Circular de Abril 2002
-ANEMIA
Definição
A anemia‚ a diminuição funcional da hemoglobina circulante total.
Etiopatogenia
As anemias podem ser quantitativas, no caso de haver uma diminuição do número de eritrócitos circulantes, que são as células que contêm a hemoglobina; ou podem ser qualitativas, estando relacionadas com a sua formação.
Relativamente à primeira causa, podemos dividi-la em três grupos: as mais frequentes são devidas a perdas de sangue, macroscópicas ou microscópicas e mais raramente devidas a destruição dos eritrócitos, também chamadas hemolíticas.
1. As macroscópicas são visíveis, também chamadas hemorragias, que sendo em grande quantidade podem provocar um estado de choque, com o seu quadro clínico característico: baixa da tensão arterial (hipotensão), tonturas, suores frios, palidez e até náuseas. Destas, talvez as mais frequentes, sejam as originadas por menorragias (menstruações muito abundantes), ou metrorragias (frequentes nas mulheres com miomas uterinos), não atingindo contudo o estado de choque.
2. As microscópicas são devidas a perdas mínimas (invisíveis a olho nu),
(por acção de anti-inflamatórios).
3. As hemolíticas têm diversas etiologias, desde a incompatibilidade transfusional à materno-fetal de grupo sanguíneo, a doenças como o paludismo e outras, venenos de cobras e iatrogénicas...
Eritrócitos, mais comumente chamados glóbulos vermelhos
Quanto à segunda causa, qualitativa, podemos dividi-la, também, em três grupos:
1. Por carência de nutrientes (no fabrico da hemoglobina na medula óssea).
2. Devido a alterações na programação da sua produção (eritropoiese) como na drepanocitose, talassémias, icterícia hemolítica congénita.
3. Perturbação na sua formação, devidas a várias doenças, nomeadamente infecciosas, endocrinológicas e iatrogénicas (por aplasia medular-anemias aplásticas).
habitualmente por patologia inflamatória do tubo digestivo, natural (tumores, úlcera péptica, etc.) ou iatrogénica
Fisiopatologia
Na anemia produz-se uma diminuição da quantidade de hemoglobina que transporta oxigénio (O2). A diminuição da concentração de O2 no sangue, constitui um estímulo para a eritropoiese (regeneração dos eritrocitos e da hemoglobina) na medula óssea, através de um incremento de produção de eritropoetina pelo rim. Este processo traduz-se pelo aparecimento de reticulócitos no sangue periférico. Os estados infecciosos inibem esta resposta fisiológica da medula óssea. O organismo tenta compensar esta diminuição da capacidade de transporte de O2 pelo sangue, aumentando o débito cardíaco (fluxo sanguíneo), através de uma taquicardia.
Manifestações/sintomas
Além da taquicardia acima explicada, a diminuição da concentração de O2 no sangue, provoca dispneia (falta de ar) e cansaço, além de palpitações.
Exemplos mais comuns de anemias
Anemia por deficiência de ferro
Uma das causas mais comuns de anemia é a provocada por deficiência de ferro, por ingestão diminuída ou por necessidades aumentadas não compensadas, habitualmente devidas a menorragias, metrorragias (sendo indicados o R28 e R20) ou por perdas sanguíneas microscópicas como já acima referido (R31). É uma situação fácil de diagnosticar, através de uma simples análise de avaliação dos níveis do ferro sérico - siderémia. Devido ao facto, os
faneras), vai diminuindo a actividade de outras proteínas importantes (compostos hemínicos) como o citocromo, a citocromo-oxidase, succino-desidrogenase, aconitase, xantina-oxidase e mioglobina, além de outros enzimas que não têm ferro.
