meus pais, que me apoiaram em tudo e em todas as minhas decisões, que me permitiram realizar os meus objetivos, tendo sido o meu principal apoio emocional nestes seis anos intensos de curso universitário.
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1. OBJECTIVOS
Esta dissertação de mestrado tem por objetivo a comparação entre a técnica do avanço da tuberosidade tibial e a osteotomia tripla da tíbia, na resolução da rotura do ligamento cruzado cranial, com base numa amostra de doentes intervencionados cirurgicamente no Hospital Veterinário ARS e no Hospital Veterinário da Faculdade de Medicina Veterinária.
2. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
2.1. Anatomia do joelho
O membro pélvico é composto por quatro segmentos: a cintura pélvica, a coxa, a perna e o pé, dividindo-se este último em tarso, metatarso e dígitos. A coxa corresponde ao fémur, o qual articula dorsalmente no acetábulo e distalmente na tíbia e patela (figura 1). A perna é composta por sua vez, pela tíbia, fíbula e patela (Sisson, 1914). No total ao nível do joelho existem quatro ossos sesamóides: a patela, a fabela medial e lateral (sesamóides do músculo gastrocnémio), e o sesamóide do músculo poplíteo (Denny & Butterworth, 2000).
A patela é um osso sesamóide de grande dimensão, intercalada no tendão de inserção do
músculo quadríceps femoral. Dela parte um ligamento, designado ligamento patelar, que se insere na tuberosidade tibial e que representa o prolongamento do tendão do músculo quadríceps femoral. A patela articula com a tróclea femoral e é posicionada neste local, devido à existência de uma espessa fáscia femoral ou fáscia lata e por uma pequena fáscia femoral medial. Para prevenir que ocorra o deslocamento da patela existem uns ligamentos débeis, designados ligamentos femoro-patelares, medial e lateral (Evans & Lahunta, 2012b).
O joelho é possivelmente a articulação mais complexa do organismo. É do tipo sinovial e é constituída por duas articulações principais: a articulação tibial e
femoro-2
patelar (König & Liebich, 2002; Dural & Bertrana, 2010; Evans & Lahunta, 2012b). A articulação femoro-tibial é formada pelos côndilos femorais medial e lateral e pela superfície articular dos dois côndilos tibiais (König & Liebich, 2002; Evans & Lahunta, 2012a). Entre as duas superfícies articulares dos côndilos tibiais existe uma eminência intercondilar, a qual por sua vez é dividida pela área intercondilar central nos tubérculos intercondilares lateral e medial (König & Liebich, 2002; Evans & Lahunta, 2012a). Intimamente unida a esta articulação fica a articulação femoro-patelar, a qual se localiza entre a patela e a tróclea do fémur (König & Liebich, 2002; Evans & Lahunta, 2012a). As duas articulações são interdependentes, na medida em que, a patela ao estar fixa na tíbia pelo ligamento patelar, faz com que qualquer movimento entre o fémur e a tíbia provoque um movimento entre a patela e o fémur (Evans & Lahunta, 2012a). A articulação femoro-tibial é responsável pelo suporte do peso e a articulação femoro-patelar aumenta a eficiência biomecânica do grupo muscular quadricípedes e facilita a extensão do membro (Vasseur, 2002).
Entre o fémur e a tíbia existe uma grande incongruência, sendo esta compensada pelos meniscos, duas estruturas semilunares fibrocartilaginosas (Vasseur, 2002; Beale, 2007; Canapp, 2007; Palmer, 2007; Dural & Bertrana, 2010; Alvarez, 2011; Evans & Lahunta, 2012b). Os meniscos são constituídos por um tecido com características intermédias entre o tecido conjuntivo denso e a cartilagem hialina, cujos feixes de colagénio (principalmente tipo I) ficam dispostos paralelamente às forças de tração exercidas sobre a cartilagem (Junqueira & Carneiro, 2004). O menisco medial localiza-se entre os côndilos mediais femoral e tibial e o menisco lateral entre os côndilos laterais adjacentes (Evans & Lahunta, 2012b).
Ao corte transversal, os meniscos têm forma de cunha, sendo a superfície proximal côncava e a distal plana. Os meniscos estão ancorados na meseta tibial pelos ligamentos menisco-tibiais craniais e caudais. O menisco lateral tem uma conexão com o fémur, chamado
3
ligamento femoral do menisco lateral ou ligamento meniscofemoral (Vasseur, 2002; Palmer, 2007; Glyde, 2008). O menisco medial está firmemente aderido à tíbia (Donahue et al., 2003; Alvarez, 2011) e devido à sua forma de cunha, colabora com o LCCr de forma a evitar a ocorrência de deslocamento anterior da tíbia (DTA) (Alvarez, 2011). A porção cranial dos dois meniscos está unida pelo ligamento intermeniscal ou transverso (figura 2), o qual se situa cranialmente à inserção do LCCr na tíbia (Glyde, 2008; Evans & Lahunta, 2012b). Somente a periferia de cada menisco é inervada e nutrida por uma rede vascular; o resto do corpo meniscal é avascular e aneural, sendo nutrido pelo líquido sinovial (Canapp, 2007).
As funções dos meniscos incluem (1) absorção de energia e tensão que são transmitidos à articulação do joelho, (2) estabilização da articulação, uma vez que, promovem o aprofundamento das superfícies articulares da meseta tibial, (3) lubrificação da articulação e (4) prevenção do impacto sinovial entre a superfície articular do fémur e da tíbia (Vasseur, 2002).
A cápsula articular do joelho é a maior cápsula articular do organismo (Evans & Lahunta, 2012b). Tem três cavidades distintas que intercomunicam. A cavidade de maior dimensão situa-se entre a patela e o fémur, e as outras duas entre o fémur e os côndilos tibiais (Vasseur, 2002; Evans & Lahunta, 2012b). Distalmente à patela, as camadas sinoviais e fibróticas da cápsula articular são separadas pela almofada adiposa infrapatelar. O deslocamento da almofada adiposa infrapatelar é visível nas radiografias e é sugestivo de espessamento articular, efusão articular ou de ambos os processos (Vasseur, 2002).
