AL
AL
TE
TE
RA
RA
ÇÕ
ÇÕ
ES
ES
DO
DO
N
N
ÍV
ÍV
EL
EL
E
E
C
C
ON
ON
TE
TE
ÚD
ÚD
O
O
D
D
A
A
CO
CO
NS
NS
CI
CI
ÊN
ÊN
CI
CI
A
A
COMA E ESTADO CONFUSIONAL AGUDO
COMA E ESTADO CONFUSIONAL AGUDO
DOCUMENTOS BASE
DOCUMENTOS BASE
American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Treatment of Patients With Delirium [online]. Disponível na American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Treatment of Patients With Delirium [online]. Disponível na Internet no endereço:
Internet no endereço: http://www.psychiatryonl
http://www.psychiatryonline.com/pracGuide/loadGine.com/pracGuide/loadGuidelinePdf.aspx?file=DeliriumPG_05uidelinePdf.aspx?file=DeliriumPG_05-15-06-15-06 Acessado em 16/06/09
Acessado em 16/06/09
Guideline Watch: Practice Guideline for the Treatment of Patients With Delirium. Arlington, VA: American Psychiatric Guideline Watch: Practice Guideline for the Treatment of Patients With Delirium. Arlington, VA: American Psychiatric Association, 2004. [online]. Disponível na Internet no
Association, 2004. [online]. Disponível na Internet no endereço:endereço:
http://www.psychiatryonline.com/pracGuide/pracGuideTopic_2.aspx http://www.psychiatryonline.com/pracGuide/pracGuideTopic_2.aspx Acessado em 16/06/09
Acessado em 16/06/09
The Confusion Assessment Method for the
The Confusion Assessment Method for the ICU (CAM-ICU). Training Manual[online]. Disponível na ICU (CAM-ICU). Training Manual[online]. Disponível na Internet no endereço:Internet no endereço: http://www.icudelirium.org/delirium/training-pages/CAM-ICU%20trainingman.2005.pdf http://www.icudelirium.org/delirium/training-pages/CAM-ICU%20trainingman.2005.pdf Acessado em 16/06/09 Acessado em 16/06/09 INTRODUÇÃO INTRODUÇÃO
Coma é definido ausência completa ou quase-completa de resposta a estímulos, com impossibilidade de se induzir uma Coma é definido ausência completa ou quase-completa de resposta a estímulos, com impossibilidade de se induzir uma resposta propositada.
resposta propositada.
Representa falência global da função cerebral. Existem muitas causas de coma, muitas delas reversíveis. A Representa falência global da função cerebral. Existem muitas causas de coma, muitas delas reversíveis. A responsabilidade do médico cuidando de um paciente em coma é garantir respiração e circulação, determinar a causa do responsabilidade do médico cuidando de um paciente em coma é garantir respiração e circulação, determinar a causa do coma e tratar apropriadamente as causas reversíveis.
coma e tratar apropriadamente as causas reversíveis.
O diagnóstico inicial sobre o estado de consciência de um paciente é sindrômico e não etiológico O diagnóstico inicial sobre o estado de consciência de um paciente é sindrômico e não etiológico Independente da etiologia a presença de alteração da consciência é
Independente da etiologia a presença de alteração da consciência é sempre indicativa de gravidadesempre indicativa de gravidade
Dois componentes da consciência devem ser analisados: o nível (relacionado ao grau de alerta) e o conteúdo (relacionado Dois componentes da consciência devem ser analisados: o nível (relacionado ao grau de alerta) e o conteúdo (relacionado a funções cognitivas e afetivas)
a funções cognitivas e afetivas) O conteúdo relaciona-se à função do
O conteúdo relaciona-se à função do córtex cerebral sendo alterado por lesões restritas a estas córtex cerebral sendo alterado por lesões restritas a estas estruturasestruturas
O nível depende de projeção para todo o córtex oriundas do sistema reticular ativador ascendente (SARA) situado na O nível depende de projeção para todo o córtex oriundas do sistema reticular ativador ascendente (SARA) situado na porção posterior da transição
porção posterior da transição pontomesencefálicapontomesencefálica
AS CAUSAS GERAIS DE ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA SÃO: AS CAUSAS GERAIS DE ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA SÃO:
Encefalopatias focais infratentoriais, que acometem diretamente o SARA (13%) Encefalopatias focais infratentoriais, que acometem diretamente o SARA (13%) Encefalopatias focais supratentoriais (20%)
Encefalopatias focais supratentoriais (20%) Encefalopatias difusas ou multifocais (65%) Encefalopatias difusas ou multifocais (65%)
Situações que mimetizam alterações da consciência (2%) Situações que mimetizam alterações da consciência (2%)
Junho
Junho 2009 2009 22
CAUSAS INTRACRANIANAS QUE SE APRESENTAM COMO ENCEFALOP
CAUSAS INTRACRANIANAS QUE SE APRESENTAM COMO ENCEFALOPATIA DIFUSA:ATIA DIFUSA:
Meningoencefalites Meningoencefalites
Metástases cerebrais múltiplas Metástases cerebrais múltiplas Hemorragia subaracnóidea Hemorragia subaracnóidea Hipertensão intracraniana Hipertensão intracraniana
CAUSAS METABÓLICAS QUE PODEM MANIFESTAR-SE COM SINAIS LOCALIZATÓRIOS: CAUSAS METABÓLICAS QUE PODEM MANIFESTAR-SE COM SINAIS LOCALIZATÓRIOS:
Hipoglicemia Hipoglicemia Encefalopatia hepática Encefalopatia hepática Encefalopatia urêmica Encefalopatia urêmica ABORDAGEM INICIAL ABORDAGEM INICIAL
A avaliação do paciente comatoso deve s
A avaliação do paciente comatoso deve ser idêntica a qualquer outro er idêntica a qualquer outro paciente em atendimento de emergência.paciente em atendimento de emergência. A prioridade inclui ABC inicial, monitorização, acesso venoso e oxigênio.
