COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
Universidade Estadual do Maranhão - UEMA Centro de Estudos Superiores de Caxias - CESC
Curso de Medicina
Liga Acadêmica de Hematologia de Caxias - LAHC
Ligantes: Monique Schneider Osvaldo Nascimento
Caxias – MA 2012
Coagulação Intravascular Disseminada
• Conceito: Síndrome complexa caracterizada por
fenômenos HEMORRÁGICOS E TROMBOEMBÓLICOS SIMULTÂNEOS
• Quantidade anormal de Trombina Intravascular
Coagulação Intravascular Disseminada
• Causas:
1. INFECÇÕES: Sepse (ex: meningococo,
estafilococo, malária, viros da hepatite ou HIV);
2. DOENÇAS OBSTÉTRICAS: placenta prévia,
retenção de feto morto e de placenta, embolia por líquido amniótico;
3. NEOPLASIAS: tumores próstata ou pulmão 4. DOENÇAS DE IMUNOCOMPLEXOS: reações
transfusionais ou anafiláticas
Coagulação Intravascular Disseminada
• Causas (cont):
5) DOENÇAS HEPÁTICAS: cirrose, hepatite;
6) CIRURGIAS EXTENSAS;
7) TRAUMATISMOS;
8) Outras: hipóxia, queimaduras, inoculação de veneno, hemólise
ETIOPATOGENIA
• CIVD: simultaneamente ativação da
COAGULAÇÃO, FIBRINÓLISE E das PLAQUETAS
• Lesão Extensa ou Estímulo Pró-Coagulante:
Fator Tissular
• Infecção (por exemplo): estímulo à degranulação (monócitos e neutrófilos) = Citocinas
• Complexo FT/Fator VII: Fator Tissular
ETIOPATOGENIA
• Após Formação Complexo FT/Fator VII:
ativação Fatores VIII, IX e X
• Surge complexo: Xa + Va + protrombina = TROMBINA
(Após ser formada TB a ANTITROMBINA já se liga;
Simultaneamente AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA)
• Trombina Intravascular: Fibrinogênio Fibrina (ao mesmo tempo PLASMINA: degradação do Fibrinogênio)
ETIOPATOGENIA
• Fibrina se deposita em GRANDES e PEQUENOS vasos = FORMAÇÃO DE TROMBOS
– Esses aprisionam PLAQUETAS
• Fibrina Intravascular: consumo dos fatores de
coagulação = COMPROMETIMENTO HEMOSTASIA
• Fibrina: aprisionamento plaquetas = TROMBOCITOPENIA
-Além disso os PDF (D e E) tbm provocam disfunção plaquetária)
ETIOPATOGENIA
• Além do fibrinogênio, há degradação dos Fatores V, VIII, IX e XI (pela plasmina)
DEGRADAÇÃO DOS FATORES
TROMBOCITOPENIA
DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA
SÍNDROME HEMORRÁGICA
ETIOPATOGENIA
• Há ainda ativação do Sistema Complemento pela Plasmina: LISE ERITROCITÁRIA E PLAQUETÁRIA
– Lise eritrocitária: ESQUIZÓCITOS
– E aumento da permeabilidade vascular: HIPOTENSÃO E CHOQUE
ETIOPATOGENIA
• ATENÇÃO: sempre pensar em CIVD em casos de:
– Necrose Tecidual;
– Lesão Endotelial;
– Introdução de Subst. Químicas na C.S. (ex: veneno ofídico)
QUADRO CLÍNICO
• Varia conforme doença de base, três formas:
1. Aguda (+graves)= ex: embolia por líq. amniótico, infecções agudas severas, descolamento de
placenta, queimaduras extensas;
2. Subaguda (início mais insidioso)= ex: leucemia promielocítica, carcinomas, tromboses
localizadas;
3. Crônica= ex: doenças hepáticas, CA de pâncreas ou próstata e LES
QUADRO CLÍNICO
• Manifestações Hemorrágicas:
– Hemorragias cutâneas (petéquias ou equimoses);
– Epistaxes, gengivorragias, hematúrias ou outros sangramentos externos;
– Hemorragias cerebrais*
QUADRO CLÍNICO
• Manifestações Trombóticas:
– Localizado em vários órgãos e tecidos com sintomas variáveis e severos, ex: no cérebro (convulsões,
paralisias, coma, cerebral), no fígado (necrose hepática), no rim (necrose tubular renal)
– Tromboses Subcutâneas: gangrenas
QUADRO CLÍNICO
• Atentar:
– Casos de SEPSE e CHOQUE: mais elevadas taxas de mortalidades.