Ao nível do joelho existem quatro ligamentos que, de forma passiva, estabilizam a articulação (Canapp, 2007). Os ligamentos que suportam primariamente a articulação do joelho, são os ligamentos femorotibiais, que incluem os ligamentos colaterais (LC) existindo os ligamentos colaterais medial e lateral e os ligamentos cruzados cranial e caudal (Vasseur, 2002). O ligamento colateral medial (LCM) é um pequeno ligamento que se estende entre o epicôndilo femoral medial e a região médio-proximal da tíbia. O ligamento colateral lateral (LCL) é semelhante ao LCM em termos de tamanho e comprimento; origina-se no bordo proximal do epicôndilo lateral e atravessa a cápsula articular caudalmente, passando pelo tendão de inserção do músculo poplíteo até se inserir na cabeça da fíbula, havendo algumas fibras que se dirigem para o côndilo tibial lateral, sem haver qualquer união ao menisco lateral (Guerrero et al., 2008; Evans & Lahunta, 2012b). Os LC auxiliam o LCCr na prevenção da rotação medial da tíbia sobre o fémur. Em extensão, os LC são a primeira barreira contra a rotação medial e lateral; em flexão, os LC são também a principal defesa contra a rotação
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lateral, enquanto que, na rotação medial o principal opositor é o LCCr (Evans & Lahunta, 2012b).
Os ligamentos cruzados situam-se entre as cavidades sinoviais, no interior da articulação (König & Liebich, 2002; Evans & Lahunta, 2012b) e são os mecanismos de estabilização do joelho mais importantes, dado que evitam o movimento crânio-caudal dos constituintes ósseos desta articulação e a rotação interna do joelho (Vasseur, 2002). O ligamento cruzado caudal (LCCa) origina-se na fossa intercondilar, na área lateral do côndilo medial femoral dirigindo-se caudodistalmente até à incisura poplítea da tíbia (König & Liebich, 2002; Vasseur, 2002; Evans & Lahunta, 2012b). Tem como função evitar o movimento caudal da tíbia (movimento de gaveta caudal) relativamente ao fémur (Vasseur, 2002; Guerrero et al., 2008) e auxilia a prevenir a rotação interna, em conjunto com o LCCr. Desempenha ainda, uma função secundária na restrição da hiperextensão e dos movimentos de varus e valgus aquando da flexão da articulação (Vasseur, 2002).
2.2. Ligamento cruzado cranial (LCCr)
O LCCr, assim como o LCCa, é extra sinovial, apesar de intra-articular (Castro et al., 2003). Segundo Arnoczky, o LCCr tem origem na fossa intercondilar, na porção caudomedial (König & Liebich, 2002; Alvarez, 2011; Evans & Lahunta, 2012b) do côndilo femoral lateral e estende-se distal e medialmente até à área intercondilar cranial da meseta tibial.
O LCCr divide-se numa banda craniomedial espessa e torcida e numa caudolateral fina e reta (Alvarez, 2011) (figura 3), tendo cada uma delas diferentes inserções na meseta tibial (Schulz, 2007). Durante a flexão da articulação, a banda craniomedial está tensa e a caudolateral relaxada, e durante a extensão ambas as bandas estão sob tensão contribuindo para a estabilidade da
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articulação (Arnoczky, 1985; Buquera et al., 2004; Beale, 2005; Canapp, 2007; Schulz, 2007; Alvarez, 2011). A banda craniomedial é quem limita primariamente o DTA (Schulz, 2007) .
Histologicamente o LCCr é composto por múltiplos feixes de colagénio, principalmente por colagénio tipo I (cerca de 90%) e também por colagénio tipo III (3 a 10%) (Houlton, 2008; Rooster et al., 2010), agrupados em fascículos de tamanho variado (Yahia & Drouin, 1989; Clark & Sidles, 1990) e separados por colunas de células e envolvidos por uma cápsula fibrosa. Externamente o LCCr está envolto por uma membrana sinovial que o protege dos efeitos prejudiciais do ambiente sinovial (Houlton, 2008).
Funcionalmente o LCCr é responsável por limitar os movimentos da articulação femoro-tíbio-patelar, impedir a hiperextensão articular e uma rotação tibial excessiva, como também prevenir o avanço cranial da tíbia, o qual é favorecido pela inclinação da meseta tibial (Schulz, 2007; Guerrero et al., 2008; Ferreira et al., 2009; Alvarez, 2011). Forças excessivas, aplicadas num qualquer destes movimentos, podem resultar na rotura do ligamento (Ferreira et al., 2009).
A inervação do LCCr tem origem no nervo safeno (Arnoczky, 1983). Entre as camadas do LCCr foram identificados mecanorreceptores e terminações nervosas aferentes. A inervação do ligamento serve como um mecanismo de feedback propriocetivo para prevenir a flexão ou extensão excessiva da articulação do joelho (Schulz, 2007).
O suprimento sanguíneo do LCCr deriva predominantemente dos tecidos moles que o envolvem (membrana sinovial e almofada adiposa infrapatelar) (Arnoczky et al., 1979; Arnoczky, 1982; Buquera et al., 2004; Houlton, 2008; Alvarez, 2011), não havendo qualquer contribuição sanguínea por parte do tecido ósseo circundante (Arnoczky, 1982). O LCCr apesar de estar coberto por pregas sinoviais não se encontra em contacto direto com o líquido sinovial (Alvarez, 2011).Vários estudos indicam que a porção central do ligamento é a menos vascularizada (Arnoczky et al., 1979).
2.3. Cinesiologia
A articulação do joelho é classificada como uma diartrose (ou articulação sinovial) que permite o movimento em três planos (Pozzi & Kim, 2010). Desta forma, o movimento do fémur relativamente à tíbia pode ser descrito por três eixos ortogonais: X, Y e Z (figura 4). O eixo X passa pelos côndilos femorais paralelamente à articulação em direção medio-lateral. O
6 eixo Y é paralelo ao eixo tibial e passa através do côndilo medial da tíbia e dirige-se medialmente ao centro da meseta tibial. O eixo Z passa através do centro do espaço articular numa orientação crânio-caudal (Arnoczky, 1985).
A rotação e translação sobre cada eixo resultam em seis movimentos básicos da articulação do joelho. No movimento normal do joelho há uma combinação de dois planos. A flexão e a extensão ocorrem sob o eixo X (ou eixo transversal) e o movimento rotatório da tíbia relativamente ao fémur ocorre em torno do eixo Y (ou longitudinal) e é limitado pela geometria condilar e pela existência de ligamentos (Arnoczky, 1985).
Quando se flexiona a articulação, as inserções do LCL ao nível da tíbia e fémur aproximam-se e o ligamento começa a relaxar. Isto permite o movimento caudal do côndilo femoral lateral na meseta tibial (rotação em torno de Y) o que resulta numa rotação interna da tíbia relativamente ao fémur. Pelo contrário, se a articulação está estendida, o LCL contrai e o côndilo femoral lateral move-se cranialmente na meseta tibial causando uma rotação externa da tíbia (Arnoczky, 1985; Vasseur, 2002).