A prioridade inclui ABC inicial, monitorização, acesso venoso e oxigênio. Manter estabilização cervical quando não se pode afastar
Manter estabilização cervical quando não se pode afastar trauma.trauma.
Vários artigos sugerem a administração empírica de tiamina, glicose e naloxona. Vários artigos sugerem a administração empírica de tiamina, glicose e naloxona. Não utilizamos esta rotina em n
Não utilizamos esta rotina em nosso serviço pelas seguintes razões:osso serviço pelas seguintes razões: A indisponibilidade de tiamina injetável no mercado brasileiro A indisponibilidade de tiamina injetável no mercado brasileiro A possibilidade de realização rápida da glicemia capilar A possibilidade de realização rápida da glicemia capilar
A incidência baixa de superdosagem por opiáceos em nosso meio A incidência baixa de superdosagem por opiáceos em nosso meio
Uma detalhada história deve ser obtida de familiares ou acompanhantes. Os pontos cruciais são os seguintes: Uma detalhada história deve ser obtida de familiares ou acompanhantes. Os pontos cruciais são os seguintes: Trauma craniano recente, mesmo leve
Trauma craniano recente, mesmo leve
Uso de drogas (incluindo álcool) atual ou anterior (pergunte por embalagens vazias de medicamentos) Uso de drogas (incluindo álcool) atual ou anterior (pergunte por embalagens vazias de medicamentos) História de convulsão, diabete, hipertensão, cirrose ou doenças neurológicas prévias
História de convulsão, diabete, hipertensão, cirrose ou doenças neurológicas prévias
Comportamento e atividades antes do início do coma (cefaléia, confusão mental) e início súbito ou gradual Comportamento e atividades antes do início do coma (cefaléia, confusão mental) e início súbito ou gradual Obtenção imediata de sinais vitais
Obtenção imediata de sinais vitais
Monitorização do ritmo cardíaco para identificação e tratamento de arritmias potencialmente letais Monitorização do ritmo cardíaco para identificação e tratamento de arritmias potencialmente letais EXAMES COMPLEMENTARES
EXAMES COMPLEMENTARES
Eletrólitos, escórias nitrogenadas, gasometria, oximetria de pulso, hemograma completo e EA Eletrólitos, escórias nitrogenadas, gasometria, oximetria de pulso, hemograma completo e EA SS
Tomografia não contrastada de crânio deve ser obtida em pacientes nos quais não se identifica uma causa metabólica para Tomografia não contrastada de crânio deve ser obtida em pacientes nos quais não se identifica uma causa metabólica para o coma
o coma
EXAME FÍSICO EXAME FÍSICO
Procure especialmente por lesões traumáticas, doenças cardiopulmonares e meningismo Procure especialmente por lesões traumáticas, doenças cardiopulmonares e meningismo
EXAME NEUROLÓGICO
O paciente perde a consciência por dois mecanismos principais: disfunção difusa do córtex cerebral ou lesão do SARA, em várias situações por lesão de ambas as estruturas.
Os neurônios corticais são extremamente sensíveis aos distúrbios tóxico-metabólicos, enquanto os neurônios do tronco cerebral são bastante resistentes a estes insultos.
PUPILAS
A alteração das pupilas é um forte indício de lesão estrutural, exceto em algumas situações.
Dependendo do nível anatômico da lesão causadora do rebaixamento do nível de consciência encontram-se os seguintes padrões pupilares (Figura 1)
ANISOCORIA
Na prática é um sinal inequívoco de lesão estrutural. Ressalta-se a importância de duas situações clínicas: Herniação transtentorial lateral
Apresenta-se clinicamente com midríase contralateral a hemiparesia, devendo ser interpretada como hipertensão intracraniana descompensada. É conhecida como pupila uncal, pois geralmente a compressão do III par é feita pelo uncus do lobo temporal herniado
Aneurismas da artéria comunicante posterior
Pacientes com quadro de hemorragia subaracnóidea e anisocoria por paralisia do III nervo geralmente albergam aneurisma destas artéria em virtude da proximidade anatômica destas estruturas
PUPILAS MIÓTICAS COM REFLEXO FOTOMOTOR PRESENTE
Ocorrem em duas situações, nas encefalopatias metabólicas e na disfunção diencefálica bilateral. Pode ocorrer este padrão no idoso e no sono normal
PUPILAS MÉDIAS E FIXAS
Representam lesão da porção ventral do mesencéfalo
PUPILA TECTAL
Dilatadas e fixas mas apresentando flutuação de seu diâmetro (hippus) e dilatado-se no reflexo cílio-espinhal. Ocorre nas lesões do tecto mesencefálico
PUPILAS PONTINAS
Extremamente mióticas, mantendo o reflexo fotomotor, que geralmente é difícil de ser avaliado. Ocorre nas lesões da ponte.
PUPILA UNCAL OU DO III NERVO
Junho 2009 4 COMA COM MOVIMENTOS OCULARES PRESERVADOS
Sugere integridade da transição pontomesencefálica. Está presente em lesões focais supratentoriais ou em lesões difusas ou multifocais
COMA COM MOVIMENTOS OCULARES COMPROMETIDOS
Sugere lesões estruturais infratentoriais (lesões de tronco) ou causas tóxicas, especialmente drogas hipnótico-sedativas Existem duas síndromes relacionadas à lesão associada da via piramidal (hemiparesia contralateral à lesão) e desvios conjugados do olhar horizontal
Síndrome de Foville Inferior
Lesão associada da Formação Reticular Paramediana Pontina (FRPP) causa desvio para o lado oposto à lesão “o paciente olha para a hemiparesia”.