Diagnóstico
•Difícil:
•Quadro clínico variável e inespecífico
•Não há um único teste confirmatório
Artifícios:
• Monitorização
• Mecanismos
desencadeantes
• Manifestações:
– Trombose (rara): se presente, NECROSE DE PELE e de POLPA DIGITAL
– Sangramento: nível de trombocitopenia e grau de consumo dos fatores de coagulação.
• Sangramento fácil durante
punção venosa, drenos, cânulas, Pós-operatório
• Conjunto de exames
• Sistema de Escore
• Condições clínicas
Testes de Coagulação mais utilizados:
1. Trombocitopenia ou rápida redução da
contagem plaquetária (< 100.000/μl) : sinal pioneiro, sem valor isolado.
2. TP*, TTPA e TT: fatores de coagulação
3. Redução do nível de fibrinogênio: seu valor absoluto não é esclarecedor.
4. Dosagem de PDF** ou D-dímero
5.Presença de esquizócitos no esfregaço sanguíneo:
nem sempre é evidente
6. Redução dos inibidores naturais da coagulação - antitrombina III e
proteínas C e S
7.Encurtamento de TLE: consumo do plasminogênio e inibidor da α2- antiplasmina
8. TAT, fragmento 1+2 da protrombina e monômeros solúveis da fibrina : NÃO É ROTINA!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Observações
Este sistema de escore só é apropriado para pacientes com distúrbios
subjacentes que possam estar associadas com CID.
Entre os exemplos de Marcadores de Fibrina incluem o Dímero D e produtos da degradação da fibrina.
O Escore CID foi desenvolvido pela
International Society of Thrombosis and Haemostasis (ISTH).
Tratamento
• Tratamento/Controle da doença de base
• Suporte médio intenso e contínuo: MANTER FUNÇÕES VITAIS!!!
Condutas na presença de sangramento:
•Terapêutica de reposição na presença de sangramento
•Administração profilática de hemoderivados?
•Transfusão de plaquetas: trombocitopenia abaixo de 30.000 plaquetas/μl e sangramento ativo
•Transfusão de plasma fresco congelado:
• prolongamento de TP e TTPA, apresentando sangramento
• [] de fatores de coagulação a níveis hemostáticos
•Concentrado de fatores: administrar menor volume de líquido É ineficaz na correção da deficiência de múltiplos fatores
•Crioprecipitado: corrigir hipofibrinogenemia (RARO)
•Transfusão de glóbulos: grau de anemia
•HEPARINA( I.V. 5-10U/kg/hora ou S.C. 5000U 8/8h ou 6/6h): tratar fenômenos trombóticos
Pode piorar trombocitopenia profunda
•Heparina de baixo peso molecular: profilaxia de trombose venosa, S.C.
•Hirudina: inibidor direto da trombina III
•Ácido tranexâmico I.V.: conter hemorragia por hiperfibrinólise (nada de fibrinolíticos)
•Concentrado de antitrombina III e proteína C: melhora resposta inflamatória e ativa monócitos a expressar fator tecidual
Terapias Experimentais
•Inibição direta da via do fator tecidual
•Anticoagulante derivado de nematóide canino: inibe complexo entre fator tecidual e fator VIIa
REFERÊNCIAS
• FIGUEIREDO, Maria Stella et al. Guias de
Medicina Ambulatorial e Hospitalar da UNIFESP- EPM: Hematologia , Editora Manole, São Paulo, 2011.
• LORENZI, Therezinha. Manual de Hematologia – Propedêutica e Clínica, 3ª Edição, Guanabara
Koogan, Rio de Janeiro, 2006.
• ZAGO, Marco Antônio et al. Hematologia – Fundamentos e Prática, Editora Atheneu, São Paulo, 2004.
