JOSEDILMA SANTOS DA SILVA. HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA Revisão de Literatura

Lauro De Freitas, Ba 2017

JOSEDILMA SANTOS DA SILVA

HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA

Revisão de Literatura

JOSEDILMA SANTOS DA SILVA

HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA: Revisão de Literatura

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à instituição UNIME – Lauro de Freitas, como requisito parcial para a obtenção do título de graduado em Odontologia.

Orientador: Prof. Dr. Marcelo Filadelfo Silva

LAURO DE FREITAS-BA 2017

HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA: Revisão de Literatura

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à instituição UNIME – Lauro de Freitas, como requisito parcial para a obtenção do título de graduado em Odontologia.

BANCA EXAMINADORA

Prof Dr. Marcelo Filadelfo Silva

Prof. Ms. Adriano Monteiro de Almeida Monteiro

AGRADECIMENTOS

Agradeço, sobretudo a Deus que honrou a minha fé, tornando-me capaz, provando que sem ELE eu não conseguiria.

Meu Pai, José Carlos por me conduzir com dignidade e honestidade a um futuro promissor, colocando este sonho ao meu alcance.

Minha mãe, Joseane Brito minha maior inspiração, que de forma especial e carinhosa me deu apoio nos momentos de alegrias e dificuldades,

Meu namorado, José Rodrigo Aves que esteve ao meu lado em todo momento, me ajudando, incentivando, sem medir esforços para que eu chegasse até esta etapa de minha vida.

Minhas irmãs, Josy, Mica, joi e Jeisa pelo incentivo e palavras de perseverança.

Todos os meus colegas de sala.

Meus professores que me acompanharam durante a graduação.

Minha orientador, Dr Marcelo Filadelfo Silva, pelo compromisso e sobretudo, incentivo, cumpriu seu papel com louvor.

RESUMO

A hipersensibilidade é a sensibilidade exagerada da dentina quando exposta ao meio bucal, que se torna permeável à ação de estímulos agressivos. O diagnóstico é feito através da anamnese e da inspeção clínica minuciosa. Ela ocorre comumente no final da terceira década, sendo ligeiramente mais frequente nas mulheres do que nos homens. A principal causa da hipersensibilidade dentinária é a exposição da dentina e consequentemente dos túbulos dentinários presentes em toda a sua extensão. Esta exposição geralmente é causada por dois processos: perda de esmalte resultante de erosão. abrasão e abfração; e perda de tecido periodontal de suporte, proveniente de doença periodontal. O objetivo do presente trabalho é realizar uma revisão de literatura sobre as causas da hipersensibilidade dentinária envolvendo os mecanismos de agressão à estrutura dentária advinda do meio oral interno e externo. Quanto um paciente apresenta sintomas que podem ser atribuídos a hipersensibilidade dentinária, um exame clínico completo deve ser realizado para descartar outras possíveis causas antes de fazer um diagnóstico e iniciar tratamento. O tratamento pode ser feito pelo profissional ou pelo próprio paciente sob orientação, dependendo do caso.

Palavras-chave: Hipersensibilidade Dentinária; Desgaste do dente; Diagnóstico;

SILVA, Josedilma Santos da. Dentin hypersensitivity: literature review. 2017. 30f. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Odontologia) – Faculdade de Ciências Agrárias e da Saúde, UNIME, Lauro de Freitas, 2017.

ABSTRACT

Hypersensitivity is the exaggerated sensitivity of the dentin when exposed to the buccal environment, which becomes permeable to the action of aggressive stimuli. The diagnosis is made through anamnesis and thorough clinical inspection. It occurs commonly at the end of the third decade, being slightly more frequent in women than in men. The main cause of dentin hypersensitivity is the exposure of the dentin and consequently of the dentinal tubules present throughout its length. This exposure is usually caused by two processes: loss of enamel resulting from erosion. abrasion and abfraction; and loss of periodontal support tissue from periodontal disease. The objective of the present work is to carry out a review of the literature on the causes of dentin hypersensitivity involving the mechanisms of aggression to the dental structure derived from the oral and external oral environment. When a patient has symptoms that can be attributed to dentin hypersensitivity, a full clinical examination should be performed to rule out other possible causes before making a diagnosis and initiating treatment. The treatment can be done by the professional or by the patient under guidance, depending on the case.

Figura 1 – Anatomia do Dente ... 18 Figura 2 – Túbulo Dentinário e Processo Odontoblástico ... 19 Figura 3 – Exposição Dentinária ... 20

SUMÁRIO

3.1 PREVENÇÃO E REMOÇÃO DE FATORES ETIOLÓGICOS DA HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA ... 23

DISCUSSÃO ... 27

CONSIDERAÇÕES FINAIS ... 30

INTRODUÇÃO

A hipersensibilidade dentinária (HD) caracteriza-se por uma dor curta e acentuada decorrente da dentina exposta em resposta ao estímulo por via celular, térmica, evaporativa, tátil, osmótica ou química e que não pode ser atribuída a qualquer outra forma de defeito ou patologia dentária (CAMARGO, 2011). Uma modificação desta definição foi sugerida pelo Conselho Consultivo Canadense sobre Hipersensibilidade à Dentina em 2003, o que sugeriu que a "doença" deveria ser substituída por "patologia". A definição fornece um descritor clínico da condição e identifica HD como uma entidade clínica distinta (MESQUITA et al, 2009).

