O uso da Carboxiterapia no tratamento do Fibro Edema Gelóide

Texto

(1)

O uso da Carboxiterapia no tratamento do Fibro Edema Gelóide

Luciana Maria Lima Azevedo

Luciaazevedo_@hotmail.com1

Dayana Priscila Maia Mejia2

Pós- graduação em Dermato-Funcional – Faculdade Ávila

Resumo

Fibro edema gelóide, popularmente conhecida como celulite nada mais é do que uma alteração no tecido adiposo que acomete as áreas ginóides (região glútea, culotes, quadris, flancos e joelhos) onde irá ocorrer uma perda de equilíbrio fisiológico e tecidual local. Normalmente as manifestações clínicas são visíveis e palpáveis e são elas: pele com aspecto com casca de laranja, tumefação local (inchaço), flacidez, dor, sensação de peso e compressão entre outros sintomas.

A incidência predomina no sexo feminino afetando nove em cada dez mulheres acima de 30 anos podendo acometer os homens com menor intensidade sendo mais raro.

O presente artigo tem por finalidade fazer uma revisão bibliográfica sobre o uso da carboxiterapia no tratamento do fibro edema gelóide, que é atualmente uma das técnicas mais utilizadas para o tratamento desta disfunção que acomete com maior incidência o sexo feminino mostrar a eficácia do método e seus efeitos no organismo sendo um método invasivo e doloroso. Este artigo foi elaborado através de revisão bibliográfica com busca em artigos disponíveis (scielo) também foram pesquisadas informações em revistas online e dissertações.

Palavra-chave: Fisioterapia; Carboxiterapia; Fibro Edema Gelóide. 1. Introdução

A busca incessante do corpo ideal pelas mulheres vem cada vez mais aumentando no mundo atual e com isso a Fisioterapia vem ampliando mais e mais sua área de atuação para melhor atender as necessidades de seus usuários, promovendo melhora na qualidade de vida física e psicológica em mulheres portadoras de fibro edema gelóide.

O FEG, conhecido como ‘celulite’, é uma desordem do metabolismo localizada no tecido subcutâneo que provoca alterações na forma do corpo, desencadeando modificações na derme, na microcirculação e nos adipócitos. É uma afecção do tecido conjuntivo subcutâneo caracterizado histologicamente por uma infiltração edematosa, não inflamatória, seguida de polimerização da substância fundamental produzindo reações fibróticas, podendo ser até dolorosas no aspecto clínico, sua manifestação em forma de nódulos ou placas, apresenta uma topografia localizada, sendo de incidência quase que exclusiva do sexo feminino (PARIENTE, 2000).

O FEG é uma descompensasão histoangiológica, que se manifesta por um ciclo vicioso e envolve alteração bioquímica do interstício (aumento de viscosidade), estase vênulocapilar com hipo-oxigenação e consequente transformação do tecido adiposo em celulítico, e que evolui em quatro fases, se inicia por uma estase venosa e permeabilidade capilar anormal, e pode progredir até a fase fibrocicatricial com alteração de capilares. O FEG pode ser classificado em vários graus de severidade (PARIENTI, 2000).

Carboxiterapia é uma técnica nova empregada para fins terapêuticos e estéticos. É um tratamento onde se utiliza anidro carbônico também denominado gás carbônico ou Co2.

1

Pós graduanda em Dermato-Funcional

(2)

A carboxiterapia iniciou-se nos anos 30 na França, algumas publicações cientificam do método começaram nos anos 50 embora a maior parte concentra-se entre 1985 e 2002.

O Co2 é um gás medicinal puro cerca de 99% de pureza é o mesmo utilizado em cirurgia videolaparoscópica para promover pneumoperitoneo, histeroscopia e como contraste em arteriografias (LOPEZ, 2005).

A ação farmacológica do anidro carbônico no tecido causa vasodilatação e resuta no aumento do fluxo vascular e com isso ocorre aumento da pressão parcial de oxigênio promovendo a potencialização do efeito Bohr, que é a facilitação da liberação de oxigênio da hemoglobina reduzindo a afinidade da mesma pelo oxigênio, os resultados são maior quantidade de O2 provocando o aumento do metabolismo celular (HATMANL, 1997, BASSENGE, 1997, LOPEZ, 2005).

2. Tipos de tecidos

Para que se possam verificar os efeitos da carboxiterapia como tratamento para o fibro edema gelóide (FEG), é necessário alguns conhecimentos sobre a fisiologia do tecido onde este se desenvolve, bem como das alterações causadas pela patologia além do mecanismo de ação do tratamento sobre a mesma, e os benefícios que a carboxiterapia proporciona apresentada de acordo com seus efeitos biológicos.

2.1 Tecido Epitelial

De acordo com Kerr (2000), os epitélios são formados em uma camada de células, ou de muitas células, podendo variar na forma, tamanho e orientação. As células epiteliais estão intimamente ligadas entre si, com pouco material intercelular. O epitélio é um dos quatro tipos de tecidos básicos que irão forram as cavidades que recobrem as superfícies do organismo, servindo como limite entre o meio externo e os tecidos situados mais profundamente Os epitélios podem ser classificados em simples ou estratificados (podem apresentar uma só ou mais camadas de células). Os epitélios simples, pela forma de suas células são subdivididos em pavimentoso, cúbito e prismático. No epitélio estratificado sua classificação baseia-se na forma das células da camada mais superficial, sendo mais frequente o pavimentoso, o prismático e o de transição. Um tipo especial de epitélio simples é o pseudoestratificado, que se constitui de uma só camada a diversas alturas, cujos núcleos se dispõem a vários níveis (JUNQUEIRA; CARNEIRO; 1995).

Segundo Guirro e Guirro (2002), as principais funções dos tecidos epiteliais são o revestimento das superfícies, absorção, secreção e também função sensorial. Kerr (2000) descreve que os tecidos epiteliais apoiam-se numa matriz extracelular de tecido conjuntivo, esta matriz fica organizada como lâmina basal. Os vasos sanguíneos mais profundos no tecido de suporte oferecem uma difusão por lâmina basal, suprimentos de nutrientes e fatores humorais ao epitélio; é importante resaltar que os tecidos epiteliais são avasculares. Os epitélios são tecidos nos quais suas células têm vida limitada, catalogadas como células lábeis, ocorrendo contínua renovação de suas células, graças a uma atividade mitótica contínua (GUIRRO, GUIRRO, 2002, p. 05).

