Rodrigo Marcelo Veronese
Análise histológica em ratos do processo de reparo em feridas
de extração dental. Interferência da solução anestésica
contendo articaína 4% + adrenalina 1:100.000.
Análise histológica em ratos do processo de reparo em feridas
de extração dental. Interferência da solução anestésica
contendo articaína 4% + adrenalina 1:100.000.
Marília
2004
Dissertação apresentada à Universidade de
Marília (UNIMAR), Faculdade de Ciências Odontológicas junto
ao programa de Pós-graduação em Clínica Odontológica para
obtenção do Título de Mestre em Odontologia
Área de concentração em Cirurgia Buco-Maxilo-Facial.
Orientador Prof. Dr. Tetuo Okamoto
Universidade de Marília - UNIMAR Reitor Dr.Marcio Mesquita Serva
Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós-Graduação Pró-Reitor Prof. Dr. Sosígenes Victor Benfatti
Faculdade de Ciências Odontológicas Diretor Prof. Dr. Valdir Gouveia Garcia
Programa de Pós-Graduação em Clínica Odontológica Área de Concentração Cirurgia Buco-Maxilo-Facial Coordenador Prof. Dr. Sosígenes Victor Benfatti
NOTAS DA BANCA EXAMINADORA DA DEFESA DE
MESTRADO
Rodrigo Marcelo Veronese
Análise histológica em ratos do processo de reparo em feridas de
extração dental. Interferência da solução anestésica contendo
articaína 4% + adrenalina 1:100.000.
Data da Defesa:
Banca Examinadora
Prof. Dr. Ricardo Coelho Okida
Avaliação: Assinatura: ______________
Prof. Dr. Luiz Alberto Milanezi
Avaliação Assinatura: ______________
Prof. Dr. Tetuo Okamoto
AGRADECIMENTOS
A DEUS
Por ter me dado a vida, saúde, confiança, e por ter iluminado todos
os meus caminhos até hoje.
Por ter me dado força para vencer os obstáculos, me feito forte, não
permitindo que o cansaço me dominasse, e conseguir chegar no meu ideal,
mais do que todo mundo, devo ao Senhor.
AO MEU PAI VALDIR VERONESE (in memorian)
E AO MEU IRMÃO MARCOS VALDIR VERONESE(in Memorian)
Pelo exemplo que me proporcionaram o eterno agradecimento,
apesar do pesar de não poder abraça-los agora, e compartilhar da alegria da
tarefa cumprida.
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A MINHA FAMÍLIA
A vocês que sempre estiveram ao meu lado, e me ensinaram a viver
com dignidade, que sempre tentaram iluminar meus caminhos obscuros
com afeto e dedicação.
AO MEU MESTRE PROF. TETUO OKAMOTO
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AO MEU COLEGA PAULO HASSE
Pelo auxilio, e pelas horas em que minha ausência nos momentos do
trabalho foi suprida por você, para concretizar nossos ideais.
AO MEU COLEGA ANDRÉ LUIS LUX KLEIN
Nos momentos de dificuldade é que temos certeza absoluta de nossas amizades, e você é uma delas.
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Índice
INTRODUÇÃO ...1
REVISÃO DA LITERATURA ...5
2.1 Influências de fatores locais e sistêmicos ...9
2.2 Outros Materiais que Influenciam no Processo de Reparo ...15
2.3 Anestésicos Locais ...17
2.4 Farmacologia dos Vasoconstritores...21
LEGENDAS
Fig. 1 Estrutura química da articaína... 24
Fig. 2 Instrumental adaptado para extração do incisivo do rato……… 32
Fig. 3 Luxação do incisivo direito com instrumental adaptado para este fim 33 Fig. 4 Extração do incisivo direito do rato ... 33
Fig. 5 Alvéolo dental após extração do incisivo direito ...34
Fig. 6 Sutura do alvéolo com fio de seda 4.0... 34
Fig. 7 Agulha curvada(adaptada) para anestesia intra-alveolar ... 35
Fig. 8 Seringa com agulha curvada para anestesia intra-alveolar ... 36
Fig. 9 Anestesia intra-alveolar ... 36
Fig. 10 Seringa de insulina + tubete anestésico contendo articaína 4% + adrenalina 1:100.000 ... 37
Fig. 11 Anestesia Intra ligamentar ... 38
Fig. 12 Divisão dos terços do alvéolo(cervical, médio e apical)……...………..39
Fig. 13 Grupo I (Controle). 3 dias. Epitélio da mucosa gengival mostrando pequenas invaginações para o interior do alvéolo. HE, original 160x. 41 Fig. 14 Grupo I (Controle). 3 dias. Junto ao ligamento periodontal remanescente ao nível do terço cervical evidenciando discreta proliferação de fibroblastos e capilares. HE, original 160x. ... 41
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LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
Ml - mililitros Mg - miligramas
H.E. – hematoxilina e eosina AIA – Anestesia Intra-alveolar AIL – Anestesia Intra-Ligamentar
µ - Micrometros
Pka – Constante de dissociação Ph – Potencial hidrogeniônico
OMS – Organização mundial de saúde
PVP-I – Polivinil pirolidona + 1 % de iodo livre STH – Hormônio somatotrófico
125 R - Rads IV – Intra-venosa
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INTRODUÇÃO
Seguida à extração dental, ocorrem no interior do alvéolo inúmeras reações teciduais que caracterizam o processo de reparo em feridas de extração dental. Desta forma, o organismo procura preencher o alvéolo dental por tecido ósseo neoformado. Sob o ponto de vista morfológico, o processo de reparo em feridas de extração dental tem início logo após o ato cirúrgico com o preenchimento do alvéolo por coágulo sanguíneo. A seguir, ocorre gradualmente a invasão de fibroblastos que tem origem da diferenciação de células mesenquimais e mitose de fibroblastos pré-existentes remanescentes do ligamento periodontal aderido às paredes alveolares (OKAMOTO & RUSSO, 1973).
Além dessas células do ligamento periodontal, há também participação, no processo de reparo alveolar, embora pequena, dos fibroblastos endósseos e paravasculares, (SIMPSON, 1969; JOHANSEN, 1969; CARVALHO & OKAMOTO, 1987). Ao mesmo tempo, observa-se a proliferação de capilares sanguíneos que têm origem de células endoteliais (OKAMOTO & RUSSO, 1973).
Como segunda etapa, ocorre o desenvolvimento do tecido conjuntivo que é caracterizada pela presença de grande população celular, principalmente fibroblastos que sintetizam substância fundamental amorfa e fibras colágenas. Podem ser observados macrófagos e linfócitos nesse tecido indiferenciado.
No entanto, à medida que ocorre o aumento de fibras colágenas, diminui a população celular e vasos sanguíneos caracterizando a fase de maturação do tecido conjuntivo (OKAMOTO & RUSSO, 1973).
primária no interior do alvéolo dental é semelhante aos outros tecidos calcificados do organismo segundo (SELA & BAB, 1979).
O processo de reparação alveolar é considerado completo quando o alvéolo dental estiver totalmente preenchido por trabéculas ósseas espessas com canais medulares bem definidos, além da crista óssea remodelada (OKAMOTO & RUSSO, 1973; CARVALHO & OKAMOTO, 1987). Em alvéolo de incisivo superior de rato, a ferida cirúrgica é reparada totalmente em média aos 28 dias após o ato cirúrgico (OKAMOTO & FIALHO, 1990).
Inúmeros fatores locais podem interferir na cronologia do processo de reparo em feridas de extração dental.
Procedimentos pós-operatórios, como a curetagem intra-alveolar quando realizada de forma incorreta, podem remover parte do ligamento periodontal, retardando a cronologia do processo de reparo alveolar, (CARVALHO et al., 1982).
Da mesma forma, a presença de crista óssea alveolar fraturada perturba a seqüência normal desse processo de reparação (MAGALHÃES et al., 1982), o mesmo ocorrendo com a permanência de fragmentos de dentina, cemento ou esmalte (CARVALHO et al., 1984).