Outros termos para descrever HD foram criados substituindo a palavra dentinária, adicionando descritores do site, como cervical ou raiz, e combinando isso com hipersensibilidade ou sensibilidade. Esta prática resultou em um número significativo de permutações para descrever a aparente condição (BRAMANTE et al, 1997).

A exposição dos túbulos dentinários é responsável por uma redução do limiar de dor do paciente, motivo suficiente para que ele procure auxílio profissional. A obtenção de um correto diagnóstico é pré-requisito essencial para a realização de um tratamento adequado (BRAMANTE et al, 1997; CAMARGO, 2011). Os túbulos dentinários são cônicos de um diâmetro de cerca de 2 μm na pulpa, terminando a cerca de 0,5 μm ou menos perifericamente e dependentes da idade do indivíduo. Sabe-se que a polpa é ricamente inervada com aferentes sensoriais, principalmente envolvida na mediação da dor e que a dentina tem inervação limitada, mas parece altamente sensível à permeabilidade dos túbulos dentinários. O que é menos conhecido, no entanto, é se o movimento do conteúdo do túbulo excita as terminações nervosas diretamente, seja nas extremidades internas dos túbulos ou na polpa superficial, ou se os odontoblastos desempenham um papel no mecanismo de transdução (TRENTIN; BERVIAN, 2014).

Apesar da existência destes vários termos, vários autores preferem o termo ‘hipersensibilidade dentinária’, comumente usado e aceito por muitas décadas para descrever uma condição dolorosa específica dos dentes, que é distinta de outros tipos de dor dentinária com diferentes etiologias (TEIXEIRA et al, 2017).

A hipersensibilidade dentinária é bastante comum em indivíduos de diversas faixas etárias, porém afeta 8 a 57% da população adulta e está associada à

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exposição dentinária ao ambiente bucal. Ocorre na dentição permanente causando dor e desconforto para o paciente e está relacionada a lesões de origem cervical não cariosas (LCNCs) geralmente ocasionadas a fatores de agressões externas de origem multifatorial, pois mecanismos diferentes podem estar associados a instalação e progressão das mesmas (MESQUITA et al, 2009).

Quais os fatores predisponentes responsáveis pela hipersensibilidade dentinária?

A perda de estrutura dental e consequente exposição da dentina ocorre em virtude da formação de lesões originadas por processo de abrasão, erosão, abfração ou pela associação de dois ou mais fatores (TRENTIN; BERVIAN, 2014; TEIXEIRA et al, 2017).

A dificuldade encontrada no tratamento é expressa pelo enorme número de técnicas e alternativas terapêuticas para alívio da HD. Vários métodos e materiais, tais como vernizes, revestimentos, materiais restauradores, adesivos dentinários, dentífricos e enxaguantes bucais, são usados para reduzir a sensibilidade dentária (MESQUITA et al, 2009; TRENTIN; BERVIAN, 2014).

Embora exista um grande número de técnicas e alternativas terapêuticas disponíveis na literatura com o objetivo de aliviar HD, em geral, os profissionais estão confusos sobre a etiologia e o diagnóstico de HD, resultando em falta de confiança para abordar este processo patológico efetivamente. Com isso, o objetivo desta revisão de literatura é fornecer uma visão geral sobre etiologia, caracterização e tratamento de hipersensibilidade dentária (MESQUITA et al, 2009).

O objetivo do presente trabalho é realizar uma revisão de literatura sobre as causas da hipersensibilidade dentinária envolvendo seus mecanismos de agressão a estrutura dental advinda do meio oral interno e externo, e especificamente iremos abordar descrevendo a etiologia da sensibilidade dental, explicar quais fatores nocivos à estrutura da dentina e identificar as áreas de maior desgaste da estrutura do dente.

Para isso, será realizada uma revisão bibliográfica. Coleta de dados secundários de revisão bibliográfica sistematizada de artigos científicos, livros-textos, monografias, teses e dissertações mediante consulta nos centros de referências em saúde, como PubMed, Bireme, Scielo nos últimos 10 anos utilizando como descritores: Hipersensibilidade Dentária; Lesão Não Cariosa; Odontologia.

No capítulo 1 são apresentadas a etiologia da hipersensibilidade dentinária. A estrutura da dentina e métodos de prevenção são apresentados e discutidos nos capítulos 2 e 3.

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1 ETIOLOGIA

Existem muitos estudos sobre a Hipersensibilidade Dentinária. No entanto, o diagnóstico, etiologia e mecanismos de HD são confusos para os cirurgiões dentistas

(FARIA; VILLELA 2008).

A HD é uma condição clínica relativamente comum nos dentes permanentes causada pela exposição da dentina ao ambiente bucal como consequência da perda de esmalte e/ou cemento. Isso se manifesta de uma maneira que é fisicamente e psicologicamente desconfortável para o paciente e pode ser definida como dor aguda de curta duração causada pela presença de túbulos dentinários abertos em uma superfície dentinária exposta (FARIA; VILLELA 2008).

O estímulo que desencadeia o início da dor pode ser de origem térmica, química ou mecânica. A queixa mais comum é causada por estímulos frios. A dor também pode ocorrer por estímulos químicos, como alimentos ácidos (principalmente frutas), doces e raramente com alimentos salgados. O estímulo mecânico frequentemente ocorre quando o paciente esfrega a área sensível com uma unha de dedo ou cerdas de escova de dente durante a escovação, provocando dor. O ar atmosférico durante a respiração bucal, particularmente no inverno, que está associado ao frio, ou o ar de uma seringa tripla por desidratação também causa dor (BASTING; SILVEIRA; DE OLIVEIRA BATISTA, 2016).