2.2 Tecido conjuntivo

Para Junqueira e Carneiro (1995), o tecido conjuntivo, apresenta diversos tipos de células, as quais são separadas por abundante material extracelular. Este material, que é sintetizado pelas células, é representado por uma parte com estrutura microscópica definida, as fibras do conjuntivo, e pela matriz extracelular ou substancia fundamental amorfa.

Segundo Ciporkin e Paschoal (1992), este órgão funciona como um órgão operacional que sintetiza, segrega, renova, estoca e distribui substância e nutrientes para as funções corporais além de sustentar, envolver e participar de forma primordial.

(3)

fibras colágenas são as mais frequentes do tecido conjuntivo, constituídas por colágeno, que proporciona o arcabouço extracelular para todos os organismos extracelulares, este mesmo tem como função fornecer resistência e integridade estrutural a diversos tecidos e órgãos, sendo que os mais conhecidos são os colágenos intersticiais I, II, e III.

Junqueira e Carneiro (1995) relatam que as fibras elásticas diferenciam-se facilmente das colágenas por serem mais delgadas, então, estas se ramificam e ligam-se umas às outras, formando uma trama de malha muito irregular.

As fibras reticulares, conforme Guirro e Guirro (2002), são curtas, finas e inelásticas, são constituídas principalmente por um tipo de colágeno denominado reticulina. Estas fibras existem em grande quantidade, porém são frequentemente abundantes. Os fibroblastos são responsáveis pela sua produção na maioria dos tecidos conjuntivos.

Segundo Junqueira e Carneiro (1995), o tecido conjuntivo é formado pelas seguintes células: fibroblastos, macrófagos, plasmócitos, célula adiposa e leucócitos.

De acordo com Kerr (2000), os fibroblastos são os principais representantes das células nas variedades de tecido conjuntivo.

Cormack (1996, p. 270), afirma que, os fibroblastos, são células secretoras que produzem os constituintes da matriz do tecido conjuntivo comum.

Para Junqueira e Carneiro (1995) os macrófagos são células polifuncionais oriundas dos monócitos e atuam como elementos de defesa, elas fagocitam restos de células, bactérias e partículas inertes que penetram no organismo.

Para Junqueira e Carneiro (1995), os mastócitos e plasmócitos participam do processo inflamatório. Sendo que os mastócitos têm a principal função de produzir e armazenar mediadores químicos e, os plasmócitos sintetizam e secretam anticorpos.

Guirro e Guirro (2002) mencionam que as células adiposas surgem isoladamente ou em grupo nas malhas de muitos tecidos conjuntivos e são especialmente numerosas existem em grande quantidade no tecido adiposo. À medida que a gordura se acumula, as células aumentam de tamanho e tornam-se globosa. As gorduras aparecem primeiramente como pequenas gotas, que após unem-se para formar uma só gota. A mobilização desta gordura está sob o controle nervoso e hormonal que leva á liberação de ácidos graxos e glicerol, os quais passam para o sangue.

Segundo Cormack (1996), o tecido adiposo constitui a principal reserva de energia do corpo em longo prazo, também o isola contra a perda de calor, preenche fendas, e suavemente alcochoa determinadas partes da anatomia. Estas células gordurosas são ricamente supridas tanto por capilares quanto por fibras nervosas que pertencem à divisão simpática do sistema nervoso autônomo.

De acordo com Guirro e Guirro (2002, p. 13), os leucócitos são células frequentemente encontradas no conjuntivo, vindas do sangue por migração através das paredes dos capilares e vênula. Esta migração aumenta nos processos inflamatórios.

A substância fundamental amorfa do tecido conjuntivo é incolor, transparente e opticamente homogenia. Ela preenche os espaços entre as células e as fibras do conjuntivo e, sendo viscosa, representa uma barreira à penetração de partículas estranhas, deferentes no interior dos tecidos. (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 1995).

Junqueira e Carneiro (1995) relatam que, na verdade, existe no tecido conjuntivo, ao lado da substância amorfa, uma quantidade mínima de um fluido, o plasma ou líquido intersticial, cuja composição é semelhante ao plasma sanguíneo, no que se refere a íons e substâncias difusíveis.

(4)

Apontam Junqueira e Carneiro (1995), que o sangue traz para o conjuntivo os diversos nutrientes de que as células necessitam e leva os produtos de refugo do metabolismo, compreende-se assim a importância da passagem de água dos capilares para o conjuntivo e Vice-versa. Existem para isso duas forças que atuam sobre a água contida nos capilares. Uma é a pressão hidrostática do sangue (pressão arterial), consequência principalmente da contração cardíaca e que tende a forçar a passagem da água para fora dos capilares. A outra força, que tem sentido contrário, é a pressão osmótica (coloidosmótica) do plasma sanguíneo, que atrai água para dento dos capilares, devido às proteínas do plasma.

Estes autores colocam que, na metade arterial da parede dos capilares, passa água destes para o conjuntivo e na metade venosa, a água passa do conjuntivo para os capilares voltando para o sangue. Existe, portanto o equilíbrio entre a água que entra na matriz extracelular do conjuntivo e a que dele sai, de tal modo que a quantidade de água livre é insignificante.

2.3 Sistema tegumentar

De acordo com Dângelo e Fattini (2002), o sistema tegumentar trata-se de um sistema que inclui a pele e seus anexos (pêlos, unhas e mamas), é um sistema que proporciona ao corpo regulação da temperatura corporal, além de realizar muitas outras funções.

Junqueira e Carneiro (1995) relatam que a pele, é quem recobre a superfície do corpo apresenta-se constituída por uma porção epitelial de origem ectodérmica, a epiderme, e uma porção conjuntiva de origem mesodérmica, a derme. Mencionam que abaixo em continuidade com a derme está a hipoderme, que embora tenha a mesma origem da derme, não faz parte da pele, apenas lhe serve de suporte e união com os órgãos subjacente

Este órgão, a pele, representa 12% do peso seco total do corpo, com peso total de aproximadamente 4,5 quilos, e é de longe o maior sistema de órgãos exposto ao meio ambiente. As principais funções do sistema tegumentar são: proteção, regulação da temperatura do organismo, excreção, sensibilidade tátil e produção de vitamina D (GUIRRO E GUIRRO, 2002).

De acordo com Dângelo e Fattini (2002), relatam que são reconhecidas duas camadas na pele: a epiderme, mais superficial, e a derme, subjacente a ela. A epiderme é constituída por epitélio estratificado pavimentoso queratinizado.

