1) Explicar as manifestações clínicas e fisiopatologia do choque hipovolêmico 1) Introdução
• O choque é a via comum final de vários eventos potencialmente fatais, como trauma, queimaduras extensas, embolia pulmonar e sepse.
• Independentemente da causa, caracteriza-se por hipoperfusão sistêmica dos tecidos, apresentando como consequência o comprometimento da perfusão tecidual e a hipóxia tecidual.
• Apesar de inicialmente reversível, quando prolongado leva a lesão tecidual irreversível, a qual se apresenta fatal na maioria das vezes.
2) Fisiopatologia
• O choque hipovolêmico é resultado de um baixo débito cardíaco decorrente da perda de volume sanguíneo ou plasmático.
o Hemorrágico: gerado pela perda de sangue para o meio interno ou externo
o Não hemorrágico (perda de fluido): diarreia, poliúria, queimaduras extensas, desidratação • As alterações cardiovasculares e o quadro clínico do choque apresentam uma fisiopatologia complexa,
que culminam com o aparecimento da hiperfusão orgânica, a qual pode, ou não, estar associada a hipotensão arterial.
• O choque pode ser entendido em 03 estágios:
o Não progressivo: é o estado inicial, no qual os mecanismos compensatórios reflexos são capazes de manter a perfusão do órgão vital
o Progressivo: hipóxia tecidual generalizada (hipoperfusão e desarranjo metabólico - acidose) o Irreversível: lesão tecidual grave, mesmo com a correção dos defeitos hemodinâmicos o paciente
não sobrevive. a) Não Progressivo
• A perda de volume intravascular é detectada pelos quimiorreceptores e barorreceptores aórticos e carotídeos, pelos receptores cardíacos no átrio e pelos corpúsculos renais justaglomerulares, o que leva a uma resposta neuroendócrina complexa nesse quadro:
o Liberação de ADH: redução da diurese (maior retenção de volume)
o Estimulação do sistema nervoso simpático: taquicardia, aumento da força de contração, aumento do fluxo sanguíneo coronário, vasoconstrição arterial e venosa (“aumenta a eficácia do coração como bomba”)
o Liberação de vasopressina: efeito antidiurético e vasoconstrictor
• O efeito final da resposta neuroendócrina é: taquicardia, vasoconstrição periférica e conservação do fluido renal
o A taquicardia é um dos sinais circulatórios mensuráveis mais precoces do choque o A vasoconstrição periférica leva a manutenção, apesar de ineficaz, do retorno venoso
o Tal resposta fisiológica apresenta como finalidade garantir a perfusão dos órgãos nobres, como coração e SNC, visto que esses são menos sensíveis a vasoconstrição simpática, dessa forma, há um “desvio” do sangue para esses órgãos.
o A vasoconstrição causa o característico esfriamento e palidez, característicos do choque hipovolêmico.
b) Progressivo
• Há uma transição imperceptível para essa fase quando não há correção da causa base do choque. • O metabolismo intracelular passa a ser anaeróbio, levando a um excesso da produção de ácido lático.
Consequentemente, há uma redução do pH tecidual (acidose metabólica), o que leva a uma atenuação da resposta vasoconstritora.
o A mudança para a resposta anaeróbia se deve a perfusão inadequada de oxigênio.
• Com a vasodilatação, o sangue volta a se acumular na microcirulação, levando a uma piora do débito cardíaco e hipóxia tecidual
o A hipóxia atinge tanto os órgãos quando o endotélio (pode desenvolver CIVD) c) Irreversível
• Na ausência de intervenção, a membrana celular perde a capacidade de manter a sua integridade e o gradiente elétrico normal desaparece, levando a liberação de mediadores pró-inflamatórios como NO e TNF, levando a um dano orgânico final e subsequente disfunção de múltiplos órgãos e sistemas.
• Há piora da função miocárdica, isquemia intestinal (pode levar ao choque séptico por entrada de flora bacteriana na circulação) e falência renal.