Muitas teorias têm sido utilizadas para explicar os mecanismos da HD. Uma hipótese precoce foi a teoria do mecanismo do receptor dentinário, que sugere que a HD é causada pela estimulação direta das terminações nervosas sensoriais na dentina. Com base em dados microscópicos e experimentais, parece improvável que existam células neurais na parte sensorial da dentina externa. Esta teoria não é bem aceita (TRENTIN; BERVIAN, 2014).

O mecanismo do transdutor de odontoblastos proposto por Rapp et al (1968 apud WEST et al 2013, p. 2), sugeriu que os odontoblastos atuam como células receptoras, meditando mudanças na membrana de pontais dos odontoblastos através de junções sinápticas com nervos. Isso pode resultar na sensação de dor das terminações nervosas localizadas na borda pulpodentinal. No entanto, a

evidência para a teoria do mecanismo do transdutor de odontoblastos geralmente é insuficiente e inconclusiva (TRENTIN; BERVIAN, 2014).

A dor, causada pelo movimento do fluido nos túbulos dentinários, pode ser explicada pela amplamente aceita "Teoria hidrodinâmica" proposta por Brännström em 1964 (apud CAMARGO 2011, p. 13). De acordo com essa teoria, a presença de lesões envolvendo perda de esmalte e/ou cemento na área cervical e a consequente abertura de túbulos dentinários ao meio bucal, sob certos estímulos, permitem o movimento do líquido dentinário dentro dos túbulos, estimulando indiretamente as extremidades dos nervos da polpa, provocando a sensação de dor. A evidência desta hipótese pode ser revista na literatura. No entanto, o mecanismo pelo qual o fluxo de fluido estimula os impulsos nervosos ainda é desconhecido (BASTING; SILVEIRA; DE OLIVEIRA BATISTA, 2016; TRENTIN; BERVIAN, 2014).

A estimulação física é mais difícil de explicar através desta teoria, embora seja possível que a abrasão mecânica da superfície da dentina exposta possa ser suficiente para induzir fluxo de fluido indesejado dentro dos túbulos dentinários com a dor resultante das fibras nervosas estimuladas (SILVA et al, 2011).

A dor possui características extremamente variáveis, variando do desconforto discreto e severidade extrema. O nível de dor varia entre diferentes dentes e diferentes pessoas. Está relacionado à tolerância individual da dor e ao físico e emocional (vários dentes) e, em alguns casos, pode ser sentida nos quatro quadrantes da boca (FARIA; VILLELA 2008; TRENTIN; BERVIAN, 2014).

Histologicamente, a dentina sensível apresenta túbulos dentinários alargados, duas vezes maior quando comparado com túbulos da dentina normal e num número maior por área, quando comparado com a dentina sem sensibilidade (FARIA; VILLELA 2008; TRENTIN; BERVIAN, 2014).

A nível macroscópico, a dentina que exibe hipersensibilidade não parece ser diferente da dentina não sensível. O estado da polpa em HD não é conhecido, embora os sintomas sugiram inflamação menor como resultado do tempo que os sintomas persistem sem se desenvolverem em uma verdadeira pulpite ((FARIA; VILLELA 2008; TRENTIN; BERVIAN, 2014).

A presença de lesões não cariosas no terço cervical dos elementos dentais tem sido estudada minuciosamente como um fator predisponente para a hipersensibilidade dental. É definida como a perda da estrutura do esmalte que tem

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início a partir de mecanismos não relacionados ao processo de cárie podendo gerar problemas de ordem estética e funcional, decorrente da sensibilidade dentinária refletida como um quadro dor para o paciente (HOEPPNER et al, 2008; NARCISO et al, 2013).

O resultado dos achados da revisão de literatura identificou as principais causas da hipersensibilidade dentinária que são ocasionas através das lesões cervicais não cariosas que se apresentam em forma de abrasão, erosão e abfração e são de origem multifatorial (CAMARGO, 2011). Enfatiza que é fundamental conhecer e identificar a etiologia das lesões para realizar o correto diagnóstico com antecedência e que não que resulte na perda acentuada dos tecidos dentais mineralizados (CAMARGO, 2011; GONDIM, 2011).

1.1 EROSÃO DENTAL

De acordo com sua etiologia, pode classificar-se em extrínseca, intrínseca ou idiopática, por serem, respectivamente, os ácidos que produzem o desgaste dental de origem exógena, endógena ou desconhecida (AGUIAR et al, 2006). A Academia Americana de Dentística Operatória (2003) definiu erosão dental como a perda de tecido duro induzida quimicamente por processo de dissolução ácida dos tecidos dentários sem envolvimento de bactérias.

A erosão ocorre quando o esmalte se desgasta ou é reduzida pela ação de ácidos, sendo ela a mais comum das doenças crônicas entre 5 e 17 anos. Umas das principais causas da erosão dentaria é o tipo de bebidas e alimentos que são consumidos, como exemplo dos açúcares que transformam-se em ácidos e retiram a proteção do esmalte dos dentes, facilitando uma eventual erosão (VASCONCELOS; VIEIRA; COLARES, 2010).