Devido à sua relação anatómica e à sua orientação espacial dentro da articulação, ao flexionar-se a articulação os ligamentos cruzados torcem-se um sobre o outro, o que leva à rotação interna da tíbia. Esta ação de torção limita a rotação normal interna da tíbia. À medida que a articulação se estende os ligamentos destorcem não havendo qualquer limitação à rotação externa da tíbia (Arnoczky, 1985).
Apesar de os ligamentos cruzados serem considerados estruturas dinâmicas na estabilidade do movimento articular, os meniscos são também importantes, proporcionando estabilidade durante movimentos articulares de rotação e flexão-extensão. Durante a flexão da articulação ambos os meniscos deslizam caudalmente na meseta tibial, todavia o menisco medial move-se consideravelmente menos que o lateral devido às suas uniões ao LCM e à cápsula articular. O movimento caudal do côndilo femoral lateral sobre a tíbia provoca um movimento caudal mais pronunciado do menisco lateral, podendo em casos extremos de flexão haver a protusão do menisco da meseta tibial. Contrariamente, quando a articulação do
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joelho está estendida, ambos os meniscos movem-se cranialmente na meseta tibial. Em geral, a flexão e extensão ocorrem ao nível do fémur e menisco, enquanto os movimentos rotacionais ocorrem entre a tíbia e meniscos (Arnoczky, 1985).
2.4. Biomecânica do joelho
Em termos estruturais o joelho é semelhante no cão e no gato e corresponde a uma união móvel entre o fémur e a tíbia (Arnoczky, 1985; Dural & Bertrana, 2010). Os principais movimentos da articulação do joelho são de flexão e extensão (König & Liebich, 2002), no entanto, há também um movimento rotacional. A capacidade da articulação rodar sobre o seu eixo axial durante a flexão e extensão é de extrema importância na função do membro pélvico. A extensão completa da extremidade no cão posiciona o fémur e a tíbia num ângulo de cerca de 150º, sendo possível um maior grau de extensão no gato. (Dural & Bertrana, 2010).
Durante a sustentação do peso ocorre compressão tibial o que leva ao aparecimento de uma força dirigida cranialmente a nível da tíbia. Em joelhos normais o LCCr vai impedir o avanço cranial da tíbia, mas quando este se encontra roturado, ocorre um subluxação cranial espontaneamente. A magnitude do avanço cranial da tíbia vai depender do grau de compressão gerado durante o suporte de peso e da inclinação da meseta tibial (Dejardin, 2002; Vezzoni, 2004; Bruce, 2007). Para além de haver DTA, ao haver perda do LCCr decorrem também alterações degenerativas que ocorrem não só por ter havido perda da integridade estrutural da articulação, mas também, porque há uma possível interrupção da função propriocetiva (Dye & Cannon Jr., 1988).
O LCCr é desta forma o elemento primário de restrição do joelho e a sua principal função é impedir a translação anterior da tíbia em relação ao fêmur, atuando secundariamente na restrição da rotação tibial e em menor grau na angulação varo-valgo quando o joelho está estendido, o que não ocorre em flexão. No entanto, não possui ação na restrição da translação posterior da tíbia (Dejardin, 2002; Castro et al., 2003)
2.5. Epidemiologia e patogenia
A rotura do ligamento cruzado cranial (RLCCr) pode ser resultado de situações traumáticas ou degenerativas. Todavia estas duas origens estão interrelacionadas, uma vez que, o LCCr ao sofrer um processo degenerativo torna-se mais suscetível a roturar em causa
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de trauma (Schulz, 2007). Nos animais jovens, devido à sua fraca condição física, podem ocorrer com maior frequência, processos traumáticos que levam à RLCCr (Vasseur, 2002). No entanto, no cão a rotura traumática é bastante rara, estando normalmente os processos degenerativos na base da rotura do ligamento (McKee & Cook, 2006).
Devido a causas ainda por explicar, o LCCr sofre processos degenerativos o que resulta numa rotura parcial e mais tarde (cerca de um ano após o inicio da claudicação) numa rotura completa com consequente instabilidade articular, osteoartrite, aparecimento de osteófitos, lesões meniscais, fibrose articular, dor e perda da função da articulação (Vasseur, 2002; Schulz, 2007; Zamprogno, 2007; Guerrero et al., 2008; Houlton, 2008). O DTA associado à inclinação tibial e às forças que suportam o peso, têm sido demonstrados como responsáveis pela tensão contínua no ligamento danificado, levando à sua rotura completa (Vezzoni, 2004).
Um grande número de autores tem sugerido fenómenos imuno-mediados como fator crucial na rotura do ligamento (McKee & Cook, 2006; Houlton, 2008; Muir, 2010). Por outro lado, há quem refira que a nível do líquido sinovial existem enzimas degradativas da matriz, que induzem uma rotura patológica progressiva do LCCr (Houlton, 2008).
Os mecanismos de lesão estão associados à função normal do LCCr: excessiva rotação, a qual ocorre quando o animal gira de forma brusca a extremidade, estando esta apoiada no solo; hiperextensão excessiva, a qual ocorre quando o animal introduz a extremidade num buraco ou numa depressão, em corrida (Guerrero et al., 2008).
Vários estudos demonstram que na maioria dos casos ocorre afeção bilateral (Vasseur, 2002; McKee & Cook, 2006; Guerrero et al., 2008; Voss, 2010), decorrendo um período de 2 anos até que o ligamento contra-lateral, ao afetado inicialmente, também se danifique (Guerrero et al., 2008). A deterioração do ligamento é mais notória na região central, possivelmente porque é menos vascularizada. No entanto, a ausência relativa de vasos na porção central não foi correlacionada com as alterações metabólicas e de oxigenação nessa região (Vasseur, 2002).