Progressão do Choque
3) Quadro Clínico a) Quadro Clínico • Hipotensão Arterial
o PAS< 90mmHg ou;
o PAS 40 mmHg abaixo do usual para o paciente • Oligúria
o O aumento da diurese após tto é um ótimo indicador de melhora da perfusão tecidual • Pulsos finos
• Taquicardia
o > 160 bpm no lactente o > 140 bpm na criança o > 100 adulto
o Os idosos podem não apresentar taquicardia, devido a limitação da resposta cardíaca ou ao uso de medicamentos como o uso de agentes beta-bloqueadores.
• Extremidades firas • Palidez cutaneomucosa • Sudorese
• Rebaixamento do nível de consciência
o Politraumatizados jovens podem estar com agitação psicomotora
• A taquicardia e a vasoconstrição cutânea são os sinais mais precoces de perda de volume sanguíneo – todo doente frio e taquicardíaco está em choque, até que se prove o contrário.
b) Quadro Laboratorial • PvO2 reduzida • SvO2 reduzida • Acidose Metabólica • Elevação da creatinina
• Anemia (em casos de sangramento)
• Elevação do hematócrito (em casos em que a perda de volume não é sanguínea)
Não progressivo - Taquicardia Vasoconstrição Periférica -Conservação do fluido renal Progressivo - Acidose Metabólica - Vasodilatação Irreversível - Lesão tecidual irreversível
- Falência de órgãos
Obs: os níveis de Ht e Hb não são parâmetros confiáveis para estimar perda sanguínea aguda, portanto, não devem ser utilizados para excluir a presença de choque.
2) Conhecer a classificação do choque segundo o ATLS
• Os estados de choque podem ser classificados de acordo com seu padrão hemodinâmico em quatro grupos, entretanto, é possível que ocorra sobreposição entre esses tipos (por exemplo, o choque séptico caractegoriza-se como distributivo, entretanto, a sepse pode atingir o miocárdio e o choque apresentará um componente cardiogênico também):
o Hipovolêmico o Cardiogênico o Obstrutivo o Distributivo
• Atualmente, a nomenclatura choque misto está em desuso, sendo que o estado de choque deve ser compreendido como a predominância de um determinado tipo e um componente secundário de outro
1) Choque Hipovolêmico
• Condição mais frequente entre pacientes politraumatizados e internados em terapia intensiva.
• Caracterizado pela perda de fluidos, levando a perda do conteúdo intravascular em relação ao volume vascular, levando a uma redução da pressão de enchimento cardíaco.
2) Choque Cardiogênico
• A causa mais frequente do choque cardiogênico é o infarto agudo do miocárdio (IAM)
• É caracterizada por um comprometimento da bomba cardíaca, que leva a uma redução importante do fluxo sanguíneo, levando a uma hipóxia estagnante.
3) Choque distributivo
• É decorrente de vasodilatação, secundária a diversas condições, entretanto, apresentam mecanismos fisiopatológicos que levam, inexoravelmente, à hipotensão arterial.
o Choque Séptico: é a causa mais frequente de choque distributivo (é o seu componente
principal), entretanto, devido a fisiopatologia complexa da sepse, frequentemente esse choque apresenta componentes secundários de outros tipos.
o Choque neurogênico: em geral, está associado ao trauma raquimedular, o qual leva a lesão medular que leva a perda do tônus simpático, o qual acarreta perda do tônus simpático, o qual contribui para o desenvolvimento de hipotensão arterial e redução da contratilidade cardíaca. Frequentemente apresenta um componente hipovolêmico.
o Choque anafilático: ocorre devido a exposição a diversos antígenos específicos (antibióticos, venenos, polén...), que levam a venodilatação e aumento da resistência vascular pulmonar devido a liberação de mediadores inflamatórios, levando a insuficiência respiratória associada e choque distributivo.
4) Choque Obstrutivo
• É um tipo de choque originado pela obstrução, a qual ocorre tanto na visa de saída dos ventrículos quanto no enchimento das câmaras cardíacas.
• Uma das causas mais frequentes desse tipo de choque é a embolia pulmonar, no qual o esvaziamento do ventrículo direito está prejudicado devido a obstrução em nível de artéria pulmonar, levando a um grau de enchimento menor no ventrículo esquerdo e consequente hipóxia tecidual generalizada. • Também pode ser causado pelo tamponamento cardíaco e pneumotórax hipertensivo, devido a
obstrução que impede o enchimento adequado das câmaras cardíacas.
