CÉSAR JOSÉ GRUPI, SÍLVIO ALVES BARBOSA, PAULO JORGE MOFFA São Paulo, SP
Síncope (Quadro I) corresponde a 1% de to-dos os atendimentos de pronto socorro nos Esta-dos UniEsta-dos da América, sendo que 50% Esta-dos adul-tos referem pelo menos um episódio sincopal
pré-vio1,3. Em nosso meio não dispomos de números
confiáveis.
A manutenção da consciência é o resultado de uma interação complexa entre mecanismos bi-ológicos envolvendo controles neurais autonô-micos, função neurológica central global, fatores cardíacos e ajustamentos hemodinâmicos peri-féricos. A síncope resulta da falência de um ou mais destes mecanismos de controle e a via final comum é usualmente a hipoperfusão cerebral glo-bal transitória3.
Sua abordagem diagnóstica representa tra-balho exaustivo, pela complexidade e vastidão de etiologias e de mecanismos subjacentes, da natu-reza intermitente e freqüentemente da ausência de anormalidades durante o período de remissão. Além disso, a falta de testes provocativos sensi-veis e de fácil execução e o elevado custo obriga à racionalização do seu uso.
A síncope pode representar tanto situações de baixo risco de vida como a vasomotora que ocorre no adulto jovem, quanto de alto risco, como a pós-infarto do miocárdio com disfunção ventri-cular e cuja mortalidade anual é de 18 a 33%4,5.
Por esse motivo, o diagnóstico correto de suas causas é importante para se identificar pacientes com risco de morte súbita. Além disso, idosos apresentam maior morbidade, pela gravidade dos danos que provoca, como fraturas e escoriações.
As causas de síncope são extremamente va-riadas e as percentagens delas dependem dos cri-térios utilizados1,5,9. Utilizamos os propostos por
Kapoor e col1 classificando-as em cardíaca, não
cardíaca e desconhecida.
Em coletânea de cinco séries, total de 1.077 pacientes (tab. D, observe-se grande percentagem
de síncope de origem desconhecida, bem como causa mais comum da não cardíaca, a síncope va-somotora5, 9.
A grande diferença das percentagens entre os dados de Day e col5 e de outros6-9 é explicada
pela inclusão de todos os casos de convulsão nos primeiros e nos demais exclusão dos pacientes em que ela foi imediatamente identificada como causa da perda da consciência.
As causas cardíacas respondem por até 47% dos diagnósticos7, sendo a taquicardia ventricular
a mais comumente identificada, seguida por dis-função do nó sinusal, bloqueios atrioventriculares do 2° ou 3º graus, estenose aórtica, e hi-persensibilidade do seio carotídeo.
Segundo Kaapor e col1 e Day e col5 a
histó-ria clínica e o exame físico são responsáveis por 31-85% dos diagnósticos. A aplicação de outros métodos propedêuticos esclareceu 26% dos casos, sendo o Holter o exame mais sensível (12,5%), permanecendo ainda 42,5% dos casos sem causa definida. (tab. II)10.
Com base nestas informações, utilize-se, co-mo avaliação inicial da síncope, história clínica e exame físico detalhados e, como exames com-plementares de rotina, eletrocardiograma, esti-mulação do seio carotídeo, dosagem da glicemia, e dos eletrólitos plasmáticos, e a gravação do ECO por 24 a 48 horas (Holler).
Além disso, em função da história clínica e/ ou do exame físico pode-se solicitar ainda: radio-grafia do t6rax, hemograma, ecocardiograma, ECO de esforço, ECG de alta resolução e consulta neurológica (quadro II).
QUADRO I – Definições
Síncope: perda abrupta, completa e transitória da consciência, com incapacidade
de manutenção do tônus postural e com recuperação espontânea1,2.
Pré-síncope: sensação iminente de silicone, com perda do tônus postural sem
perda de consciência.
Síncope recorrente: mais de um episódio sincopal2.
Instituto do Coração do Hospital de Clínicas FMUSP. Correspondência: César José Grupi Rua Crítios, 147 - ap. 91 05630 São Paulo-SP
Uma vez que 50 a 70% dos pacientes não apresentam recorrências, e os não cardiopatas, onde a avaliação inicial não revelou a causa, mos-tram evolução benigna, a introdução de novos procedimentos além de dispendiosos e não isentos de risco revelam discreto aumento da sensibilida-de diagnóstica. Portanto vários autores1.2.9 SÓ
prosseguem a investigação na vigência de recor-rência. No entanto, existem casos que merecem exploraçao exaustiva. mesmo após o primeiro epi-sódio, especialmente portador de coronariopatia.
