NEUROLOGIA OCULAR. ESTEBAN ADROGUÉ. 1 vol. com 882 páginas. E d . El A t e
-neo, Buenos Aires, 1942.
A d r o g u é aparece n o cenário m é d i c o sul-americano como precursor, pois, além da vultosa contribuição pessoal, êle é o primeiro a u t o r que organiza e edita u m m a n u a l de neurologia ocular na A m é r i c a d o Sul, estimulando, a s sim, o g o s t o pelo e s t u d o da nova especialização que, a o s poucos, vaise t o r -n a -n d o i-ndepe-nde-nte da oftalmología clássica.
A obra está dividida e m q u a t r o p a r t e s . N a primeira, o A. estuda a motricidade extrínseca e intrínseca dos olhos s o b o p o n t o de vista embriológico, a n a t ô m i c o , patológico e semiológico, incluindo t a m b é m u m capítulo
refe-rente ao a p a r e l h o vestibular. T e r m i n a c o m o estudo das s í n d r o m e s simpáticas. A s e g u n d a p a r t e é dedicada a o sistema r e c e p t o r ocular, c o m p r e e n -dendo o estudo da sensibilidade ocular, d o a p a r e l h o sensorial e suas síndro-m e s . A c h a síndro-m - s e i n t e g r a d o s nessa p a r t e u síndro-m capítulo s o b r e exoftalsíndro-mias e afecçÕes da órbita e o u t r o s o b r e encefalografía. N a terceira parte, "afecções hereditárias em relação com a oftalmologia " o A. estuda as degenerações d e tipo abiotrófico da retina, t u m o r e s e s í n d r o m e s associadas a t u m o r e s primi-tivos da retina, afecções hereditárias c o m manifestações oculares, lipoidoses em oftalmología, t e r m i n a n d o com u m capítulo sobre noções de genética relacionadas c o m a oftalmologia. A última p a r t e é dedicada às alterações do fundo de olho na arteriosclerose, o b s t r u ç õ e s da circulação retiniana, sífilis ocular, avitaminoses e afecções alérgicas em oftalmología. Magníficamente ilustrado e impresso, este livro merece as h o n r a s de u m t r a t a d o de manuseio obrigatório.
Sem desmerecê-lo e m s u a essência, j u l g a m o s de interesse fazer a l g u n s comentários s o b r e certos p o n t o s palpitantes d e " N e u r o l o g i a o c u l a r " .
A o t r a t a r d o nistagmo, e m b o r a e x p o n d o o a s s u n t o com muita clareza, o A. m o s t r o u - s e lacônico n a p a r t e q u e se refere aos t u m o r e s encefálicos,
eventualidades em que esse sintoma se reveste de tanta importância. O estudo do nistagmo congênito e da fôrma adquirida, sem interesse neurocirúrgico, parece ter merecido maior atenção. Com a observação de centenas de casos de hipertensão cerebral (tumores, tuberculomas, aracnoidites), no maior
serviço de neurocirurgia da América do Sul (Balado) grande teria sido o proveito, se o A. tivesse projetado mais amplamente o resultado de suas ob-servações. O valor focal do nistagmo provocado nos tumores infratentoriais da fossa posterior é muito grande, sabendo-se que tem caráter localizatúrio o lado em que o nistagmo bate mais intensamente. Nas lesões cerebelares, o olhar tende a se desviar, passageiramente, para o lado oposto à lesão. Quan-do solicitaQuan-dos com insistência para o laQuan-do da lesão, os olhos tendem a virar lentamente para a posição de repouso (fase lenta), voltando-se rapidamente, em seguida, para a direção solicitada (fase rápida), constituindo as duas com-ponentes do nistagmo provocado pela lateralização do olhar. Em inúmeros tumores operados da fossa posterior, Puusepp1
N o estudo do mecanismo do n i s t a g m o , refere-se aos estímulos extra-oculares, às excitações labirínticas e t e r m i n a ç õ e s proprioceptivas dos músculos
do pescoço, ao t ô n o cortical e à participação do cerebelo, sem estudar a fisiopatologia do nistagmo em alguns dos seus interessantes detalhes. E m recentes estudos experimentais, K l e y n3
afirma que o n i s t a g m o pode ser so-licitado m e s m o após a r e m o ç ã o dos dois hemisférios cerebrais e de todo o cerebelo, indicando que o pequeno arco reflexo é suficiente para a p r o d u ç ã o do n i s t a g m o vestibular com a fase lenta e a fase rápida. O pequeno arco compõe-se do labirinto periférico, nervo vestibular, núcleos vestibulares, núcleo do abducente, nervo abducente e músculo r e t o e x t e r n o . K l e y n refere-se a u m m o n s t r o anencefálico nascido na M a t e r n i d a d e de U t r e c h t em 1929 com so-brevida de u m a semana. A excitação do labirinto desse m o n s t r o produzia nistagmo com as duas fases e n a s duas direções. A autópsia m o s t r o u au-sência do cérebro, cerebelo, mesencéfalo e dos m ú s c u l os oculares, exceto os dois retos externos. O labirinto periférico, nervos vestibulares, núcleos e nervos abducentes t i n h a m desenvolvimento normal. O s estudos de K l e y n parecem indicar que, apesar dos diferentes fatores que podem influir na g ê -nese do nistagmo, a essência do m e c a n i s m o permanece limitada ao p e q u e n o arco reflexo.
