A E L E T R E N C E F A L O G R A F I A N A E P I L E P S I A C O N S I D E R A Ç Õ E S S O B R E 271 C A S O S
OLAVO PAZZANESE * PAULO PINTO PUPO **
O registro da atividade elétrica cerebral v e i o abrir novo e i m e n s o campo de pesquisas em todos os setores de estudos do sis-t e m a nervoso, desde o s problemas de neurofisiologia pura, asis-té os
mais intrincados e prementes problemas da neuropatologia. Foi, entretanto, em relação ao problema da epilepsia que o n o v o m é -t o d o desde logo se impôs como elemen-to de indiscu-tível valor, possibilitando, pelos seus achados, o estabelecimento de modernos e revolucionários conceitos. Progredindo dia a dia, tornou-se in-dispensável ao estudo de cada caso clínico, por oferecer dados de suma importância no estabelecimento do diagnóstico e dc prognós-tico no controle da terapêutica, e, ainda, na avaliação da e x t e n s ã o social e familial da doença. A êste propósito, Gibbs, L e n n o x e Gibbs 1, indiscutivelmente das maiores autoridades no assunto,
assim se e x p r i m e m : " M u i t o s instrumentos e técnicas novas t ê m sido dispostos para o combate ao problema da epilepsia, m a s , cada u m trouxe n o v o desapontamento. Microscópios ultrapotentes, raios Roentgen, análises químicas, as mais complicadas, não reve-lam mais que anormalidades associadas ou resultantes das crises, m a s nunca o fenômeno vital central: o funcionamento anormal dos neurônios c e r e b r a i s . . . N e n h u m a técnica (clínica ou de laborató-rio) pôde presumir ou diagnosticar u m a crise convulsiva na au-sência de sintomas subjetivos ou de distúrbios de comportamento. A única que tornou isso possível foi o estudo das flutuações do potencial elétrico cerebral".
O presente trabalho representa uma experiência de quatro anos. N o s s o s resultados devem ser considerados c o m o primeiro ensaio para a avaliação dêste moderno método da semiologia
cerebral ; com esse intuito analisámolos em conjunto e s e p a n d a -T r a b a l h o l a u r e a d o c o m o p r ê m i o F r a n c o d a R o c h a , c o n f e r i d o p e l a A s s o c i a ç ã o P a u l i s t a de M e d i c i n a e m 1947. * D o I n s t i t u t o d e E l e t r e n c e f a l o g r a f i a ( S . P a u l o ) . ** L i v r e d o c e n t e d e N e u r o l o g i a d a F a c . M e d . U n i v . S . P a u l o . C h e f e d e C l í n i c a N e u r o l ó g i c a d a E s c . P a u l i s t a d e M e d i c i n a ( P r o f . P a u l i n o L o n g o ) . D o I n s t i t u t o d e E l e t r e n c e f a l o -g r a f i a . ==1. Gibbs, F . , L e n n o x , W . e Gibbs, E - — T h e e l e c t r o e n c e p h a l o g r a m i n d i a g n o s i s a n d i n l o c a l i z a t i o n of e p i l e p t i c s e i z u r e s . A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 36: 1225-1235 ( d e z e m b r o ) 1 9 3 6 .
mente, e m relação aos diversos fatores clínicos que influenciam na epilepsia, tais como o tipo sindrômico da afecção, a idade em que a m e s m a se instalou, o seu caráter familial ou não, e t c , s e -g u i n d o aproximadamente a orientação de outros que se têm dedi-cado ao assunto. Isto n o s permite o estudo comparativo dos resultados. E m eletrencefalografia, dado não haver ainda perfeita unanimidade de pontos de vista na interpretação dos gráficos, êste é o critério geralmente adotado. No sentido de orientar o leitor não especializado sobre o assunto, u m a v e z que o m e s m o é novo entre n ó s , em rápido preâmbulo focalizamos, quer o método em si, quer o s tipos de alterações do eletrencefalograma na epilepsia, e, também, os resultados dos autores que p o s s u e m maior experi-ência.