O fator extrínseco seria devido a dieta, tais como, frutas ácidas ou sucos, refrigerantes, cárie de mamadeira, medicamentos substitutos salivares, e os nadadores pelo fato da água da piscina com cloro, ou ar (como industrias de agentes corrosivos e vapor ácido de baterias e industrias de aerossóis, ácido sulfúrico, hidrocorídrico, nítrico e crômico). Os intrínsecos estariam relacionados com a regurgitação de ácidos gástricos, por exemplo, vômito habitual, como ocorre na

bulimia, e a anorexia quando as mulheres, geralmente jovens, objetivam uma perda de peso e também durante gravidez ou hérnia de hiato (GRIPPO, 1991).

É importante ressaltar que o potencial erosivo de bebidas, não depende somente do pH, pois fatores como frequência, intensidade e maneira de ingestão das bebidas (degustação de vinhos, ou a retenção de bebidas ácidas na boca antes de ingeri-las), também, a aproximidade entre ingestão de alimento ácido e a escovação dental pode influenciar no processo de erosão. Lembrando que, neste último caso, existe associação entre erosão e abrasão pela escova dental (VASCONCELOS; VIEIRA; COLARES, 2010).

Um dos primeiros sinais da erosão é a perda da caracterização do esmalte, onde as linhas de deposição formadas durante a amelogênese (periquimacias) são destruidas pelo ácido, gerando um aspecto de lisura e brilho excessivos (AGUIAR, et al, 2006; BARBOSA et al,2009; CORRÊA et al, 2010). A fina camada de esmalte, resultante do processo de erosão resulta em aspecto de dentes amarelados o que compromete a estética.

Os medicamentos de natureza ácida, quando em contato direto com o dente no momento de sua ingestão, como acontece com as pastilhas de vitamina c, aspirina ou anfetaminas, também podem provocar erosão dentária. O consumo de drogas como ecstasy e ação tópica de cocaína provocam um padrão de desgaste comum nas superfícies anteriores dos dentes inferiores até o primeiro molar inferior (VASCONCELOS; VIEIRA; COLARES, 2010).

Após o diagnóstico, a decisão de restaurar é necessária e de fundamental importância para definir o tipo de material restaurador a ser empregado. Para o tratamento das lesões cavitadas não cariosas, é indispensável a identificação e remoção do fator causal antes da restauração da(s) área(s) acometida. A restauração pode ser realizada utilizando-se técnicas e materiais restauradores variados, os quais são selecionados de acordo com requisitos mecânicos e/ou estéticos do caso em particular (AGUIAR, et al, 2006; BARBOSA et al,2009; CORRÊA et al, 2010).

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1.2 ABRASÃO DENTAL

Abrasão é definida como a perda da estrutura dentária por forças mecânicas externas. Uma vez que a abrasão ultrapassa o esmalte dos dentes, destroem rapidamente as estruturas da dentina e do cemento (BARBOSA et al,2009; CORRÊA et al, 2010).

Essa lesão seria o desgaste patológico da substância dental através de processos biomecânicos anormais, tais como escovação vigorosa e/ou mal orientada e hábitos bucais nocivos. O bruxismo é a mais destrutiva manifestação da abrasão (GRIPPO, 1991; AGUIAR, et al, 2006).

Segundo Rees e Jagger (2003) a perda da estrutura dental na região cervical é usualmente atribuída a abrasão por escovação excessiva, erosão química ou a associação de ambas. O estresse de tensão sobre os dentes que leva ao rompimento das estruturas cristalinas do esmalte e dentina, eventualmente resulta na perda de tecido, denominando de flexão. Foi visto que outros fatores, além dos químicos e mecânicos podem contribuir para a progressão ou agravamento desse tipo de lesão (AGUIAR, et al, 2006; BARBOSA et al,2009; CORRÊA et al, 2010).

Abrasão é a perda da substância por um processo mecânico repetitivo que envolve objetos ou substâncias, podendo ser difusa ou localizada. Ocorre quando uma superfície áspera e dura desliza ao longo de uma superfície mais mole, cortando-a na forma de ranhuras (BARBOSA et al,2009; CORRÊA et al, 2010).

Muitos fatores estão envolvidos, entre eles: técnica, força aplicada e frequência de escovação; rigidez das cerdas da escova dental; abrasividade do dentifrício usado; sobrecarga oclusal; uso abusivo do palito e/ou escova interdental e local onde é iniciada a escovação. Hábitos de inserir objetos duros entre os dentes como lápis, objetos metálicos e onicofagia podem levar a graus diversos de abrasão dental. A área da lesão cervical se mostra quase sempre em forma de 'v', tendo aspecto lisa brilhante, livre de placa e sem descoloração. Os dentes mais afetados por este mecanismo de ação são os caninos e os pré-molares. Certificasse-se que os processos de erosão e abrasão provavelmente agem juntos em diferentes graus e em períodos de tempo diferentes (AGUIAR, et al, 2006; BARBOSA et al,2009; CORRÊA et al, 2010).

1.3 ABFRAÇÃO DENTAL

A abfração pode ser definida como a perda patológica de tecido dentário mineralizado na região cervical e a partir de trincas e microfraturas induzidas por forças biomecâncias aplicadas diretamente sobre os dentes. Raramente a abfração se apresenta de forma isolada, pois em quase 90% dos dentes apresentam-se associados a erosão e abrasão (BARBOSA et al,2009; CORRÊA et al, 2010).

O termo abfração é usado para descrever uma forma especial de lesão em forma de cunha na região cervical de um dente. Podem ser observadas geralmente em um único dente ou em dentes não adjacentes e tem etiologia associada à forças oclusais aplicadas em sentido não axial, levando à flexão do dente e gerando esforços excêntricos de tração (BARBOSA et al,2009; GRIPPO, 1991; XAVIER; PINTO; CAVALCANTI, 2012).