3) Compreender a reposição volêmica no choque hipovolêmico (indicações e efeitos adversos de cada fluido)
1) Classificações da hemorragia
• A hemorragia pode ser definida como uma perda aguda de volume sanguíneo, o qual corresponde a aproximadamente:
o Adultos: 7% do peso o Crianças: 8 a 9% do peso
• As alterações consequentes ao choque hipovolêmico podem ser classificadas em quatro classes, as quais podem ser utilizadas para orientar a reposição volêmica no paciente.
o Classe I: hemorragia mínima (doação de sangue) § Taquicardia leve
§ Os mecanismos fisiológicos por si só conseguem reestabelecer o volume circulatório do paciente
o Classe II: hemorragia não complicada, reposição de cristaloides § Taquicardia
§ Taquipneia
§ Redução da pressão sistólica (é mais importante avaliar a pressão de pulso – indicador precoce)
§ Ansiedade, medo, hostilidade (alterações sutis no SNC)
§ A maioria não necessita de reposição sanguínea, podendo ser estabilizados apenas com cristaloides
o Classe III: hemorragia complicada, reposição de cristaloides + sangue § Taquicardia acentuada
§ Taquipneia acentuada
§ Alterações significativas do estado mental § Redução drástica da pressão sistólica
§ É necessário interromper a hemorragia, realizar transfusão e reposição de cristalóides.
o Classe IV: hemorragia fatal, terapia agressiva é necessária § Taquicardia acentuada
§ Taquipneia acentuada
§ Pressão de pulso muito fraca/não mensurável § Débito urinário desprezível
§ Nível de consciência muito deprimido
§ É necessário transfusão rápida e intervenção cirúrgica imediata Classificações do choque por hemorragia
Classe I Classe II Classe III Classe IV
Perda sanguínea (ml) Até 750 750-1500 1500-2000 >2000 Perda sanguínea (% de volume) Até 15% 15%-30% 30%-40% >40% Frequência de pulso <100 100-120 120-140 >140
Pressão arterial Normal Normal Diminuída Diminuída
Pressão de pulso Normal ou aumentada
Diminuída Diminuída Diminuída
Frequência respiratória
14-20 20-30 30-40 >35
Diurese (ml/h) >30 20-30 5-15 Despresível
Estado mental Levemente ansioso Moderadamente ansioso
Reposição volêmica
Cristalóide Cristalóide Cristalóide e sangue
Cristalóide e sangue
2) Reposição Volêmica
• O diagnóstico e o tratamento do choque devem ocorrer de forma rápida e simultânea! • O tratamento visa: interromper o sangramento e repor as perdas volêmicas
• O acesso ao sistema vascular deve ser realizado através de dois cateteres intravenosos periféricos curtos e calibrosos (ideais para a infusão rápida de grandes volumes de líquidos), preferencialmente nas veias do antebraço ou antecubitais. Caso não seja possível cateterizar esses vasos, está indicada o acesso venoso central ou a dissecção cirúrgica da veia safena (mais sujeitos a complicações – infecções,
pneumotórax e hemotórax).
a) Abordagem Inicial
• Deve-se realizar um exame físico direcionado, sendo realizadas medidas básicas de estabilização: o Estabelecimento de via aérea permeável, com ventilação e oxigenação adequada
o Controle da hemorragia externa (pressão, torniquete...) o Obtenção de AVP e avaliação da perfusão periférica
o Determinar nível de consciência, movimentação ocular, resposta da pupila, nível de sensibilidade e função motora (avaliação do acometimento neurológico)
o Descompressão gástrica por sonda naso ou orogástrica (em caso de dilatação – aumento do risco de aspiração gástrica)
o Sondagem vesical (monitorização da perfusão renal através do débito urinário ou hematúria)
b) Reposição de fluidos
• Para a reposição volêmica inicial, utilizam-se soluções eletrolíticas isotônicas aquecidas, como ringer lactato ou soro fisiológico.
o Promovem a expansão intravascular transitória rápida o Adultos: 1 a 2L
o Crianças: 20 mL/kg
• Essa apresenta como objetivo principal a restauração da perfusão dos órgãos.