A eletrencefalografia, método de registro gráfico das variações de potencial elétrico do cérebro, s ó se tornou possível após árduos trabalhos de múltiplos investigadores, desde o ú l t i m o quartel do século passado. Caton (1875), reconhecendo a existência desses potenciais, Marxow (1883), H o r s l e y e Gotch (1889), Berger a partir
de 1902, P r a w d i c s - N e m i n s k y a partir de 1913, foram os autores que inscreveram seus n o m e s na história desta magnífica conquista da moderna neurofisioíogia. S o m e n t e depois da descoberta do g a l v a n ô m e t r o de corda, e, particularmente com a introdução de aparelhos de amplificação termo-iônica, o registro da atividade cerebral (de potenciais variáveis entre 2 e 200 milionésimos de v o l t s ) foi possível, através das paredes cranianas (registro indi-reto, em contraste com o registro direto — eletrocorticograma — dos primeiros pesquisadores). Berger, em 1924 e em 1929, foi o primeiro a obter o traçado eletrencefalográfico humano, e, através de u m a série de trabalhos até 1934, pôde estabelecer as linhas m e s -tras de sua interpretação, descrevendo ondas c o m flutuações em
torno de 10 ciclos por s e g u n d o , q u e denominou "alfa" e ondas
rápidas, com freqüência de 15 a 6 0 ciclos por s e g u n d o , que deno-minou "beta". A partir desses trabalhos, a atividade dos centros de pesquisa da Alemanha (Kornmüller, Janzen, T õ n n i e s , Foerster, Altembürger, F i s c h e r ) , da Inglaterra (Adrian, M a t t h e w s , Lemere, Y a m a g i w a ) e da França ( B e r t r a n d ) , permitiu rápido e seguro progresso no aperfeiçoamento dêste método.
Apesar disso e das numerosas contribuições que t e m recebido da literatura mundial, o conceito do eletrencefalograma normal está longe de ter delimitação uniforme. Prova disso é que, na grande maioria de trabalhos estatísticos, o s traçados de
eqüi-valente de pessoas "normais". Procurando sintetizar de maneira mais simples o que se possa admitir por eletrencefalograma nor-mal, diremos ser aquele que preenche as características de regula-ridade, constância e simetria de ritmos, dentro das faixas de freqüência consideradas normais. E s t a s estão compreendidas na zona de freqüência de 8,5 a 13 ciclos por s e g u n d o para o ritmo de repouso (alfa) e em torno de 25 ciclos por segundo para os ritmos de ação ( b e t a ) . A s diferenças de potencial (20 a 75 micro-volts) que assinalam as ondas elétricas em uns e em outros devem t a m -bém conservar os caracteres gerais de regularidade, constância e simetria.
O eletrencefalograma "patológico", pelo contrário, tem tido interpretação muito mais uniforme, dada a maior evidência dos tipos de alterações mais c o m u m e n t e encontradas nos traçados. E s t a s alterações se processam de m o d o difuso em relação às características acima admitidas, c o m o por exemplo nas lesões cere-brais em foco, particularmente nos tumores, ou, como é a sua mani-festação mais característica, pelas disritmias, peculiares à epi-lepsia e outros estados mórbidos afins. N o que se refere à epiepi-lepsia,
a. eletrencefalografia clínica tem sua base fundamental nos
traba-lhos de F. Gibbs, H . D a v i s e W . L e n n o x .
T I P O S D E A L T E R A Ç Õ E S D O E L E T R E N C E F A L O G R A M A N A E P I L E P S I A
Gibbs, D a v i s e L e n n o x 1 a 8 classificam as anomalias gráficas
do eletrencefalograma ( E E G ) dos epilépticos l e v a n d o em conta particularmente a morfologia que apresentam. T a i s anomalias, pelo seu caráter súbito, paroxístico e passageiro, são chamados de disritmias. T r ê s tipos distintos de disritmias são d e s c r i t o s : pe-queno mal, grande mal e psicomotor.