A d r o g u é não faz referência aos casos de n i s t a g m o n a s lesões bulboprotuberanciais, onde o papel do feixe longitudinal posterior a s s u m e t a n t a im-portância c o m o via de associação entre os vários núcleos m o t o r e s . Ainda
recentemente, O s w a l d o L a n g e3
a p r e s e n t o u à Secção de Neuropsiquiatria da Associação Paulista de Medicina o estudo anátomo-clínico de u m caso com foco de amolecimento protuberancial inferior, em que o doente apresentava nistagmo vertical por lesão do feixe longitudinal posterior, única via capaz de explicar esse tipo de n i s t a g m o por lesão baixa. O e s t u d o das duas
com-ponentes não mereceu qualquer explanação que pudesse orientar o leitor na compreensão do seu mecanismo e natureza. Também aqui o feixe longitudinal posterior representa papel de grande preponderância, pois é por seu
intermé-dio que os impulsos corticais e labirínticos atingem os músculos levógiros e dextrógiros. ==1. P u u s e p p — L o s t u m o r e s dei cérebro, Salvat S. A., Barcelona, 1931.
==2. Kleyn — R e m a r k s on vestibular n i s t a g m u s . Confinia Neurologica, 2.ª fase 5, A m s t e r d a m , 1939.
A b o r d a n d o o estudo do sinal de A r g y l l - R o b e r t s o n , o A. n ã o mencionou o que se deve e n t e n d e r p o r este sinal, deixando a impressão de que qualquer abolição reflexa da reação pupilar à luz pode ser rotulada de sinal de A r g y l l -R o b e r t s o n . D e s s a falta de diferença clínica resulta o sentido dúbio do valor
semiológico. A afirmação de que o sinal pode ser e n c o n t r a d o fora da neurolues ( a u t o r e s franceses) c o n t r a s t a com a opinião dos autores anglo-saxões, entre os quais p o d e m o s citar Adie, M e r r i t t e M o o r e , que p r o c u r a m separar
a simples abolição do reflexo, daquela o u t r a abolição bilateral, a c o m p a n h a -da, de miose, e s t a n d o n o r m a l a c o n t r a ç ã o das pupilas à convergência. Muita discussão t e m havido e n t r e as duas correntes, sem que até hoje se t e n h a chegado a a c o r d o definitivo. P a r e c e - n o s que a questão é bem definida pelos autores anglo-saxões, que p r o c u r a m n ã o se afastar da interpretação primitiva a fim de n ã o prejudicar o verdadeiro valor semiológico do sinal. Afirmam que a presença do sinal indica neurolues p a r e n q u i m a t o s a , a c e n t u a n d o que n ã o é u m sinal freqüente, m a s que nem por isso deve ser confundido com ou-t r a s alou-terações pupilares. Q u a n d o a abolição do reflexo foou-tomoou-tor (uni ou bilateral e sem miose) está presente, o sentido semiológico é variável. E n -c o n t r a m o s essa alteração -com e n o r m e freqüên-cia na neurolues intersti-cial, podendo aparecer na encefalite epidêmica (quasi sempre com modificações patológicas da c o n v e r g ê n c i a ) , na pupilotonia, na esclerose em placas, t u m o r e s e amolecimentos, t r a u m a t i s m o s cranianos, etc. A abolição simples do reflexo é passível de regressão quando a lues n ã o está em j o g o , m a s o sinal de A r g y l l - R o b e r t s o n é irreversível. O s fatos acima referidos explicam porque o sinal é t ã o frequente em certas estatísticas, m o s t r a n d o - s e t ã o r a r o em ou-tras. T u d o depende daquilo que o a u t o r considera como sinal de Argyll-Robertson. E m nossos exames neuroftalmológicos de paralíticos gerais, en-c o n t r a m o s apenas 7 en-casos en-com sinal de A r g y l l - R o b e r t s o n sobre 300 paralí-ticos. E n t r e t a n t o , as demais alterações pupilares a t i n g i r a m a 9 0 % dos pacien-tes. O b s e r v a m o s t a m b é m que os doentes com sinal de A r g y l l - R o b e r t s o n n ã o a p r o v e i t a r a m com o t r a t a m e n t o , sendo que seis vieram a falecer e o úl-timo, malarizado duas vezes, está ainda vivo, mas o estado mental tem piorado.