De acordo com a teoria da flexão do dente, forças parafuncionais nas áreas em que ocorrem interferências, principalmente em lateralidade, podem expor um ou mais dentes a fortes esforços tensionais e/ou compressivos. Essas forças se concentram na junção cemento-esmalte, onde provocam microfraturas no esmalte, onde moléculas de saliva e água entrariam, tornando a região suscetível ao efeito solubilizador de ácidos e efeito abrasivo da escovação (BARBOSA et al,2009; GRIPPO, 1991; XAVIER; PINTO; CAVALCANTI, 2012).

Acredita-se que, as microfraturas com o tempo se propagam perpendicularmente ao longo eixo dos dentes sob pressão até o esmalte e a dentina serem “fraturadas” (CORRÊA et al, 2010). Para Grippo (1991), uma nova classificação ao observar clinicamente uma variedade de lesões de esmalte e dentina. Tanto o esmalte quanto a dentina podem lascar ou quebrar devido a tensões resultantes de forças biomecânicas exercidas sobre o dente. Essa perda de substância do dente é dependente da intensidade, duração, direção, frequência e localização (BARBOSA et al,2009; CORRÊA et al, 2010).

Ainda que se tenha procurado na literatura uma relação direta entre a HD e um único fator etiológico, é notório, que ela está relacionada a diferentes etiologias, o que parece evidenciar que as variações estariam ligadas a estágios distintos de progressão das lesões citadas, o que dificulta a classificação e explicar os mecanismos da HD.

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2 ESTRUTURA DA DENTINA

A dentina é considerada como um tecido vital e tem capacidade para responder a estímulos fisiológicos e patológicos. A dentina é coberta por esmalte na superfície da coroa e por uma fina camada de cemento na superfície radicular do dente (Figura 1). Dentina é sensível aos estímulos devido à extensão da lesão do processo odontoblástico e à formação do complexo dentina-polpa (TERENZI, 2016).

Figura 1 – Anatomia do Dente

Fonte: http://s3.amazonaws.com/magoo/ABAAAgEgEAC-2.jpg

Dentina e polpa são histologicamente diferentes. No entanto, eles têm a mesma origem embrionária, ectomesenquimal origem. A formação de dentina-polpa faz com que a dentina a ser afetado pela polpa e vice-versa. Dentina tem muito minutos túbulos que estão cheio de processo odontoblástico (Figura 2). Os processos também estão rodeados por túbulos fluido que forma cerca de 22% do volume total da dentina (SILVA, 2017). O fluido é filtrado completamente e origina os vasos sanguíneos da polpa (TERENZI, 2016).

A sensibilidade da dentina aos estímulos não leva a nenhum problema enquanto está coberto com proteção dos tecidos (esmalte e cemento). Os resultados

do microscópio eletrônico de varredura (MEV) indicam que o número de túbulos em dentina sensível é oito vezes maior do que o número de túbulos em dentina não sensível. Além disso, túbulos da dentina sensível são mais grossos do que aqueles em dentina não sensível. A taxa de fluxo de fluido dentinário depende da quarta potência do raio do túbulo e a diferença é um fator importante no estabelecimento de HD nas condições clínicas (ARANHA, 2005; TERENZI, 2016).

Figura 2 - Túbulo Dentinário e Processo Odontoblástico

Fonte: https://image.slidesharecdn.com/adhesivosenodontologa2013-130701091624-phpapp01/95/adhesivos-en-odontologa-2013-8-638.jpg?cb=1372670323

Baseado nos estudos, HD é desenvolvido em duas fases: localização da lesão e iniciação da lesão. Na primeira fase, os túbulos dentinários, devido à perda de esmaltes, são expostos pelo atrito, abrasão, erosão e abfração (SOUSA, 2012). No entanto, a exposição dentinária ocorre principalmente devido à recessão gengival, junto com a perda de cemento na superfície radicular de caninos e pré-molares na superfície bucal. Vale notar que nem todas as dentinas expostas são sensíveis. No entanto, sua camada de smear layer calcificada, em comparação com a dentina não sensível, é fina, o que leva a um aumento no movimento do fluido e, consequentemente, a resposta da dor (Figura 3) (BORGES et al, 2012; TERENZI, 2016).

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Figura 3 – Exposição Dentinária

Fonte: miglioreodontologia.com.br

Na segunda fase, para que a dentina exposta seja sensibilizada, são removidos os plugues tubulares e a camada de smear layer e, consequentemente, os tubulos dentinária e a polpa são expostas ao ambiente externo (BORGES et al, 2012).

Smear layer e plug na superfície da dentina exposta são compostas por elementos de proteínas e sedimentos que são derivados de fosfatos de cálcio salivares e selam os túbulos dentinários inconsistentemente e transitoriamente (BORGES et al, 2012; SOUSA, 2012).

Os resultados da pesquisa de laboratório indicam que fatores mecânicos e químicos são eficazes na remoção da camada de smear layer de túbulos dentinários. No entanto, os resultados das investigações clínicas, os fatores mecânicos não são os únicos fatores-chave na remoção do smear layer e quando forem acompanhadas com alimentos ácidos ou bebidas que levam à remoção da camada de smear layer (BORGES et al, 2012; TERENZI, 2016; SOUSA, 2012).