Por outro lado, os implantes aloplásticos de uma forma geral, como esponja de polivinil álcool (SANTOS PINTO et al., 1969), osso sintético (CASTRO et al.,1970), osso anorgânico (SANCHES et al., 1972), esponja de poliuretano (OKAMOTO ,1973), boplant (OKAMOTO et al., 1974), gesso de Paris (VICTOR et al.,1975), apernyl (CARVALHO et al., 1975), proplast (SAAD NETO et al., 1980), silicone (SANCHES et al., 1982), materiais de moldagem (CARVALHO et al., 1989), esponja de fibrina (OKAMOTO et al., 1994), etil-cianocrilato (MARQUES & OKAMOTO, 2001), retardam a cronologia do processo de reparo alveolar.
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MEECHAN et al., (1987) observaram que repetidas injeções intra-ligamentares ocasionaram dor pós-operatória e a ocorrência de alveolite em relação às técnicas convencionais. Por outro lado, TSIRLIS et al., (1992) estudaram a freqüência de alveolites relacionadas a anestesias intra-ligamentares empregando a Lidocaína. Concluíram que a ocorrência da alveolite pós-operatória foi comparável ás anestesias convencionais.
SAAD NETO et al., (1985) estudaram o processo de reparo alveolar em ratos após anestesia terminal infiltrativa e irrigação do alvéolo dental com soluções anestésicas contendo lidocaína, prilocaína e tetracaína com e sem vaso constritor. Os autores concluíram que a anestesia terminal infiltrativa e a irrigação intra-alveolar retardam a cronologia do processo de reparo alveolar.
PONZONI (2000) estudou a interferência da solução anestésica contendo Mepivacaína no processo de reparo em feridas de extração dental, após anestesia terminal infiltrativa, antes da exodontia e irrigação intra-alveolar após o ato cirúrgico. Concluiu que em todos os grupos ocorreu atraso no processo de reparo alveolar com maior intensidade naquele que foi realizado a anestesia infiltrativa associada à irrigação intra-alveolar.
GARBIN JUNIOR (2001) analisou os efeitos das soluções anestésicas contendo articaína na cronologia do processo de reparo alveolar. Num dos grupos, os animais receberam anestesia terminal infiltrativa nas regiões palatinas e vestibular, 5 minutos antes da extração dental e irrigação intra-alveolar após o ato cirúrgico. Num outro grupo, foi realizada somente a irrigação intra-alveolar, e por último, outro grupo de animais que recebeu somente a anestesia terminal infiltrativa no lado palatino e lado vestibular. Os resultados obtidos mostraram que houve atraso na cronologia do processo de reparo alveolar em todos os grupos experimentais, com maior retardo nos animais que receberam anestesia terminal infiltrativa antes da extração dental e irrigação do alvéolo após o ato cirúrgico.
anestésica pode ocasionar aos tecidos envolvidos, notadamente quando colocado em contato com o ligamento periodontal ou parede alveolar.
Em algumas situações clínicas, no entanto, há necessidade de serem empregadas anestesias de complementação intra ou perialveolar para realizar a exodontia (MALAMED, 1993; LIMA, 1996). Outras vezes, para a remoção de tecido de granulação junto ao fundo do alvéolo, indica-se o uso do anestésico diretamente sobre a lesão para evitar o mínimo de desconforto ao paciente. O mesmo procedimento é necessário, algumas vezes, para a extração de raízes residuais com difícil visibilidade em decorrência da hemorragia (SAAD NETO et al.,1985).
A articaína é um produto relativamente novo no mercado, sendo uma amida, tendo propriedades interessantes. Pois a mesma possui um anel tiopental que lhe dá características até certo ponto diferentes dos outros anestésicos em relação à potência, duração, e também quanto a metabolização.
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2. REVISÃO DA LITERATURA
Como um dos últimos recursos, a extração, apesar da evolução dos tempos, ainda vem sendo usada para resolução de certos problemas nos consultórios odontológicos (JOHANSEN, 1969).
MARZOLA (1965), concluiu em um estudo realizado na cidade de Araçatuba que a cárie dental é a principal causa das exodontias (54,90%) seguida das alterações periodontais (27,12%) e outras causas (17,99%), confirmando os dados relatados por outros autores. Estas exodontias, devidas à cárie dental, ocorrem mais freqüentemente entre os pacientes do sexo feminino, na raça branca. E as exodontias por alterações periodontais são predominantes na raça negra, em ambos os sexos.
NOGUEIRA et al., (1973), em seu estudo realizado na Faculdade de Odontologia da Universidade de Alagoas, também vem confirmar que a principal causa das extrações dentárias é a cárie dental, com 84%, seguida das afecções periodontais com 7% e outras causas 9%.
Segundo CARVALHO & OKAMOTO (1987), denomina-se processo de reparo em feridas de extração dental, ou processo de reparo alveolar, ao conjunto de reações teciduais desencadeadas no interior do alvéolo, em seguida a exodontia. O objetivo do organismo é preencher o alvéolo dental por tecido ósseo. Basicamente, esse fenômeno tem a mesma seqüência das respostas reparacionais em outras partes do organismo. Morfologicamente, podem ser consideradas quatro fases fundamentais na evolução do processo de reparo alveolar: proliferação celular, desenvolvimento do tecido conjuntivo, maturação do tecido conjuntivo e diferenciação óssea ou mineralização.
O processo de reparo alveolar vem sendo estudado há muito tempo por vários autores, utilizando com maior freqüência para estes estudos, cães (SANTOS PINTO, 1964); ratos HUEBSCH et al., (1952) (BOYNE, 1966); JOHANSEN, 1969; OKAMOTO & RUSSO 1973; e o macaco, (PIETROKOVSKI & MASSLER 1971).
A análise histológica vem sendo mantida como um dos grandes métodos de estudos em relação ao reparo alveolar, (HUEBSCH & HANSEN, 1969). JOHANSEN, et al., (1969), também utilizaram as auto-radiografias para estudo do processo de reparo em feridas de extração dental.
Na primeira fase, ou reparação tecidual, o coágulo é invadido por fibroblastos que tem origem, principalmente dos remanescentes do ligamento periodontal e por diferenciação de células adventícias (SIMPSON, 1969). Segundo OKAMOTO et al., (1994), a remoção do coágulo sanguíneo atrasa consideravelmente o processo de reparo alveolar.
OKAMOTO & RUSSO (1973), sugeriram que uma rede de fibrina, já no final do primeiro dia, recobre a superfície do coágulo.
De acordo com SIMPSON (1969), existe migração de muitas células inflamatórias até a parte superficial do coágulo sanguíneo, entrando estas em contato com a saliva. Em estudo realizado em macacos, o autor mostra a presença de fibroblastos por todo alvéolo na primeira semana, e de novos vasos que se proliferam a partir das paredes alveolares. O autor acredita que restos do ligamento periodontal não participariam da formação do tecido de granulação e que o mesmo surgiria às expensas do conjuntivo intertrabecular da parede alveolar. Entretanto, OKAMOTO & RUSSO (1973), em análise histológica e histoquímica, comprovaram que os restos do ligamento periodontal têm papel de grande importância na formação do tecido conjuntivo intra-alveolar. Ocorrem também proliferações de células endoteliais, originando novos capilares.
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intertrabecular da parede alveolar. Entretanto, estudos realizados por CARVALHO, et al., (1982), comprovaram que restos de ligamento periodontal participam de forma significativa na neoformação de tecido conjuntivo intertrabecular.
Na segunda fase, ou fase de desenvolvimento do tecido conjuntivo, este exibe uma grande quantidade de células, que são fibroblastos, e de capilares neoformados, que também sintetizam fibras e substância fundamental amorfa (CARVALHO & OKAMOTO, 1987).
Na terceira fase, ou maturação do tecido conjuntivo, tem-se um aumento de fibras colágenas e uma diminuição do número de células e de vasos sanguíneos, que caracteriza a maturação do tecido conjuntivo (CARVALHO & OKAMOTO, 1987)com o aumento do tecido fibroso.