A s considerações que j u l g a m o s a c e r t a d a s fazer, d e m o n s t r a m que essa questão deve ser mais ventilada pelos cultores da neuroftalmologia, a fim de a u m e n t a r o interesse pela observação de fatos correntes em clínica, porém, i n t e r p r e t a d o s de m o d o t ã o diferente.
T r a t a n d o da miose, diz A d r o g u é que esse s i n t o m a aparece em 90% dos casos, m o s t r a n d o - s e a c e n t u a d a em 3 0 % . N o s s a observação, bem como a do c o m u m dos autores, n ã o concorda com essa alta p o r c e n t a g e m . E ' e x a t a m e n t e a r a r i d a d e da miose que t o r n a t ã o escassa a presença do sinal de Argyll-R o b e r t s o n . O A. devia t a m b é m especificar o que se deve considerar como miose. O d i â m e t r o pupilar é e x t r e m a m e n t e variável s e g u n d o os indivíduos, oscilando e n t r e 2 e 5 milímetros. P a r e c e - n o s claro que só se deve c h a m a r de mióticas as pupilas com d i â m e t r o inferior a 2 milímetros.
A o descrever a inervação da íris ( p á g . 214) o A. diz que a c o n t r a ç ã o unilateral da pupila só se o b t é m pela excitação do I I I par. R a n s o n obteve c o n t r a ç ã o unilateral pela excitação de u m p e q u e n o t r e c h o da região pré-tectal, depois do c r u z a m e n t o das fibras p u p i l o m o t o r a s . Esse a c h a d o explica a
Mais adiante, pág. 2 1 6 ) e s t u d a n d o ainda o trajeto das fibras pupilomotoras (aferentes), o A. cita L i n d s a y Rhea, que acredita que essas fibras p e n e t r a m no tubérculo q u a d r i g ê m e o anterior p a r a depois alcançarem o núcleo
do I I I par. F u l t o n5
estuda os t r a b a l h o s experimeitais de M a g o u n e afirma que a destruição dos tubérculos q u a d r i g ê m e o s anteriores n ã o altera o reflexo fotomotor, concluindo que " n e n h u m a porção dos tubérculos anteriores inter-vém no reflexo à l u z " .
O estudo das alterações da convergência ( p á g s . 8 4 e 1 7 7 ) é omisso q u a n t o ao sentido semiológico mais i m p o r t a n t e dessa alteração. O A. não se refere à freqüência com que sé o b s e r v a m paresias e paralisias da convergência na cncefalite epidêmica, permitindo m e s m o , em m u i t o s casos, contribuir para a elucidação do diagnóstico retrospectivo da encefalite. T e m o s observado vários casos em que o episódio a g u d o de encefalite passou desapercebido, deixando c o m o seqüelas certas p e r t u r b a ç õ e s mentais ( p e r v e r s ã o dos instintos, desvios da c o n d u t a ) ou neurológicas. A presença da paresia da convergência, com p e r t u r b a ç õ e s pupilares, permitiu orientar o diagnóstico dessas p e r t u r b a -ções para a encefalite epidêmica.
CÂNDIDO SILVA
individualização c o m o unidade nosológica provisória só pode ser reconhecida
rateristicos da esquizofrenia de Bleuler e da demência precoce de Kraepelin, que