Parece que a placa bacteriana não é um fator significativo no desencadeamento de HD. Primeiro, como mencionado anteriormente, os caninos e os primeiros pré-molares têm a maior recessão e sensibilidade. Os mesmos dentes também revelam os escores mais baixos da placa. Em segundo lugar, os dentes

com HD são extremamente limpos por pacientes que sofrem da condição. Isso sugere que a placa não produz hipersensibilidade dentinária nem age como um estímulo para a dor. No entanto, o efeito da placa sobre HD é uma questão controversa (SOUSA, 2012).

Uma vez que o DHS se baseia em um diagnóstico de exclusão, o clínico deve usar todas as suas habilidades para obter as informações necessárias relacionadas à história do paciente, identificação de fatores etiológicos e predisponentes, particularmente hábitos de higiene bucal e dietética associados à erosão e à abrasão. Isso é para excluir outras condições dentárias que apresentam dor dental semelhante à do HD e fazer um diagnóstico definitivo de HD e, em última instância, uma estratégia de tratamento bem-sucedida (BORGES et al, 2012; TERENZI, 2016; SOUSA, 2012).

Na investigação da história clínica, recomenda-se uma triagem verbal durante a qual o paciente é questionado sobre o momento do início da doença, o local, a intensidade e a estabilidade da dor e sobre os fatores que reduzem ou aumentam a intensificação de a doença. Além disso, os pacientes devem ser perguntados se os sintomas estão presentes durante os procedimentos de higiene bucal ou após terapias dentárias anteriores, como limpeza dental profissional, escalação e outros tratamentos periodontais; branqueamento vital dos dentes e procedimentos restauradores. Além disso, os profissionais dentais devem perguntar e procurar padrões de comportamento pessoal, como ácidos extrínsecos e intrínsecos, consumo de bebidas ou alimentos com alto teor de ácido e higiene dental exagerada (BORGES et al, 2012; TERENZI, 2016; SOUSA, 2012).

Em pacientes com suspeita de HD devido a achados positivos no rastreio e história, o diagnóstico diferencial completo é muito importante para eliminar todas as outras formas de dor orofacial, incluindo inflamação pulpar, dor periodontal, síndrome do dente rachado, margens de restauração insuficientes, odontalgia atípica, etc. Todo o diagnóstico diferencial deve ser excluído, antes do diagnóstico de HD definitivamente ser confirmado. Esta estratégia simples deve capturar a maioria dos pacientes com HD, permitindo que o profissional dentário administre o problema mais detalhadamente (TERENZI, 2016; SOUSA, 2012).

O exame clínico deve incluir uma avaliação precisa para identificar todos os dentes sensíveis e para confirmar sinais clínicos associados à definição de

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hipersensibilidade dentinária, como erosão dentária, recessão gengival e dentina cervical exposta. Isto é para reconstruir os fatores estimulantes e determinar o grau de dor do paciente. Deve incluir disparadores diferentes, tais como (BORGES et al, 2012; TERENZI, 2016):

i. Estímulos térmicos e evaporação, como uma explosão curta de ar frio dos testes de 3-em-1, de gelo, de cloreto de etilo ou de água fria. Foi sugerida uma dica útil na identificação de algumas dessas condições, como a aplicação de um verniz na superfície da raiz exposta, com o clínico avaliando a gravidade do problema antes e depois da aplicação com uma explosão de ar de uma seringa tríplice.

ii. Estímulos mecânicos/táteis como executando um explorador afiado sobre a área da dentina exposta em uma direção meso-distal, procedimentos de escalonamento, escova de tufos ou usando estimuladores de pressão mecânicos.

iii. Estímulos químicos (osmóticos), como a utilização de solução hipertônica como cloreto de sódio, glicose ou sacarose.

iv. Estimulação elétrica, como o uso de testadores elétricos e estetoscópio de polpa dental.

3 ESTRATÉGIAS DE PREVENÇÃO

O manejo clínico do HD depende principalmente da identificação e eliminação dos fatores causadores e predisponentes, o que pode levar à localização da lesão e iniciação da lesão, a fim de evitar a ocorrência ou até mesmo a repetição da condição (YADAV et al, 2015).

3.1 PREVENÇÃO E REMOÇÃO DE FATORES ETIOLÓGICOS DA HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA

Vários estudos sugeriram que o médico dentista deveria aconselhar seu paciente a seguir certas medidas preventivas para reduzir a frequência e a intensidade dos episódios de HD. Essas medidas são consideradas como estratégias de autocuidado (CAMARGO, 2011; TRENTIN; BERVIAN, 2014; ORTOLANI, 2017).

1. Evitar a escovação incorreta do dentes para reduzir o risco de recessão gengival e abrasão do cemento e dentina expostos. Inclui (YADAV et al, 2015):

- Não usar escova de dente rígida use apenas uma escova de dentes com filamentos macios.

- Evite usar pressão ou força excessiva durante a escovação.

- O tempo de escovação não deve ser prolongado por um longo período de tempo.

- Escovação excessiva na parte cervical do dente que danifica as estruturas de suporte e causa recessão gengival deve ser evitada.

- Não usar grandes quantidades de dentifrício ou reaplicá-lo durante a escovação.

- Evite usar pó ou pasta de dentes altamente abrasivos.

2. Evitar o uso de um auxílio adicional, como (CAMARGO, 2011; ORTOLANI, 2017):

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- Dentifrícios dessensibilizantes contendo sais de potássio como agente ativo, ou nitrato de potássio, cloreto de potássio e citrato de potássio, onde os íons de potássio podem diminuir a excitabilidade das fibras A, que cercam os odontoblastos, resultando em uma redução significativa da sensibilidade dentária.