Na quarta fase, ou diferenciação óssea ou de mineralização, os osteoblastos, que tem origem das células osteo-progenitoras, depositam matriz orgânica, formando um tecido osteóide. Posteriormente observa-se a deposição de cristais de hidroxiapatita, constituindo trabéculas ósseas. No ser humano, por volta do sétimo dia, inicia-se o processo de neoformação óssea, e no jovem por volta do 40º, 2/3 do alvéolo já estão preenchidos por trabéculas ósseas (AMLER, 1969). Nesse período, as trabéculas ósseas são espessas ao nível do terço apical do alvéolo, e estão em continuidade com a cortical alveolar (RODRIGUES & CARVALHO, 1983).
Analisando o processo de reparo em macacos, SIMPSON (1969), relata que em um mesmo alvéolo dental, podem ser vistos diferentes graus de maturação de tecido ósseo, durante a 2º e 3º semana, na base alveolar e nas porções laterais, as trabéculas apresentam-se bem desenvolvidas. No centro e superfície do alvéolo, as trabéculas encontram-se calcificadas e gradativamente se tornam mais fracas, assemelhando-se a grupos de fibroblastos, e culminando a meras condensações de tecido conjuntivo.
SIMPSON (1969), relata que a crista vestibular é mais afetada que a crista lingual, e que a osteoclasia desta crista inicia-se praticamente de forma simultânea à ossificação da cavidade alveolar.
SMITH (1974), estudando o processo de reparo alveolar em ratos, afirma que por volta do 21º dia pós-operatório, existe osso jovem preenchendo todo o alvéolo e, radiograficamente, pode se observar um tecido com radiopacidade semelhante ao tecido ósseo adjacente.
A partir do quarto dia pós-operatório já pode ser observado epitelização, que acontece a partir da gengiva marginal e se prolifera sobre o coágulo organizado ou tecido conjuntivo jovem, procurando obliterar o alvéolo, que no homem se dá por volta do 24º e o 35º dia pós-operatório AMLER et al. (1969).
A completa reparação do alvéolo, isto é, alvéolo totalmente preenchido por tecido ósseo neoformado e crista alveolar remodelada, se dá em média por volta do 21º dias no rato (OKAMOTO, RUSSO 1973), 48º no cão (SANTOS PINTO, 1964) e aos 64º no homem (RODRIGUES & CARVALHO, 1983; AMLER,1969).
Na etapa final de reparação existe um equilíbrio entre osteoclastos e osteoblastos, e o novo osso se encontra em condições de suportar estímulos. Então para não sofrer processos de reabsorção óssea fisiológica, conseqüentemente o aparecimento de rebordos afilados, o rebordo alveolar deve receber pressões do esforço mastigatório.
A remodelação das cristas e o processo de reparo alveolar são de fundamental importância para a confecção de próteses (PIETROKOVSKI & MASSLER, 1971).
Alguns autores como, KELLY & SILVERS, (1959), relatam indícios clínicos de que a instalação de próteses imediatas propicia uma reabsorção mais lenta do rebordo e uma mucosa mais espessa e resiliente.
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pressão bidigital (manobra de Chompret), para verificar a higidez das tábuas ósseas, sendo removida se a mesma estiver desgarrada do periósteo. Fragmentos devem ser removidos, pois não tem nutrição, assim como cristas alveolares fraturadas CARVALHO et al., (1978). Limites cervicais dos alvéolos devem ser examinados e regularizados, evitando cicatrizações irregulares.
Também devem ser analisados os septos inter-radiculares, sendo que septos fraturados devem ser removidos, pois não têm nutrição. Deve ser feita a remoção de resíduos pela curetagem e irrigação com soro fisiológico. Deve ser realizada curetagem de lesões periapicais, já que a maioria dos cistos residuais, é ocasionada pela não curetagem pós exodontica de lesões. Deve ser feita também a irrigação para menor incidência de alveolites, pois removem fatores bacterianos e enzimáticos que levariam a lise do coágulo CARVALHO et al., (1978).
2.1 Influências de Fatores Locais e Sistêmicos
Movimentos como o de rotação, que pressionam o dente contra o septo podem promover esmagamentos de grande importância no processo de reparação do alvéolo, segundo PIETROKOVSKI & MASSLER (1971).
um quadro de hipotireoidismo, com intensa reabsorção dos terços médio e cervical e atraso na evolução do processo de reparo alveolar.
SALOMÃO et al., (1974), estudando a interferência sobre o processo de reparo em ratas ooforectomizadas, constatou que houve diminuição do estrogênio e esta diminuição pode interferir na síntese de substância fundamental do tecido conjuntivo, em virtude da alteração no metabolismo dos carboidratos. O desenvolvimento do tecido conjuntivo foi retardado em conseqüência do número reduzido de fibroblastos jovens, o que implica em menor quantidade de substância fundamental sintetizada. As ratas apresentaram reabsorção da cortical óssea alveolar e das trabéculas ósseas neoformadas com presença de osteoclastos, resultado da menor quantidade de hormônios, particularmente dos estrógenos. Essa atividade osteoclástica, no entanto pode ser conseqüência do trauma da extração dental, já que foi observada em todos os grupos experimentais, ocasionado pela lise das frações protéicas. No climatério, pela menor absorção de cálcio, ocasionado pela menor atividade de Vitamina D, causa a hipocalcemia, que atuando sobre a paratireóide, estimula a secreção do paratormônio, estimulando atividade osteoclástica. Concluindo então que existe reflexo claro no processo de reparo em ratas ooforectomizadas.
CARVALHO & OKAMOTO, (1981), que estudaram os efeitos do anticonceptivo no processo de reparo em feridas de extração dental, observaram que houve transtornos evidentes na reparação alveolar, principalmente retardo na organização do coágulo sanguíneo, Os preparados anticonceptivos provocaram aumento na atividade fibrinolítica, que é um mecanismo para contrabalançar as alterações nos fatores de coagulação e hipercoagulabilidade. Em vista disso, a alteração na fibrinólise está diretamente relacionada com a maior incidência de alveolite em pacientes que usam anticoncepcionais.
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MAGALHÃES et al., (1982) estudaram a interferência da crista óssea fraturada durante o ato cirúrgico no processo de reparo. Observaram que a crista fraturada sofre necrose pela falta de nutrição sendo gradualmente expulso pelo organismo. Assim, além de retardar a cronologia do reparo evita a regeneração do epitélio da mucosa gengival até eliminação total do fragmento ósseo necrótico.
CARVALHO et al., (1983), estudando a interferência da irrigação e curetagem ou a irrigação alveolar no processo de reparo, constataram que não existe alteração significativa no início do desenvolvimento do processo de reparo alveolar, pois a irrigação discreta não é suficiente para remover ou lesar o ligamento periodontal, nem provoca reações inflamatórias. Porém existe um atraso na organização do coágulo, e este fator retardaria o início do processo de reparo. Já na curetagem seguida da irrigação é evidente o atraso no processo de reparo, ocasionado pela remoção do ligamento periodontal
Portanto devemos ter uma série de cuidados pós-extração dental, considerando que a área será ocupada por uma futura prótese. Assim alguns detalhes devem ser observados para evitar certos problemas pós-operatórios.
A presença de fragmentos ósseos sem nutrição do periósteo atrasam a reparação alveolar, portanto a inspeção ósseas e a realização da manobra (Chompret) pode ser realizada para se observar a situação das tábuas ósseas, e se estiverem desgarradas do periósteo devem ser removidas, segundo CARVALHO & OKAMOTO, (1987).