A disritmia tipo pequeno mal ( P . M.) é a mais característica,
apresentando-se c o m o uma sucessão alternada de ondas lentas e rápidas, sobrevindas abruptamente num surto de curta duração ==2. G i b b s , P . , D a v i s , H . e L e n n o x , W . — T h e e l e c t r o e n c e p h a l o g r a m I n e p i l e p s y a n d i n c o n d i t i o n s of i m p a i r e d c o n s c i o u s n e s s . A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 34 1133-1148 ( d e z e m b r o ) 1935. ==3. L e n n o x , W . , G i b b s , E . — E f f e c t o n t h e e l e c t r o e n c e p h a l o g r a m of d r u g s a n d c o n d i -t i o n s w h i c h i n f l u e n c e s e i z u r e s . A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a -t . , 36: 1136-1150 ( d e z e m b r o ) 1936. ==4. G i b b s , F . , G i b b s , E- e L e n n o x , W . — E p i l e p s y : a p a r o x i y s m a l c e r e b r a l d y s r h y t m i a . B r a i n , 60 : 3 77-388( d e z e m b r o ) 1937. ==5. G i b b s , F . , L e n n o x , W . e G i b b s , E . — C e r e b r a l d y s r h y t m i a s of e p i l e p s y . M e a s u r e s for t h e i r c o n t r o l . A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 39 : 298-3 1 4 ( f e v e r e i r o ) 1938. ==6. G i b b s , F . , L e n n o x , W . e G i b b s , E . — T h e c o r t i c a l f r e q u e n c y s p e c t r u m i n e p i l e p s y , A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 46: 613-620 ( o u t u b r o ) 1 9 4 1 . ==7. G i b b s , F . , G i b b s , E . e L e n n o x , W . — E l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h i c c l a s s i f i c a t i o n s of e p i -leptic p a t i e n t s a n d c o n t r o l s u b j e c t s . A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 50: 111-128 ( a g ô s t o ) 1 9 4 3 . ==8. G i b b s , F . e G i b b s , E . — A t l a s of e l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h y . L e w A . C u m m i n g s C o . , C a m b r i d g e , M a s s . , 1 9 4 1 .
(1 a 5 s e g u n d o s ) , que termina, no mais das v e z e s , de m o d o súbito. É êste um c o m p l e x o bem definido em eletrencefalografia, o c o m -plexo de "ondas e espículas" ( w a v e s and spikes) ( F i g s . 1 a 3 ) . A s ondas lentas têm geralmente grande amplitude (até um mili-v o l t ) e são rítmicas em sua seqüência, guardando uma freqüência em torno de 3 c / s . ( c i c l o s - s e g u n d o ) . A espícula é geralmente negativa em relação ao eletrodo da orelha (eletrodo indiferente) e tende aparecer na fase positiva da onda lenta. A disritmia do tipo pequeno mal está sempre associada à epilepsia c o m crises clínicas de pequeno mal (picnoepilepsia), aparecendo em surtos de muito maior duração durante estas (até 30 a 40 s e g u n d o s ) . E m tais casos, no intervalo dos ataques é muito freqüente aparecerem as descargas elétricas desse tipo no E E G , agora com duração menor e sem qualquer manifestação clínica correspondente (descargas subclínicas), ou m e s m o descargas muito fugazes (descargas larvadas). A s disritmias tipo pequeno mal aparecem em geral
de m o d o bilateral e simétrico, de preferência nas áreas cerebrais anteriores; casos há, entretanto, que êste tipo de disritmia se m o s -tra localizado em seu início, para depois se difundir às demais áreas cerebrais. êste foco de o r i g e m da disritmia no geral não é fixo,
mas varia de uma para outra descarga, sendo necessário, por isso, cautela em atribuir significação focal e localizadora para disritmias
dêste tipo. Outras particularidades são bem evidentes nêste tipo
de disritmia, tais como a grande sensibilidade à hiperventilação pulmonar (baixa do teor de gas carbônico sangüíneo) e à hipoglice-mia, que determinam seu imediato aparecimento ou intensificação e, pelo contrário, sua inibição pelo despertar da atenção do paciente ou pelo simples estímulo visual.
U m subtipo dessa disritmia, que Gibbs e Lennox denominaram
variante do pequeno mal (V. P. M . ) , distinguida pela lentificação da
onda e da espícula (freqüência de 2 c / s . ou menos para a onda lenta e 1/15 de segundo de duração para a espícula), tende a mostrar um foco constante, ao contrário do tipo anteriormente descrito. Ela tem, pois, valor localizatorio bem mais definido e diverge ainda da primeira por não ser influenciada pela hiperventilação pulmonar ou pela hipogli-cemia ( F i g . 4 ) .
A disritmia do tipo grande mal (G. M.) se caracteriza pelo apare-cimento de ondas rápidas com amplitudes crescentes. Contrariamente à do pequeno mal, ela é muitíssimo rara fora da crise convulsiva clínica. Seu aparecimento no traçado se identifica por descargas de ondas
rápi-das (freqüências de 15 a 40 c/s.) e de elevado potencial (75 a 300 microvolts) ; quando sobrevêm durante as crises, seu aparecimento já pode ser previsto horas ou mesmo dias antes, pela presença de numero-sas ondas rápidas no E E G ; no período do ataque se apresenta como uma sucessão de ondas muito rápidas que persistem durante todo ele (tanto na fase tônica como na fase clônica), dando lugar gradualmente a ondas lentas no fim da fase clônica, para , por fim, remanescerem somente as ondas lentas — ondas com duração de 1 a 3 segundos — na fase estuporosa pós-crise ( F i g s . 5 e 6 ) . Mais recentemente, têm
esses autores admitido a disritmia por espícula, única ou múltiplas,
positivas, negativas ou difásicas, como um tipo de disritmia do grande mal. Ela é geralmente focal (Fig. 7 ) . A epilepsia do grande mal, que se manifesta durante a crise por disritmia do tipo grande mal, nos intervalos entre as crises raramente apresenta tal disritmia, mas pode apresentar outros tipos de descargas paroxísticas, tais como as do pe-queno mal e as do psicomotor.