- Pastinados de dentes remanescentes contendo fluoreto de sódio e fosfatos de cálcio.

- Enxaguantes bucais e gomas de mascar que contêm sais de potássio ou de sódio.

3. Evitar o uso excessivo de fio dental ou o uso inadequado de dispositivos de limpeza interproximal ou palitos de dente (YADAV et al, 2015; ORTOLANI, 2017).

4. Reduzir a quantidade e a frequência de alimentos contendo ácidos (YADAV et al, 2015).

5. Evitar a escovação durante pelo menos 30 minutos depois de tomar alimentos ou bebidas ácidas (YADAV et al, 2015).

6. Evitar tomar algo alcalino ou neutro após a bebida ácida (YADAV et al, 2015; ORTOLANI, 2017).

7. Manter boa higiene bucal (YADAV et al, 2015).

8. Uso de placas oclusais para minimizar o desgaste dentário associado a hábitos parafuncionais como o bruxismo (YADAV et al, 2015; ORTOLANI, 2017).

Então devem ser iniciadas intervenções profissionais que incluem a aplicação profissional de agentes dessensibilizantes que se baseiam em terapias oclusivas ou estratégias de dessensibilização nervosa. O mecanismo das terapias oclusivas depende da obstrução dos túbulos dentinários abertos e da formação de uma camada protetora na superfície da dentina, de modo que a redução da permeabilidade dentinária e a sensibilidade ocorram com a oclusão dos túbulos da dentina (CAMARGO, 2011; ORTOLANI, 2017).

- Uso de verniz, compostos de cálcio, compostos de fluoreto com ou sem iontoforese, oxalatos ou tecnologia Pro-Argin, leva à precipitação de um mineral de dentina.

- Aplicação de cloreto de estrôncio, formaldeído ou glutaraldeído conduz à formação de precipitantes de proteínas salivares no túbulo dentinário. Esses agentes são fixadores de tecidos muito fortes, devem ser usados com extrema cautela para garantir que não entrem em contato com os tecidos gengivais vitais.

- O uso de agentes anti-inflamatórios, como os corticosteróides, que supunha induzir a mineralização levando à oclusão dos túbulos.

- A aplicação de materiais de resina adesiva que selam os túbulos da dentina formando uma camada híbrida e etiquetas resinosas. Uma nova geração de agente de união dentinária contém dessensibilizadores introduzidos apenas com o propósito de tratar HD. Esses novos produtos causam coagulação e precipitação de proteínas séricas dentro dos túbulos da dentina ao lado da formação de adesivos resinosas. Geralmente, esta técnica é utilizada para casos específicos e localizados de hipersensibilidade dentinária em vez de generalizados. - O uso de vidro bioativo que mostrou formar uma camada de apetite que

oculta os túbulos dentinários devido à presença de sílica em sua composição que atua como local para a precipitação de cálcio e fosfatos. - Aplicação de laser, que se pensava que funcionava através da

recristalização de dentina, que produzia uma superfície não vitosa e esmaltada, que obliterava parcial ou totalmente os túbulos da dentina ou afetando a transmissão neural através da coagulação de proteínas no fluido da dentina e, portanto, reduziu a permeabilidade e bloqueava o movimento do fluido.

- O uso do tratamento com Heal Ozone, onde o ozônio penetra nos túbulos expostos, eliminando a contaminação bacteriana e permitindo a entrada mineral e a posterior selagem dos túbulos dentinários.

Por outro lado, a estratégia de dessensibilização do nervo pelos sais de potássio depende do bloqueio da sinapse entre as células nervosas por íons de

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potássio, o que reduzirá a excitação do nervo e a dor associada a ele (YADAV et al, 2015). Outras opções de tratamento que são consideradas soluções invasivas e como última opção para um dente que não responde a outros protocolos de dessensibilização são (CAMARGO, 2011; ORTOLANI, 2017):

- Uso de material restaurador como o ionômero de vidro e restaurações de resinas compostas para situações em que houve perda significativa de estrutura dentária cervical.

- Cirurgia periodontal, incluindo enxertos gengivais livres, enxertos deslizantes laterais, tecido conjuntivo e abas coronárias reposicionadas podem ser realizadas para cobrir a superfície radicular exposta.

- Se os sintomas ainda persistirem, o dente ofensivo é tratado ou extraído pelo canal radicular.

DISCUSSÃO

Hipersensibilidade dentinária como uma doença crônica é cada vez mais prevalente entre os adultos e algumas pesquisas tem sido feita na determinação de fatores etiológicos na causalidade da doença, seu diagnóstico e seu tratamento (DAVARI; ATAEI; ASSARZADEH, 2013). Este distúrbio geralmente ocorre como resultado da perda de esmalte e cemento ou exposição dos túbulos dentinários. A intensidade e o grau de sensibilidade depende de diferentes fatores (SILVA et al, 2011; SILVA, 2017). Foram propostos muitos materiais e métodos para reduzir ou remover a sensibilidade. Incluem o uso de pastas de dente contendo sais de potássio, compostos de flúor, resinas, laser; bioglass e assim por diante. Estes materiais geralmente exercem seus efeitos através de túbulos dentinários de vedação ou perturbar a transmissão de impulsos nervosos (ORTOLANI, 2017; TRENTIN; BERVIAN, 2014).

Os fatores etiológicos foram subestimados por dentistas ou especialistas em tratamento de HD (SILVA, 2017).