Então não deve haver regularização com remoção excessiva de osso, pois já se deve prover que haverá reabsorção fisiológica. Entretanto, as presenças de espículas ósseas ou de septos que são proeminentes podem levar o alvéolo à inflamação e infecção, podendo perturbar sua reparação, segundo CARVALHO & OKAMOTO (1987).
coágulo, atrasando assim o desenvolvimento do tecido conjuntivo, por aumento da atividade fibrinolítica, deficiência de vascularização do ligamento periodontal e pequeno número de fibroblastos. O aumento dos níveis séricos do cortisol durante o estresse induz a um desequilíbrio negativo na concentração do cálcio, com aumento da absorção e redução da excreção do íon cálcio e conseqüente reabsorção óssea. Em vista disso os autores concluíram que o estresse pré e pós exodôntico provoca atraso na cronologia do processo de reparo, principalmente o estresse pós–exodôntico, sendo observada considerável quantidade de coágulo sanguíneo desorganizado até os últimos estádios pós-operatórios.
SANTOS PINTO, et al., (1989), estudando a ação da radiação x sobre as glândulas submandibulares e sublinguais e seus reflexos sobre o processo de reparo em ferida de extração dental, analisando o terço médio do alvéolo, após irradiação de 125R, concluíram que aos três dias houve uma discreta aceleração no processo de reparo alveolar. Porém, a partir do sexto dia observou-se um atraso no processo de reparo, e maior atividade osteoclástica.
Foi observado atraso na cronologia do processo de reparo alveolar devido a presença de tecido de granulação no terço médio, em animais submetidos à radiação x. Dessa forma que em animais sujeitos a irradiação das glândulas sub-mandibulares e sublinguais existe um atraso na maturação do tecido de granulação e subseqüente diminuição da neoformação óssea SANTOS-PINTO, et al., (1989).
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todos os tempos estudados e, a ocorrência do aumento de maturação de tecido ósseo reparacional.
MAGRO FILHO et al., (1994), estudando a influência da antissepsia intrabucal com dermoidine tópico (PVP-I) na reparação do alvéolo dental, não observaram qualquer alteração no processo de reparo alveolar nos grupos onde foi feita antissepsia com o produto. Deve-se observar que não houve contato direto do produto com o alvéolo dental.
Também se salienta que o produto é um excipiente aquoso tamponado, e não um excipiente alcoólico, portanto propriedades menos irritantes, pois o álcool lesa a célula, precipitando e desidratando seu protoplasma MAGRO FILHO et al., (1994). A ação mecânica da gaze também não interferiu na reparação do alvéolo dental, concluindo que, devido à importância em diminuir a bacteremia transitória no pré-operatório, e por não interferir no processo de reparo, está totalmente indicado o uso do anti-séptico.
MAGRO FILHO et al., (1996), constataram que não foi notada diferença na cronologia do processo de reparo alveolar em animais em que foi realizada anti-sepsia pré-operatória com clorexidina 0,2%. Isso se deve ao fato de que não houve contato direto do produto com o alvéolo, não desorganizando o coágulo sanguíneo, e também, o produto não lesa a célula, pois, apesar desta solução possuir álcool, a diluição da solução não deixou que isso acontecesse. O mesmo resultado é esperado na concentração de 0,1%. Dessa forma concluiu-se que apesar da pigmentação dos dentes causada pela clorexidina, está indicado bochecho no pré-operatório, como anti-sepsia no ato operatório e no pós-operatório imediato.
Outros fatores, como o estresse pode interferir na cronologia do processo de reparo. BARBOSA et al., (1997), constataram que o estresse provoca várias alterações, no mecanismo de coagulação, no sistema imunológico, na secreção de substâncias osteóides e no sistema cardiovascular. Realizando contenção física, em ratos, esta afetou o processo de reparo alveolar, provocando retardo. Porém, entre os animais, que sofreram estresse social agudo, o processo de reparo alveolar não foi afetado, concluindo que existe pouca influência no processo de reparo alveolar do estresse no processo de reparo quando este estudo é extrapolado para humanos.
MAGRO FILHO, (1998), analisando o processo de reparo em feridas de extração dental, após irrigação alveolar com solução de própolis, não observou diferença na reparação alveolar, quando comparado ao alvéolo sem irrigação.Outra influência no processo de reparo alveolar pode ser dada pela Nicotina.
PINTO (1999), estudando a interferência da nicotina no processo de reparo em ratos observou atraso, principalmente na reorganização do tecido conjuntivo. Conseqüentemente disso houve atraso na deposição de tecido ósseo. A neoformação vascular também foi alterada, porém fracamente prejudicada tanto na área de ossificação quanto no terço gengival. Existe uma correlação segundo o autor, também entre a quantidade da droga aplicada e o prejuízo causado no processo de reparo alveolar.
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a superioridade dos fios monofilamentares, em relação ao processo de reparo alveolar.
2.2 Outros Materiais que Influenciam no Processo de Reparo
Em determinadas condições, os implantes de materiais aloplásticos são empregados para coibir a ocorrência de hemorragias pós exodônticas, prevenir ou corrigir perdas de substâncias ósseas (CARVALHO & OKAMOTO, 1978). Materiais como esponjas de polivinil álcool, podem ser empregados como recurso hemostático, (SANTOS PINTO et al., 1969).
SANCHES et al., (1972) não encontraram vantagens no uso de osso anorgânico, seja para preenchimento dos alvéolos dentais ou para preenchimento de lojas cirúrgicas em tecidos ósseos. O material não estimula osteogênese e provoca reação inflamatória relativamente intensa e também retarda consideravelmente a cronologia do reparo alveolar. O osso anorgânico implantado no alvéolo deve ser gradualmente reabsorvido pelo organismo, hipótese baseada na presença de numerosos histiócitos próximos ao material testado.
OKAMOTO et al., (1974), utilizaram Boplant em alvéolos dentais constatando que o mesmo não estimula a osteogênese e também retarda a cronologia do processo de reparo significativamente. Além disso, provoca intensa inflamação nos estádios iniciais. Parte do implante é eliminado do alvéolo e/ou absorvido pelo hospedeiro, e o restante permanece no alvéolo envolvido por tecido conjuntivo fibroso e trabéculas ósseas. Não se encontra material no fundus alveolar, provavelmente pela hemorragia que ocorre após a extração dental, ocasionando o deslocamento em direção a borda livre do alvéolo.
SAAD NETO et al., (1975) quando da utilização da esponja de fibrina em alvéolos dentais, observaram degeneração do ligamento periodontal nos estádios iniciais. A neoformação óssea se deu nos terços médio e apical. Portanto, o material não tem potencial osteogênico e não determina uma cicatrização mais rápida, ocasionando o atraso no processo de reparo alveolar, sendo assim o material deve ser utilizado somente com finalidades hemostáticas.
PERRI DE CARVALHO et al., (1975), utilizaram o Apernyl, sobre o processo de reparo alveolar após extrações dentais e no tratamento de alveolite provocada. O material ocasionou denso infiltrado neutrofílico em torno do implante, sendo observado em todos os estádios. E, conseqüentemente, houve extensa reabsorção da cortical alveolar. O atraso foi visível já que, no último estágio de reparação, a neoformação óssea se restringia geralmente ao terço apical, e o material se encontrava no terço cervical, o que sugere a expulsão do mesmo para fora do alvéolo. O material não se mostrou eficaz no combate a infecção instalada no interior do alvéolo dental. Portanto, pela reação inflamatória que provoca, retardo de forma considerável no processo de reparo alveolar, o material só é indicado para debelar a dor local e, mesmo assim, associado a analgésicos sistêmicos.
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facilitando sua adaptação, porém o material provoca intensa reabsorção da cortical alveolar.
SAAD NETO et al., (1985) analisando a influência no processo de reparo alveolar após anestesia terminal infiltrativa e irrigação alveolar, observaram que o anestésico sem o vaso-constritor ocasionou uma discreta irritação tecidual, provavelmente pela difusão e eliminação mais rápida. Por outro lado a lidocaína + noradrenalina (irrigação) mostrou piores resultados em comparação a sem vaso e no grupo de anestesias infiltrativas o reparo mostrou-se mais desfavorável. Foi também observada desorganização do coágulo sanguíneo, lise dos remanescentes do ligamento periodontal alveolar e hemácias.
A utilização de anestésico com ou sem uso de vaso constritor, atrasa a cronologia do reparo alveolar, sendo mais acentuado quando da utilização de vaso-constritor e a infiltração é mais prejudicial que a simples irrigação alveolar SAAD NETO et al., (1985).