• É difícil estabelecer com precisão o volume necessário de reposição, sendo mais importante avaliar a resposta do doente ao tratamento: melhora do débito urinário, nível de consciência e perfusão periférica.
o Os mesmos sinais e sintomas de perfusão inadequada são úteis para avaliar a resposta do doente (por exemplo, o débito urinário é um ótimo método não invasivo para se constatar a perfusão renal). Por exemplo, o achado de taquicardia, taquipneia e oligúria persistentes após reanimação
ATENÇÃO! Lembrar que o total de volume deve incluir o que foi administrado em pré-hospitalar.
indicam que o indivíduo está hemodinamicamente estável, portanto, a reanimação não foi realizada adequadamente.
o Débito urinário: manter em 0,5 mL/kg/h para adultos e 1 mL/kg/h em pacientes pediátricos o Acidose metabólica: sua persistência reflete uma perfusão inadequada ou mau controle do
sangramento.
§ ATENÇÃO! Não se deve usar bicarbonato de sódio para tto da acidose em pacientes sofrendo choque hipovolêmico!
• Os pacientes podem responder de três formas a reposição volêmica:
o Resposta rápida: respondem rapidamente a reposição volêmica e permanecem hemodinamicamente normais após o término da reposição inicial.
§ Geralmente são os que apresentam perda sanguínea inferior a 20%.
§ Não é indicada a administração adicional de soros ou infusão adicional de sangue. o Resposta transitória: respondem a reposição inicial rápida, contudo, a medida que se reduz a
velocidade de infusão para níveis de manutenção, apresentam deterioração da perfusão periférica, indicando uma persistência do sangramento ou reanimação inadequada.
§ Geralmente são os que apresentam perda sanguínea de 20-40%
§ É indicada a reposição com sangue e derivados, contudo, deve ser avaliada a necessidade de cirurgia para controle do sangramento.
o Resposta mínima/ausente: é a ausência de resposta a reposição de sangue e cristalóides. § Nesses casos é indicada uma intervenção cirúrgica
§ Devem ser considerados outras causas de choque, como o cardiogênico Resposta à Reposição Volêmica Inicial
Resposta Rápida Resposta Transitória Resposta Mínima/Sem Resposta
Sinais Vitais Retorno ao normal Melhora transitória, recidiva de diminuição da PA e aumento da FC
Continua em choque
Perda sanguínea
estimada Mínima (10 a 20%) Moderada e persistente (20 a 40%) Grave (>40%) Necessidade de mais
cristaloide Baixa Baixa a moderada Moderada como uma ponte para transfusão Necessidade de sangue Baixa Moderada a alta Imediata
Preparo do sangue Tipado e com prova cruzada
Tipo-específico Liberado em caráter de emergência
Necessidade de cirurgia
Possível Provável Muito provável
• ATENÇÃO! A infusão contínua de fluidos e sangue não substitui o controle definitivo da hemorragia, podendo, inclusive, aumentar o sangramento devido ao incremento súbito de pressão! Alguns autores
defendem, inclusive uma “reanimação hipotensiva”, em que deve ocorrer o equilíbrio entre hemorragia e perfusão orgânica (evita-se aumentos muito bruscos de pressão)
• ATENÇÃO! Em indivíduos normais apenas 20% do volume infundido permanece no espaço intravascular após a infusão, portanto, o desenvolvimento de edema é esperado e não deve ser interpretado como uma sobrecarga de volume no espaço intravascular.
Complicações da Reposição Volêmica
- Soro Fisiológico a 0,9%: como a solução contém cloro, quando utilizada em grandes volumes pode levar a uma acidose hiperclorêmica.
- Ringer Lactato (RL): solução que apresenta composição mais semelhante ao plasma do que o soro fisiológico (Na, Cl, lactato, K e Ca), apresentando menor conteúdo de sódio e cloreto do que o SF. O lactato é metabolizado em bicarbonato fígado, sendo útil para tamponamento de soluções ácidas no fígado. Apresenta menor probabilidade de produzir acidose hiperclorêmica, contudo, não é uma boa escolha em casos de hiperpotassemia.
c) Reposição de sangue
• É feita naqueles doentes com resposta mínima/ausente ou com hemorragia classe III ou IV.