A disritmia do tipo psicomotor ( P s m . ) se evidencia por descargas
de ondas de 4 c/s. em média, com topo achatado ou serrilhado (indi-cando a superposição de um ritmo rápido — 14 c/s. em média — sobre o ritmo lento de base), sucedendo-se ou não a ondas de 6 c / s . ou a
espículas sucessivas, positivas em relação ao eletrodo indiferente (Fig. 8 ) . Quando aparece de modo súbito, como uma disritmia bem caracterizada, esta alteração sobressai no conjunto do traçado; outras vezes, ela apa-rece como uma desordem mais ou menos contínua na seqüência do tra-çado, com raros períodos de nítida normalidade.
Além dessas disritmias paroxísticas típicas, relacionadas com os tipos clínicos de ataque convulsivo, Lennox, Gibbs e associados encon-traram, em grande número de casos de epilepsia (19,8% de 1260 casos), traçados que, se bem não apresentassem disritmias, eram anormais, pelo grande número de ondas lentas abaixo de 8 c / s . (13,5%) ou de ondas rápidas acima de 12 c/s. ( 6 , 3 % ) .
Jasper e col. 9 a 1 1, no estudo da eletrencefalografia na epilepsia,
procuram, de preferência, se orientar pela topografia das alterações da atividade elétrica cerebral, classificando os seus casos segundo apresen-tem alterações localizadas, alterações bilaterais síncronas ou alterações
==9. J a s p e r , H . e N i c h o l s , E- — E l e c t r i c a l s i g n s of c o r t i c a l f u n c t i o n i n e p i l e p s y a n d allied d i s o r d e r s . A m . J . P s y c h i a t . , 94: 835-850, 1938. ==10. J a s p e r , H . , K e r s h a m n , J . e E l v i d g e , A . — E l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h i c s t u d i e s in i n j u r y to t h e h e a d . A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 44: 328-350 ( a g ô s t o ) 1940. ==11. J a s p e r , H . e K e r s h m a n , J . — E l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h i c c l a s s i f i c a t i o n of t h e epilepsies. A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 45: 903-943 ( j u l h o ) 1 9 4 1 .
difusas por toda corticalidade cerebral. Os tipos morfológicos de alte-rações que descrevem diferem um tanto daqueles assinalados por Gibbs
e Lennox. Distinguem-nos primariamente em distúrbios paroxísticos,
que aparecem sob forma de disritmias 6 c/s., disritmias 10 c / s . de ele-vado potencial (hipersincronia), e disritmias de 14 o u de 25 c/s., ou esses distúrbios sob forma de ondas anômalas isoladas: espículas, ondas delta ou ondas denteadas (sharp waves) (Figs. 7, 11 e 1 2 ) .
êste s tres últimos tipos têm particularmente valor localizatorio, pois que aparecem de preferência nas epilepsias secundárias a lesões cerebrais focais. E m torno deles gira quase toda a atividade de pesquisa
eletren-cefalográfica do centro neurocirúrgico da McGill University, orientada particularmente para a neurocirurgia da epilepsia. Quanto aos demais tipos de alterações, bilaterais, síncronas ou difusas, têm dado margem a discussões extensas entre os partidários de uma ou outra escola, sur-gindo a falta de estrita correlação entre o tipo de disritmia e o tipo da crise clínica como o argumento principal dos partidários de Jasper con-tra os de Gibbs.
Além desses dois grupos de pesquisadores, somente o trabalho de Williams 1 2, na Inglaterra, trouxe algo diferente, chamando a atenção
==12. W i l l i a n s , D . — T h e n a t u r e of t r a n s i e n t o u t b u r s t s i n t h e e l e c t r o e n c e p h a l o g r a m s of epileptics. B r a i n , 67: 10-37, 1 9 4 4 .
para a importância diagnostica que assumem os distúrbios eletrencefa-lográficos mínimos e de tipo disrítmico ("transient outbursts"). São pequenas descargas larvadas que se apresentam sob forma de ondas monofásicas, ondas de 6 a 7 c / s . e alta voltagem, ondas com freqüência de 20 a 24 c/s. e outros distúrbios paroxísticos por ondas de baixa vol-tagem de início e terminação súbitas (Fig. 13).