2.3 Anestésicos Locais
A maioria dos anestésicos locais determinam vasodilatação mediante o relaxamento da musculatura lisa nas paredes dos vasos sanguíneos. O principal efeito dos anestésicos locais na pressão arterial é hipotensão e a seqüência habitual de ações induzidas pelo anestésico local no sistema cardiovascular segue da seguinte maneira.
- Em níveis próximos aos de intoxicação, mas ainda abaixo, observa-se discreta hipotensão, produzida pela ação relaxante direta do músculo liso vascular.
- Em níveis de intoxicação há hipotensão acentuada causada pela diminuição da contratilidade do miocárdio, do débito cardíaco e da resistência periférica.
- Com níveis letais observa-se colapso cardiovascular, causado pela vasodilatação periférica generalizada, pela diminuição da contratilidade miocárdica e pela redução da freqüência cardíaca (bradicardia sinusal).
Os principais órgãos de excreção dos anestésicos locais e seus metabólitos são os rins. As amidas aparecem na urina na forma do composto original em um percentual maior do que os ésteres, até pelo seu processo mais complexo de biotransformação. Assim, a nefropatia significativa (ASA IV E VI) representa uma contra-indicação relativa a administração de anestésicos locais.
No sistema nervoso central onde os anestésicos entram rapidamente, sua ação é observada pela depressão. A principal manifestação dos níveis muito altos é a crise convulsiva tônico-clônica generalizada.
A dormência da língua e das regiões periorais não é causada pelos efeitos do anestésico local no SNC, segundo ADRIANI, 1960. Porém resulta de uma ação da droga que está presente em altas concentrações nas terminações nervosas livres desses tecidos altamente vascularizados. Níveis sanguíneos muito elevados determinariam dormência bilateral da língua, em contraste com a anestesia unilateral vista depois de bloqueios nervosos dentários. O local exato da ação do anestésico local no SNC é desconhecido, mas acredita-se que seja nas sinapses corticais inibidoras ou diretamente nos neurônios corticais inibidores.
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cianose, acidose respiratória e metabólica febre, rigidez muscular e morte (63 a 73%.).
Até recentemente acreditava-se que os anestésicos locais do tipo amida eram capazes de causar a hipertermia maligna. Assim eles foram completamente contra-indicados em pacientes suscetíveis a hipertermia maligna (DENBOROUGH et al., 1962).
Porém a Associação de Hipertermia Maligna dos Estados Unidos suscitou consideráveis dúvidas sobre este aspecto (ORDING, 1985). Quando em acúmulo no sangue os anestésicos podem determinar alterações significativas graves. Um exemplo clínico é o desencadeamento de metemoglobinemia nos pacientes que recebem grandes doses de prilocaína ou articaína (DALY et al., 1964).
Os anestésicos locais determinam depressão do miocárdio relacionada com o nível sanguíneo dessas drogas, diminuem a excitabilidade elétrica do miocárdio, reduzem a velocidade de condução e diminuem a força da contração (BLOC & COVINO, 1982).
De acordo com CANGIANI, (1986), as reações tóxicas dos anestésicos locais dependem do nível sanguíneo da droga que reflete o equilíbrio entre a sua absorção, distribuição, biotransformação e eliminação. O autor diz que vários fatores podem influenciar os níveis sanguíneos, entre eles: local da injeção, droga utilizada, dose total, velocidade de injeção, concentração da solução, associação com adrenalina, peso e idade dos pacientes.
Um efeito clínico significativo da vasodilatação é um aumento na velocidade da absorção do anestésico local para a corrente sanguínea o que reduz a duração da ação analgésica e aumenta o nível sanguíneo do anestésico e o potencial de intoxicação (MALAMED, 1993).
Depois de absorvidos para o sangue, os anestésicos locais distribuem-se pelo organismo até atingirem todos os tecidos. Os órgãos mais perfundidos são o cérebro, a cabeça, fígado, rim, pulmões e o baço, apresentando níveis sangüíneos muito elevados do anestésico em relação aos demais. Mesmo não tendo uma perfusão muito acentuada, o músculo esquelético contém a maior percentual de anestésico local entre qualquer tecido ou órgão, uma vez que constitui a maior massa de tecido no corpo (MALAMED, 2001).
O nível sanguíneo de anestésico local é influenciado pelos seguintes fatores:
- Velocidade de absorção da droga para o sistema cardiovascular.
- Velocidade de distribuição da droga para os tecidos (depende do estado sistêmico de cada indivíduo).
- Eliminação da droga através de vias metabólicas e/ou excretoras.
- A velocidade na qual o anestésico local é removido do sangue é descrita como meia-vida de eliminação da droga.
Todos os anestésicos locais atravessam rapidamente a barreira hematoencefálica, cruzando com rapidez a placenta e entrando no sistema circulatório do feto em desenvolvimento.
Os anestésicos locais do tipo amida são principalmente biotransformados pelo fígado. A articaína é um exemplo de anestésico local, onde todo o processo de metabolização se dá no fígado. A velocidade de biotransformação da lidocaína, mepivacaína, articaína, etidocaína e a bupivacaína, são muito semelhantes e as disfunções hepáticas significativas (ASA IV E VI) são uma contra-indicação relativas à administração de anestésicos locais tipo amida.
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envolvido quando do término da ação dos anestésicos é sua absorção para o sistema cardiovascular. A presença de anestésico quando no sistema circulatório tem como conseqüência que o anestésico será transportada para cada célula do sangue.
2.4 Farmacologia dos Vasoconstritores
Todos os anestésicos locais injetáveis com eficácia clínica possuem certo grau de atividade vasodilatadora. Varia desde vasodilatação alta (procaína) até mínimo (prilocaína, mepivacaína), podendo variar de acordo com o local da injeção e com a resposta de cada paciente. A dilatação dos vasos determina:
- Maior velocidade a absorção do anestésico local para o sistema cardiovascular.
- Níveis plasmáticos elevados de toxicidade do anestésico.
- Menor duração da ação e diminuição da profundidade da anestesia. - Maior sangramento no local da administração do anestésico local devido
ao aumento da perfusão.
Os vasoconstritores são drogas que contraem os vasos sanguíneos e assim controlam a perfusão do tecido. Eles são adicionados as soluções anestésicas locais para combater a ação vasodilatadora dos anestésicos.
- Reduzem o fluxo sanguíneo para o local da injeção em conseqüência da constrição dos vasos sangüíneos.
- Retardam a absorção do anestésico local para o sistema cardiovascular, o que resulta em níveis mais baixos do anestésico no sangue.
- Volumes maiores do anestésico local permanecem no nervo e a sua volta por períodos mais longos.
- Reduzem o sangramento no local de sua administração.
O preservador que é o bissulfito de sódio quando em contato com os tecidos libera ácidos como produtos podendo causar irritações e injúrias locais aos tecidos nele aplicados (TAINTER et al., 1941) e (SAAD NETO et al., 1985).
O uso de anestésicos locais com vasoconstritores produz uma isquemia local que, pela diminuição do sangramento local, poderia levar a não formação do coágulo sanguíneo e conseqüentemente levar a uma alveolite segundo BIRN (1973). Porém, o autor diz que a grande maioria das alveolites é causada pela perda do coágulo e não pela falta de sangramento local, e que as injúrias ao tecido ósseo e a presença de infecção são fatores causais de alveolite. Tudo que pode alterar a formação do coágulo sanguíneo pode modificar a cronologia do processo de reparo alveolar, portanto quando da irrigação abundante, de maneira exagerada, e em um número de vezes muito grande, com o uso de soro fisiológico, o processo de reparo pode se alterar segundo BIRN, (1973).
CARVALHO, et al., (1976), analisando a reação do tecido conjuntivo subcutâneo de ratos a alguns anestésicos locais, após a implantação de tubos de polietileno que continham varias soluções anestésicas chegaram as seguintes conclusões: existe diferença da reação inflamatória entre anestésicos diferentes e a utilização de vaso constritor faz com que o mesmo seja mais irritante ao tecido; por último, o anestésico do tipo lidocaína se mostrou o menos irritante aos tecidos em comparação aos outros anestésicos.