Na epiderme, as diferentes camadas que a constituem mostram as fases pelas quais passam as células que, produzidas nos extratos mais profundos, sofrem um processo de corneificação à medida que atingem os extratos mais superficiais. Resumindo ainda que as células da epiderme estão continuamente sendo substituídas É o que explicam Dângelo e Fattini (2002). Cormack (1996) relatam que a epiderme é altamente resistente ao desgaste e as infecções, suas camadas superficiais são virtualmente impermeáveis à água, prevenindo contra a dessecação e também contra a passagem de água através da superfície corporal externa. Deste modo, Guirro e Guirro (2002), descrevem a epiderme em geral, composta de quatro ou cinco camadas, devido ao fato da camada lúcida estar ou não incluída, só sendo observada em determinadas amostras de pele espessa.

- Camada Germinativa ou basal: é a camada mais profunda e assim é denominada porque

irá gerar novas células e é nela onde ocorre intensa atividade mitótica. É responsável pela constante inovação da epiderme, fornecendo células para substituir aquelas que são perdidas na camada córnea (GUIRRO E GUIRRO, 2002).

- Camada espinhosa: constituída por várias camadas de células. Quando vistas ao

microscópio óptico (MO), suas células poliédricas comumente parecem como se estivessem, unidas por prolongamentos semelhantes a espinhos, por esta razão são referidas como espinhosas (GUIRRO E GUIRRO, 2002).

- Camada granulosa: o citoplasma das células desta camada é caracterizado por conter

(5)

- Camada lúcida: de acordo com Cormack (1996), é uma camada delgada, transparente,

pouco distinguível, encontra-se superficialmente ao estrato granuloso. É difícil de reconhecer em cortes de rotina ao MO.

- Camada córnea: esta camada é a mais externa, é constituída de lâminas superpostas de

ceratina, onde a espessura varia com a região, sendo mais espessa nas regiões palmo plantares é a camada morta da epiderme, é muito hidrófila tem a função protetora contra as agressões. físicas, químicas e biológicas (DANGELO E FANTINI, 2002).

Para Azulai e Azulai (1999), a derme, é uma camada com estrutura própria, que fica abaixo da epiderme e acima da hipoderme.

A derme é rica em fibras colágenas e elásticas, as quais conferem à pele sua capacidade de distender-se quando tracionada, a pele volta ao estado original desde que cesse a tração. Relatam ainda que a derme é ricamente irrigada, com extensas redes capilares (DANGELO; FATTINI; 2002).

Conforme Junqueira e Carneiro (1995) afirmam que na derme existem duas camadas, de limites pouco distintos, que são a papilar e a reticular.

A camada papilar, descrita por Cormack (1996), é constituída por uma camada superficial de tecido conjuntivo frouxo onde se mistura com uma camada subjacente de tecido conjuntivo denso não modelado. Esta camada é ricamente suprida com papilares e se estende para cima e para dentro da epiderme como pequenas projeções chamadas papilas dérmicas.

De acordo com Guirro e Guirro (2002), a camada reticular é a mais espessa e profunda, constituída por tecido conjuntivo denso, em que os feixes de fibras colágenas que a compõem entrelaçam-se em um arranjo semelhante a uma rede. Na camada reticular os papilares são raros sendo numerosos apenas em relação aos anexos da epiderme que se projetam em direção a camada reticular.

De acordo com Junqueira e Carneiro (1995), a hipoderme é formada por tecido conjuntivo frouxo, que une de maneira pouco firme a derme e aos órgãos subjacentes.

Funcionalmente, a hipoderme além de depósito nutritivo de reserva, é uma camada que participa no isolamento térmico e na proteção mecânica no organismo às pressões e traumatismos externos e facilita a mobilidade da pele em relação às estruturas subjacentes (SAMPAIO, SAMPAIO, RIVITT, 1992).

Dependendo da região e do grau de nutrição do organismo, poderá ter uma camada variável de tecido adiposo, camada que constitui o panículo adiposo (GUIRRO E GUIRRO, 2002). Conforme Guirro e Guirro (2002), “A aparência da pele vai depende de uma série de fatores: idade, sexo, clima, alimentação e estado de saúde do indivíduo.”.

De acordo com Junqueira e Carneiro (1995), onde relatam que a cor da pele é resultado de uma série de fatores, sendo os mais importantes: o conteúdo em melanina e caroteno, a quantidade de capilares na derme e a cor do sangue que corre nestes capilares.

2.4 Sistema circulatório

Nas palavras de Guyton (1997), a função da circulação é atender as necessidades dos tecidos, transporte de nutrientes, remoção dos produtos da excreção, condução hormonal entre uma parte para outra do corpo e, em geral, mantém em todos os líquidos teciduais um ambiente apropriado para a sobrevida e funcionamento adequado das células.

Conforme Junqueira e Carneiro (1995), o sistema circulatório sanguíneo pode ser dividido em macrovascularização e microvascularização, nas quais, tem lugar as trocas entre o sangue e os tecidos adjacentes, em condições normais e quando ocorre uma inflamação.

(6)

A espessura da parede arterial diminui gradualmente à medida que os vasos ficam menores; entretanto, a relação entre espessura da parede e diâmetro da luz torna-se maior. As veias possuem diâmetro maior, luz maior e paredes mais finas do que as artérias correspondentes. As artérias são divididas em rês tipos com base no seu tamanho e nas suas características estruturais: (1) as artérias de grande calibre ou elásticas, incluindo a aorta e seus principais ramos (por exemplo, aorta e artérias inominadas, subclávia, carótida comum, ilíaca e pulmonar); (2) artérias de calibre médio ou musculares, que compreendem outros ramos da aorta (como as artérias coronárias e renais), são também denominadas artérias distribuidoras; e (3) artérias de pequeno calibre (geralmente com diâmetro < 2 mm), que, em sua maior parte, na sua maior parte seguem o seu trajeto na substância dos tecidos e órgãos. (ROBINS, 2000, p. 441).

Segundo Cormack (1996, p. 204), "o sistema linfático é uma parte distinta do sistema circulatório. Consiste em uma ampla rede de vasos conhecido como linfáticos com massas associadas de tecidos linfóides encapsulados denominados linfonodos".

Segundo Cormack (1996), menciona que no sistema linfático, onde ocorre um sistema auxiliar do sistema venoso, que circula a linfa. As moléculas de grande tamanho não passam do líquido tecidual para os capilares sanguíneos, ficando recolhidas em capilares especiais que são os capilares linfáticos, de onde a linfa segue para os vasos linfáticos e destes para os troncos linfáticos que lançam a linfa em veias de médio ou grande calibre. Os capilares linfáticos são mais calibrosos que os sanguíneos e são encontrados no geral junto aos capilares sanguíneos. São muito abundantes na pele e nas mucosas.