A epilepsia mioclônica foi estudada por Grinker, Serota e Stein 1 3,
que assinalaram descargas de espículas rápidas, que desaparecem com barbitúricos, deixando em seu lugar ondas lentas, e que reiniciam num crescendo constante, após cessar a ação do medicamento, para culminar na grande crise. É um tipo de disritmia que se aproxima da do grande mal epilético, opondo-se, por outro lado, à do pequeno mal, que se faz por ondas lentas predominantes.
E m síntese, de um lado, temos a escola americana, dando valor pri-mordial à forma das disritmias e relacionando-as aos tipos clínicos da moléstia, e, de outro, a escola canadense, que encontra na localização das disritmias a base mais satisfatória para a classificação dos traçados eletrencefalográficos de epilépticos. Os pontos de vista não são anta-gônicos, mas se completam, uma vez que um grupo procura evidenciar o distúrbio do potencial elétrico e sua relação morfológica com manifes-tações clínicas e o outro procura evidenciar o ponto de origem, no cérebro, dêste s distúrbios de potencial. Em torno dêste s dois grupos se colocam os demais pesquisadores do assunto. É interessante desta-car a absoluta concordância entre os autores em admitir especial valor aos distúrbios eletrencefalográficos de tipo paroxístico. Não tanto o tipo da anomalia do traçado, que pode aparecer simile em outras af ecções cerebrais (ondas 3 c / s . ou 6 c / s . nos tumores cerebrais, por exemplo) mas o seu caráter paroxístico é que lhe confere a credencial de distúrbio do tipo epiléptico. êste é já um ponto pacifico dentre a multiplicidade de divergências ainda existentes sobre a questão dos tipos de alterações eletrencefalográficas na epilepsia.
R E S U L T A D O S D E D I V E R S O S A U T O R E S
A extensão clínica da epilepsia explica suficientemente a diversi-dade dos resultados no tocante à eletrencefalografia nos epilépticos. A heterogeneidade de material clínico utilizado em cada grupo de pes-quisa se traduz em resultados por vezes bem diversos. Por outro lado, diferentes critérios no julgamento do que sejam traçados normais ou patológicos concorrem para essa dissemelhança de resultados.
==13. G r i n k e r , R . , S e r o t a , H . e S t e i n , S. — M y o c l o n i c e p i l e p s y . A r c h . N e u r o l , a. P s y ¬ c h i a t . , 40: 968-980 ( n o v e m b r o ) 1938.
Gibbs, Lennox e col., pioneiros no estudo da eletrencefalografia na epilepsia, em 1943 7 já tinham eletrencefalogramas de 2805
epilépti-cos de todos os tipos, sendo 1565 de pacientes escolhidos em hospitais entre os que apresentavam quadro mórbido de maior gravidade, e 1260 de doentes de ambulatório; êste material contém exemplares de todos os tipos, e com variados graus de evolução, constituindo termo médio dos epilépticos da população comum e os resultados obtidos são, porisso, de grande valor e interesse. N o último grupo, isto é, entre os 1260 doentes de ambulatório, encontraram 58% E E G patológicos, sendo que, em 38%, as alterações eram confirmatórias de epilepsia, ao passo que, em 20%, os distúrbios eram limiares; em 13%, o E E G foi normal e, em 29%, não foi suficientemente anormal para permitir considerá-los como tal. Em resumo, pois, em 4 2 % , o E E G não forneceu elementos para o diagnóstico de epilepsia. N a análise mais pormenorizada dêste s resultados, verificaram que a disritmia tipo pequeno mal (ondas e espí-culas, freqüência 3 c / s ) foi evidente em 77% dos 463 pacientes com história de pequeno mal e somente em 0,2% de pacientes não epilépticos de um grupo de controle de 7603 indivíduos, o que confere a êste tipo de disritmia alto valor diagnóstico; também em crianças epilépticas a disritmia foi encontrada em 51,3% dos casos, enquanto que, nos adultos, o foi somente em 38,5%, em contraste com 5,9% em parentes de epi-lépticos, 1,2% de pessoas portadoras de distúrbios neuropsiquiátricos orgânicos e em 0,5% de neuróticos. N o grupo de moléstias orgânicas do sistema nervoso, os casos cujos E E G se aproximavam do dos epilépti-cos se referiam sempre a afecçÕes que usualmente determinam crises convulsivas, como os tumores intracranianos. Com êste s dados não restam dúvidas sobre o valor da eletrencefalografia no diagnóstico da epilepsia. A disritmia é muito mais freqüente no pequeno mal, depois no psicomotor e por fim no grande mal epiléptico, sendo justamente êste último aquele cujo diagnóstico, dadas suas manifestações clínicas exuberantes, menos necessita do concurso dos exames subsidiários.