Porém, com a utilização de soluções anestésicas com vasoconstritor em regiões pouco vascularizadas, como na mucosa do palato, por exemplo, existe a ocorrência de necrose celular podendo levar a ulcerações locais (HARTENIAN & STRENGER, 1976).
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alveolar. Desde alterações sobre o ligamento periodontal. (CARVALHO & OKAMOTO, 1978), pode de certa forma atrasar o reparo normal, (SAAD NETO et al, 1982).
Segundo JENSEN, (1978), as soluções anestésicas locais, quando empregadas em alvéolos dentais, podem funcionar como fator predisponente da alveolite, não sendo portanto um fator causal da mesma.
Por causarem vasoconstrição local, deve-se utilizar solução anestésica com vaso-constritor com o intuito de diminuir o sangramento local durante os procedimentos cirúrgicos para coibir hemorragias alveolares durante as exodontias (SAAD NETO, (1985). Porém, quando da realização de anestesia terminal infiltrativa vestibular e no palato, seguida de irrigação alveolar, o autor concluiu que as mesmas alteram mais significantemente o processo de reparo alveolar, que somente a irrigação com solução anestésica, e é maior quando da associação do anestésico com vaso-constritor, sendo o anestésico um fator predisponente da alveolite. Por causarem vasoconstrição local, deve-se utilizar solução anestésica com vaso-constritor com o intuito de diminuir o sangramento local durante os procedimentos cirúrgicos para coibir hemorragias alveolares durante as exodontias.
(NEYDLE & YAGIELA, 1991) os anestésicos locais exercem suas funções e sempre têm poucos efeitos sistêmicos. Porém apesar de serem usados para deprimir a condução nervosa, os mesmos não são seletivos, tendo ação em outras partes do corpo. Podem ter ação no sistema nervoso central e sistema cardiovascular, e também qualquer órgão dependente da atividade nervosa ou muscular pode ser afetado. As respostas que os anestésicos locais causam nos tecidos são sempre maiores quando da utilização de vasoconstritores nas soluções.
Muitas soluções anestésicas apresentam em sua composição vasoconstritores do tipo aminas simpatomiméticas, que se apresentam instáveis em solução segundo (NEYDLE & YAGIELA, 1991).
Quando em comparação a felipressina e as catecolaminas que são a adrenalina e noradrenalina, utilizados como vaso-contritores locais nos anestésicos, não foi observada diferença entre elas, permitindo uma melhor oxigenação em comparação com as catecolaminas, não sendo encontrada nenhuma diferença na incidência de alveolite seca quando se uso técnicas de infiltração local.
Estudando a reparação do alvéolo dental com lidocaína com e sem epinefrina, WAKAMATSU, (1992), concluiu que não houve alteração significativa na cronologia do mesmo.
Dentre os vários tipos de anestésicos existentes no mercado, nenhum supre as várias exigências que são necessárias para termos um anestésico ideal que, de acordo com MALAMED, (2001) são: baixa irritabilidade tecidual, incapacidade de ocasionar alterações permanentes na estrutura nervosa, baixa toxicidade sistêmica, eficácia na aplicação tópica ou por injeção, tempo inicial de anestesia curto e duração da ação suficiente para a conclusão do procedimento, porém com uma recuperação rápida. O autor considera que existem várias propriedades da droga que irão influenciar diretamente no início da ação, potência e duração da anestesia, que são o pka, que é a constante de dissociação, a difusionabilidade, a lipossolubilidade, o grau de ligação protéica e a atividade vasodilatadora da droga.
Com o intuito de preservar as soluções de anestésico local, em sua composição quando possuem vaso-constritor, os anestésicos apresentam um componente chamado bissulfito de sódio, que impede a oxidação da solução, aumentando assim o tempo conservação do mesmo (SAAD NETO, 1997).
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PLV2 em pacientes cardíacos, diabéticos, hipertensos, hipertireóideos (WANNMACHER & FERREIRA, 1995 e SAAD NETO, 1997).
Dentre os vasoconstritores mais utilizados destaca-se a adrenalina, por ser o mais potente, sendo encontrado em concentrações de 1:50.000,1:100.000 e 1:200.000, tendo sua ação em receptores alfa e beta-adrenérgicos, tendo ação em arteríolas.
MAGRO FILHO, (1998), analisando o processo de reparo em feridas de extração dental, após irrigação alveolar com solução de própolis, não observou diferença na reparação alveolar, quando comparado ao alvéolo sem irrigação.
A adição de vasoconstritores nas soluções anestésicas, objetiva uma vasoconstrição local, que permite um maior tempo de contato do anestésico nos tecidos. Este fato possibilita o uso de menor quantidade de solução anestésica, diminuindo assim, a toxicidade sistêmica da droga (NEYDLE & YAGIELA, 1991).
PONZONI, (2000), analisando a interferência de solução anestésica contendo mepivacaína 3% + adrenalina 1:100.000, no processo de reparo alveolar, realizando vários tipos de técnicas anestésicas, observou que existe atraso no processo de reparo alveolar, e que houve um maior atraso onde foi realizado anestesia terminal infiltrativa vestibular e palatina seguida de irrigação alveolar.
A Articaína, um anestésico do tipo amida é um produto relativamente novo no mercado, sendo suas propriedades bastante interessantes.
Fig. 1 - Estrutura química da articaína
De acordo com MALAMED, (2000), inicialmente houve a preparação por RUSCHINT et al., 1969, da carticaína, sendo este anestésico descrito pela primeira vez por MUSCHWACK & RIPPEL, 1974.
Classificada como uma amida, a articaína só difere dos outros anestésicos do tipo amida, como a mepivacaína, lidocaína, prilocaína, e bupivacaína porque contém um anel tiopental além do anel benzênico. Por possuir um anel éster adicional, existe uma dupla biotransformação, sendo ocorrida no plasma por hidrolise e no fígado, FRENKEL, (1990).
Em estudo com 120 pacientes idosos que necessitavam de procedimentos urológicos, KAUKINEN et al., (1978), com a Articaína e Lidocaína, concluíram que ambos os anestésicos parecem agir similarmente, porém as perdas da sensação tátil do bloqueio motor começaram um pouco antes com a articaína.
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moles. A constante de dissociação (pka) da Articaína é de 7,8, tendo um rápido inicio de ação BORCHARD & DROUIN, (1980).
Por ter um poder vasodilatador semelhante a lidocaína, podendo afetar sua ação (BENNETT, 1986), não são comercializadas formas sem o vasoconstritor.
Em estudo comparativo entre a Articaína e Prilocaína 4% com adrenalina 1:200.000 em infiltração maxilar para bloqueio mandibular, não foi observado diferença significante entre o início de ação e tempo de duração da anestesia (DANALDSON et al., 1987).
O anestésico articaína 4% com adrenalina 1:200.000 foi totalmente efetivo na infiltração mandibular para procedimento de dentística operatória convencional de molares decíduos inferiores, produzindo anestesia profunda , (DUDKIEWICZ et al., 1987).
Em um estudo de janeiro de 1986 a julho de 1987 feito em 211 pacientes que receberam anestesia local com articaína em procedimentos restauradores, em um hospital odontológico no Canadá, a dosagem não ultrapassou 5mg/kg e não foi notado qualquer tipo e reação sistêmica (WRIGHT et al., 1989).
Realizando um estudo com o anestésico local articaína 4% + adrenalina 1:100.000, injetando no interior do forame mentoniano de cães, com o intuito de avaliar a influência do mesmo nos vasos sanguíneos, SIMARD-SAVOIE, et al., (1990), observaram uma grande vasoconstrição a nível pulpar, aumentando a pressão na artéria mandibular.
de segurança para ser realizado somente anestesia vestibular e obtenção de anestesia dos tecidos linguais e palatinos.