• Apresenta como intuito reestabelecer a capacidade de transporte de oxigênio do volume intravascular. • O primeiro tipo de sangue escolhido é aquele idêntico ao doente (tipo específico – ABO e Rh)
o Esse deve ser obtido, quando possível, através de prova cruzada, um exame em que o soro do receptor é colocado em conjunto com linfócitos do doador para avaliar a presença de rejeição ou não da parte do receptor (presença de anticorpos contra as células)
• Na ausência de sangue tipo específico, deve ser utilizado sangue tipo O. Em mulheres, deve-se preferir o uso de glóbulos Rh -, de forma a prevenir futuras sensibilizações (DHRN)
• Em alguns centros, é possível a autotransfusão do sangue drenado através de equipamentos especializados (hemotórax)
• ATENÇÃO! Traumatismos graves (principalmente cranioencefálicos) e hemorragias levam ao consumo de fatores de coagulação, o que pode resultar em coagulopatias precoces (~30% dos indivíduos). Além disso, a transfusão maciça e a hipotermia também podem originar distúrbios na coagulação.
o Logo, é importante pedir TP, TPPa e contagem de plaquetas para avaliar o estado da coagulação no paciente.
Prevenção de hipotermia
- A hipotermia deve ser evitada através do aquecimento dos cristalóides a 39º, procedimento que pode ser feito em micro-ondas.
Abordagem do paciente com choque hemorrágico 1. Reconhecimento precoce
a. Sinais e sintomas podem ser sutis
b. Experiência clínica é necessária para identificar o sangramento antes da instalação do colapso hemodinâmico
2. Adquirir HC adequada com o paciente a. Trauma
b. Procedimento cirúrgico recente c. História médica
i. Doença gastrointestinal (úlcera péptica, varizes esofagianas, etc.) ii. Aterosclerose (aneurisma)
iii. Distúrbios de coagulação d. Medicação em uso
i. Antiagregantes plaquetários ii. Anticoagulantes
3. Intervenção inicial
a. Via aéria pérvia, respiração, circulação b. Ressucitação inicial
i. Cristalóides
ii. Transfusão de hemocomponentes
1. Tipo O sem prova cruzada em extrema urgência 2. Provas cruzadas sempre que disponível
3. Fatores de coagulação 4. Exame físico
a. Avaliação de sangramentos internos b. Avaliação de sangramentos externos 5. Tratamento definitivo
a. Controle cirúrgico b. Controle endoscópico c. Controle angiográfico 6. Correção da coagulopatia
4) Conhecer as complicações das transfusões maciças • Transfusão maciça é definida como:
o Administração aguda de volume superior a 1,5x a volemia do paciente;
o Reposição de sangue equivalente ao volume sanguíneo total de um paciente em 24h (75mL/kg) o Perda de 1,5mL de sangue por kg/min por pelo menos 20 minutos
o Transfusão de mais que 4U de hemoconcentrado em 1 hora • As complicações mais importantes envolvendo a transfusão maciça são:
o Sobrecarga circulatória: ocorre com frequência em crianças ou pacientes com idade acima de 60 anos, pacientes com comprometimento cardíaco ou pulmonar, portadores de anemia crônica com volume plasmático aumentado, os quais não toleram bem a infusão rápida de volume.
§ Sintomas: dispneia, cianose, taquicardia, hipertensão, edema pulmonar, distensão jugular § Tratamento: suspender a infusão, colocar o paciente sentado, diuréticos e oxigênio § Prevenção: infusão lenta em pacientes de risco ou em alíquotas (bolus de pequenos
o Toxicidade pelo citrato: o citrato plasmático pode se elevar, levando a uma hipocalcemia sintomática
§ Sintomas: hiperventilação, tremores, espasmos musculares e náusea
§ Tratamento: redução da velocidade de infusão do hemocomponente, administração de cálcio
o Hipotermia: geralmente ocorre pela infusão rápida com o uso de cateter central, levando a arritmias, bloqueio da hemostasia (hemorragias) e maior risco infeccioso.
§ Isso pode ser evitado pelo uso adequado de aquecedores de sangue. § Tratamento: aquecedores de sangue e redução da velocidade de infusão
o Hipercalemia: complicação rara, devido ao armazenamento de hemácias a temperaturas de 1-6º, que leva a um aumento no nível do potássio no plasma sobrenadante. É importante saber que a toxicidade pelo citrato pode “equilibrar” esse quadro