Também é grande a experiência de Jasper e col. com 926 exames eletrencefalográficos em 496 epilépticos, fornecendo 9 5 % de traçados com características típicas. Também eles encontram no E E G caracte-rísticos quase específicos da epilepsia — as disritmias ou as hipersincronias; pautando sua orientação mais no sentido de localizar os d i s -túrbios paroxísticos do eletrencefalograma que em analisar sua forma, vão Jasper e Penfield 1 4 muito longe no estudo das "epilepsias
secundárias", particularmente no da epilepsia póstraumática, nas quais e n -contram sinais eletrencefalográficos de localização em 9 0 % dos casos,
==14. J a s p e r , H. e P e n f i e l d , W . — E l e c t r o e n c e p h a l o g r a m s in p o s t t r a u m a t i c epilepsy. P r e o -p e r a t i v e a n d -p o s t o -p e r a t i v e s t u d i e s . A m . T. P s y c h i a t . , 100 : 365 ( n o v e m b r o ) 1 9 4 3 .
conseguindo a extirpação cirúrgica do foco em 34 de 81 casos exami-nados.
Denis Williams 1 5 apresentou, também, resultados bastante
conclu-dentes. Discutindo as divergências entre Gibbs e Lennox, de um lado, e Jasper e col. de outro, procura formar opinião própria, baseando-a no estudo eletrencefalográfico de 275 epilépticos, 241 indivíduos nor-mais, 113 neuróticos e 214 com traumatismo crânio-encefálico antigo, concluindo que os "paroxismal outbursts" são 100 vezes mais comuns em epilépticos ( 5 6 % ) que em não epilépticos ( 0 , 5 % ) . Tais alterações eletrencefalográficas indicam tendências inata ou adquirida à epilepsia, segundo seu modo de ver, sendo os cofatores ocasionais que provocam a eclosão da epilepsia clínica. Quando elas aparecem em indivíduos já suspeitos, devem ser consideradas como atividade cerebral de tipo epi-leptiforme; quando em indivíduos normais, êste s passarão a ser consi-derados como predispostos à epilepsia. A propósito das epilepsias pós-traumáticas, procura êle demonstrar que as alterações do E E G dependem, não só do traumatismo, como de fatores endógenos pré-existentes, ambos devendo ser levados em consideração no estudo de cada caso; esta conclusão é baseada no estudo de 1002 indivíduos, sendo 234 traumatizados sem epilepsia, 210 traumatizados com epilepsia (dos quais 42 haviam sido já examinados antes do traumatismo) e 275 com epi-lepsia "idiopática". N o s traumatizados, com muito maior freqüência que nos epilépticos comuns, encontrou distúrbios eletrencefalográficos focais.
W a l t e r é outro grande pesquisador no terreno da eletrencefa-lografia, particularmente em relação aos tumores intracranianos. Sobre a epilepsia, só t e m o s seus resultados nos primórdios da era eletrencefalográfica 1 6» 1 7, quando assinalava 91 casos de
anorma-lidades no E E G entre 214 epilépticos examinados. Cobb 1 8, por
outro lado, se dedica a analisar e a diferenciar o ritmo delta que aparece em casos de epilepsia ( e m surtos paroxísticos de curta du-ração, geralmente bilaterais e simétricos) e nos casos de tumores intracranianos (em geral focal e em períodos de longa duração), e as particularidades da disritmia por "ondas 3 c / s . e espículas sucessivas", que só encontrou em epilépticos. Seu material consta de 1316 doentes, dos quais 245 epilépticos, 532 traumatizados do ==15. W i l l i a m s , D . — T h e e l e c t r o e n c e p h a l o g r a m i n t r a u m a t i c epilepsy. J . N e u r o l . , N e u ¬ r o s u r g . a. P s y c h i a t . ( L o n d r e s ) , 7: 1 0 3 - 1 1 1 , 1944. ==16. Golla, F . , G r a h m , W . e W a l t e r , W . G. — T h e e l e c t r o e n c e p h a l o g r a m i n epilepsy. J . M e n t . S c . , 83: 137-155 ( m a r ç o ) 1937. ==17. W a l t e r , W . G. — E l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h y in t h e s t u d y of e p i l e p s y . J . M e n t . S c . , 85: 9 3 2 ( s e t e m b r o ) 1939. ==18. Cobb, W . A . — R h y t h m i c slow d i s c h a r g e s i n t h e e l e c t r o e n c e p h a l o g r a m . J . N e u r o l . , N e u r o s u r g . a. P s y c h i a t . ( L o n d r e s ) , 8: 65-78 ( j u l h o - o u t u b r o ) 1 9 4 5 .