MALAMED (1993) considera que a articaína pode causar metemoglobinemia, sendo então contra-indicada para pacientes com Metemoglobinemia idiopática ou congênita, e em pacientes com anemia ou insuficiência cardíaca, apesar de não existir nenhum relato na odontologia de casos, também está contra-indicado em pacientes com alergia a enxofre.
A fórmula da articaína é o Cloridrado de 3-N-propilamino-propionilamino-2-carbometoxi-4, no Brasil sendo encontrado como Cloridrato de Articaína a 4% com adrenalina 1:100.000 e 1:200.000., com o nome comercial de Septanest, já na Europa e Estados Unidos com o nome comercial de Ultracaíne.
De acordo com MALAMED, (1993), a concentração da Articaína é de 4%, tendo um tubete de anestésico de 1,8ml (72mg) e sua dose aceitável, de acordo com o fabricante, é de 7mg/kg em adultos não devendo exceder 500mg e 5mg/kg para crianças.
DAUBLANDER et al., (1997), concluiu em um estudo na Alemanha que a anestesia local com articaína é considerada segura e sem incidências de complicações, se realizada a técnica correta, as doses do sal anestésico e vaso-constritor são respeitadas de acordo com o peso corporal.
Seu nome foi modificado para articaína e introduzido na Europa, primeiramente na Alemanha em 1976, Posteriormente na América do Sul, no Brasil. Posteriormente na América do Norte, pelo Canadá em 1983 e depois no Reino Unido, 1999, Estados Unidos.
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3. PROPOSIÇÃO
4. MATERIAL E MÉTODO
Para o desenvolvimento deste trabalho, foram utilizados 48 ratos (Rattus norvegicus, albinus, wistar) machos, com peso variando entre 250 e 300 gramas.
Estes animais, antes e durante o período experimental, foram alimentados com ração granulada balanceada1 e água a vontade, com exceção de 24 horas antes, e 12 horas após a intervenção cirúrgica.
a) Classificação dos Grupos
Os 48 animais foram divididos em 3 grupos de 16, que se constituem nos grupos I, II e III. Sendo o grupo I grupo controle O grupo II, recebeu anestesia alveolar(AIA). O grupo III, recebeu anestesia intra-ligamentar(AIL). Foi usada para a anestesia local em todos os ratos, o anestésico Septanest, que contém Articaína 4% + Adrenalina :100.000.2
Os grupos receberam os seguintes procedimentos experimentais, após a indução da anestesia geral por infiltração de Tiopental Sódico, na dosagem de 50mg/kg de peso corporal.
1
Ração Ativada(Productor, Anderson Clayton S.A).
2
31
Antes da intervenção cirúrgica, cada animal foi submetido a antissepsia do campo operatório com PVP-I (polivinil-pirolidona iodada a 10%) embebido em gaze.
Tabela I Distribuição dos grupos
Grupos
Tipo de anestesia
Nº animais
I – Controle Nenhuma 16 II- Experimental(AIA) (Septanest l.K9714) Anestesia Intra-Alveolar 16 III-Experimental(AIL) (Septanest l.K9714) Anestesia Intra-Ligamentar 16 TOTAL ...48
Grupo I (controle). – Extração do incisivo superior direito com instrumental especialmente adaptado para este fim, OKAMOTO & RUSSO,1973, e sutura da mucosa gengival com um único ponto com fio de seda 4-03.
Fig 2 – Instrumental adaptado para extração do incisivo superior do rato.
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Fig 3 - Luxação do incisivo direito com instrumental adaptado para este fim.
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Fig 5 - Alvéolo dental após extração do incisivo direito.
Grupo II( AIA) – Logo após a extração do incisivo superior direito de forma semelhante aos grupos anteriores, foi infiltrado ao nível do fundo do alvéolo, também 0,2ml da mesma solução anestésica contendo Articaína 4% e adrenalina 1:100.000. Para padronização do experimento foi utilizada uma seringa de insulina, porém a agulha foi curvada para que a mesma possa ser introduzida no alvéolo do rato, já que o mesmo possui uma forma curva. A mucosa gengival foi suturada da mesma forma que o grupo controle.
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Fig.8 - Seringa com agulha curvada para anestesia intra-alveolar.
Fig. 9 - Anestesia intra-alveolar.
anestésica contendo articaína a 4% com adrenalina 1:100.000. Para esta manobra foi empregada a mesma seringa para insulina, onde foi delimitada no marcador a quantidade pré-determinada de anestésico. A seringa contém uma agulha extra-fina.
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Fig.11 - Anestesia Intra-ligamentar.
Cinco minutos após a anestesia, o incisivo superior direito foi extraído de cada animal com instrumental adaptado para este fim (OKAMOTO & RUSSO, 1973), e a mucosa gengival suturada de forma semelhante ao grupo I.
Durante todas as anestesias foram tomados cuidados para se evitar o toque nas paredes alveolares para com isso evitar interferências nos resultados obtidos.
b) Técnica Histológica
Em número de 4 (quatro) para cada grupo experimental, os ratos foram sacrificados por inalação excessiva de éter sulfúrico aos 3,7,15 e 24 dias após o ato cirúrgico.
distal do último molar, possibilitou a obtenção da peça com o alvéolo dental direito.
Os espécimes assim obtidos foram fixados em formalina a 10% e descalcificada e solução de EDTA (etileno-diamino-tetracetico), seguindo-se então a tramitação laboratorial de rotina, para inclusão em parafina.
Dos blocos assim obtidos, foram colhidos cortes semi-seriados com 6 micrometros de espessura e posteriormente corados pela técnica da hematoxilina e eosina para estudo microscópico.
Na descrição dos resultados, além da mucosa gengival, foram analisados os alvéolos dentais divididos em 3 terços(cervical, médio e apical), considerando-se o grau de proliferação do tecido conjuntivo e ossificação nos três diferentes grupos.
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5. RESULTADOS
Na descrição dos resultados serão considerados, em função dos períodos pós-operatórios, as ocorrências verificadas ao nível da mucosa gengival e alvéolo dental.
3 DIAS
Grupo I (Controle) O epitélio da mucosa gengival evidencia moderada proliferação a partir do tecido pré-existente, mostrando pequenas invaginações para o interior do alvéolo dental (fig. 11). O tecido conjuntivo subjacente mostra alguns fibroblastos, linfócitos e macrófagos.
O alvélolo dental, ao nível do terço cervical, mostra os remanescentes do ligamento periodontal com discreto número de fibroblastos e vasos sangüíneos. Observa-se também, a proliferação de alguns fibroblastos e capilares junto ao ligamento periodontal (fig 12). Alguns linfócitos e macrófagos podem ser observados na região.
Junto aos terços médio e apical, nota-se pequena faixa de tecido conjuntivo neoformado, adjacente ao remanescente do ligamento periodontal, mostrando maior número de fibroblastos (fig 13). Notam-se, ainda, capilares neoformados, alguns linfócitos e macrófagos.
Fig 13 - Grupo I (Controle). 3 dias. Epitélio da mucosa gengival mostrando pequenas invaginações para o interior do alvéolo. HE, original 160x.
Fig 14 - Grupo I (Controle). 3 dias. Junto ao ligamento periodontal remanescente ao nível do terço cervical evidenciando discreta proliferação de fibroblastos e
41
Fig 15 - Grupo I (Controle). 3 dias. Terço médio do alvéolo mostrando tecido conjuntivo neoformado adjacente ao ligamento periodontal com maior número de
fibroblastos. HE, original 160x
Grupo II (AIA) O epitélio da mucosa gengival mostra início de neoformação, caracterizado pela presença de fina camada de células epiteliais (fig. 14). Nas proximidades observa-se moderado número de linfócitos ao lado de alguns macrófagos. Pequeno número de fibroblastos podem ser notados na região sub-epitelial.
No alvéolo dental, ao nível do terço cervical, observa-se o remanescente do ligamento periodontal com pequeno número de fibroblastos e vasos sanguíneos ao lado de alguns linfócitos (fig 15). Nota-se, ainda, a ausência de proliferação fibroblástica.
apresenta discreto número de fibroblastos e vasos sanguíneos (fig16). Observam-se, ainda, numerosos macrófagos e linfócitos ao lado de proliferação de alguns fibroblastos.
