Rev. Bras. Anestesiol. vol.64 número3

RevBrasAnestesiol.2014;64(3):195---198

REVISTA

BRASILEIRA

DE

ANESTESIOLOGIA

www.sba.com.br

INFORMACIÓN

CLÍNICA

Síndrome

de

secreción

inapropiada

de

hormona

antidiurética

relacionado

con

el

síndrome

de

Guillain-Barré

tras

colecistectomía

laparoscópica

Mensure

Yılmaz

C

¸akırgöz

_,

_Esra

_Duran

_,

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_Topuz

_,

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Türkmen

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_,

_Mustafa

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_Dolap

_y

_Volkan

_Hancı

a_{DepartamentodeAnestesiologíayReanimación,OkmeydaniTrainingandResearchHospital,Istanbul,Turquía} b_{¸ehitS KamilStateHospital,Gaziantep,Turquía}

c_{DepartamentodeAnestesiologíayReanimación,C¸orluVatanPrivateHospital,Tekirda˘g,Turquía} d_{DepartamentodeCirugíaGeneral,C¸orluVatanPrivateHospital,Tekirda˘g,Turquía}

e_{DepartamentodeAnestesiologíayReanimación,FacultaddeMedicina,DokuzEylülUniversity,Konak,Turquía}

Recibidoel2denoviembrede2012;aceptadoel20demarzode2013 DisponibleenInternetel8defebrerode2014

PALABRASCLAVE Síndromede

secrecióninadecuada dehormona

antidiurética; Síndromede Guillain-Barré; Colecistectomía laparoscópica

Resumen

Justificaciónyobjetivos: elsíndromedeGuillain-Barréesunadelascausasmáscomunesde polineuropatíaagudaenadultos.Recientemente,laaparicióndelsíndromedeGuillain-Barré despuésdecirugíasmayoresomenoressehaconvertidoenobjetodedebatecadavezmayor. EnelsíndromedeGuillain-Barré,generalmenteseobservansíndromedesecrecióninapropiada dehormonaantidiuréticaydisautonomíadespuésdeundéficitmotormáximo.

Relatodecaso: pacientedesexomasculino,44a˜nos,sometidoacolecistectomíalaparoscópica porcolecistitisaguda.Despuésdecomenzarconunfuertedolordecabeza,náuseas,diplopía y ataques dehipertensión en elperíodo postoperatorio inmediato, unatomografía compu-tadorizadadelcerebrodelpaciente serevelónormal.Las pruebasdelaboratoriorevelaron hiponatremiaasociadaconelsíndromedesecrecióninadecuadadehormonaantidiurética;los líquidosserestringieronyseiniciótratamientoconfurosemidayNaClal3%.Enelsegundodía delpostoperatorio,elpaciente presentóadormecimientoquesepropagabadesdelasmanos ylospies,pérdidadefuerza,dificultadparatragarypararespirar.Sesospechósíndromede Guillain-Barré yelpacientefuederivado ala unidadde cuidadosintensivos.Elexamen del líquidocefalorraquídeoreveló320mg/dLdeproteínaymedianteelectromiografíaseidentificó neuropatíaaxonal sensorialymotoraaguda. Sediagnosticó síndromedeGuillain-Barré yse inicióeltratamientointravenosoconinmunoglobulina(0,4g/kg/día,durante5días).Después de10díasenlaunidaddecuidadosintensivos,duranteloscualeslosparámetrosrespiratorio, hemodinámico,neurológicoydelaboratoriovolvieronalanormalidad,elpacientefuederivado alserviciodeneurología.

∗_{Autorparacorrespondencia.}

Correoelectrónico:vhanci@gmail.com(V.Hancı).

2255-4963/$–seefrontmatter©2013SociedadeBrasileiradeAnestesiologia.PublicadoporElsevierEditoraLtda.Todoslosderechosreservados.

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Conclusiones:nuestrorelatodecasoindicaque,aunqueelsíndromedesecrecióninapropiada dehormonaantidiuréticayladisfunciónautonómicararavezsoncaracterísticasinicialesdel síndromedeGuillain-Barré,debetenerseencuentalaposibilidaddequeenel postoperato-rioaparezcaelsíndromedesecrecióninadecuadadehormonaantidiurética.Lapresenciade hiponatremiasecundariaenesetipodepresentaciónclínicapuederetrasareldiagnóstico. ©2013SociedadeBrasileiradeAnestesiologia.PublicadoporElsevierEditoraLtda.Todoslos derechosreservados.