O sistema linfático consiste de: 1) um sistema vascular, constituído por um conjunto particular de capilares linfáticos, vasos coletores e troncos linfático; 2) linfonodos que servem como filtro do líquido coletado pelos vasos; 3) órgãos linfóides, que incluem tonsilas, baço e o timo, encarregados de recolher a intimidade dos tecidos, o líquido intersticial e conduzi-lo ao sistema vascular sanguíneo. (GUIRRO; GUIRRO, 2002).

Segundo Junqueira e Carneiro (1995), a linfa circula apenas na direção dos órgãos para o coração. E que os capilares linfáticos têm origem nos vários tecidos como delgados túbulos em fundo de saco, sendo formados apenas por endotélio. Estes capilares apresentam-se firmemente presos ao conjuntivo adjacente por meio de microfibrilas que os mantém abertos. São encontrados em quase todos os órgãos, exceto no sistema nervoso central e medula óssea. “Segundo Guirro e Guirro (2002), o sistema linfático e um sistema de mão única, isto é, ele somente retorna o líquido intersticial para a corrente circulatória e dessa forma ele previne a formação do edema”.

2.5 Fibro edema gelóide

De acordo com Guirro e Guirro (2002), o termo fibro edema gelóide (FEG) foi o escolhido para nomear os achados histopatológicos, popularmente conhecidos como celulite.

Nestes achados também podem ser encontrados termos como: lipodistrofia localizada, paniculose, lipoesclerose nodular, lipodistrofia ginóide, entre outros.

De acordo com Ulrich (1982), a palavra latina celulite é empregada de maneira errada e já que esta palavra quer dizer simplesmente inflamação das células, e isso não são o que acontece nesta doença.

Ciporkin e Paschoal (1992) relatam que, o FEG é uma infiltração edematosa do tecido conjuntivo subcutâneo, não inflamatório, seguido de polimerização da substância fundamental, que, infiltrando-se nas tramas, produz uma reação fibrótica consecutiva, onde. os mucopolissacarídeos que a integram sofrem um processo de geleificação.

(7)

morfológicas, mas também histoquímicas, bioquímicas e ultra-estruturais (GUIRRO; GUIRRO, 2002).

Os tecidos cutâneos e adiposos são afetados em diversos graus, ocorrendo uma série de alterações estruturais na derme, na microcirculação e nos adipócitos que não são apenas morfológicas, mas também histoquímicas, bioquímicas e ultraestruturais (GUIRRO; GUIRRO, 2002).

A incidência é quase exclusiva na mulher. Sua topografia é de tipo ginóide, localizada nos quadris, membros inferiores, e, em menor escala, no abdome, na região subumbilical. Sua ocorrência mais frequente durante a puberdade ou um episódio da vida genital; às vezes, como conseqüência de uma alteração hormonioterapia maciça demorada, por estrógenos ou corticoides. O papel das pílulas anticoncepcionais tem sido lembrado, sendo que, parece bastante evidente e restringe-se, na pior das hipóteses, a um número grande de casos (CARIEL, 1982, p. 15).

Pires de Campos (2004) afirma que se o FEG pudesse ser unicamente obtido pelo volume do tecido adiposo, poder-se-ia dizer que homens e mulheres com quantidades iguais de tecido adiposo, demonstrariam FEG na mesma proporção e sua presença não se justificaria em indivíduos magros. No entanto, sua prevalência indica que o FEG está ligado a diferenças na organização do tecido conjuntivo.

3. Nomenclatura e Conceito

O fibo edema gelóide (FEG), conhecido popularmente como celulite, trata-se de uma desordem metabólica localizada no tecido subcutâneo que provoca alterações na forma do corpo, causando modificações na derme, na microcirculação e nos adipócitos.

Trata-se de uma afecção do tecido conjuntivo subcutâneo que é caracterizado histologicamente por uma infiltração edematosa, não inflamatória onde ocorre uma polimerização da substancia fundamental amorfa produzindo assim reações fibróticas podendo ocasionar dor, no aspecto clinico pode se manifestar em forma de nódulos ou placas; apresenta alterações na derme formando um aspecto ondulado na pele, sua incidência quase exclusiva do sexo feminino (GUIRRO E GUIRRO, 2002).

De acordo com Guirro e Guirro (2002) o FEG trata-se de uma disfunção onde acomete com maior incidência os glúteos e coxas, acredita-se que seja ocasionado por um déficit do sistema circulatório e uma disfunção no tecido conjuntivo, tornando a pele com aparência de uma “casca de laranja”.

Segundo Pierard (2005), o FEG é caracterizado por edema no tecido conjuntivo e isto ocorre pelo acumulo de proteoglicinas no meio extracelular, possuindo grande quantidade de água podendo aumentar de tamanho e numero de adipócitos causando compressão do sistema linfático e venoso local. No tecido adiposo existem septos intertubulares fibrosos eles são finos; nas mulheres estes septos são perpendiculares e provocam a expansão do tecido adiposo areolar para a derme podendo ocorrer rompimento de fibras elásticas, proliferações das fibras de colágeno, isso pode ocasionar fibrose no tecido.

4. Etiologia do FEG

(8)

Como já foi mencionado as causas do FEG é multifatorial onde se subdivide em fatores predisponentes que é a genética, sexo, e desequilíbrio hormonal: fatores determinantes que podem desencadear alterações no metabolismo, disfunção hepática, além de fatores condicionantes onde ocorrera um aumento da pressão capilar e dificuldade para a reabsorção linfática (GUIRRO E GUIRRO, 2002).

Ocorrem alterações primarias no tecido adiposo, uma hiperpolimerizaçào anormal do tecido conjuntivo e alterações na microcirculação (GUIRRO E GUIRRO, 2002).

ROSEMBAUM et al (1998), realizou um estudo com seres humanos estudou a morfologia e bioquímica do FEG, e sugere que ocorre um dimorfismo que é de características estruturais no tecido conjuntivo sub dérmico ocorrendo uma herniaçao causando irregularidade do tecido adiposo para a derme.