Eritrócitos nos diferentes tipos de anemia
A absorção do ferro faz-se principalmente no duodeno, sob a forma bivalente (Fe2+) ferrosa; pensa-se que a hemoglobinogénese desempenha o principal papel; Mannis e Schachter, dizem que é um processo activo mediado enzimaticamente. Conrad e Crosby, verificaram que na deficiência de ferro, este atravessa a mucosa intestinal e não fica armazenado no enterócito. O heme parece inibir a libertação de ferro pela transferrina, num mecanismo de feed-back, ao contrário da hipóxia e anemia. A proteína transportadora do ferro intra-citoplásmico dos enterócitos é a apotransferrina, secretada na bílis pelo fígado, unindo-se ao ferro livre livre e alguns compostos ferrosos constituindo a transferrina; liga-se a receptores de membrana dos enterócitos sofrendo pinocitose, ou seja, é absorvida.
eritrócitos são caracteristicamente pequenos e pálidos (hipocromia).
Numa situação crónica, também devem ser avaliadas as reservas de ferro na medula óssea, através do doseamento da ferritina. Existem outros passos no estudo das anemias, para tentar estabelecer um diagnóstico etiológico, como o doseamento da transferrina, da vitamina B12, do ácido fólico, a realização de biópsia medular (para estudo histológico) e outros testes mais específicos.
Relembremos as anemias por deficiência alimentar em ferro, que podem ocorrer nas dietas predominantemente lácteas, sem suplementos adequados, nos lactentes (amamentação prolongada) e nos idosos (frequente em pessoas sós).
É evidente que o tratamento faz-se através da administração de ferro, podendo associar-se ácido fólico e vitamina C, facilitando esta a incorporação do ferro na formação do heme da hemoglobina. O organismo contêm 4 a 5 g de ferro, sob a forma de hemoglobina (70%) e outros compostos hemínicos e não-hemínicos como o ferro plasmático ou de transporte (transferrina) e o das reservas na medula óssea, fígado e baço (ferritina).
À medida que as reservas de ferro vão sendo espoliadas (descamação celular, fezes, urina, suor e
ferro, dos quais apenas 10% são necessários que sejam absorvidos para suprir as carências, primeiro a transferrina (transportadora) e depois a ferritina (rapidamente disponível) e a hemossiderina (lentamente disponível), que são reservas onde 0,6 a 1,2 g de ferro são armazenados, no tecido reticulo-histiocitário do fígado, baço e medula óssea. A ferritina é constituída pela proteína apoferritina e ferro. Forma uma espécie de concha, parecendo uma esfera com seis poros por onde passam as moléculas de ferro. Cada cristal hidrossolúvel de ferritina, pode conter até 4300 moléculas de hidróxido de ferro.
cristal de apoferritina
Anemia perniciosa ou de Biermer
Como exemplo de uma anemia carêncial (frequente em regimes vegetarianos ou em idosos com má nutrição), ou de factor intrínseco (também chamado de Castle), temos a anemia perniciosa, megaloblástica. A designação megaloblástica provém da libertação prematura dos eritrócitos pela medulaincorporação de ferro facilitada pela ferroquelatase ou hemisintetase, cuja actividade é facilitada pela presença de substâncias redutoras como o ácido ascórbico, o glutatião ou a
óssea, devido à carência de vitamina B12, o que lhes confere o aspecto gigante, característico dos megaloblastos.
A vitamina B12 e o ácido fólico, são necessários à síntese do DNA e portanto das mitoses (no processo de divisão celular), acarretando a sua insuficiência um aumento do tamanho das células (megaloblastos) da linha eritroblástica, libertadas precocemente pela medula óssea na circulação sanguínea e designadas por megalíticos. A vitamina B12 existe na carne, ovos, leite, legumes e em especial no fígado, necessitando da presença do factor intrínseco, produzido pelas células parietais da mucosa gástrica, para o seu transporte, através da mucosa intestinal; a sua absorção efectua-se no íleo terminal.
A causa mais comum é a gastrite não erosiva (estando indicado o R5), sendo comum a acloridria, existindo com frequência anticorpos contra a mucosa gástrica e uma actividade anti-factor intrínseco no soro, o que a coloca no grupo de doenças auto-imunes. A mucosa gástrica atrófica não consegue secretar factor intrínseco. A glossite (sensação de "língua a arder") é uma manifestação comum, além da perda de peso.