Síndrome de Foville Superior
Lesão associada da área 8 de Brodmann causa desvio para o lado da lesão “o paciente olha para a lesão”. Desconjugada com abdução presente e adução ausente
Lesão do fascículo longitudinal medial ou III nervo
Desconjugada com abdução ausente e adução presente Lesão atingindo o VI par craniano
Paralisia ocular
Lesão grave das vias no interior do tronco, comprometendo os núcleos do III e VI pares e o fascículo longitudinal media As pálpebras em geral estão fechadas no paciente em coma. Coma com olhos abertos sugere lesão aguda da ponte, geralmente vascular.
PADRÃO MOTOR
Padrões de comportamento motor que sugerem níveis lesionais diferentes (Figura 4): Hemiparesia com comprometimento facial
Envolvimento hemisférico contralateral
Hemiparesia com comprometimento facial e paratonia
Envolvimento hemisférico contralateral com herniação central incipiente ou lesão frontal predominante Sinergismo postural flexor (decorticação)
Indica lesão supratentorial subcortical (tronco alto) Sinergismo postural extensor (descerebração)
Usualmente indica lesão entre o núcleo rubro e o núcleo vestibular. Alguns casos de lesão acima do núcleo rubro e até no diencéfalo foram descritos.
Resposta extensora de membros superiores com flacidez no membro inferior Sugere lesão no tegmento pontino
Flacidez e ausência de resposta Indica lesão pontina baixa ou bulbar
PADRÃO RESPIRATÓRIO
Atualmente não se valoriza tanto o padrão respiratório. Classicamente os padrões são Cheynes-Stokes, hiperventilação neurogênica central, respiração de Biot e apnéia, de acordo com a altura da lesão
DEGENERAÇÃO ROSTRO-CAUDAL OU HERNIAÇÃO CENTRAL
Este quadro, extremamente grave, ocorre quando o tronco cerebral comprimido para baixo em virtude de hipertensão intracraniana descompensada
Na medida em que o tronco cerebral se desloca, sua irrigação é tracionada e ocorre progressiva isquemia, a não ser que o quadro seja interrompido.
É identificada pelo surgimento de sinais de sofrimento de tronco cerebral em pacientes com lesões supratentoriais graves Inicia-se com sinais de lesão diencefálica, sendo a presença de paratonia um sinal de alerta. Posteriormente surge postura de decorticação
Se o tratamento não é iniciado ou é ineficaz o quadro progride para sinais de lesão mesencefálica, surgindo hiperventilação neurogênica e postura de descerebração.
Gradualmente a isquemia vai atingindo áreas mais baixas do tronco. Ocorre paralisia ocular e flacidez. Por fim a fase medular, irreversível, apresenta-se com midríase fixa e apnéia.
PROGNÓSTICO
As causas metabólicas costumam ter melhor prognóstico do que as causas estruturais de coma. A lesão hipóxico-isquêmica também tem prognóstico ruim
Como regra geral, pacientes em coma não-traumático que persistem inconscientes por mais de um mês têm pouca chance de recuperar a consciência. Coma traumático prolongado não implica necessariamente em prognóstico ruim.
Os achados neurológicos são preditivos de resultado na lesão hipóxico-isquêmica. Na avaliação inicial (6 horas ou mais após início do coma) a ausência de reflexos pupilares associa-se a não-recuperação de função independente.
Pacientes sem reflexo córneo-palpebral após o primeiro dia não recuperam a consciência. Ausência de resposta motora ou postura patológica indicam pior prognóstico neurológico.
O sinal de prognóstico mais favorável é a emissão precoce de fala mesmo que incompreensível. No primeiro dia os seguintes achados associam-se a 50% de chance de independência: fala confusa ou inapropriada, movimentos oculares preservados, resposta óculocefálica normal, obediência a comandos.
Em pacientes em coma traumático com mais de 6 horas de duração, metade evolui para óbito, 3% persistem vegetativos, 10% sobrevivem com grave seqüela neurológica, 17% sobrevivem com seqüela neurológica moderada e 22% tem boa recuperação.
A profundidade do coma avaliada pela Escala de Coma de Glasgow, respostas pupilares, movimentos oculares e resposta motora na primeira semana após a lesão, bem como a idade do paciente, são os melhores preditores de resultado em 6 meses.
Junho 2009 6
Junho 2009 8
FIGURA 3- ALGORITMO
Diretriz de Atuação Médica Alterações do nível e conteúdo da consciência
Coma e Estado Confusional Agudo FIGURA 4 - RESPOSTA MOTORA
Junho 2009 10 DELIRIUM
SINONÍMIA
Síndrome Mental Orgânica, Estado Confusional Agudo, E ncefalopatia Aguda DEFINIÇÕES
Representa uma forma de falência cerebral aguda com o paciente alerta. As funções de alerta estão intactas, talvez hiperfuncionantes.
A incidência de delirium não é bem conhecida. Estima-se que até 25% dos pacientes idosos internados apresentam um estado mental prejudicado.
Pode representar a manifestação inicial de encefalopatia grave que evoluirá para coma. CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICAS
O delirium é diagnosticado a partir de 4 critérios clínicos (Critérios A, B e C diagnosticam delirium e Critério D diagnostica a etiologia)
Critério A
Perturbação da consciência (isto é, redução da clareza da consciência em relação ao ambiente), com capacidade reduzida para focalizar, manter ou deslocar a atenção.
•As perguntas precisam ser repetidas porque a atenção do indivíduo se dispersa, ou o indivíduo pode perseverar na
resposta a uma pergunta anterior, ao invés de deslocar adequadamente o foco de sua atenção.