Apesar desta afeção ocorrer com alguma frequência em animais obesos, que não realizam exercício habitualmente e em animais muito ativos, como cães de performance e de caça (Cross & Lewis, 2000; Vasseur, 2002; McKee & Cook, 2006; Guerrero et al., 2008), a RLCCr acaba por ocorrer em animais de diversos tamanhos, sendo mais frequente, no caso da espécie canina em raças de grande porte (mais de 20 kg), de idade jovem (menos de 3 anos) e raças com um ângulo femorotibial hiperextendido: Rottweiler, Mastim Napolitano,
Chow-9
Chow, Bullmastiff, Boxer, São Bernardo, American Staffordshire terrier, Akita, Newfoundland e Labrador Retriever (Cross & Lewis, 2000; Vasseur, 2002; Vezzoni, 2004; McKee & Cook, 2006; Houlton, 2007; Guerrero et al., 2008; Houlton, 2008; Dural & Bertrana, 2010), e no caso da espécie felídea em gatos idosos, obesos e sedentários (Guerrero
et al., 2008; Voss, 2010). Em contrapartida, cães pertencentes a raças de pequeno porte
tendem a roturar o ligamento numa idade mais tardia (mais de 7 anos de idade) (Vasseur, 2002), devido à degeneração das fibras de colagénio e dos elementos celulares (McKee & Cook, 2006). Diversos cirurgiões defendem que os animais jovens pertencentes a raças de grande porte têm RLCCr como resultado de uma fraca biomecânica a nível do joelho, secundária a uma anormal conformação do joelho (varus, valgus, conformação interna com excessiva torção, inclinação excessiva da meseta tibial e/ou malformação (estreitamento) da fossa intercondilar do côndilo femoral) ou anomalias anatómicas adquiridas, como fraturas antigas (Cross & Lewis, 2000; Guerrero et al., 2008; Dural & Bertrana, 2010).
Numerosos estudos revelam um maior grau de rotura nas fêmeas, comparativamente aos machos e que os animais esterilizados têm maior tendência em comparação com animais inteiros (Vasseur, 2002; Houlton, 2008; Dural & Bertrana, 2010).
Existem uma série de patologias associadas à RLCCr como a rotura do menisco medial a qual ocorre no mesmo momento da lesão do LCCr ou posteriormente como consequência do avanço cranial excessivo e da rotação a que é sujeita a tíbia quando se apoia o membro afetado; luxação da patela, a qual, está frequentemente na origem da RLCCr em raças pequenas, uma vez que o ligamento está sujeito a maiores forças de tração aquando da rotação da tíbia, e a sinovite resultante da luxação da patela, debilita o LCCr, contribuindo para a sua rotura (Guerrero et al., 2008).
2.6. Diagnóstico
2.6.1. Anamnese e sinais clínicos
As três possíveis apresentações clínicas associadas à RLCCr são a lesão aguda, a lesão crónica e a rotura parcial (Schulz, 2007; Dural & Bertrana, 2010).
A maioria dos animais, com lesão do LCCr, apresenta uma claudicação da extremidade afetada do tipo agudo (Beale, 2005; Guerrero et al., 2008). Estes animais evidenciam uma incapacidade súbita de suportar o peso com o membro lesionado (Schulz, 2007) e mantêm-no num ângulo de maior flexão apoiando apenas os dígitos no solo durante o
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movimento, devido à dor existente (Vasseur, 2002; Guerrero et al., 2008). No caso de não serem sujeites a tratamento verifica-se uma melhoria gradual da claudicação a partir das 3 a 6 semanas após a lesão, particularmente em animais com menos de 10kg (Schulz, 2007; Guerrero et al., 2008). No caso de haver lesão meniscal concomitante, a claudicação perdura até haver resolução cirúrgica (Schulz, 2007). A atrofia muscular não é exuberante mas começa a surgir poucos meses após a lesão (Vasseur, 2002; Marcellin-Little, 2004). A chave para diagnosticar roturas traumáticas passa pela presença de claudicação aguda, usualmente acompanhada de história de trauma e se a articulação for avaliada poucas semanas após o trauma os sinais degenerativos são mínimos ou inexistentes (Vasseur, 2002).
Animais com lesão crónica têm história de claudicação mais insidiosa, geralmente intermitente e associada à atividade física (Vasseur, 2002). Esta claudicação crónica está por norma relacionada com o desenvolvimento da doença articular degenerativa (Schulz, 2007). Neste tipo de lesão a sinovite e a atrofia muscular são mais evidentes (Marcellin-Little, 2004).
As lesões parciais do LCCr são difíceis de diagnosticar nas fases iniciais da lesão, dado que, apenas apresentam uma subtil claudicação durante o exercício, havendo suporte normal do peso. Esta fase da lesão pode perdurar durante vários meses. À medida que o ligamento se deteriora, o joelho torna-se mais instável, começam a surgir alterações degenerativas e a claudicação torna-se mais acentuada, sendo evidente mesmo após o repouso (Schulz, 2007).
Os movimentos de extensão e flexão podem estar diminuídos em joelhos com RLCCr. A extensão é particularmente importante para a articulação do joelho, uma vez que a perda deste movimento limita a normal capacidade de sentar, caminhar e correr. A diminuição do movimento de flexão tem um pequeno impacto sobre a marcha do animal, mas tem um impacto negativo sobre atividades como sentar e agachar (Marcellin-Little, 2004). Quando os animais com RLCCr bilateral se sentam ou levantam tendem geralmente a mudar o seu peso para os membros torácicos (Palmer, 2009). Pode inclusive, haver referência por parte do proprietário, de que o animal é incapaz de se sentar normalmente e que prefira posicionar-se em superfícies elevadas, como um banco ou degrau (Schulz, 2007).
É de extrema importância observar o animal meticulosamente durante a anamnese e antes do exame físico. Dificuldade ao levantar, mudanças subtis do peso em estação e as posições dos membros durante o repouso podem indicar qual o membro afetado e sugerir a gravidade do problema. No entanto, a tensão resultante do exame clínico pode levar a que o
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animal fique assustado e tenso, o que dá lugar a que anomalias subtis se tornem indetetáveis (Vasseur, 2002).
2.6.2. Exame físico
O LCCr é o melhor elemento para avaliar a integridade da articulação (Arnoczky, 1985). O diagnóstico de RLCCr é baseado na história de claudicação e no exame físico, sendo as mãos do clínico o melhor instrumento para detetar a rotura do ligamento (Vasseur, 2002; Canapp, 2007).
Durante o exame físico deve ser avaliado o grau de claudicação, a qualidade de apoio, o grau de atrofia muscular, a presença ou ausência de movimento de gaveta, a rotação interna da tíbia, a sensibilidade à palpação articular, a crepitação e espessamento da cápsula articular e o teste de compressão tibial (Ferreira et al., 2009).
Para ser possível, a observação da marcha do animal e da conformação anatómica (nomeadamente do músculo quadricípedes femoral) o animal deve ser colocado em estação, a passo, a trote e em corrida. Animais com RLCCr diminuem a carga externa do membro e colocam a articulação do joelho num maior grau de flexão, comparativamente com o normal. Depois de determinar qual o membro afetado, o exame ortopédico é realizado, de forma a que, o membro afetado seja avaliado por último (Harasen, 2002; Vasseur, 2002; Canapp, 2007).