crânio, 229 portadores de tumores intracranianos, 11 de abscessos e 229 não classificados.
L e n n o x e Brody 1 9, agora c o m 3000 pacientes, analisaram a
questão das ondas lentas paroxísticas, encontrando-as em 211 paci-entes, dos quais 135 c o m epilepsia, 17 c o m lesões cerebrais compro-vadas, 14 com lesões prováveis e 45 portadores de "miscellaneous conditions". N o s 17 casos de lesões cerebrais comprovadas, as disritmias por ondas lentas eram indistinguíveis daquelas descritas c o m o "larvar psychomotor w a v e s " , tendo a m e s m a freqüência e a m e s m a tendência a aparecer simètricamente em áreas frontais e temporais de ambos hemisférios, o que eles comparam, com muita propriedade, aos ritmos de origem diencefálica. êste s resultados v ê m provar que lesões subcorticais são diagnosticáveis pelo E E G , p o i s se apresentam com alterações semelhantes às disritmias da epilepsia psicomotora, sugerindo uma c o m u m origem — lesões diencefálicas determinando alterações funcionais em áreas da cor-ticalidade cerebral. Aliás, H u r s h 2 0 chega à conclusão equivalente
em relação ao complexo eletrencefalográfico de "ondas e espículas", quando, seccionando o corpo caloso em dois pacientes de pequeno mal epiléptico, não obteve qualquer modificação no traçado eletren-cefalográfico: logicamente, aquele c o m p l e x o , de exteriorização bi-lateral simétrica, se origina e m formações cerebrais profundas e medianas (tálamo e hipotálamo). U n s e outros resultados, assim como numerosas pesquisas de neurofisiologia, trazem elementos para novas concepções de fisiopatologia dos diversos tipos de crises con-vulsivas epilépticas. Echlin 2 1 a 2 3, em detalhado estudo sobre
100 casos de epilepsia encontrou anormalidades focais em 30, bilaterais em 35, distúrbios frustos e difusos em 1 5 ; em 6 5 % dos casos, pois, havia anormalidades b e m evidentes. R o b i n s o n 2 4, analisando 203
casos quanto à incidência de anormalidades eletrencefalográficas e m relação à idade dos pacientes, observou baixa percentagem de anormalidades eletrencefalográficas entre os epilépticos acima de 4 0 anos de idade, independentemente do t i p o epilepsia — idiopática ou sintomática. ==19. L e n n o x , W . e B r o d y , B . — P a r a x y s m a l slow w a v e s i n t h e e l e c t r o e n c e p h a l o g r a m s of p a t i e n t s w i t h epilepsy a n d w i t h s u b c o r t i c a l l e s i o n s . J . N e r v . a. M e n t . D i s . , 104: 237-243 ( s e t e m b r o ) 1 9 4 6 . ==20. H u r s h , J . — O r i g i n of t h e e p i k e a n d w a v e p a t t e r n of p e t i t m a l epilepsy. A n e l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h i c s t u d y . A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 53: 274-282 ( a b r i l ) 1 9 4 5 . = = 2 1 . E c h l i n . F . — T h e e l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h y i n epilepsy. J . N e r v . a. M e n t . D i s . , 96: 565-569 ( n a v e m b r o ) 1942. ==22. E c h l i n , F . — T h e e l e t r o e n c e p h a l o g r a p h y i n epilepsy. A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 49 : 296-299 ( f e v e r e i r o ) 1 9 4 3 . = = 2 3 . E c h l i n , F . —. T h e e l e c t r o e n c e p h a l o g r a m s a s s o c i a t e d w i t h e p i l e p s y . A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 52 : 270-289 ( o u t u b r o ) 1944. ==24. R o b i n s o n , L . — E p i l e p s y . C o n f i n i a N e u r o l o g i a , 7 : fase. 3 / 4 : 1 5 6 - 2 2 1 , 1946
F r e y 2 5, c o m um material incluindo 159 casos de epilepsia, 53
suspeitos de epilepsia, 122 de anormalidades não epilépticas e 101 casos de controle, chega à conclusão que disritmias, e particular-mente disritmias por ondas e espículas, são altaparticular-mente s u g e s t i v a s de epilepsia, assim como, em menor proporção, a preponderância de ritmos lentos entre 7 e 6 c / s . , enquanto que a preponderância de ritmos mais lentos é sugestiva de lesões cerebrais com ou sem epilepsia; o s ritmos rápidos são de pequeno valor diagnóstico e o s distúrbios de tipo focai provam a presença de lesão cerebral e indi-cam o fator e x ó g e n o c o m o preponderante, quando tais pacientes são portadores de epilepsia. A seu ver, o maior valor do exame eletrencefalográfico em epilépticos consiste em determinar anorma-lidades focais e, assim, indicar terapêutica em casos nos quais, com outros exames, seria difícil tal diagnóstico.