A matriz intersticial é formada por células; especialmente fibroblastos responsáveis pela síntese de macromoléculas da matriz extracelular sendo composta por uma parte fibrosa (fibras colágenas, elásticas e reticular e por substancia fundamental amorfa que se constitui por proteoglicanas, glicoproteínas e acido hialurônico). Acredita-se que o FEG ocorre por um acumulo anormal de gorduras compostas por ácidos graxos saturados, ocorrem alterações nos fibroblastos principalmente pelo estrógeno modificando as glicosaminoglicanas aumentando o seu poder hidrofílico e a pressão osmótica intersticial é um mecanismo que gera acumulo de liquido entre os adipócitos ocorrendo como consequência uma deposição de colágeno na matriz intersticial; as fibras de colágeno depositadas acarreta uma esclerose irregular que varia de tamanho tanto ao redor dos adipócitos quanto nos vasos sanguíneos (CIPORKIN, 1992).

Contudo o FEG consiste em uma infiltração edematosa no tecido conjuntivo (GUIRRO E GUIRRO, 2002).

Na disfunção glandular ocorrerá um fator determinante como o estresse provocando acúmulo hídrico na derme, o tabagismo irá provocar vasoconstricção nos vasos como consequência disso diminuirá a circulação local, o sedentarismo provoca uma diminuição na circulação e do funcionamento da linfa de eliminar toxinas, estes desequilíbrios glandulares e metabólicos irão contribuir para o surgimento do FEG. (CAMPOS, 1992, MIGUEL, 2002).

A definição clinica é uma forma de nódulos localizados que tem uma extensão variada e espessamento não inflamatório das camadas subdermicas podendo às vezes evoluir para um quadro álgico (GUIRRO E GUIRRO, 2002, CIPORKYN, PAHOAL, 1992).

De acordo com Ciporkim e Pahoal, (1992). As características do FEG promovem à formação a estrutura corporal do tecido adiposo, essas características aparecem na fase de pico hormonal como menarca e menopausa.

A etiopatogenia do FEG é um processo reativo com alterações no meio interno, ocasionados por causas locais e gerais que fazem com que as glicosaminoglicanas interajam, proporcionando um processo de hiperpolimerizaçào este processo vai elevar o hidrofílico e a pressão osmótica intersticial, ocorrendo retenção hídrica na célula (MIGUEL, 2002, VOUPI, 2010, MEYER, et al, 2005, ROSSI VERGNANINI, 2000, WEIMANN, 2004).

Para Guirro e Guirro (2002), Godoy (2003), uma das maneiras de avaliar o FEG sendo o primeiro teste é através da palpação, consiste no teste de “casca de laranja” onde o tecido adiposo é pressionado entre os dedos polegar e indicador e a pele fica parecendo casaca de laranja com uma aparência rugosa.

A palpação deve ser feita de preferencia por pinçamento, palpação profunda, pressão deslizante ou pressão deslizante com movimentos de rolamento (ROSSI VERGANINI, 2000).

5. Fatores inflamatórios

(9)

ocorre a presença de macrófagos, linfócitos, nos septos fibrosos é identificado através de uma biopsia da pele (KLIGMAN AM, 1997).

6. Fisiopatologia

Segundo Guirro Guirro (2002), a fisiopatologia do FEG é dividida em quatro estágios e esses estágios são evolutivos: 1) ocorrem alterações no esfíncter pré-capilar arteriolar que induzem a mudanças na permeabilidade vênulo-capilar, além de causar estase capilar com transudação e edema Peri capilar entre os adipócitos; este grau é percebido pela compressão do tecido e sem alterações da sensibilidade à dor.

2) o edema irá ocasionar alterações metabólicas que irá resultar em hiperplasia e hipertrofia das fibra reticulares e formação de uma trama fibrótica irregular as depressões são visíveis mesmo sem compressão do tecido e pode haver alterações na sensibilidade a dor.3) as fibras de colágeno dos septos irão se polimerinizar entre os adipócitos formando micro nódulos este grau é percebido em qualquer posição pele enrugada e flacidez, além de uma sensibilidade a dor alterada.4)ocorre uma fibroesclerose progressiva causando a formação de micro nódulos ocorrendo fibrose no tecido; sendo assim o FEG consiste em uma infiltração edematosa do tecido conjuntivo, ocorrida por uma sequencia de polimerização da substancia fundamental que se infiltra nas tramas produzindo uma reação fibrótica consecutiva; isso resulta numa alteração no meio interno; os micropolissacarideos que a integram sofrem um processo de gelificação e com isso pode se dizer que o FEG pode ser definido clinicamente como um espessamento; aumento não inflamatório dos corpos subdermicos.

Segundo Guirro e Guirro (2002), as alterações que ocorrem no nível tecidual são divididas em quatro fases histológicas:

Primeira fase: uma fase simples congestiva onde ocorre um acometimento no sistema circulatório e linfático. Ocorre uma hipertrofia nas células adiposas ocasionada por um acumulo de lipídios, com isso ocorre à diminuição na drenagem intercelular causando um inundamento do tecido. Consequentemente fará uma compressão dos vasos que se dilatam perante a dificuldade. A dilatação e a distensão das paredes da rede venosa aumentam a sua permeabilidade, o que resulta no escape para o tecido conjuntivo do liquido seroso, aumenta a pressão a congestão e os fenômenos de bloqueio.

Segunda fase: exsudativa; o liquido seroso lançado no tecido conjuntivo contem resíduos de diferentes células das regiões vizinhas. Este evento provoca reações de defesa no tecido ocorrendo espessamento dos septos intertubulares, proliferação das fibras colágenas o tecido ficara com uma consistência densa ocorrendo um processo de floculação e de precipitação de substancia amorfa do tecido conjuntivo.

Terceira fase: é considerada como fase nodular, a densificação do tecido conjuntivo irrita as fibras do tecido, dissocia-se em fibrilas, provocando assim sua rápida mutilação, origina-se um tecido fibroso, comprimindo o tecido conjuntivo, artérias, veias e nervos.

Quarta fase: já existe um espessamento do tecido conjuntivo interadipocitario, irá tornar o tecido adiposo rígido é irreversível produzindo uma algia constante em terminações nervosas. O FEG irá causar um déficit no retorno venoso dos membros inferiores na maioria das vezes pela presença de telangectasias, sintomas de parestesias, câimbras, algia a palpação, micro hemorragias, diminuição de temperatura local e sensação de peso nos membros inferiores (VOLPI, 2010, MEYER, et al, 2005).

(10)

O FEG é caracterizado por inchaço, ou melhor, edema no tecido conjuntivo ocasionada por acumulo de proteoglicinas no meio extracelular, possuindo grande quantidade de agua, e isto pode aumentar de tamanho e numero de adipócitos causando compressão do sistema linfático e venoso local. No tecido adiposo existem septos intertubulares fibrosos, são finos. No gênero feminino estes septos são perpendiculares e irão provocar a expansão do tecido adiposo areolar para a derme, acarretando na maioria das vezes um rompimento de fibras elásticas, proliferação das fibras de colágeno se tornando fibrotico podendo comprimir nervos ocasionando algias no local e ate uma quase imobilidade total dos membros inferiores principalmente (PIERARD, 2005, QUERLEUX, 2002).