A abordagem inicial ao animal deve ser realizada em estação no chão, dado que o animal fica menos agitado comparativamente se for colocado em decúbito lateral numa marquesa (Harasen, 2002; Vasseur, 2002; Canapp, 2007) e deve englobar o exame completo dos membros posteriores e da coluna vertebral, de forma a poder descartar outras possíveis causas de claudicação (McKee & Cook, 2006). A avaliação em estação permite palpar simultaneamente ambos os membros, o que evidência possíveis assimetrias musculares, espessamento da face medial do membro (principalmente em casos crónicos), efusão articular, sinais de inflamação (aumento de temperatura), diminuição da amplitude do movimento articular e instabilidade articular. O exame começa com manipulações mais suaves e gradualmente iniciam-se manipulações que podem levar ao aparecimento de dor (Vasseur, 2002; McKee & Cook, 2006; Canapp, 2007; Guerrero et al., 2008).
Animais com rotura crónica podem apresentar uma redução exuberante da circunferência do músculo quadríceps femoral e espessamento da cápsula articular, a qual é
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detetada por palpação. Examinado o tendão patelar, é possível averiguar a existência de efusão articular, dado que os limites do tendão deixam de se poder delimitar e as protuberâncias da cápsula também são menos visíveis (Vasseur, 2002).
A articulação do joelho deve ser movimentada de forma suave em toda a sua amplitude, prestando especial atenção a sinais de crepitação, dor ou estalidos sugestivos de lesão meniscal. A inexistência de estalidos, não deve no entanto, descartar o diagnóstico de lesão meniscal, dado que, há uma pequena correlação entre a presença destes sinais clínicos e a patologia meniscal detetada na exploração da articulação (Vasseur, 2002).
A maioria dos animais com RLCCr tem instabilidade femorotibial evidente (movimento de gaveta ou báscula), o que pode ser demonstrado tanto pelo teste de translação cranial como pelo teste de compressão tibial, daí que estes dois testes sejam patognomónicos da RLCCr (McKee & Cook, 2006; Piermattei et al., 2006; Ferreira et al., 2009; Alvarez, 2011). Na realização destes testes pode ser necessário o uso de sedação ou de anestesia geral, nomeadamente em animais com muita dor, agitados ou agressivos (Arnoczky, 1985; McKee & Cook, 2006; Alvarez, 2011).
O teste de translação cranial é por norma realizado em decúbito lateral para o lado não afetado e pode ser realizado com a articulação em extensão ou ligeiramente fletida (cerca de 30º); o indicador é colocado sobre a patela e o polegar da mesma mão no côndilo femoral lateral; o indicador e o polegar da outra mão são colocados na crista tibial e na cabeça da fíbula, respetivamente, ficando os restantes dedos a envolver a extremidade proximal da tíbia (Harasen, 2002; Vasseur, 2002; McKee & Cook, 2006; Comerford, 2007) (figura 5). De seguida, aplica-se uma força sobre a tíbia de forma a verificar o avanço da tíbia relativamente ao fémur. Nos casos de rotura completa do LCCr o movimento de gaveta cranial é positivo, ou seja existe um avanço tibial superior a 2 mm (Arnoczky, 1985; Harasen, 2002; Schulz, 2007). Em animais com lesão crónica ou rotura parcial do LCCa o movimento de gaveta é muito menos evidente (Vasseur, 2002; McKee & Cook, 2006; Piermattei et al., 2006; Alvarez, 2011). O grau de movimento de gaveta presente
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depende do estado das duas bandas que constituem o LCCr, dado que, a rotura parcial pode afetá-las de forma diferente (Comerford, 2007). Quando apenas a banda craniomedial está danificada o movimento de gaveta cranial apenas é detetado quando o membro é colocado em flexão, uma vez que a banda caudolateral está relaxada durante a flexão e sob tensão na extensão. A rotura isolada da banda caudolateral não está associada ao movimento de gaveta dado que a banda craniomedial íntegra, evita qualquer movimento anómalo da articulação. Qualquer movimento de gaveta é anómalo, no entanto, em animais jovens pode ser possível algum grau de movimento de gaveta (4 a 5 mm), o qual se detém abruptamente, quando o ligamento é tencionado. Este teste, mesmo em animais com a articulação do joelho normal, pode ser doloroso, e por isso a existência de dor não deve ser considerada como sinal patológico desta afeção (Harasen, 2002; Vasseur, 2002; Schulz, 2007).
O teste de compressão tibial para além de passível de realizar em decúbito lateral para o lado não afetado, tem a vantagem de poder ser efetuado em estação. Para além disso, mimetiza as condições de carga que originam o impulso cranial da tíbia, sendo por isso bastante útil nas raças de grande porte, nas quais não é fácil realizar o teste de translação cranial, não só pelo seu tamanho como também pela sua massa muscular (Harasen, 2002; Vasseur, 2002; Canapp, 2007). A articulação do tarso é fletida e estendida com uma mão, mantendo o joelho sempre ligeiramente fletido e a outra mão é posicionada ao nível da tuberosidade tibial de forma a se percecionar a subluxação cranial da tíbia (figura 6). Comparativamente com o teste de translação cranial, o teste de compressão tibial cria menos desconforto, mas no entanto, é menos sensível na deteção da RLCCr (Harasen, 2002; Vasseur, 2002; McKee & Cook, 2006).
Estudos referem a existência de um outro teste: a rotação interna da tíbia relativamente ao fémur. No entanto, este teste não indica a integridade do ligamento, dado que a capacidade de rodar internamente a tíbia está dependente de um outro grande número de estruturas, como é o caso dos meniscos, ligamentos colaterais e musculatura periarticular (Harasen, 2002).
14 2.6.3. Exame radiográfico
Apesar do diagnóstico de rotura do LCCr ser baseado no exame clínico e da radiografia não ser específica no diagnóstico da RLCCr, uma vez que, o ligamento é radiotransparente (Kowaleski, 2007; Dejardin, 2008), ela acaba por ser útil na deteção de sinais de osteoartrite (Denny & Butterworth, 2000; Harasen, 2002), osteocondrose ou avulsão tendinosa (músculo extensor digital longo ou poplíteo). No período pré-operatório, de algumas técnicas de resolução da RLCCr, tais como no avanço da tuberosidade tibial (TTA) e na osteotomia de nivelamento da meseta tibial (TPLO), o exame radiográfico é indispensável no planeamento da cirurgia (Dejardin, 2008).