•A pessoa se distrai facilmente com estímulos irrelevantes. Em vista desses problemas, pode ser difícil (ou
impossível) engajá-la em uma conversação. Critério B
Uma alteração na cognição (como déficit de memória, desorientação, perturbação da linguagem) ou o desenvolvimento de uma perturbação da percepção não melhor explicada por u ma demência preexistente, estabelecida ou em evolução.
Critério C
A perturbação desenvolve-se em um curto período de tempo e tende a apresentar flutuações no decorrer do dia Detalhamento
O comprometimento da memória é evidente, acomete com maior freqüência a memória recente e pode ser testado pedindo-se que a pessoa memorize vários objetos sem relação entre si ou uma frase curta e os repita após alguns minutos de distração.
A desorientação é habitualmente manifestada por desorientação temporal (por ex., pensa ser de manhã no meio da noite) ou espacial (por ex., pensa estar em casa, não em um hospital). No delirium leve, a desorientação temporal pode ser o primeiro sintoma a aparecer.
A desorientação autopsíquica é menos comum.
A perturbação na linguagem pode se evidenciar como disnomia (isto é, prejuízo na capacidade de nomear objetos) ou disgrafia (isto é, prejuízo na capacidade de escrever). Em alguns casos, o discurso é dispersivo e irrelevante; em outros, compulsivo e incoerente, com mudanças imprevisíveis de assunto.
O profissional pode ter dificuldade para avaliar alterações na função cognitiva, pois o indivíduo pode mostrar-se desatento e incoerente. Sob essas circunstâncias, é útil rever cuidadosamente a sua história e obter informações a partir de outros informantes, particularmente membros da família.
As perturbações na cognição podem incluir interpretações errôneas, ilusões ou alucinações. O bater de uma porta, por exemplo, pode ser interpretado pela pessoa como um tiro (interpretação incorreta); as dobras nas roupas de cama podem
parecer-lhe objetos animados (ilusão); ou o indivíduo pode "ver" um grupo de pessoas pairando sobre a cama, quando na verdade não há ninguém (alucinação).
Embora as interpretações sensoriais incorretas sejam habitualmente do tipo visual, elas podem afetar também outras modalidades sensoriais. As percepções errôneas variam de simples e uniformes até altamente complexas.
O indivíduo pode ter uma convicção delirante do caráter de realidade das alucinações e apresentar respostas emocionais e comportamentais congruentes com seu conteúdo.
Durante a ronda hospitalar matinal, por exemplo, a pessoa pode mostrar-se coerente e cooperativa, mas à noite pode insistir em arrancar o equipamento intravenoso e voltar à casa dos pais já falecidos.
CARACTERÍSTICAS E TRANSTORNOS ASSOCIADOS
Freqüentemente está associado a uma perturbação no ciclo de sono-vigília, a qual pode incluir sonolência diurna ou agitação noturna e dificuldade para conciliar o sono. Em alguns casos, pode ocorrer uma inversão completa do ciclo de sono-vigília.
Freqüentemente é acompanhado por perturbação no comportamento psicomotor. Muitos indivíduos com delirium são inquietos ou hiperativos. As manifestações de aumento da atividade psicomotora podem incluir tatear ou manusear as roupas de cama, tentar sair da cama quando isto é inseguro ou inoportuno e movimentos súbitos.
Por outro lado, o indivíduo pode apresentar redução da atividade psicomotora, com lentidão e letargia que se assemelham ao estupor catatônico. A atividade psicomotora pode oscilar de um extremo a outro, no decorrer de um dia.
Um comprometimento do julgamento pode interferir no tratamento médico apropriado. O indivíduo pode apresentar perturbações emocionais tais como ansiedade, medo, depressão, irritabilidade, raiva, euforia e apatia. Podem ocorrer rápidas e imprevisíveis mudanças de um estado emocional para outro, embora alguns indivíduos com delirium tenham um tom emocional constante.
O medo freqüentemente acompanha alucinações ameaçadoras ou delírios transitórios. Caso o medo seja intenso, a pessoa pode atacar aos que falsamente percebe como ameaçadores. Pode haver ferimentos por quedas do leito ou por tentativas de escapar quando conectado a equipamento intravenoso, tubos respiratórios, cateteres urinários ou outros equipamentos médicos.
O estado emocional perturbado também pode manifestar-se por chamados, gritos, palavrões, gemidos, resmungos ou outros sons. Esses comportamentos são especialmente prevalentes à noite e sob condições nas quais a estimulação e os indicadores ambientais estão ausentes.
Além de achados laboratoriais característicos de condições médicas gerais associadas ou etiológicas (intoxicação ou estados de abstinência), o EEG é tipicamente anormal, mostrando lentificação generalizada ou atividade rápida.
CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS À CULTURA, À IDADE E AO GÊNERO
As bagagens cultural e educacional devem ser levadas em consideração na determinação da capacidade mental do indivíduo.
Indivíduos provenientes de certos contextos podem não estar familiarizados com as informações usadas em certos testes de conhecimentos gerais (por ex., nomes de presidentes, conhecimentos geográficos), memória (por ex., data de nascimento em culturas que rotineiramente não celebram aniversários) e orientação (por ex., o senso de localização e posicionamento pode ser conceitualizado diferentemente, em algumas culturas).
As crianças podem ser mais suscetíveis ao delirium do que os adultos, especialmente quando relacionado a doenças febris e certos medicamentos (por ex., anticolinérgicos).
Junho 2009 12 CURSO
Os sintomas de delirium geralmente se desenvolvem em questão de horas ou dias, mas podem iniciar subitamente (por ex., após um traumatismo craniano). Com mais freqüência, os sintomas isolados progridem para o delirium pleno dentro de um período de 3 dias.
Os sintomas de delirium podem resolver-se em algumas horas ou persistir por semanas, particularmente em indivíduos com demência coexistente.