O FEG é uma descompensação histoangiológica que vem de um ciclo vicioso e envolve alterações bioquímicas do interstício (aumento da viscosidade), causa uma estase venulocapilar com hiper-oxigenação e como consequência transformação do tecido adiposo em celulítico, não tratado pode evoluir em quatro fases iniciando por uma estase venosa e permeabilidade capilar anormal podendo progredir até a fase fibrocicatricial acompanhada de alterações nos capilares, algumas regiões são acometidas com maior intensidade pelo FEG, as localizações preferenciais são mostradas na figura abaixo (PARIENTI, 2000).

Fonte: benesserefisioterapia. blogspot.com

Locais preferenciais da celulite.

A. Posterior do braço B. Lateral superior da mama C. Lateral escapula D. Baixo estomacal E. Baixo abdominal F. Lateral do abdome G. Trocantérica H. Região sacral

I. Medial superior da coxa J. Glúteos K. Lateral da cosa L. Posterior da coxa M. Medial patelar 6. Carboxiterapia

A administração do Co2 por via subcutânea através de injeção hipodérmica vem sendo cada vez mais utilizada para fim estético, mesmo com a grande procura não há muita pesquisa cientifica sobre o tema ainda há escassez necessitando de maior aprofundamento investigativo (HARTMAN, 1997).

(11)

da hemoglobina reduzindo a afinidade da mesma pelo organismo, resultando em uma maior quantidade O2 induzindo o metabolismo celular (HARTMAN, 1997, LOPEZ 2005).

De acordo com Lopez, (2005) o anidro carbônico é definido como um gás não tóxico, não embólico e este presente normalmente como intermediário do metabolismo celular; quando em repouso o corpo produz cerca de 200 ml/Mn de Co2 e aumenta em até dez vezes mais no esforço físico. Seu efeito causara uma destruição nas células gordurosas facilitando a vascularização da região tratada eliminando e melhorando o aspecto da celulite.

A administração do Co2 pela via subcutânea na década de 30 na Itália e na França tornou-se uma terapêutica frequente e isso colaborou para a criação das sociedades Italiana e Americana de carboxiterapia, as quais se elaboram estudos multicêntricos confirmando o método da terapêutica nas disfunções estéticas (BRANDI et al, 2001).

Iniciou-se o uso do dióxido de carbono com a finalidade de aumento local da circulação foi conhecido e realizado através da administração percutânea na forma de banhos “secos” ou submersão da região em agua acrescida com de gás carbônico (LOPEZ, 2005).

Foi nos anos 30 que a administração do Co2 pela via subcutânea tornou-se uma terapêutica frequente na Europa principalmente na Itália e na França e isso colaborou para a popularização do método e a criação das sociedades Italianas e Americanas de carboxiterapia, este método é utilizado no tratamento das arteriopatias periféricas, bem como, induziu a terapêutica nas disfunções estéticas como no FEG (BRANDI et al, 2001).

De acordo com Parasoni Varlaro (1997), o mecanismo de ação do gás carbônico é sobretudo na microcirculação vascular do tecido conectivo causando uma vasodilatação e um aumento da drenagem vêno-línfatica, promove vasodilatação, melhorando o fluxo de nutrientes entre eles, as proteinases necessárias para remodelar os componentes da matriz extracelular e para acomodar a migração e reparo tecidual.

Segundo Parasoni Valaro (1997), relatam que quando é injetado o anidro de carbono no corpo ocorre um aumento da concentração de dióxido de carbono e este evento diminui a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, pois depende do Ph do meio para a liberação do mesmo, aumentando a concentração de oxigênio e por este fator há um aumento da pressão parcial de oxigênio nas células, favorecendo o metabolismo dos tecidos.

7. Mecanismo de Ação

O Co2 atinge principalmente a microcirculação vascular do tecido conectivo, irá promover uma vasodilatação e aumentará a drenagem veno-linfática. Esta vasodilatação vai melhorar o fluxo de nutrientes, entre os quais, as proteínas necessárias para remodelar os componentes da matriz extracelular e para acomodar a migração e reparação tecidual (PARASSONI VARLARO, 1997).

A carboxiterapia tem como mecanismo ocasionar uma fratura direta da membrana adipocitária ocorrendo uma alteração na curva de dissociação da hemoglobina com o oxigênio (efeito Bohr) causando uma verdadeira ação lipolítica oxidativa atuando diretamente na etiologia do FEG ocasionando uma quebra provocando alterações bioquímicas do interstício (aumento de viscosidade), estase vênulo- capilar com hipo-oxigenação e consequente sofrimento do adipócito, levando a lipogênese e hipertrofia, fazendo com que ocorra uma distensão tecidual local devido à infusão do gás, ativando barorreceptores, corpúsculos de golgi e paccine consequentemente liberando determinadas substancias como catecolamina, histamina e serotonina elas atuam em receptores beta-adrenérgicos, ativando a adenilciclase e promove quebra dos triglicerídeos. (BROCKOW 2000).

(12)

Na área de Dermato-funcional a carboxiterapia é aplicada para tratamentos de estrias, FEG, rugas, flacidez cutânea, redução de medidas e gordura localizada (LOPEZ, 2005).

De acordo com Hartman (1997), existem algumas contra indicações tais quais: flebite, gangrena, epilepsia, insuficiência cardíaca respiratória insuficiência renal/hepática hipertensão arterial severa; gestação e alterações no comportamento psiquiátrico.

A eficácia da administração do Co2 é revelada não só na melhoria local dos parâmetros de circulação e perfusão dos tecidos, induzindo um aumento parcial dos O2 onde ocorre hipercapnia induzido do fluxo sanguíneo capilar diminuído o consumo de oxigênio cutâneo, ou um deslocamento para a direita da curva de dissociação O2 efeito Bohr (LOPEZ, 2005).

8. Efeito Bohr

É uma facilitação da liberação de oxigênio da hemoglobina reduzindo a afinidade da mesma pelo organismo resultando em maior quantidade de O2 provocando assim o metabolismo celular (HARTMAN BESSENGE, 1997, LOPEZ, 2005).