Sempre que possível, deve ser realizado o exame radiográfico a ambos os joelhos, nas projeções medio-lateral (ML) e crânio-caudal (CrCd), de forma a que, o clínico tenha termo de comparação (Vasseur, 2002). A projeção ML é aquela que fornece mais informação sobre a articulação (Denny & Butterworth, 2000). Na projeção ML o animal é posicionado em decúbito lateral com o membro afetado sobre a mesa e com o membro pélvico contralateral posicionado cranialmente. O feixe de raio X é centrado no joelho e colimado de forma a incluir a tíbia e o tornozelo. Na projeção CrCd para que seja possível determinar possíveis anomalias a nível da articulação é essencial uma posição simétrica dos côndilos femorais, dos sesamóides e patela. O animal é colocado em decúbito lateral com o membro afetado estendido caudalmente e o contra-lateral tracionado cranialmente. O feixe de RX é centrado no joelho de forma que fique perpendicular aos côndilos femorais e colimado de forma a englobar o fémur, a tíbia e o tornozelo (McKee & Cook, 2006). A presença de efusão articular no joelho contralateral ao afetado, mesmo não havendo sinais clínicos, é sugestivo de que a rotura do LCCr desse joelho está para breve, havendo por isso, uma maior probabilidade de o ligamento roturar, comparativamente com aqueles cuja articulação contra-lateral esteja normal (Vasseur, 2002; McKee & Cook, 2006; Dejardin, 2008).
O exame radiográfico contribui com mais informação em animais cujo movimento de báscula seja muito subtil ou esteja ausente, do que em animais cujo movimento de báscula seja mais evidente (Piermattei et al., 2006). Em lesões agudas, o exame radiográfico é de extrema importância, dado que, permite descartar outras causas de claudicação do membro pélvico (Hulse & Johnson, 1999; McKee & Cook, 2006).
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Animais com rotura crónica do ligamento apresentam radiograficamente compressão da almofada adiposa na face cranial da articulação, aumento da cápsula articular por efusão articular, hemorragia (Dural & Bertrana, 2010) ou edema, e formação de osteófitos ao nível da crista troclear, da superfície caudal da meseta tibial e do polo distal da patela (Denny & Butterworth, 2000; Harasen, 2002; Piermattei et al., 2006; Kowaleski, 2007; Schulz, 2007). A presença de osteófitos periarticulares é sinónima de avulsão do ligamento, a qual é extremamente rara de ocorrer (Vasseur, 2002; Piermattei et al., 2006; Dejardin, 2008). Outras alterações passíveis de estarem presentes no exame radiográfico de um joelho com afeção do LCCr são fibrose a nível da cápsula articular e esclerose subcondral (Denny & Butterworth, 2000; Schulz, 2007).
O melhor método radiográfico para determinar a
RLCCr é a realização de radiografias com compressão tibial (figura 7). Em 97% destas radiografias há uma subluxação da tíbia relativamente ao fémur, permitindo dessa forma diagnosticar a rotura total ou parcial do LCCr (Harasen, 2002; Vasseur, 2002; Baraúna Júnior & Tudury, 2007; Kowaleski, 2007).
Durante a realização do teste de compressão tibial, o movimento distal do osso sesamóide poplíteo caudal está associado, frequentemente, à rotura do LCCr (Vasseur, 2002; Baraúna Júnior & Tudury, 2007; Dural & Bertrana, 2010). A sensibilidade e especificidade deste método são superiores às do movimento de translação cranial (Harasen, 2002).
2.6.4. Citologia do líquido articular
Sempre que o exame físico e o exame radiográfico são inconclusivos, a artrocentese e a citologia do líquido sinovial devem ser realizadas (Read, 2006; Schulz, 2007). Para a realização da artrocentese, pode ser necessário, usar sedação e analgesia local (Read, 2006).
Apesar da doença articular degenerativa ou osteoartrite (OA) ser a forma de artrite mais comum nos cães, a doença articular inflamatória é também uma causa importante de dor
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articular e consecutiva claudicação. O fator mais importante para diferenciar entre OA e doença articular inflamatória consiste na análise do líquido sinovial (Read, 2006). A avaliação do líquido sinovial deve englobar a avaliação do volume, da cor, da turbidez, da viscosidade e, posteriormente a qualidade e concentração de mucina e contagem e tipo celular (Taylor, 2000; Cowell et al., 2008), no entanto, os parâmetros considerados mais importantes são a contagem de células nucleadas (número total e diferencial) e o teor de proteína (Read, 2006).
O conteúdo proteico do fluído sinovial é normalmente inferior a 4,8 g/dL e o seu aumento normalmente reflete a existência de inflamação (Read, 2006).
O líquido sinovial normal apresenta por norma um valor máximo de 3000 células nucleadas por microlitro, consistindo a grande maioria em linfócitos e células mononucleadas. Os neutrófilos são raros (cerca de 5% normalmente) tendo um limite máximo de 12% do número total de células (Taylor, 2000; Read, 2006). A contagem celular pode estar dentro dos valores normais nos casos de osteoartrite, trauma e inflamação ligeira. Um aumento ligeiro da contagem celular pode também ocorrer na OA, e se a percentagem de neutrófilos for superior a 12%, deve-se suspeitar também de doença imuno-mediada. Um aumento marcado da contagem celular é também passível de ser encontrado em articulações com OA, mas mais uma vez a percentagem de neutrófilos tem de estar dentro dos valores normais ou inferior a 12%. Um aumento significativo da percentagem de neutrófilos é uma evidência de doença articular inflamatória (Taylor, 2000; Read, 2006; Schulz, 2007; Roe, 2008).
A doença imuno-mediada e a doença inflamatória bacteriana são diferenciadas pela presença de neutrófilos tóxicos na doença inflamatória bacteriana. No entanto, o diagnóstico definitivo é baseado no resultado positivo obtido na cultura bacteriana do líquido sinovial (Taylor, 2000; Read, 2006; Schulz, 2007; Roe, 2008).
Cerca de 92% dos casos de RLCCr, em cães e gatos, geram uma artropatia não inflamatória (Vasseur, 2002; Schulz, 2007), com uma contagem total das células brancas no líquido sinovial inferior a 5000/mm3 (Vasseur, 2002; McKee & Cook, 2006).
Num grande número de joelhos com RLCCr foi também identificada, ao nível do tecido sinovial, a presença de IgG e IgM. No entanto, a prevalência e relevância da resposta humoral e celular em cães com RLCCr ainda não estão bem esclarecidas (Doom et al., 2008). O papel desempenhado pelas citoquinas pró-inflamatórias e anti-inflamatórias, quimiocinas, fatores de crescimento e enzimas degradativas na iniciação da afeção do LCCr permanece ainda por esclarecer (Doom et al., 2008).