Se o fator etiológico subjacente é prontamente corrigido ou auto-limitado, a recuperação completa é mais provável. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial mais comum diz respeito à presença de demência ao invés de delirium, apenas delirium ou delirium superposto a uma demência preexistente.
O comprometimento da memória é comum tanto ao delirium quanto à demência, mas a pessoa que apresenta apenas demência está alerta e não tem perturbação na consciência, característica do delirium.
Quando há sintomas de delirium, informações de membros da família, outros responsáveis ou registros médicos podem ser úteis para determinar a existência prévia de sintomas de demência.
ETIOLOGIA
Existem 4 causas gerais
Doença intracraniana primária
Doenças sistêmicas afetando o SNC secundariamente (condições médicas gerais) Intoxicações por substâncias
Abstinência de drogas
CONDIÇÕES MÉDICAS GERAIS ASSOCIADAS
As condições médicas gerais etiológicas mais comuns para delirium são listadas na Tabela 1. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Perturbação da consciência (isto é, redução da cl areza da consciência em relação ao ambiente), com redução da capacidade de direcionar, focalizar, manter ou deslocar a atenção.
Uma alteração na cognição (tal como déficit de memória, desorientação, perturbação da linguagem) ou desenvolvimento de uma perturbação da percepção que não é melhor explicada por uma demência preexistente, estabelecida ou em evolução.
A perturbação desenvolve-se ao longo de um curto período de tempo (em geral de horas a dias), com tendência a flutuações no decorrer dia.
Critério D
Existem evidências, a partir da história, exame físico ou achados laboratoriais, de que a perturbação é causada por conseqüências fisiológicas diretas de uma condição médica g eral.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA ENCEFALOPATIA METABÓLICA
A desorientação quanto ao tempo ocorre precocemente, sendo seguida d a desorientação quanto a lugar. A orientação quanto a pessoa é quase invariavelmente mantida, contrastando com quadros psiquiátricos. As alucinações, quando ocorrem, são caracteristicamente visuais.
Os achados físicos mais característicos são os movimentos involuntários. Nistagmo simétrico pode ser visto na ingestão de drogas sedativo-hipnóticas
Asterixis bilateral sempre representa encefalopatia metabólica
Mioclonias e tremores são típicos da encefalopatia urêmica ou exposição a anti-psicóticos e pode ser visto na encefalopatia hipóxico-isquêmica grave
Um delirium que ocorre durante Intoxicação com Substância é diagnosticado como Delirium por Intoxicação com Substância; um delirium que ocorre durante Abstinência de Substância é diagnosticado como Delirium por Abstinência de Substância, e um delirium associado com efeitos colaterais de medicamentos ou exposição a toxinas é diagnosticado como Delirium Induzido por Substância.
O Delirium que ocorre durante a Intoxicação com Substância pode surgir minutos a horas após o consumo de doses relativamente altas de certas drogas como cannabis, cocaína e alucinógenos.
Com drogas tais como o álcool, barbitúricos ou meperidina, o delirium às vezes se desenvolve apenas após uma intoxicação mantida por alguns dias.
Habitualmente, o delirium resolve-se à medida que cessa a intoxicação ou dentro de algumas horas ou dias após seu término (embora a duração possa ser mais longa após a intoxicação com fenciclidina).
O delirium associado com Abstinência de Substância desenvolve-se à medida que as concentrações da substância nos tecidos e líquidos corporais diminuem após a redução ou término de um uso prolongado e habitualmente em altas doses de certas substâncias.
A duração do delirium tende a variar de acordo com a meia-vida da substância envolvida: substâncias de ação mais longa em geral estão associadas com síndrome de abstinência mais prolongada.
O delirium por abstinência de substância pode persistir por apenas algumas horas ou por até 2-4 semanas.
SUBSTÂNCIAS ESPECÍFICAS
O Delirium por Intoxicação com Substância pode ocorrer com as seguintes classes de substâncias: álcool; anfetaminas e substâncias relacionadas; canabinóides; cocaína; alucinógenos; inalantes; opióides, fenciclidina e substâncias relacionadas; sedativos, hipnóticos e ansiolíticos, e outras substâncias desconhecidas.
O Delirium por Abstinência de Substância pode ocorrer com as seguintes classes de substâncias: álcool (freqüentemente chamado "delirium tremens"); sedativos, hipnóticos e ansiolíticos, e outras substâncias ou substâncias desconhecidas. Os medicamentos que causam delirium, conforme relatos, incluem anestésicos, analgésicos, agentes antiasmáticos, anticonvulsivantes, anti-histamínicos, anti-hipertensivos e medicamentos cardiovasculares, antimicrobianos, drogas antiparkinsonianas, corticosteróides, medicamentos gastrintestinais, relaxantes musculares e medicamentos psicotrópicos com efeitos colaterais anticolinérgicos.
As toxinas que causam delirium incluem anticolinesterase, inseticidas organofosforados, monóxido de carbono, dióxido de carbono e substâncias voláteis, tais como combustíveis ou tintas.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA DELIRIUM POR INTOXICAÇÃO COM SUBSTÂNCIA
Critérios A + B + CCritério D
Existem evidências, a partir da história, exame físico ou achados laboratoriais de (1) ou (2): 1) Os sintomas nos Critérios A e B desenvolveram-se durante a Intoxicação com Substância 2) O uso de medicamentos está etiologicamente relacionado com a perturbação.
Junho 2009 14
DELIRIUM DEVIDO A MÚLTIPLAS ETIOLOGIAS
A categoria Delirium Devido a Múltiplas Etiologias é incluída para alertar os clínicos quanto à situação comum na qual o delirium possui mais de uma condição médica geral etiologicamente relacionada (por ex., Delirium Devido a Encefalopatia Hepática, Delirium Devido a Traumatismo Craniano) ou ele pode ser devido aos efeitos combinados de uma condição médica geral (por ex., encefalite viral) e uso de substância (por ex., Abstinência de Álcool).