QUESTÕES
1) Entre as causas de Coagulação Intravascular
Disseminada as que mais se relacionam aos altos índices de mortalidade são:
I. Traumatismo
II. Inoculação de veneno aracnóideo III. Inoculação de veneno ofídico
IV. Sepse V. Choque
a) Somente I está correta.
b) I, II estão corretas e III está incorreta.
c) Somente III e IV estão incorretas.
d) IV e V estão corretas e III está incorreta.
e) Nenhuma das alternativas anteriores
2) A Coagulação Intravascular Disseminada é uma síndrome complexa, caracterizada por fenômenos hemorrágicos e embólicos simultâneos. Com relação a sua etiopagenia é correto afirmar:
a) A formação do complexo Fator Tissular/Fator VII provoca uma diminuição da produção do Fator Tissular;
b) Os responsáveis pelo aparecimento da Trombina, é em especial, a associação do complexo “Xa – Va –
Protrombina”;
c) As fases de hemostasia estão comprometidas apenas por haver consumo de fatores de coagulação;
d) O aparecimento de esquizócitos se deve à anemia
sideroblástica que ocorre devido a lise eritrocitária por parte da ativação do sistema complemento;
e) A formação de trombos se deve ao aparecimento da
plasmina que se deposita nos grandes e pequenos vasos
3) Que medida terapêutica deve ter prioridade no tratamento de CIVD:
a) Anticoagulação com heparina (I.V. 5- 10U/kg/hora)
b) Reposição sanguínea
c) Tratamento da doença de base
d) Reposição de fatores de coagulação com transfusão de plasma fresco ativado
e) Conter hemorragias por hiperfibrinólise com ácido tranexâmico I.V.
4) Que achados laboratoriais melhor indicam concomitantemente o consumo de
plasminogênio e do inibidor do α2- antiplasmina:
A) Trombocitopenia
B) Prolongamento de TTPA
C) Prolongamento de TP e TTPA D) Aumento de PDF
E) Encurtamento de TLE
5) Marque Verdadeiro (V) ou Falso (F):
I. A queda do nível de fibrinogênio ao longo do tempo pode ser um forte indicativo de CIVD.
II. O prolongamento do TP é um achado fidedigno de CIVD
III. A trombocitopenia, bem como o aumento dos PDF são achados precoces na CIVD
a)VVV d)VFV b)FFF e)FFV c)VFF
GABARITO
1) Entre as causas de Coagulação Intravascular
Disseminada as que mais se relacionam aos altos índices de mortalidade são:
I. Traumatismo
II. Inoculação de veneno aracnóideo III. Inoculação de veneno ofídico
IV. Sepse V. Choque
a) Somente I está correta.
b) I, II estão corretas e III está incorreta.
c) Somente III e IV estão incorretas.
d) IV e V estão corretas e III está incorreta.
e) Nenhuma das alternativas anteriores
X
2) A Coagulação Intravascular Disseminada é uma síndrome complexa, caracterizada por fenômenos hemorrágicos e embólicos simultâneos. Com relação a sua etiopagenia é correto afirmar:
a) A formação do complexo Fator Tissular/Fator VII provoca uma diminuição da produção do Fator Tissular;
b) Os responsáveis pelo aparecimento da Trombina, é em especial, a associação do complexo “Xa – Va –
Protrombina”;
c) As fases de hemostasia estão comprometidas apenas por haver consumo de fatores de coagulação;
d) O aparecimento de esquizócitos se deve à anemia
sideroblástica que ocorre devido a lise eritrocitária por parte da ativação do sistema complemento;
e) A formação de trombos se deve ao aparecimento da
plasmina que se deposita nos grandes e pequenos vasos
X
3) Que medida terapêutica deve ter prioridade no tratamento de CIVD:
a) Anticoagulação com heparina (I.V. 5- 10U/kg/hora)
b) Reposição sanguínea
c) Tratamento da doença de base
d) Reposição de fatores de coagulação com transfusão de plasma fresco ativado
e) Conter hemorragias por hiperfibrinólise com ácido tranexâmico I.V.
X
4) Que achados laboratoriais melhor indicam concomitantemente o consumo de
plasminogênio e do inibidor do α2- antiplasmina:
A) Trombocitopenia
B) Prolongamento de TTPA
C) Prolongamento de TP e TTPA D) Aumento de PDF
E) Encurtamento de TLE X
5) Marque Verdadeiro (V) ou Falso (F):
I. A queda do nível de fibrinogênio ao longo do tempo pode ser um forte indicativo de CIVD.
II. O prolongamento do TP é um achado fidedigno de CIVD
III. A trombocitopenia, bem como o aumento dos PDF são achados precoces na CIVD
a)VVV d)VFV b)FFF e)FFV c)VFF
X