Introducción

Laprevalenciadehiponatremiaenelpostoperatorioesde un4,4%1_{.Elsíndromedesecrecióninapropiadadehormona} antidiurética (SIADH) se produce por la inhibición insufi-cientedelasecrecióndelahormonaantidiuréticaasociada conlahipotoníaplasmática.Lahiponatremiaposquirúrgica esbienconocida2_{.Enestudios decasoenlaliteratura,la} hiponatremiaagudaasociadaalSIADHocurreenlosprimeros díasdespuésdelaintervenciónquirúrgica,puedecausarla muerteyestárelacionadaconelestrésquirúrgicoen gene-raly/olarespuestaaldolor2---5_{.Solamenteseharelatadoun} casorelacionadoconelsíndromedeGuillain-Barré(SGB)6_.

En el SGB, generalmente se observan SIADH y disau-tonomía después del déficit motor máximo7---9_{. En este} caso, se expone la rara evolución clínica del SGB en un pacientedisautonómico,causandohiponatremiagrave aso-ciadaconel SIADHenelpostoperatorioinmediato,frente a la constatación dedebilidad yarreflexia después de la colecistectomíalaparoscópica.

Relato

de

caso

Pacientedelsexomasculino,de44a˜nos,quellegóal servi-ciourgencias quejándose dedolor abdominal.Al examen físico se le diagnostica sensibilidad en la región subcos-tal izquierda, rebote y rigidez muscular, con signo de «Murphy»positivo.Laecografíaabdominalevidenció engro-samientodelapareddelconductobiliar,dilatacióndelas víasbiliaresyvaloreselevadosdealaninaaminotransferasa (ALT)(145[0---45]IU/L)ygamaglutamiltransferasa(GGT)(73 [0---50]IU/L). El paciente fue ingresado en el servicio de cirugía con diagnóstico de colecistitis aguda. El examen preoperatorio indicó que el paciente habíasido sometido a seguimiento en los últimos 10 a˜nos debido a la colitis ulcerosa,norecibía medicamentos ynotenía historialde operacionesanteriores.Exceptoporelexamenfísico preo-peratorioydelaboratorioconvaloresaltosdeALTyGGT,el pacientenoteníaotrossíntomas.Despuésde8hdeayuno, elpacientequepesaba85kgyeradelgrupoderiesgoASA II-E,recibió 3mg im de dormicum como premedicación y fuederivadoalquirófano.Semonitorizaron electrocardio-grama, presiónarterial no invasiva,CO2 espirado y SpO2.

Laanestesiafueinducidaporvía intravenosaconpropofol (2,5mg/kg),fentanilo(1␮g/kg) yrocuronio(0,6mg/kg), y

seguidamenteel pacientefueintubado.El mantenimiento delaanestesiasehizoconsevoflurano(1-2%)yN2O---O2

(60-40%).Durantelacolecistectomíalaparoscópica,losvalores hemodinámicosylasaturacióndeoxígeno eranestables y

no se administraron relajantes musculares complementa-riosniagentesanestésicos.Durantelaoperación queduró aproximadamente 50min, se administraron 8mL/kg/h de Isolyte-S yse produjeron200ccde orina.El paciente fue monitorizadoenlasaladerecuperaciónyderivadoal ser-vicio adecuado antes que de apareciesen complicaciones postoperatorias.

Alas12hdelpostoperatorio,elpaciente comenzó con un fuerte dolor de cabeza, náuseas, letargia, diplopía, retenciónurinariayataquesdehipertensión;sinembargo, la tomografía computadorizada cerebral era normal. Los exámenes delaboratorio dieron lossiguientes resultados: Na: 120mmol/L (135-148mmol/L); K: 3,8mmol/L (3,5-5,1mmol/L);Cl:98mmol/L(101-109mmol/L),ácidoúrico: 1,9mg/dL (3,5-7,2mg/dL); nitrógeno ureico en sangre: 20mg/dL (17-43mg/dL);creatinina: 0,5mg/dL; y leucoci-tos:24,0×103/mm3.Laosmolaridadplasmáticayurinaria era de 240mOsm/kg y 515mOsm/ kg, respectivamente, y el sodio urinario (89mmol/L). Las funciones adrenales (hormona adrenocorticotropa: 30,6pg/mL [0-46]; corti-sol: 20,02␮g/dL [6,7-22,6]; hormonaantidiurética (ADH):

4,9pmol/L; aldosterona: 20,0pg/mL y relación aldoste-rona/renina:2,38),lostestdefuncióntiroideaylosvalores de folatoy vitamina B12eran normales. Ala luz deesos resultados,elpacientefuediagnosticadodeSIADH,se res-tringieronloslíquidosyseiniciótratamientoconfurosemida yNaClal3%.