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA DELIRIUM DEVIDO A MÚLTIPLAS ETIO LOGIAS
Critério A + B + CCritério D
Existem evidências, a partir da história, exame físico ou achados laboratoriais, de que o delirium possui mais de uma etiologia (por ex., mais de uma condição médica geral etiológica, uma condição médica geral mais Intoxicação com Substância ou efeito colateral de medicamento).
PREVENÇÃO
Desde a constatação de que delirium se acompanha de elevados índices de morbidade e mortalidade, prevenir delirium tornou-se uma grande preocupação e uma árdua tarefa, n em sempre coroada de êxito., já que os fatores determinantes são muitas vezes assintomáticos.
Pode-se reduzir a incidência global dedelirium abordando preventivamente fatores de risco como deficiências cognitiva, visual e auditiva, privação do sono, imobilidade e desidratação. Essa intervenção pode reduzir a incidência dedeliriumem 40%.
É ainda aconselhável, mesmo que nenhum estudo o tenha testado, dar-se especial atenção aos pacientes idosos que apresentem sinais prodrômicos de delirium tais como irritabilidade ou perturbação em resposta a estímulos sonoros e luminosos, evasão ou zanga nas tentativas de avaliação com testes cognitivos.
DIAGNÓSTICO E ACOMPANHAMENTO
A escala mais utilizada atualmente é a The Confusion Assessment Method for the ICU (CAM-ICU). A aplicação da escala segue passos, sendo o primeiro a definição do nível de consciência pela Escala de Richmond.
Em pacientes com nível de consciência compatível são avaliados o tempo de aparecimento e a flutuabilidade da alteração comportamental, o nível de atenção, a organização do pensamento e o nível de consciência (ver anexo).
O achado obrigatório dos dois primeiros e pelo menos um dos dois últimos define o diagnóstico de delirium. TRATAMENTO
Delirium é uma emergência médica cujo desfecho depende da causa, da saúde em geral do paciente e das chances e rapidez do tratamento. A abordagem inicial do paciente delirioso deve centrar-se no diagnóstico e tratamento de qualquer fator causal ou contribuinte e em medidas de apoio visando as funções vitais do paciente.
Todo esforço deve ser realizado para minimizar doses de medicações com efeitos no SNC, exceto no delirium por abstinência a sedativos ou álcool, onde a dose do benzodiazepínico administrado deve ser proporcional à que foi suprimida antes da instalação da síndrome de abstinência e do delirium.
O paciente com delirium hipoativo, calmo, quieto não requer tratamento específico. Entretanto, muitos pacientes com delirium hiperativo, agitado, põem em risco sua própria saúde e a dos demais, dificultam a abordagem diagnóstica e terapêutica e sobrecarregam as equipes médicas e de enfermagem.
INTERVENÇÕES SUPORTIVAS E AMBIENTAIS INTERVENÇÕES AMBIENTAIS
O manuseio do delirium inclui um conjunto de intervenções de enfermagem, psicólogos, médicos gerais e psiquiatras O objetivo geral é reduzir fatores ambientais que exacerbam o delirium, a confusão e dispercepções enquanto providencia-se familiaridade ambiental e um nível otimizado de estímulo.
Embora não existam evidências concretas que o ambiente cause delirium por si só, certas condições ambientais podem exacerbá-lo
Ambientes de UTI que não permitem distinguir o dia da noite parecem contribuir para a desorganização do ciclo sono-vigília que por sua vez agravam a fadiga e a confusão.
Algumas UTIs colocam janelas amplas enquanto outras alternam a iluminação para simular dia e noite.
A UTI pode ser um ambiente muito ruidoso com alarmes, bombas, respiradores, manobras de reanimação, etc. O paciente confuso pode tornar-se superestimulado por muito ruído e devem ser feitos esforços para reduzi-los tanto quanto possível.
Por outro lado a subestimulação pode exacerbar o delirium. É importante providenciar uma quantidade modesta de estímulos vocais, visuais e táteis.
Delirium pode ser agravado por deficiências sensoriais, incluindo deficiência visual e auditiva. Repor ao paciente seus óculos e aparelhos auditivos podem reduzir substancialmente as manifestações do delirium
Garantir que exista um relógio e um calendário que o paciente possa ver pode facilitar a orientação
Passos para tornar o ambiente mais familiar e menos alienante, tais como trazer fotografias familiares ou objetos favoritos ou mantendo familiares juntos sempre que possível.
Existe alguma evidência empírica que as intervenções ambientais podem reduzir a gravidade do delirium e melhorar resultados. Apesar da inexistência de ensaios grandes, rigorosos e randomizados, as intervenções ambientais são recomendadas em virtude de experiência clínica e falta de efeitos adversos.
SUPORTE EMOCIONAL E COGNITIVO
Todos que entram em contato com o paciente devem prover reorientação, relembrando ao paciente de maneira delicada onde ele está, data e hora e o que está acontecendo com ele.
A reação emocional aos sintomas do delirium pode, por si, só significar um fator agravante. O paciente deve ser informado que os sintomas são temporários e reversíveis e não representam distúrbio psiquiátrico permanente.
Não existem grandes ensaios clínicos avaliando a eficácia do suporte emocional e cognitivo no delirium. Entretanto, o uso destas medidas suportivas tem sido encorajado com base em experiência clínica, senso comum e ausência de efeitos adversos.
SUPORTE E EDUCAÇÃO DA FAMÍLIA
Esclarecer familiares e amigos quanto ao quadro é extremamente útil, uma vez que podem ter preocupações quanto a lesão cerebral ou quadro psiquiátrico permanente.