Junto ao terço apical, o ligamento periodontal acha-se ausente, notando-se extensas áreas com poucos fibroblastos e elevado número de linfócitos e macrófagos (fig17). A crista óssea alveolar mostra discretas áreas de reabsorção.
43
Fig 17 - Grupo II (Alveolar). 3 dias. Terço cervical do alvéolo mostrando remanescente do ligamento periodontal com pequeno número de fibroblastos,
vasos sangüíneos e linf. HE , original 160x.
Fig 18 - Grupo II (Alveolar). 3 dias. Terço médio com reabsorção da parede óssea alveolar com alguns osteoclastos e lig. periodontal com discreto número
Fig 19 - Grupo II (Alveolar). 3 dias. Terço médio apical com ausência do ligamento periodontal e mostrando áreas com poucos fibroblastos e elevado número de linfócitos e
macrófagos. HE, original 160x.
Grupo III (AIL). O epitélio da mucosa gengival, em todos os espécimes, apresenta ausência de proliferação e no tecido conjuntivo subjacente, evidenciam-se áreas ocupadas por polimorfonucleares neutrófilos (fig. 18) macrófagos e linfócitos.
No alvéolo dental, ao nível do terço cervical, o ligamento periodontal encontra-se degenerado notando-se alguns macrófagos e linfócitos (fig 19).
45
fibroblástica e a parede óssea bem como a crista óssea apresentam discretas áreas de reabsorção.
Fig 20 - Grupo III (Intra-ligamentar). 3 dias. Mostrando ausência de proliferação epitelial e tecido conjuntivo subjacente com áreas ocupadas por polimorfonucleares
Fig 21- Grupo III (Intra-ligamentar). 3 dias. Mostrando o ligamento periodontal degenerado com alguns macrófagos e linfócitos. HE, original 160x
Fig 22 - Grupo III (Intra-ligamentar). 3 dias. Ligamento periodontal com vitalidade mostrando discreto número de fibroblastos, macrófagos e linfócitos. HE,
47
7 DIAS
Grupo I (controle). Em todos os espécimes, o epitélio da mucosa gengival recobre o alvéolo dental, evidenciando pouca diferenciação. O tecido conjuntivo subjacente apresenta moderado número de fibroblastos ao lado de alguns macrófagos e linfócitos (fig.21).
O alvéolo dental ao nível do terço cervical encontra-se parcialmente ocupado por tecido conjuntivo neoformado. Junto á parede óssea alveolar, observam-se pequenas trabéculas ósseas imaturas com numerosos osteoblastos em suas bordas (fig. 22)
Junto aos terços médio e apical nota-se maior quantidade de trabéculas ósseas neoformadas quando comparada ao terço cervical (fig. 23). O tecido conjuntivo sem diferenciação óssea apresenta maior número de fibroblastos.
Fig 23 - Grupo I (Controle). 7 dias. Epitélio da mucosa gengival com tecido conjuntivo subjacente com moderado número de fibroblastos e alguns macrófagos e
linfócitos. HE, original 160x
49
Fig 25 - Grupo I (Controle). 7 dias. Terço médio do alvéolo mostrando maior quantidade de trabéculas ósseas quando comparada ao terço cervical. HE, original 63x
Grupo II (AIA). O epitélio da mucosa gengival pouco diferenciado recobre parcialmente o alvéolo dental mostrando nas proximidades, elevado número de macrófagos e linfócitos ao lado de poucos fibroblastos (fig 24). Notam-se, também, alguns capilares neoformados. O alvéolo dental, junto ao terço cervical, acha-se parcialmente ocupado por tecido conjuntivo neoformado pouco vascularizado com moderado número de fibroblastos e grande quantidade de macrófagos e linfócitos (fig 25). A parede óssea alveolar mostra áreas de reabsorção com alguns osteoblastos.
Fig 26 - Grupo II (Alveolar). 7 dias. Epitélio da mucosa gengival recobrindo parcialmente o alvéolo dental mostrando elevado número de macrófagos e linfócitos
ao lado de poucos fibroblastos. HE, original 160x
51
Fig 28 - Grupo II (Alveolar). 7 dias. Terço médio evidenciando moderado número de fibroblastos ao lado de alguns macrófagos e linfócitos. HE, original 160x
Grupo III (AIL). O epitélio da mucosa gengival com discreta proliferação apresenta numerosos macrófagos e linfócitos em seu interior (fig.27). o tecido conjuntivo mostra poucos fibroblastos e vasos sanguíneos e elevado número de macrófagos e linfócitos.
A parede óssea, junto ao terço cervical do alvéolo, mostra extensas áreas de reabsorção (fig. 28) com presença de osteoclastos. O alvéolo dental evidencia discreto número de fibroblastos e grande quantidade de linfócitos e macrófagos (fig.29).
Fig 29 - Grupo III (Intra-ligamentar). 7 dias. Epitélio da mucosa gengival com discreta proliferação com numerosos e linfócitos no seu interior. HE, original 160x
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Fig 31 - Grupo III (Intra-ligamentar). 7 dias. Terço cervical do alvéolo com discreto número de fibroblastos e grande quantidade de linfócitos e macrófagos. HE,
original 160x
Fig 32 - Grupo III (Intra-ligamentar). 7 dias. Terço médio mostrando tecido conjuntivo mais desenvolvido com moderado número de fibroblastos e poucos vasos
15 DIAS
Grupo I (Controle). O epitélio da mucosa gengival bem desenvolvido recobre a totalidade do alvéolo dental. O tecido conjuntivo subjacente mostra discreto número de fibroblastos e vasos sanguíneos (fig. 31). Pequenos feixes de fibras colágenas podem ser observados na região.
Ao nível do terço cervical, o alvéolo dental encontra-se parcialmente ocupado por trabéculas ósseas neoformadas (fig.32). Notam-se espaços intertrabeculares amplos ocupados por tecido conjuntivo sem diferenciação óssea com discreto número de fibroblastos.
Junto aos terços médio e apical, em alguns casos observam-se trabéculas ósseas espessas que deixam pequenos espaços intertrabeculares. Em outros, no entanto, mostram as mesmas características notadas junto ao terço cervical (fig. 33). A crista óssea alveolar encontra-se praticamente remodelada.
Fig 33 - Grupo I (Controle). 15 dias. Epitélio da mucosa gengival mostrando o tecido conjuntivo subjacente com discreto número de fibroblastos e vasos
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Fig 34 - Grupo I (Controle). 15 dias. Terço cervical do alvéolo dental parcialmente ocupado por trabéculas ósseas neoformadas. HE, original 63x
Fig 35 - Grupo I (Controle). 15 dias. Terço médio do alvéolo mostrando as mesmas características do terço cervical. HE, original 63x
parcial. O tecido conjuntivo subjacente é pouco desenvolvido com discreto número de fibroblastos (fig.34). Macrófagos e linfócitos em quantidade moderada ao lado de alguns polimorfonucleares neutrófilos podem ser observados na região.
No alvéolo dental, ao nível do terço cervical, observa-se a presença de trabéculas ósseas delgadas, algumas vezes isoladas (fig. 35). Permanece grande quantidade de tecido conjuntivo sem diferenciação óssea mostrando discreto número de fibroblastos.
Ao nível do terço médio, as características morfológicas praticamente são semelhantes. Em alguns pontos, no entanto, observam-se trabéculas ósseas mais espessas (fig. 36). Junto ao terço apical, notam-se apenas algumas trabéculas ósseas isoladas ao lado de tecido conjuntivo pouco vascularizado em discreto número de fibroblastos. (fig. 37). Observam-se ainda, áreas ocupadas por coágulo sangüíneo.
Fig 36 - Grupo II (Alveolar). 15 dias. Epitélio da mucosa gengival mostrando o tecido conjuntivo subjacente pouco desenvolvido com discreto número de