As reservas hepáticas são suficientes para 3 a 5 anos; não podemos deixar de salientar esta função, alem do armazenamento de vitamina A e D, e de ferro sob a forma de ferritina. Em caso de ausência de factor intrínseco, tem de se fazer tratamento parentérico (injectável i.m.) duas a quatro vezes por semana, até correcção das alterações hematológicas (habitualmente durante 6 semanas) e depois uma vez por mês.
Eritrócitos
O eritrócito, também chamado glóbulo vermelho
cisteína. O heme parece ter um papel regulador na iniciação da síntese da globina.
Estrutura química da hemoglobina
A hemoglobina é o constituinte essencial do eritrócito, representando cerca de 1/3 do seu peso, sendo os outros 2/3 constituídos fundamentalmente por água (65%), iões, proteínas/enzimas (2%) e glucose. A hemoglobina transporta o O2 dos pulmões para os tecidos e o CO2 destes para os pulmões.
Um homem de 70Kg tem 600 a 700 g de hemoglobina, capazes de transportar 800 ml de O2. Cada molécula de hemoglobina fixa (nos pulmões) quatro de O2, constituindo a oxihemoglobina. A libertação de O2, acompanha-se de uma dilatação da molécula, permitindo o transporte do CO2 (dos tecidos), formando a carbohemoglobina que será levada aos pulmões.
No feto, os eritrócitos formam-se no fígado e no baço até ao 5º mês e posteriormente a hematopoiese vai-se deslocando para a medula óssea.
Um elemento decisivo na estimulação da medula eritropoiética para a síntese de hemoglobina, é a tensão parcial de O2 (PO2). Outro factor é a eritropoetina, produzida pelos rins (cerca de 90%) e fígado (cerca de 10%). A eritropoetina converte uma proteína biologicamente inactiva no plasma, que seria estimulada pela hipóxia; existindo receptores específicos nas células precursoras do eritrócito. Os centros cefálico-hipotalâmicos, actuariam estimulando a hipófise e esta através do ACTH e da TSH e das gonadotrofinas,
ou hemácea, é uma célula anucleada e por isso, logo que esgota a reserva de enzimas que recebeu na sua formação, deixa de poder sintetizar novas proteínas e, não podendo renovar o stock enzimático, não assegura a utilização da glicose que mantém em funcionamento a bomba de sódio. Ao fim de 90 a 120 dias é retida nos capilares pelos macrófagos que o fagocitam. A destruição normal, realiza-se principalmente na medula óssea e, secundariamente, no fígado e baço. Aí, a maior parte é transportada das células reticulares aos eritroblastos através da transferrina e uma porção mínima é injectada directamente no citoplasma dos eritroblastos através do mecanismo chamado rofeocitose, semelhante à pinocitose.
A hemoglobina é constituída por uma proteína, a globina (96% da molécula), que é um conjunto de quatro cadeias polipeptídicas, alojando cada uma, uma molécula de heme (ou grupo prostético), sendo este uma porfirina que contém um átomo de ferro. A síntese da globina obedece às regras gerais da síntese proteica, sendo determinada pelo ADN dos reticulócitos. A síntese do heme (85% na medula óssea e o restante no fígado), processa-se nas mitocôndrias dos eritroblastos, sendo a
actuaria na medula óssea (é de notar a acção estimulante das cortico-suprarrenal, tiróide e testículo, e a acção inibidora das gónadas femininas).
Para a formação de hemoglobina é necessário ferro, aminoácidos, vitamina B12, ácido fólico, vitamina C, vitamina B6, cobre e manganés.
O número de eritrócitos varia entre 4 a 5. 000.000/mm3. O volume de eritrócitos sedimentados, designado por hematócrito, é de 40% (cm3/l) na mulher e 45% no homem, com uma variação de 5%.
Terapêutica
Pelo exposto, compreende-se que devemos ter uma alimentação adequada, sendo de suma importância um fígado a funcionar nas melhores condições possíveis e como ajuda indispensável temos o R7, pedra fundamental neste processo.
As anemias devem ser tratadas em função da sua etiologia, i.e., tentando compensar a sua causa, como atrás mencionámos. Além do tratamento marcial, ou com Vitamina B12. Se necessário, devemos associar o R95, óptimo coadjuvante da revitalização orgânica, além do Vitakur e do Vitaroyal.