Na avaliação da síncope recorrente cula abordagem inicial não permitiu diagnóstico, de-ve-se refazer os procedimentos iniciais, princi-palmente história clínica e exame físico,
incluin-TABELA I – Causas de síncope.
Causa Day e col5 Kapoor e col8 Kuchar e col7 Eagle e col6 Cívera e col9
(N = 198) (N = 4331 (N = 150) (N = 176) (N = 120) CARDÍACAS 8,6% 24,2% 47,0% 8,5% 46,6% Taquicardia Ventricular 2,0 11,3 14,6 3,5 10 Disfunção Sinusal 1,5 3,2 12,0 – 9,2 Estenose aórtica 2,0 1,8 2,7 0,6 1,7 Bloqueio AV > 2º Grau 1,0 1,8 11,2 1,7 13,3 T S V 5 1,4 1,3 6 4,1 I A M 5 1,1 – 1,1 3,3 H S C – 1,2 3,3 – 2,5 Bradicardia – ,7 – 1,1 Disfunção MP ,7 – – 1,7 Embolia Pulmão 0,5 ,5 _ Hipertensão Pulmonar – ,5 – – ,8 Estenose Mitral 0,5 Outros – 2,0 – NÃO CARDÍACAS 78,8 31,6 21 52,2 30 Hipotensão Ortostática 3,5 10,0 – 2,8 1,7 Situacional 3,5 8,3 - 2,8 6,6 Vasomotora 28,8 8,1 – 36,4 8,3 Droga Induzida 6,0 2,1 – 2,3 ,8 Convulsão 29,3 0,5 – 1,1 8,3 Isquemia Cerebral 1,0 1,8 – 1,7 2,5 Roubo subclávia – 0,5 Neuralgia do Trigêmeo – 0,2 Psiquiátrico 4,5 0,2 – – 1,7 Enxaqueca 1,5 Hipoglicemia 0,5 – – 1,7 Sangramento – – - 3,4 DESCONHECIDA 12,6 44,1 32 39,2 23,3
TSV = Taquicardia supraventricular; IAM = Infarto agudo do miocárdio: HSC = Hipersensibilidade do seio carotídeo. MP - marcapasso.
TABELA II – Métodos de Diagnóstico da Síncope.
N %
História e exame físico 31,0 31
ECG 6,5
Holter 125
Holterencefalograma ,5 Massagem selo carotídeo 1,0
Estudo eletroilalológico 1,5 26,5 Cateterismo cardíaco 3,5 Angiografia cerebral ,5 ECO de esforço ,5 Sem diagnóstico 42,5 42,5 do avaliação neurológica.
Na síncope recorrente de origem desconhe-cida deve-se dar maior atenção a fatores arritmo-gênicos. Caso o Holter não forneça informação suficiente, utiliza-se ainda do eletrocardiograma de esforço, eletrocardiograma de alta resolução, estudo-eletrofisiológico e head-up tilt test.
A avaliação clínica deverá diferenciar sínco-pe verdadeira de outros quadros como vertigem, crise convulsiva, quadros histéricos, bem como in-fluências situacionais como tosse, micção, hi-perventilação, deglutição e a vasovagal quando o quadro é típico. Alguns diagnósticos como a hipo-tensão postural terão na medida da pressão arte-rial em várias posições a sua conffnnação. Rela-tos sobre introdução de medicação ou mudanças de dosagens nos últimos dias deverão sempre ser considerados, especialmente em idosos.
Alguns pacientes atendidos logo após o epi-sódio sincopal podem ainda apresentar elementos que permitem identificar a causa como arritmias e crise convulsiva. Em ausência de causa aparen-te ou quando os pacienaparen-tes são investigados entre os episódios, os diagnósticos tornam-se mais difí-ceis, e essa dificuldade aumenta à medida que a exploração se afasta da data do sintoma9.
manifes-tação de baixo débito cerebral, é comum encontrar descrição de crises convulsivas concomitan-temente, porém, deve-se lembrar que estas podem ser efeito e não causa de síncope2,8. A informação
de pessoas que presenciaram o quadro é muito valiosa, porque via de regra o paciente não se lembra com exatidão do ocorrido.