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Anticorpos anti-colagénio e complexos imunes foram encontrados quer a nível do fluído sinovial quer do soro de animais com RLCCr, indicando o envolvimento do sistema imune. No entanto, a resposta é não específica, sendo por isso, pouco provável que desempenhem algum papel na rotura do ligamento (Vasseur, 2002; Doom et al., 2008).
A colegenase encontra-se também aumentada nos casos de RLCCr. Esta enzima degrada ligamentos e tendões e pode ser produzida pelas células da cartilagem em resposta a mediadores químicos produzidos pelos macrófagos (Vasseur, 2002). No estudo realizado por Doom (2008) é referida a importância dos macrófagos de revestimento a nível sinovial na mediação da formação de osteófitos.
2.6.5. Artroscopia
A artroscopia é uma técnica revolucionária no diagnóstico e tratamento de lesões articulares dos joelhos dos animais, uma vez que para além de pouco invasiva, evita a incisão dos tecidos moles periarticulares, permite uma avaliação detalhada das estruturas intra-articulares mesmo estando num ambiente rico em fluído e tem uma baixa morbilidade no período pós-cirúrgico. Para além disto, também permite detetar precocemente alterações inflamatórias e lesões a nível das vilosidades sinoviais, ligamentos e tendões. Conforme vai aumentando a experiência do cirurgião nesta técnica, mais reduzido é o período intra-operatório (Hulse, 2000; Ryssen et al., 2002; Tomlinson, 2005; Bardet, 2006; Beale, 2006; Schulz, 2007; Beale & Hulse, 2010).
A artroscopia acarreta poucas desvantagens sendo as mais frequentes a obstrução do campo de visão, nomeadamente dos ligamentos e meniscos pela almofada adiposa infrapatelar inflamada e a extravasão de fluído para o tecido subcutâneo, o qual por norma, é reabsorvido ao fim de vinte e quatro horas (Hulse, 2000; Ryssen et al., 2002; Tomlinson, 2005; Bardet, 2006; Beale, 2006; Tatarunas et al., 2006; Beale & Hulse, 2010).
A artroscopia permite visualizar o LCCr quase na sua totalidade, permitindo detetar possíveis alterações na sua morfologia e a existência de roturas parciais ou completas (figura 8). Animais com claudicação crónica devido a rotura parcial, por norma, não demonstram
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instabilidade articular durante o exame físico, mas durante a artroscopia verifica-se a presença de osteófitos periarticulares, exuberantes alterações sinoviais hiperplásicas e um grau avançado de OA (Whitney, 2003; Tatarunas et al., 2006).
Nos animais em que a artroscopia comprova a existência de RLCCr (total ou parcial) é também necessário verificar o grau de lesão meniscal, dado que, se não forem removidas as porções danificadas do menisco, o animal continuará a claudicar (Tomlinson, 2005). Todavia, é extremamente difícil realizar a avaliação artroscópica dos meniscos, sendo necessário fletir o joelho em cerca de 30º e rodar externamente com consequente movimento de valgus para avaliar o menisco medial; para visualizar o lateral é também necessário fletir o joelho em 30º mas acompanhá-lo de movimento de varus(Whitney, 2003; Beale, 2006; Schulz, 2007; Beale & Hulse, 2010).
A utilização da artroscopia como meio de diagnóstico é feita geralmente para confirmar a existência de rotura parcial do LCCr, avaliar o grau de OA ou osteocondrite dissecante e para verificar a existência de osteófitos ou corpos estranhos intra-articulares (Ryssen et al., 2002; Schulz, 2007; Beale & Hulse, 2010). Como meio terapêutico, a artroscopia é usada para remover as porções de ligamento danificado, para tratar lesões meniscais e osteocondrite dissecante e como meio de tratamento tópico da OA (Tomlinson, 2005; Schulz, 2007; Beale & Hulse, 2010).
2.6.6. Ultrassonografia
A ultrassonografia é um meio de diagnóstico usado com relativa frequência dado que para além de seguro, não-invasivo e facilmente tolerável pelos animais, apresenta também baixos custos de procedimento. No entanto, em certos exames, como é o caso da articulação do joelho pode ser necessário algum tipo de sedação ou anestesia devido à necessidade de manipular o membro e a articulação (Kramer et al., 2004).
Este meio de diagnóstico permite detetar roturas antigas do LCCr, devido à presença de estruturas hiperecóicas ao nível da sua base. Revela-se de igual forma útil na avaliação da massa muscular, tendões e meniscos, neoplasias e artropatias, mas dependendo do tamanho do animal podem surgir certas limitações à sua identificação e avaliação (Soler et al., 2007; Van Bree et al., 2008).
Apesar de ser útil e clinicamente aplicável na avaliação da maioria das estruturas intra-articulares, a ecografia apenas permite visualizar uma pequena porção no interior da
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articulação, principalmente em animais de pequeno porte e as suas imagens representam apenas uma diminuta parte da anatomia em secção transversal (Kramer et al., 2004; Soler et
al., 2007).
Comparativamente com a tomografia computorizada (TAC) e a ressonância magnética (RM), as imagens ecográficas tem menor resolução e menor contraste dos tecidos moles (Soler et al., 2007).
2.6.7. Tomografia computorizada
A TAC para além de permitir visualizar as estruturas que podem ser vistas radiograficamente, com a adição do contraste, permite também que algumas lesões dos tecidos moles sejam percetíveis (Gavin, 2004; Van Bree et al., 2010). Apesar da resolução espacial de imagens ser mais fraca na TAC do que no exame radiográfico clássico de película, a TAC relativamente ao exame radiográfico permite uma melhor diferenciação dos tecidos moles, evita a sobreposição dos tecidos a nível da imagem e os seus cortes transversais permitem criar imagens em múltiplos planos anatómicos (Van Bree, 2006; Van Bree et al., 2008). A osteoproliferação e a osteólise são também mais facilmente visíveis na TAC do que no exame radiográfico convencional e por último as alterações degenerativas da articulação são detetadas numa fase mais precoce na TAC (Van Bree, 2006; Van Bree et al., 2010).