SIADHrelacionadoconelsíndromedeGuillain-Barré 197

analgésicos opiáceos, el examen mostró una puntuación de 5/5 en la escala modificada del Medical Research Council (MRC) para fuerza muscular; las puntuaciones de los músculos proximales y distales de las extremidades superioreseinferioreseran3/5y2/5,respectivamente.Los reflejostendinososprofundoseranhipoactivosporencima yausentespordebajo. Nohabíareflejopatológico;fondo de ojo normal; temperatura axilar (36,6◦_{C); frecuencia}

cardíaca (78/min) y respiración (24/min). La gasometría arterialrevelóunpHde7,48;PaCO2 de36,9mmHg;PaO2

de 115mm Hg; SaO2 del 96% y HCO3 de 22mmol/L. La

dificultadrespiratorianoeralosuficientementegravepara requerirrespirador.

Un el historial detallado que se obtuvo de la familia del paciente se vio que cerca de 3 semanas antes de la operación el paciente tuvo una infección del tracto res-piratorio superior.El primer día detratamientointensivo, se realizó al paciente una punción lumbar para obtener líquidocefalorraquídeoparaelanálisisbioquímico,cultivo einvestigaciónviralserológica.Elanálisisdellíquido cefa-lorraquídeo evidenció una presión normal, líquido claro, ausencia de células,proteína de 320mg/dL y el resto de los parámetros normales. No hubo producción bacteriana apartirdelcultivodellíquidocefalorraquídeo.Duranteel segundodíasele realizóunelectromiogramaalpaciente, queevidencióneuropatíaaxonal motoraysensorialaguda en las extremidades superiores e inferiores. Serealizó el diagnóstico de SGB y se inició el tratamiento con inmu-noglobulinas intravenosas (0,4g/kg/día, durante 5 días). Seadministrótratamientosintomáticoparalosataquesde hipertensiónyanalgésicosopiáceos parael dolor.Eldolor continuóhastaeldécimodíaperoconeltiemposeredujo. Elpacientefuevigiladoenlaunidaddecuidadosintensivos durante10días.Despuésdela mejoradelahiponatremia yladeglución,laresolucióndeladificultadrespiratoria,la estabilidadhemodinámica,laresolucióndeldéficitmotorde lasextremidadessuperioresydeldolorylanormalización enla sensibilidadal calor delas extremidades inferiores, elpaciente fuederivadoalservicio deneurología. Al exa-menfísicofinal,lafuerzamusculardistalyproximaldelas extremidadessuperioreseinferiorespresentópuntuaciones 4(MRC)y3(MRC),respectivamente.Losreflejostendinosos profundoserannormales.

Discusión

El SIADH fue diagnosticado por primera vez en 1957 por Schwartzetal.;BartterySchwartzanalizaronnuevamente el síndrome en 1967 y enumeraron los principales sínto-mascomo:a)hiposmolaridadplasmáticaconhiponatremia similar; b) osmolaridad plasmáticasuperior aosmolaridad urinaria;c)excreción renaldesodioexcesiva;d) ausencia defactoresclínicoscausantesdeedemaodepleciónde volu-men;e)funcionesrenalyadrenalnormales.Actualmentese sabequeelSIADHestácausadopordiversasenfermedades, seanmalignasono1_.

Existen informes de que el SIADH postoperatorio se produce después de cirugías mayores, como las cirugías abdominales y cardíacas a corazón abierto; es menos común después de cirugías menores, pero también puede ocurrir después de la extracción de catarata con

anestésicolocal2---5_{. Lasnáuseas asociadascon elaumento} deADHséricapuedenestarrelacionadasconelSIADH pos-toperatorio,yserpartedelarespuestaalestrésquirúrgico yaldolor2,3_.

El SGB es una de las causas máscomunes de polineu-ropatía aguda en adultos. Se cree que la incidencia es de1-2/100.000. Puedeocurrir encualquier edad yexiste unaligerapredominanciaenhombres10_{.Laenfermedadse} inicia en las extremidades inferiores y en el transcurso de horas o días empeora caracterizándose por debilidad en los músculos de los brazos y en los músculos facia-les. La mayoría de los pacientes tienen un historial de infección del tracto respiratorio superior o del sistema gastrointestinal1-4 semanasantesdelossíntomas11_. Aun-que la patogénesis del SGB es desconocida, se acepta que sea una respuesta inmune hipersensible, humoral y celular frente a los componentes del sistema nervioso periférico10_.