Tanto o diagnóstico, quanto a avaliação fun-cional de grande parte das cardiopatias é feita fundamentalmente pela história e pelo exame fí-sico5,9,10. Entretanto, eletrocardiograma
con-vencional deve ser feito em todo o paciente com síncope. Segundo Kapoor e col1, ele é capaz de
es-clarecer 5% dos casos. Embora com pequena ca-pacidade para diagnosticar a causa da síncope, pode mostrar anormalidades que sugerem afecção e a necessidade de se prosseguir na investigação, por exemplo, bloqueio bifascicular, síndrome de Wolff-Parkinson-White, seqüela de infarto do mi-ocárdio, intervalo QT prolongado, arritmia atrial ou ventricular, sobrecargas atriais ou ventricula-res. Por outro lado, algumas anormalidades en-contradas no eletrocardiograma convencional não devem ser apontadas como causa de síncope a não ser após avaliação completa, tais como bradicar-dia assintomática, e bloqueio atrioventricular Mobitz tipo I.
O Holter é o método que mostra da manei-ra direta se o sintoma é devido à altemanei-ração no rít-mo cardíaco, porém, esta correlação é muito bai-xa, variando de 2 a 48%4. Em nossa experiência,
situa-se em torno de 3%. No entanto, deve-se tam-bém considerar que quando o sintoma (síncope, pre-síncope e tontura) é relatado em presença de eletrocardiograma-normal exclui arritmia como causa11 (fig. 1).
A relação entre os achados do Holter e a sín-cope está expressa no quadro III. Segundo Day e col5 o Holter e o eletrocardiograma podem
forne-cer informações fundamentais quando o exame clínico não é conclusivo.
Atualmente dispõem-se do eletrocardiogra-ma de alta resolução, que consiste no promedia-mento de vários batimentos cardíacos, sue
fil-tração e subseqüente ampliação, com o objetivo de evidenciar potenciais de baixa amplitude e altís-sima freqüência que ocorrem ao final do comple-xo QRS e que estão relacionados com a presença de atividade elétrica fragmentada e retardada nos ventrículos12. Denominados de potenciais tardios,
seu encontro em pacientes com síncope está rela-cionado com o desenvolvimento de taquicardia ventricular, com sensibilidade de 73% e especifi-cidade de 89%, constituindo, portanto, informação importante na identificação da sua causa7 (fig. 2).
O eletrocardiograma de esforço está indica-do quanindica-do a síncope está relacionada com o
es-Fig. 1 Traçado contínuo do eletrocardiograma na derivação CM5 (Holler). Presença de pausa sinusal de 15 s acompanhada de descricão típica de síncope.
Fig. 2 Eletrocardiograma de alta resolução (ECOAR). Painel A: caso sem taquicardia. Painel B: caso com taquicardia ventricular registrada. Note no Painel B a presença de atividade elétrica de baixa amplitude e persistente (área sombreada) ao final do QRS.
forço e em algumas etiologias o exame pode ter grande importância. Por exemplo, reações vaso-vagais podem ser precipitadas durante a fase de recuperação do teste, em pacientes com bloqueio QUADRO – Avaliação inicial da síncope.
História Clínica Exame físico
Exames complementares Exames complementares de rotina opcionais
Eletrocardiograma Hemograma Estimulação do seio Carotídeo Ecocardiograma Dosagem da Glicemia ECG de Esforço Dosagem de Eletrólitos ECG de Alta Resolução Holter - 24 ou 48 h. Consulta Neurológica
bifascicular e síncope do exercício pode induzir bloqueio atrioventricular de grau avançado e ain-da induzir taquicardia ventricular. Além disso pode diagnosticar isquemia miocárdica que dire-ta ou indiredire-tamente seria responsável pelo episó-dio sincopal15.
Por outro lado, a exacerbação pelo esforço de extra-sístoles ventriculares que ocorrem em re-pouso, constitui em muitos centros, motivo para interrupção do teste, e assim sua sensibilidade fica prejudicada pois desta forma se evita que uma taquicardia ventricular seja induzida.
O ecocardiograma é feito fundamentalmen-te para se confirmar a impressão clínica do exa-me físico. Exemplos típicos são as lesões obstru-tivas da via de saída do ventrículo esquerdo como estenose aórtica ou cardiopatia hipertrófica obs-trutiva.
do particularmente útil nos pacientes com doen-ça cardíaca estrutural, principalmente na doendoen-ça coronariana, e de pouca ajuda nos pacientes sem cardiopatia2,12 (fig. 3). Deve-se lembrar ainda que
os dados obtidos no EEF representam tão somen-te uma presunção.