Pode ser útil recomendar que a família e amigos permaneçam mais tempo junto ao paciente e tragam objetos domésticos familiares para ajudar o paciente a se orientar e sentir-se seguro
INTERVENÇÕES SOMÁTICAS
O tratamento primário do delirium é farmacológico. Antipsicóticos são as medicações de escolha no tratamento do delirium, incluindo pacientes geriátricos. Haloperidol é o antipsicótico mais frequentemente utilizado enquanto outras intervenções somáticas e farmacológicas são reservadas para situações específicas.
As intervenções farmacológicas atuais expandem as indicações da diretriz de 1999. Dados atuais suportam o uso de antipsicóticos de segunda geração como olanzapina, risperidona, ziprasidona e qu etiapina.
Junho 2009 16 Haloperidol é utilizado com mais frequência em virtude de sua meia-vida curta, pouco, se algum, efeito colateral anticolinérgico, ausência de metabólitos ativos e m enor probabilidade de causar sedação acentuada.
Pode ser administrado por via oral ou intramuscular, mas parece causar menos efeitos extrapiramidais quando administrado por via intravenosa. O uso intravenoso de haloperidol não é aprovado pela Food and Drug Administration (FDA).
Vários estudos examinaram o uso de infusão intravenosa contínua de haloperidol ou droperidol em pacientes exigindo injeções intermitentes muito freqüentes e os resultados mostraram que esta via é segura e causa menos hipotensão. Iniciar haloperidol com um bolus de 10mg seguido de infusão contínua de 5 a 10mg/hora.
Um estudo recomenda a infusão continua em pacientes que necessitaram mais de 80mg/24 horas ou 10mg/hora em 5 horas consecutivas
Droperidol pode ser considerado nos pacientes que necessitam início de ação mais rápido. No entanto, pode causar mais sedação e hipotensão.
VO, 5 a 20 mg; repetir cada 4 a 8 horas se necessário; ou IM, até 10 mg; repetir cada 4 a 6 horas; ou IV, 5 a 15 mg; repetir cada 4 a 6 horas.
ECG deve ser monitorizado e na presença de intervalo QTc > 450 msec ou maior que 25% do basal deve-se considerar a descontinuação da droga.
BENZODIAZEPÍNICOS
Não são eficazes em monoterapia exceto nos quadros de abstinência alcoólica ou por benzodiazepínicos. Podem ser úteis nas situações em que se deseja aumentar o limiar de convulsão.
Associados aos antipsicóticos diminuem os efeitos colaterais e o tempo de delirium. O lorazepam é a droga de escolha, mas não é disponível no Brasil na forma injetável.
VITAMINAS
Relatos esporádicos de melhora em pacientes com deficiência vitamínica. Seu uso se restringe a pacientes com delirium e comprovada deficiência.
COLINÉRGICOS
Fisostigmina é usada no delirium causado por medicações anticolinérgicas. É geralmente administrada por via parenteral. Doses utilizadas nos estudos em delirium incluem o uso intravenoso ou intramuscular de 0.16 a 2 mg
ELETROCONVULSOTERAPIA (ECT)
A despeito dos trabalhos que mostram eficácia em casos de delirium associados a síndrome neuroléptica maligna, deve ser reservada a casos extremos com absoluta refratariedade ao tratamento conservador.
Olanzapina (ZYPREXA®) comprimidos revestidos de 5 mg e 10 mg.
A dose inicial é 10mg/dia administrada 1 vez ao dia. A variação de dose de olanzapina é de 5 a 20 mg por dia. Aumento de dose acima da dose de rotina de 10 mg só é recomendado após avaliação clínica apropriada. Pode ser considerada uma dose inicial mais baixa de 5 mg por dia, para pacientes geriátricos e também para pacientes com insuficiência renal grave ou hepática moderada.
Risperidona (RISPERDAL®) Comprimidos/Solução oral comprimidos de 1 mg; 2 mg; 3 mg e de 4 mg. Solução oral: frasco com 100 ml . Cada ml contém: Risperidona 1 mg
Os pacientes devem atingir uma dose de 3 mg, 2 vezes ao dia, progressivamente, em 3 dias. Todos os pacientes, agudos ou crônicos, devem começar o tratamento clínico com 1 mg de RISPERDAL®, 2 vezes ao dia. A dose deve ser aumentada a 2 mg, 2 vezes ao dia no segundo dia e 3 mg, 2 vezes ao dia no terceiro dia. A dose habitual ideal é de 2 a 4 mg, 2 vezes ao dia.
Quetiapina (SEROQUEL®®®®)
Comprimidos revestidos de 25 mg, 100 mg e 200mg
.
A dose total diária para os quatro dias iniciais do tratamento é 50 mg (dia 1), 100 mg (dia 2), 200 mg (dia 3) e 300 mg (dia 4).
A partir do 4º dia de tratamento, a dose deve ser ajustada até atingir a faixa considerada eficaz de 300 a 450 mg/dia. Dependendo da resposta clínica e tolerabilidade de cada paciente, a dose pode ser ajustada na faixa de 150 a 750 mg/dia. Ziprasidona (GEODON IM®)
frasco-ampola com 30 mg de ziprasidona base que permite após a reconstituição com 1,2 mL de água para injetáveis, a retirada com segurança de 1 mL da solução, que corresponde a 20 mg de ziprasidona.
A dose recomendada é de 10 mg a 20 mg, administrada conforme a necessidade, até a dose máxima de 40 mg/dia. As doses de 10 mg podem ser administradas a cada 2 horas e as doses de 20 mg podem ser administradas a cada 4 horas até uma dose máxima de 40 mg/dia.
A administração intramuscular da ziprasidona por mais de 3 dias consecutivos não foi estudada.
