Jose Roberto Fioretto

Jose Roberto Fioretto

jrf@fmb.unesp.br

Professor Adjunto-Livre Docente

Disciplina de Medicina Intensiva Pediátrica Faculdade de Medicina de Botucatu-UNESP

Hipoglicemia

• Distúrbio metabólico mais comum do período neonatal e em lactentes jovens

• Definição – de acordo com idade

- período neonatal → < 40-45 mg/dL - acima de 1 mês → < 70 mg/dL

Hipoglicemia

• Aferição por glicemia capilar (Dextrostix®) – margem de erro de 10% a 15%

• Toda amostra < 60 mg/dL colhida por glicemia

capilar deve ser confirmada por glicemia plasmática • Na emergência pediátrica, as principais causas

incluem:

Causas de Hipoglicemia • Diminuição de produção/disponibilidade de glicose

• ↓ estoques de glicose: PIG; prematuridade • Desnutrição / jejum

• Má absorção / diarreia

• Utilização aumentada de glicose

» Estados hiperinsulinêmicos  Filho de mãe diabética

 Hipoglicemia hiperinsulinêmica persistente da infância  Nesidioblastose

Causas de Hipoglicemia

• Mecanismos combinados e outros

• Erros inatos do metabolismo • Deficiência hormonal

• Insuficiência adrenal

• Deficiência do hormônio do crescimento • Deficiência de glugacon

• Iatrogênica

• Insulina / hipoglicemiantes orais

Transitórias

a) Substrato energético insuficiente ao nascer b) Imaturidade de funções enzimáticas

 Prematuridade

 Recém nascido normal

 Hiperinsulinismo transitório (mãe diabética)

Prolongadas

a) Pequeno para a idade gestacional b) Gêmeos discordantes

c) Asfixia neonatal

d) Filho de mãe com DHEG

Sintomatologia

• Relacionada à ativação adrenérgica – mais comum quando glicemia cai rapidamente. Sudorese, taquicardia, taquipneia, tremores, vômitos

• Relacionada à ↓ do consumo cerebral de

glicose (neuroglicopenia) → letargia,

Diagnóstico

• Precoce: risco de lesão cerebral, se

hipoglicemia prolongada

• Lembrar da realização de glicemia capilar em qualquer situação de emergência ou mudança súbita no estado geral da criança

Distúrbios neurológicos  Anomalias congênitas  Hemorragias  Infecções  Hipóxia / isquemia  Kernicterus Distúrbios metabólicos  Hipocalcemias  Hipomagnesemias  Hiponatremias  Hipernatremias Sepse Dist. cardio-vasculares  Cardiopatias cianogênicas  Insuficiência cardíaca Distúrbios hematológicos  Policitemias  Hiperviscosidade Intoxicações  Drogas usadas pela mãe

 Síndrome de abstinência

Alterações da Temperatura

Tríade de Whipple

Sinais e sintomas de neuroglicopenia Sinais e sintomas adrenérgicos

Glicemia < 60 mg/dL

Colher:

 Gasometria e Ácido Lático

 Insulina e Peptídio C

 Cetonas e Ácidos Graxos Livres  Amônia e Alanina  Cortisol e GH  Urina: Glicosúria Cetonúria Substâncias redutoras Glicose IV em bolo Glicose IV contínuo Hidrocortisona IV ou IM ou Prednisolona VO e/ou Hormônio de Crescimento IM 0,4 a 0,5 mg/Kg/dia Glucagon ou Diazóxido (hiperinsulinismos)

Tratamento

• Período neonatal – considerar antecipação da

alimentação enteral se valores muito próximos de 40 mg/dL e RN assintomático

• 2 mL/kg glicose 10% (RN)

• 2 mL/kg glicose 25% (crianças)

• 2 ampolas glicose 50% (adolescentes e adultos) • Doses menores? Hiperglicemia resultante ativa



Hipoglicemias neonatais transitórias:

tratar causa e fatores desencadeantes



Suporte nutricional (VO, SOG, NPP)

lembrar:  abrupta da VIG  hipoglicemia



Tratar distúrbios metabólicos 2

(hidroeletrolíticos, ácido-básicos, etc.)

Hipoglicemia com apneia ou convulsão

 Glicose: 200 mg/Kg (2 mL/Kg G10%), IV, em 5 a 10 minutos (pode repetir uma vez, se necessário)

 Persistindo convulsões: iniciar anticonvulsivantes

 Monitoração da glicemia: h/h até glicemia > 40 mg/dL

 Se não estabilizar:  VIG em 2 mg/Kg/min a cada hora até 14 mg/Kg/min

 VIG > 10 mg/Kg/min: sugere hiperinsulinismo

(casos graves podem necessitar até 25 mg/Kg/min)

 Via periférica: glicose até 12,5%

 Via venosa central: glicose > 12,5%

 Quando houver estabilização clínica e laboratorial:

 VIG em 2 mg/kg/min a cada 24 horas (evitar crises hipoglicêmicas por hiperinsulinismo estimulado pela glicose).

 Contraindicado em RNs PIG (sem reservas satisfatórias de glicogênio)

 Aumenta glicogenólise/neoglicogênese.

 30 µg/Kg (máx 1 mg = 1 amp), IV, IM ou SC 1 a 10 µg/Kg/hora IV

  glicemia > 30%

 Melhora clínica em menos de 15 minutos

 Sem resposta: defeito da glicogênese; glicogenólise; deficiência hormonal (exceto de glucagon)

 Persistindo sintomas  edema cerebral

Perda de consciência > 30 minutos = coma pós hipoglicemia

 manitol 20% - 1 g/Kg (máx 40 g), IV, em 20 minutos

Tratamento imediato

→ Glucagon

Tratamento

• RN → iniciar infusão contínua de solução

glicosada após correção para manter a homeostase da glicose, em velocidade de infusão de 6 a 10 mg/kg/minuto

 Hidrocortisona, IV ou IM - 5 a 10 mg/Kg, 4/4 a 8/8 horas ou

Prednisolona, VO - 1 a 2 mg/Kg, 6/6 a 12/12 horas

 Após uso na crise hipoglicêmica aguda por até 48 horas, usar só nos casos de insuficiência adrenal

Corticóides

 Epinefrina 1:1.000, IV, IM ou SC - 0,01 mL/Kg/dose (máx. 0,3 mL)  Mobiliza as reservas de glicogênio

 Pouco usada nas crises (glucagon é mais eficaz)

Epinefrina

Tratamento das Hipoglicemias

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