O dióxido de carbono é transportado no sangue fisicamente, dissolvido quimicamente combinado a aminoácidos de proteínas séricas e como íon bicarbonato é aproximadamente vinte vezes mais solúvel no plasma que o oxigênio, cerca de cinco a dez por cento do dióxido de carbono total transportado pelo sangue é fisicamente dissolvido (LEVITZK 2004).

O monóxido de carbono irá interferir com a função de transporte de O2 do sangue ao combinar-se com a hemoglobina para formar carboxihemoglobina. Co2 possui 240 vezes afinidade pela hemoglobina do que o O2 (SMITH BALL, 2004).

Ocorre a diminuição do PH sanguíneo a curva desviasse para a direita e com isso diminui a afinidade da hemoglobina pelo O2. Ocorrendo uma alcalinidade no tecido a curva desvia para a esquerda, já uma acidez a curva desviasse para a direita e isto melhora a captação do oxigênio pelos pulmões facilitando a liberação nos tecidos (NAKAGAWA BARNABÉ, 2006).

O efeito Bohr na carboxiterapia é o efeito principal que irá atuar na microcirculação vascular do tecido conectivo, irá promover uma vasodilatação e um aumento na drenagem veno-linfática. Existem outros mecanismos de atuação que incluem fratura direta da membrana adipocitária e alteração na curva de dissociação da hemoglobina com o oxigênio, provocando assim uma verdadeira ação lipolítica oxidativa, atuando diretamente na causa do FEG, irá quebrar o circulo vicioso que envolve a alteração bioquímica do interstício, êxtase vênulo-capilar com hipo-oxigenação e consequente sofrimento do adipócito levando a lipogênese e hipertrofia (BROCKOW, et al, 2000).

Metodologia

Foi realizada uma revisão de literatura através de uma pesquisa bibliográfica (livros e artigos) para melhor apresentar o método de carboxiterapia e seus benefícios no tratamento do FGE, melhorando a qualidade de vida e psicológica em pacientes portadoras desta disfunção.

Na tentativa de apresentar os seus benefícios no tratamento do FEG. Todavia a carboxiterapia consiste em aplicar diversas injeções no tecido subcutâneo com dióxido de carbono (Co2) sob a pele o gás age na melhora da circulação celular e oxigenação dos tecidos.

O presente artigo teve como método de pesquisa estudos mais antigos e recentes sobre a carboxiterapia na melhora do FEG.

(13)

Resultados e discussão

A ação farmacológica do anidro carbônico sobre o tecido e vasodilatação local resulta no aumento do fluxo vascular e promove um aumento da pressão parcial de oxigênio ocorrendo a potencialização do efeito Bohr (BULLOCK, 1998).

O mecanismo de ação do gás carbônico envolvendo a microcirculação atua diretamente na histopatologia do FEG, o mecanismo de ação do gás carbônico é a microcirculação vascular do tecido causando uma vasodilatação que promove a drenagem vêno-linfática; causando uma melhora no fluxo de nutrientes como o remodelar dos componentes da matriz extracelular e a migração, reparação tecidual, a ação fibrolítica oxidativa atua diretamente no FEG provocando um aumento de viscosidade estase vênulo-capilar, com hiper-oxigenação e consequente sofrimento do adipócito, levando a lipogênese e hipertrofia (BRANDI, et al, 2001).

A carboxiterapia irá proporcionar ao local afetado uma melhora na circulação venosa e linfática, irá também favorecer a eliminação de toxinas, melhorando a oxigenação do tecido, ajuda a diminuir o deposito de gordura e promover um estimulo a síntese de colágeno. A carboxiterapia irá melhorar o FEG deixando o local tratado com aspecto uniforme e saudável diminuído os graus do FEG e melhora da algia local (BRANDI, et al, 2001).

Conclusão

O fibro edema gelóide é um distúrbio de etiologia multifatorial de grande ocorrência na pratica clínica nos dias atuais, a carboxiterpia é um dos tratamentos mais requisitados pela fisioterapia Dermato-Funcional, é um método novo e promissor que vem amplamente sendo utilizado para melhora do quadro do fibro edema gelóide melhorando seus sinais e sintomas. O mecanismo de ação do gás carbônico envolvendo a microcirculação, alteração da curva de dissociação da hemoglobina e a ação lipolítica oxidativa. São fatores que atuam diretamente na histopatologia do FEG que irá englobar desde uma fase de estase venosa até a evolução para um quadro de fibrose cicatricial atrófica irreversível. A carboxiterapia é um dos métodos onde sua eficácia é comprovada sobre a melhora da elasticidade cutânea, adiposidade localizada e arteriopatias, por meio de seu efeito vêno-motor com melhora da circulação no local e da perfusão no tecido e reorganização das fibras elásticas e colágenas.

O anidro-carbônico é definido como um gás não toxico não embólico e presente normalmente como intermediário no metabolismo celular. Outros mecanismos de ação incluem fratura direta da membrana adipocitária e alteração na curva de dissociação da hemoglobina com o oxigênio (efeito Bohr) promovendo assim, uma verdadeira ação lipolítica oxidativa. Esta ação lipolítica oxidativa irá atuar diretamente na etiologia do FEG, quebrando a alteração bioquímica do interstício (aumento de viscosidade), estase vênulo-capilar com hipo- oxigenação e consequente sofrimento do adipócito, levando a lipogênese e hipertrofia.

O dióxido de carbono é transportado no sangue fisicamente é dissolvido quimicamente pelo plasma combinado a aminoácidos de proteínas séricas, e com íons bicarbonato. É aproximadamente 20 vezes mais solúvel no plasma que o oxigênio, cerca de 5 a 10% do dióxido de carbono em seu total transportado pelo sangue sendo fisicamente dissolvido. O monóxido de carbono irá interferir com a função de transporte de O2 do sangue ao combinar-se com a Hb para formar carboxihemoglobina o Co2 possui 240 vezes mais afinidade pela Hb do que o O2.

(14)

Nas ultimas décadas ocorreram muitas mudanças importantes nos hábitos alimentares e no conhecimento sobre alimentação e o quanto é importante manter uma alimentação saudável que é um dos fatores que irão colaborar com o a melhora do FEG, a celulite deve ser tratada de maneira personalizada com um programa de tratamento através de uma avaliação minuciosa para cada paciente. Não há solução definitiva ou cura para a celulite, mas pode se conseguir uma boa melhora e diminuição no seu quadro álgico e graus através da carboxiterapia.