Mejare et al (2012), existem muitas condições que podem provocar os mesmos sintomas que o DHS, e estes devem ser eliminados antes de fazer um diagnóstico de DHS. A síndrome do dente rachado (CTS) refere-se a uma fratura incompleta de um dente posterior vital que envolve a dentina e ocasionalmente se estende para a polpa.

Uma definição mais recente da natureza desta condição é "um plano de fratura de profundidade e direção desconhecidas que passam por uma estrutura dentária que, se não estiver envolvendo, pode progredir para se comunicar com a polpa e/ou o ligamento periodontal". A história obtida a partir da O paciente pode dar certas pistas características. A dor na mordida que cessa depois que a pressão foi retirada é um sinal clássico (JESPERSEN et al, 2014).

Segundo Trushkowsky e Garcia Godoy (2014) existem dois padrões clássicos de formação de fissuras. No primeiro padrão, a fenda está centralmente situada e, após os túbulos dentinários, pode se estender para a polpa; no segundo padrão, a rachadura é mais periférica e pode resultar em fratura cúspide. A pressão aplicada na coroa de um dente rachado leva à separação dos componentes dentários ao longo da linha da rachadura. Essa separação na dentina provoca o movimento do

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fluido nos túbulos dentinários, estimulando os odontoblastos na polpa, bem como os processos odontoblásticos de alongamento e ruptura, enquanto se encontravam nos túbulos (MEJARE et al, 2012). O teste de vitalidade geralmente dá uma resposta positiva, e o dente normalmente não é macio para a percussão na direção axial. No entanto, os sintomas podem ser provocados quando a pressão é aplicada a uma cúspide individual. A dor da pulpite ocorre frequentemente sem provocação e, particularmente após os testes térmicos, pode persistir após o estímulo ter sido removido. Isso diferenciaria a pulpite da dor de hipersensibilidade dentinária, que diminui após a remoção do estímulo. Testes adicionais para pulpite podem incluir resposta dolorosa a percussão, mastigação e mobilidade dentária (JESPERSEN et al, 2014).

Com base nos estudos realizados, diferentes teorias foram propostas sobre a hipersensibilidade dentinária, da qual a teoria da inervação direta e a teoria dos receptores de odontoblastos enfrentaram alguns desafios. No entanto, a teoria de Brannstorm que trata do fluxo de fluido dentro dos túbulos dentinários é mais realista (BONFIM et al, 2011; CAMARGO, 2011).

Ainda assim, a terapia mais comum e, geralmente, a primeira terapia no tratamento da hipersensibilidade dentinária é o uso de pastas de dentes que contenham sais e sais de potássio (BONFIM et al, 2011; MESQUITA, 2009). Os novos materiais e métodos oferecidos, como bioglasses, CPP-ACP, laser, iontoforese e até homeopatia para o tratamento de HD foi testado através de diferentes estudos e os resultados obtidos foram diferentes (BASTING; SILVEIRA; DE OLIVEIRA BATISTA, 2016; ORTOLANI, 2017).

O uso de laser para o tratamento da hipersensibilidade dentinária é altamente aceitável entre os pacientes. Além disso, o uso do mesmo não tem impacto negativo (BASTING; SILVEIRA; DE OLIVEIRA BATISTA, 2016; SILVA; NETO, 2017).

Estratégia de tratamento de HD para dentistas, com base nas complicações do paciente (ROCHA SOARES, 2015; YADAV et al, 2015)

1. Diagnosticar e tratar os prováveis fatores etiológicos na causação de DH 2. Em casos de sensibilidade leve a moderada, depois de ensinar ao paciente o método correto de escovar os dentes, inicie o tratamento em casa, por exemplo: prescreva pastas de dentes desensibilizantes contendo sais de cálcio, potássio,

fluoreto (pelo menos 1450 PPM) e argenin usando pincéis de dentes macios ou prescreva lavagens de boca de flúor,

3. Se a dor ainda fosse sentida, cerca de 2-4 semanas após as terapias domiciliares, em casos de sensibilidade severa ou quando um ou dois dentes estão envolvidos; Inicie o tratamento em sala de aula em sequência, incluindo: aplicação de gel acidulado de fluoreto de fosfato (APF), verniz de fluoreto, agente desensibilizante Gluma, Mousse de dentes GC (CCP-ACP) e terapia a laser.

4. Finalmente, considerando RCT nos casos em que os tratamentos no domicílio e no escritório não foram efetivos.

5. Organizar visitas regulares de acompanhamento com ênfase na prevenção de DH.

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CONSIDERAÇÕES FINAIS

A etiologia, o diagnóstico e os mecanismos da HD são confusos para os cirurgiões dentistas.

As LCNCs são complexas em que há perda de esmalte, dentina, cemento, osso e gengiva anexada queratinizada. Além disso, há desarmonia da crista gengival, perda de junção cemento-esmalte identificável e sensibilidade da dentina/raiz.

O diagnóstico da hipersensibilidade dentinária deve ser feito de maneira minuciosa, em que dados objetivos e subjetivos devem ser colhidos de modo a identificar a área sensível.

Quanto ao tratamento, atualmente utilizam várias substâncias como técnicas de dessensibilização de uso profissional ou caseiro. Nos casos muito severos, os procedimentos restauradores são realizados e, caso não solucionem o problema, o tratamento endodôntico é indicado.

A orientação ao paciente é muito importante, ressaltando o tipo de dieta e o hábito de escovação.

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