Se houver indicação para tratamento prolongado, a administração intramuscular deve ser substituída, assim que clinicamente apropriado, por administração via oral de Geodon® cápsulas.
Ziprasidona (GEODON®) cápsulas com 40 mg ou 80 mg
A dose inicial recomendada é de 40 mg a cada 12 horas, administrada com alimentos. A dose diária pode ser subseqüentemente ajustada com base na resposta clínica individual até uma dose máxima de 80 mg a cada 12 horas. Se houver indicação clínica, a dose máxima recomendada pode ser alcançada no 3º (terceiro) dia de tratamento. Haloperidol (HALDOL®)
Gotas/Comprimidos/Injetável comprimidos de 1mg e 5 mg Gotas: Cada ml contém: Haloperidol 2 mg.
Ampolas: Cada ml contém: Haloperidol 5 mg.
Dose inicial de 0,5 a 2 mg, 2 a 3 vezes ao dia, podendo ser aumentada progressivamente em função da resposta terapêutica e da tolerância. Dose de manutenção, entre 1 e 15 mg ao dia, deve contudo ser reduzida até o mais baixo nível de efetividade. Pacientes idosos geralmente requerem doses menores. Pacientes severamente perturbados ou inadequadamente controlados podem requerer às vezes posologia mais elevada. Em alguns casos a resposta ótima pode exigir dose diária acima de 100 mg, principalmente pacientes de alta resistência. Entretanto não está demonstrada a segurança de tais doses em administração prolongada.
Administração parenteral: Indicada nos estados agudos de agitação psicomotora ou quando a via oral é impraticável. Injetar de 2,5 a 5 mg por via intramuscular ou endovenosa lenta. Repetir após cada hora, se necessário, embora intervalos de 4 a 8 horas sejam satisfatórios. Tão logo seja possível, esta via será substituída pela via oral. Donezepil ( ARICEPT®)
Comprimidos 5 mg e 10 mg revestidos por película
Iniciar o tratamento com 5 mg todas as noites. Ao fim de um mês poderá aumentar a dose para 10 mg (um comprimido amarelo) todas as noites.
A dose máxima recomendada é de 10 mg por noite. Rivastigmina (EXELON®)
Cápsulas com 1,5 mg, 3 mg, 4,5 mg e 6 mg
deve ser administrado 2 vezes ao dia, com as refeições da manhã e da noite. Dose inicial: 1,5 mg 2 vezes ao dia. Ajuste de dose: a dose inicial recomendada é de 1,5 mg 2 vezes ao dia. Se essa dose for bem tolerada após pelo menos 2 semanas de tratamento,
Junho 2009 18 TABELA 1 – CAUSAS ESTRUTURAIS E CIRÚRGICAS DE COMA
Trauma
Hematoma subdural Hematoma epidural Lesão axonal difusa Contusão cerebral Lesões penetrantes
Hemorragias intracranianas Hemorragia subaracnóidea
Hemorragia intracerebral fossa posterior (pontina, cerebelar) ou supratentorial (basal, lobar)
AVC isquêmico
Infarto extenso com herniação Infarto de tronco cerebral
Anormalidades microvasculares difusas Púrpura trombocitopênica trombótica Febre maculosa
Malária cerebral Tumores
Glioblastoma multiforme com herniação Lesões metastáticas múltiplas
Outras
TABELA 2. CAUSAS METABÓLICAS E NÃO-CIRÚRGICAS DE CO MA Superdosagem de drogas
Benzodiazepínicos, barbituratos, opióides, tricíclicos Doenças infecciosas
Sepse
Meningite bacteriana
Encefalite (eg, herpes simplex) Endócrinas
Hipoglicemia
Cetoacidose diabética
Estado hiperosmolar hiperglicêmico Mixedema Hipertireoidismo Metabólicas Hiponatremia Hipernatremia Uremia Encefalopatia hepática Encefalopatia hipertensiva Pseudocoma hipomagnesêmico Tóxicas Monóxido de carbono Álcool Acetaminofen Medicamentoso Síndrome de Reye
Síndrome neuroléptica maligna Síndrome anticolinérgica central Deficiências nutricionais Encefalopatia de Wernicke Pelagra
Junho 2009 20 TABELA 3. ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Parâmetros Escore
Melhor resposta verbal Nenhuma Sons incompreensíveis Palavras inadequadas Confusa Orientada 1 2 3 4 5 Abertura dos olhos
Nenhuma Resposta à dor Resposta à fala Espontânea 1 2 3 4 Melhor resposta motora
Nenhuma
Descerebração (extensão anormal dos membros) Decorticação (flexão anormal dos membros superiores) Retirada
Localiza o estímulo doloroso Obedece ao comando verbal
1 2 3 4 5 6 TOTAL 15
A soma de pontos para um paciente completamente lúcido e orientado é 15. A soma para um paciente afásico, imóvel e sem abertura dos olhos é 3.
TABELA 4. ESCALA DE COMA DE GLASGOW PEDIÁTRICA
Medida Exemplos > 1 ano < 1ano Escore
Abertura dos olhos Espontaneamente
Ao comando À dor Nenhuma resposta Espontaneamente Ao grito À dor Nenhuma resposta 4 3 2 1 Melhor resposta verbal Orientada
Desorientada Palavras inapropriadas Sons incompreensíveis Nenhuma resposta Apropriada Palavras inapropriadas Choro Gemidos Nenhuma resposta 5 4 3 2 1 Melhor resposta motora Obedece aos comandos
Localiza a dor Flexão à dor Extensão à dor Nenhuma resposta Localiza a dor Flexão à dor Extensão à dor Nenhuma resposta 5 4 3 2 1 Escores Totais Normais < 6m
6-12m 1-2a 2-5a > 5a 12 12 13 14 14