Recientemente,laaparicióndelSGBdespuésdecirugías mayoresymenoressehaconvertidocadavezmásentema dedebate.Laliteraturapertinenteestálimitadaarelatos decasos10,12_{. Nohay informaciones sobre el aumentodel} riesgo después de determinadas operaciones. La mayoría de los casos tienen un historial de infecciones bacteria-nasovirales,cirugía,embarazo,enfermedadesintestinales inflamatorias, enfermedades del tejido conjuntivo, como lupusuotrasenfermedadesneoplásicas.Esosdatosindican queelSGB puedeserdesencadenadoporunagente pató-genonoidentificadooporuneventoqueafecteelsistema inmunológico10_.

Nuestropacientecomenzó conuncuadroclínico posto-peratoriodeSGBdurantelaremisióndelacolitisulcerosa. Laenfermedadintestinalinflamatoriapuedeprogresar rela-cionadacon el curso clínicodel paciente o puedeocurrir como síntomas extraintestinales completamente indepen-dientes.Pacientesconcolitisulcerosafueronidentificados con indicaciones tanto delsistema nervioso central como periférico14_{. Existen 3 relatosde caso en la literaturade} pacientes con historial de colitis ulcerosa que comenza-ron con SGB. En 2 de esos casos, los pacientes estaban en remisión y el tercer caso ocurrió durante el período de recidiva13---15_{. La conclusión en esos casos fue que} el SGB puede haber sido un síntoma de colitis ulcerosa extraintestinal13_{. Nuestro paciente tenía un historial de} infeccióndeltracto respiratoriosuperior 3semanas antes del evento. En combinación con el desencadenamiento delestrésquirúrgicoyconsiderandola bajaincidenciade ambasenfermedadesysinotrascausasaparentesde poli-neuropatíaaguda periférica,una enfermedadautoinmune debase comola colitis ulcerosapuede serla responsable delafuncióninmunológicaalteraday, comoresultado, el SGB.

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autonómica y fibras parasimpáticas y simpáticas, conlle-vandolainsuficienciasimpáticayparasimpáticayla hiperac-tividadasociadaconlaneuropatía.Esosfactores combina-dosconlosreceptoresdetensiónvascularqueafectanalas fibrasautonómicasperiféricas causandolasecreción anor-maldeADHapartirdelaneurohipófisis,reducenlosefectos delainhibiciónvagal12_{.Sinembargo,sindisautonomía,la} relaciónentreSGBySIADHnoestátotalmenteclarificada.

La patogénesis del SIADH relacionado con el SGB es incierta.Unadelas hipótesisesquela patogénesispuede estar asociada con las respuestas alteradas del osmorre-ceptor debido a los nuevos valores-límite más bajos en el sistema osmorregulador, sensibilidad tubular aumen-tada por vasopresina o secreción de ADH que afecta el volumencardíaco yneuropatía autonómica aferente peri-féricadelosreceptoresdeosmolaridad7,12_{.Recientemente,} algunaspublicacioneshanpropuestoqueunacitocina mul-tifuncional,lainterleucina6,puededesempe˜narunpapel centralenlainmunopatogénesisdelSIADHasociadoconel SGB17_.

Anelexamen,eldolordeespaldaylossíntomas sensoria-lesdistalespresentadosporelpacienteeransignosiniciales deSGB;sinembargo,sevieronensombrecidosporlas condi-cionesmédicasagudascomohiponatremiaydisautonomía. Lasalteracionesmentalesdelpacienteylossíntomas secun-darios a la hiponatremia dificultaron la evaluación de los síntomas habituales y retrasó el diagnóstico definitivode debilidad.A pesarde las complicaciones,la arreflexiade comienzotardío fueidentificada rápidamenteyla preser-vacióndelosreflejosinicialesydelafuerzanormalmostró que la posibilidad de disfunción neuromuscularperiférica importanteerabaja.

Nuestro caso indica que aunque el SIADH y la disfun-ción autonómica rara vez son las características iniciales delSGB, se debeconsiderar la posibilidad deque causen SIADHpostoperatorio.Lapresenciadehiponatremia secun-daria en ese tipo de presentación clínica puede retrasar eldiagnóstico.Nodebemos olvidar queel rápido diagnós-ticodelSGB yel tratamiento apropiadopueden conllevar importantes resultados del tratamiento en casos como este.

Conflicto

de

intereses

Losautoresdeclarannotenerningúnconflictodeintereses.

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