A relação entre os achados do EEF e a proba-bilidade de se relacionar com síncope estão ex-pressos no quadro IV.
A taquicardia ventricular não sustentada constitui, tanto no Holter quanto no estudo ele-trofisiológico, indicador controverso, devendo ser valorizado dentro do contexto de cada caso 11,14,15
Fig. 3 Estudo eletrofisiológico em paciente eom história de síncopes e ECO com bloqueio de ramo esquerdo. VD eletrograma endocavitário do ventrículo direito. I, II, III eVI derivações do ECO convencional. A indução de taquicardia ventricular sustentada fez-se com único extra-estímulo (S2), sendo interrompida posteriormente por dois extra-estímulos (S2 e S3).
Fig. 4 Taquicardia ventricular não sustentada com duração de sete batimentos e frequência de 240 bpm. (Holter derivação CMS). QUADRO III – Significado dos achados do Holter.
BAIXA PROBABILIDADE ALTA PROBABILIDADE
Pausa Sinusal < 3 s. Pausa Sinusal > 3 s. B A V 2º Grau do Tipo I B A V 2° Grau do Tipo I T S V T S V e/Freq. Alta T V N S T V sustentada
Disfunção de MP Artificial
BAV = Bloqueio atrioventricular; TSV = Taquicardia supraventricular; TVNS = Taquicardia ventricular não sustentada; TV = Taquicardia ventricular; MP = marca-passo.
QUADRO IV – Significado dos achados do estudo eletrofisiológico.
BAIXA PROBABILIDADE ALTA PROBABILIDADE
T V N S T V Monomórfica > 16 bat. T S V sem Hipotensão T S V com Hipotensão TRNS < 3 s. TRNS > 3 s.
P R do NóAV Aumentado B I N P Durante Estim. Atrial HV < 80 ms. HV > 80 ms. c/Bloq. de Ramo T C S A Aumentado
TVNS = Taquicardia ventricular não sustentada; TV = Taquicardia ventricular; TSV - Taquicardia supraventricular; TRNS = Tempo de recuperação do nó sinusal; PR = Período refratário; BINP = Bloqueio infranodal patológico; HV = Intervalo HV; TCSA = Tempo de condução sino-atrial.
No entanto algumas entidades podem ser di-fíceis de se detectar clinicamente, como a hiper-trofia septal assimétrica, mixoma do átrio es-querdo ou trombo em átrio direito.
Com relação ao estudo eletrofisiológico (EEF) deve-se considerar que 50% dos pacientes exami-nados por síncope, têm alteração eletrofisiológica. O significado dos achados é individualizado
sen-Normalmente as modificações dos mecanismos regulatórios da pressão arterial são negli-genciados na abordagem diagnóstica da síncope de origem desconhecida, devido à nao familia-ridade com os testes provocativos padronizados.
Utiliza-se o head-up tilt test na avaliação de pacientes com síncope recorrente devido a rea-ção vasovagal-vasodepressora e outras anorma-lidades na regulação da pressão sangüinea3, 16. Ele
permite a identificação de mecanismos pato-fisiológicos que contribuem para o controle da pressão arterial e facilita intervenções terapêu-ticas especificas. Consiste na elevação passiva e súbita do paciente a um angulo de 60 graus; acompanhado de monitorização da frequência car-díaca e da pressão arterial durante uma hora3.
Kenny e col17 estudaram 15 pacientes com
sincope recorrente, tendo 67% deles desenvolvido síncope vasovagal após 29 + 19 min do iniício do teste. Abi-Samra e col3 avaliaram 154 pacientes;
42% desenvolveram sincope e 23% tiveram res-posta anormal ao tilt test, sem síncope. Muitos episódios de síncope foram de tipo vasovagal ou vasodepressor. Em 40 pacientes com síncope de origem desconhecida, estudados por Strasberg e
col15, 37% desenvolveram síncope após período
médio de 42 + 12 min.
Estas observações sugerem que o tilt test é poderoso estimulo para a indução de síncope va-sovagal e deve ser utilizado para a avaliação da síncope de origem desconhecida.
Embora a síncope constitua sintoma alar-mante, sua avaliação é muitas vezes frustante e cara. No entanto, acreditamos que uma avaliação sistematizada, iniciando-se com uma história clí-nica minuciosa poderá ser a chave para elucida-ção de muitos casos.
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