Esta técnica é extremamente útil em detetar fracturas por avulsão dos ligamentos intra-articulares (nomeadamente do LCCr) e em detetar muitos mais fragmentos intra-intra-articulares (Soler et al., 2007; Van Bree et al., 2010). Foi demonstrado, no entanto, que a TAC não tem grande utilidade na avaliação da integridade dos ligamentos cruzados e dos meniscos (Van Bree et al., 2010). Comparativamente ao exame radiográfico, a TAC tem como desvantagens o fato de necessitar de anestesia geral e de os custos de manutenção do equipamento serem mais elevados (Van Bree, 2006).
2.6.8. Ressonância magnética
A RM fornece imagens com melhor definição e contraste a nível dos tecidos moles, nomeadamente a nível de ligamentos e tendões, permitindo ainda detetar o grau de sinovite associado (Gavin, 2004; Soler et al., 2007). Soler e Bree defendem que a RM permite uma melhor identificação e avaliação de todas as estruturas da articulação do joelho e consequentemente das possíveis anomalias estruturais (Van Bree, 2006; Soler et al., 2007).
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Esta técnica permite inclusive, detetar uma variedade de lesões meniscais, que ainda não haviam sido reconhecidas por outros meios de imagem (Van Bree et al., 2008). Só na avaliação da cartilagem articular é que demonstra ser menos eficaz, possivelmente devido às suas pequenas dimensões (Van Bree, 2006; Van Bree et al., 2008). Por estas razões, é considerado o método de diagnóstico complementar ideal para a avaliação dos ligamentos e meniscos do joelho (Soler et al., 2007).
As desvantagens desta técnica, à semelhança da TAC são os elevados custos na aquisição dos equipamentos e na sua manutenção (Van Bree, 2006).
O estudo realizado por Soler veio também apoiar os autores que defendem que a TAC e a RM são mais específicas no diagnóstico de afeções a nível de ligamentos, tendões e alterações sinoviais do que o exame radiográfico e a ecografia (Soler et al., 2007).
2.7. Lesão meniscal e meniscectomia
Os meniscos são importantes estruturas intra-articulares, na medida em que transmitem a carga e energia exercidas sobre articulação, proporcionam estabilidade rotacional e varus-valgus, lubrificam as articulações e tornam as superfícies articulares congruentes (Schulz, 2007). Os dois terços internos dos meniscos são avasculares, sendo nutridos pelo líquido sinovial (Galdames et al., 1998; Piermattei et al., 2006).
As lesões primárias do menisco são raras em cães. O mais usual é ocorrer a lesão do menisco medial conjuntamente com a RLCCr, isto porque o menisco medial encontra-se mais fixo à tíbia do que o lateral. Cães com RLCCr parcial têm menor incidência de lesão meniscal (Galdames et al., 1998; Vasseur, 2002; Piermattei et al., 2006; Schulz, 2007).
Quando o LCCr rotura ocorre consecutivamente o avanço cranial da tíbia o que provoca o aprisionamento da porção caudal do menisco medial entre o côndilo femoral medial e a meseta tibial. Esta porção fica mais predisposta a lesões como resultado de forças de impulso cranial e de esmagamento (Vasseur, 2002; Piermattei et al., 2006). É referido que o movimento de gaveta em extensão danifica mais intensamente os meniscos do que o movimento de gaveta em flexão (Piermattei et al., 2006).
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Nos gatos a lesão meniscal é bastante rara, quer seja primária ou secundária (Piermattei et al., 2006)
As duas lesões mais comuns nos meniscos dos cães e gatos são a longitudinal caudal (ou lesão em forma de pega de balde) e o esmagamento do corno caudal do menisco, a qual consiste numa rotura longitudinal incompleta (Galdames et al., 1998; Piermattei et al., 2006; Schulz, 2007). Os meniscos podem também sofrer lesões em forma de pega de balde duplas ou triplas, alterações congénitas (meniscos discóides), lesões degenerativas marginais e lesões transversais (Galdames et al., 1998; Piermattei et al., 2006; Schulz, 2007) (figura 9).
Vários sinais podem levar a suspeitar de lesão meniscal, desde dor intensa ao caminhar (superior à da RLCCr unilateral isolada), agravamento da claudicação crónica em animais com RLCCr diagnosticada, história de estalido ao caminhar ou
durante o exame clínico (na compressão tibial ou na translação cranial). Este estalido é devido à luxação cranial e caudal da porção axial do menisco entre os côndilos femorais e a meseta tibial (Galdames et al., 1998; Piermattei et al., 2006; Schulz, 2007).
Apesar da ecografia poder ser uma mais valia na avaliação do dano meniscal, e da RM ser a técnica de eleição para o diagnóstico, este é usualmente feito com base na exploração da articulação, quer seja através da artroscopia ou artrotomia (Galdames et al., 1998; Piermattei
et al., 2006; Schulz, 2007).
O tratamento cirúrgico em caso de dano meniscal pode consistir em meniscectomia parcial ou meniscectomia total. A meniscectomia total compreende a remoção completa do menisco em todo o seu perímetro, enquanto que a parcial envolve a remoção da porção meniscal danificada (Galdames et al., 1998; Piermattei et al., 2006; Schulz, 2007). A meniscectomia total pode promover a DAD e por isso deve ser evitada, enquanto que a meniscectomia parcial do menisco danificado diminui o grau de DAD, o que faz com que o prognóstico para o regresso ao funcionamento normal seja mais favorável (Schulz, 2007). Está referido que a meniscectomia não é um procedimento benéfico, dado que a remoção do
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menisco provoca alterações degenerativas na articulação. Apesar da meniscectomia parcial acarretar um menor número de alterações degenerativas, este procedimento só deverá ser realizado perante a existência de alterações articulares degenerativas (Cox et al., 1975; Galdames et al., 1998; Piermattei et al., 2006; Budsberg et al., 2007).
Animais com lesão meniscal com RLCCr concomitante têm pior prognóstico do que animais com apenas RLCCr (Schulz, 2007).
2.8. Diagnósticos diferenciais
Os diagnósticos diferenciais incluem dor articular aguda, distensão muscular, luxação patelar, avulsão da origem/inserção do LCCa, lesão dos ligamentos colaterais, lesão primária do menisco, avulsão do tendão extensor digital longo, osteocondrite dissecante do côndilo femoral, artrite primária ou secundária e artrite imuno-mediada (Vezzoni, 2006; Schulz, 2007; Kowaleski, 2008). Frequentemente a RLCCr é bilateral e por essa razão é necessário fazer o despiste de displasia da anca, afeção lombo-sagrada ou doença neurológica (Comerford, 2007; Kowaleski, 2008). As alterações radiográficas dos animais com rotura do LCCr não são específicas desta patologia surgindo noutras afeções do joelho, incluindo infeções, neoplasias e osteoartrite (Schulz, 2007).