Este trabalho teve como principal meta mostrar a eficácia da carboxiterapia na melhora do fibro edema gelóide; sobretudo seu mecanismo de ação na microcirculação vascular no tecido conectivo, promovendo uma vasodilatação e um aumento da drenagem vêno-linfática. Com a vasodilatação no tecido, melhora-se o fluxo de nutrientes entre eles, as proteinases necessárias para remodelar os componentes da matriz extracelular e para acomodar a migração e reparação tecidual, ocorrendo também fratura direta da membrana adipocitária e alteração na curva de dissociação da hemoglobina com o oxigênio, ocorrendo uma verdadeira ação lipolítica oxidativa atuando diretamente na etiologia do FEG.

O objetivo do presente estudo foi revisar literaturas que mostraram os efeitos e resultados aplicando a técnica de carboxiterapia no tratamento do fibro edema gelóide.

Referências

AZULAY, R. D; AZULAY, D. R. Dermatologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabarra Koogan, 1999.

BRANDI C, D Aniello C, Grimaldi L, Bosi B, Dei L, Lattarulo P, Alessandirini C, Avaliação Morfológica do

Processo Cicatricial de Feridas Cutâneas Abertas em Ratos após aplicação de Carboxiterapia – Carbon Dioxide Terapy in the Treatment of Localized Adiposities: Clinical Study and Histopathological Correlations Aestheticplast sury-2001 may-jun; 25(3)170-4.

BROCKOW, T: Hausner, T, Diunner, A Reschkl Evidencia Clinica do Dióxido de Carbono: uma revisão

sistemática. Altern Complemente Med. 2000.

BULLOCK, John, Boyle, Joseph, Wang, Robert, Fisiologia.3 ed. Rio de Janeiro: Williams e Wilkins, 1998. CAMPOS, Maria Silva Marianipires. Fibro Edema Gelóide-Revista de Ciência e Tecnologia (UNIMEP) 1992.

CARIEL, L. A Celulite e seu tratamento médico atual. São Paulo: Andrei, 1982.

CIPORKIN, H; Pahoal L.H.C. Atualização Terapêutica e Fisiopatogênica da Lipodistrofia Ginginóide

(LDG). São Paulo: santos, 1992.

CORMACK, D. H. Fundamentos de histologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996. DANGELO, J.G.; FATTINI, C.A.; Anatomia básica dos sistemas orgânicos. São Paulo: Atheneu, 2002. GODOY PMP, Godoy MFG. Celulite do Diagnóstico ao Tratamento. São José do Rio Preto (Talkclub) 2003. GUIRRO, Eco Guirro RRJ Fisioterapia Dermato - Funcional Fundamentos Recursos e Patologias. 3 ed. São Paulo: manole 2002.

GUYTON, A. C.; HALL, J.E. Tratado de fisiologia médica. 9. ed. Rio de Janeiro: 1997.

HARTMAN, B, Bassenge, E, Hartman, M.effects of Serial Percutaneus Application of Carbono Dioxide in

Intermitente Claudication: Results of a Controlled Trial, Angiology v. 11, n.48, p.957-63, Nov 1997.

JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1995. KERR, J.B. Atlas de histologia funcional. São Paulo: Artes Médicas, 2000.

KLIGMAN AM, cellulite: Facts and fiction.J Geriatric Dermatol.1997, 5:136-139. LEVITZKY, Michael G. fisiologia Pulmonar. 6 Ed São Paulo: manole 2004.

lipodistrofia geóide. 5. ed. São Paulo: Santos, 1992.

LOPEZ JC. Carbono Dioxide Therapy, University Hospital of Siena: Haly, 2005.

MEYER, et al. Desenvolvimento e Aplicação de um Protocolo de Avaliação Fisioterapeutico em Pacientes

com Fibro Edema Ginóide. Fisioterapia em Movimento Curitiba, v, 18, n.1, p 75-83, jan/mar.2005.

MIGUEL, L Aspectos Clínicos e Terapêuticos Propostas para o Tratamento e Prevenção as LDG

Lipodistrofia Ginóide “Celulite”. Reabilitar SP. Santos ano 4, n.5, trim., 2002.

NAKAGAWA, Naomikondo; Barnabé, Viviane, Fisioterapia do Sistema Respiratório SP, 2006.

PACHECO, Tuane Fernandes Efeitos da Carboxiterapia sobre o Fibro Edema Gelóide na Região Posterior

da Coxa – Monografia Criciúma, junho 2011.

PARIENTI I, J. Medicina Estética. São Paulo: Andrey 2000. (Pag. 39-49).

PARRASONI, L Valaro, V. La medicina Estética. 1997 Editrice Salus, Internazionale, Roma.

PIÉRARD, GE Commentary on Ceulite: Skim Mechanobiologyand the Waistto-Hip Radio J Cosmet

(15)

PIÉRARD, GE, Commentary on Cellulite Skin Mechanobiology and the Waisttohip Radio J. Cosmet

Dermatol. V3 p 4 p. 151-2, 2005.

PIRES DE CAMPOS, M. S. M. Influência do ultra-som na permeação cutânea de cafeína: estudo de fragmentos de pele e em adipócitos de suínos. Dissertação (Mestrado). Instituto de Biologia. Universidade Estadual de Campinas, São Paulo, 2004.

QUERLEUX B et al. Anatomy and Physiology of Subcutaneous Adipose Tissue by in Viva Magnetic

Resonance Imaging and Spectroscopy: Retationships With Sex and Presence of Cellulite. Skin

RESTECHNOL v 2. N8, p.118-24, 2002.

ROBINS. Patologia estrutural e funcional. 6. Ed. Rio de Janeiro: Guanabarra, 2000.

ROSENBAUN M ET AL. An Exploratory Investigation of the Morphology and Biochemistry of Cellulite

Cosmetic 1998;

ROSSI, A.B, Verganini, A.L. Cellulite: a Review. European AC Derm and Venereology. V14, p. 251-256, 2000.

SAMPAIO, S.A.P.; CASTRO, R.M.; RIVITTI, E.A. Anatomia e Fisiologia da Pele. Dermatologia Básica. 3.ed. São Paulo: Artes Médicas, 1992.

Site: www.fikdica.com.br/benesserefisioterapia. blogspot.com

SMITH, Mand, Ball, Val. Cardiorrespiratório para fisioterapeutas. London: premier c 2004. ULRICH, W. A Celulite é curável. São Paulo: Ediouro, 1982.

VOLPI, Adriana Aparecida Aporari. Analise da Eficácia da Vacuoterapia no Tratamento do Fibro Edema

Ginóide por Meio da Termografia e da Biofotogrametria Fisioterapia Brasil. Rio de Janeiro v11, n1,

p.70-77, fev 2010.

Imagem

Referências

temas relacionados :