V A L O R D A E L E T R E N C E F A L O G R A F I A N A E P I L E P S I A
D o que v i m o s até agora, quer em relação às alterações bem precisas dos traçados eletrencefalográficos, quer no que respeita às elevadas percentagens dessas alterações em grupos de epilépticos, surge, como conclusão inequívoca, o valor inestimável da eletren-cefalografia no estudo da epilepsia. A ajuda proporcionada por
êste m é t o d o semiológico é evidente, tanto para o diagnóstico da
própria natureza do mal —• epiléptica ou não — em casos cuja história apresenta indícios de crises suspeitas, para o diagnóstico etiológico dessas próprias crises, como para a elucidação do caráter familial ou não da afecção e, m e s m o , para a orientação no p r o g n ó s -tico e terapêutica de cada caso.
a) Para o diagnóstico em casos sttspeitos — Afora a grande crise epiléptica, com sintomas que não deixam lugar a dúvidas, a epilepsia pode-se apresentar com quadro clínico polimorfo, não sendo sempre fácil o diagnóstico. As crises do pequeno mal, muito fugazes, com manifestações clônicas em uma hemiface, passíveis de serem confundi-das com outros quadros clínicos, as pequenas ausências — particular-mente quando raras — as fugas, os desvios da conduta da mais variada natureza, certos estados verdadeiramente psicóticos, podem ser outras tantas manifestações clínicas de epilepsia, cujo diagnóstico diferencial pode suscitar dúvidas (Putnam e Merrit 2 6, Heuyer e Remond 2 7) .
==25. F r e y , T o r s t e n S . — E l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h i c s t u d y of n e u r o - p s y c h i a t r i r d i s o r d e r s . A c t a P s y c h i a t . et N e u r o l . , s u p l . X I I I , 1946. ==26. P u t n a m , T . e M e r r i t , H . — D u l n e s s a s a n epileptic e q u i v a l e n t . A r c h . N e u r o l , a . P s y c h i a t . . 45: 797-813 ( m a i o ) 1 9 4 5 . ==27. H e u y e r , G. e R e m o n d , H . A . — O b n u b i l a t i o n é p i l e p t i q u e et e l e c t r o - e n c é p h a l o g r a p h i e . R . N e u r o l . , 74: 324-325 ( n o v e m b r o - d e z e m b r o ) 1 9 4 2 .
Acrescente-se a isso o fato de tais manifestações raramente serem pre-senciadas pelo médico, sendo relatadas pelas pessoas da família com os coloridos os mais diversos e, não raro, eivados de interpretações fan-tasiosas, e então se poderá ter idéia de como podem ser deturpadas em sua compreensão e orientadas para diagnósticos por vezes inteiramente errôneos.
A eletrence falo grafia, evidenciando, em grande número de tais casos, as modificações paroxísticas do ritmo e do potencial elétrico ce-rebral, permite diagnóstico diferencial acertado. Fácil é compreender o alcance médico, social e mesmo médico-legal (Titeca 2 8, Gibbs 2 9)
desta colaboração, seja para a indicação terapêutica adequada, seja para a eugenia ou principalmente para a determinação da responsabilidade civil ou criminal de tais pacientes. N o esforço de guerra americano, a eletrencefalografia prestou relevantes contribuições: Pacella 3 0,
Schwab 3 1, Robinson 3 2 e Roseman 3 3 se referem a êste método
semio-lógico como tendo resolvido o problema diagnóstico da epilepsia nas forças armadas, proporcionando sensível economia de tempo e de gastos, assim como maior disponibilidade de leitos em hospitais.
Ao lado dos numerosos trabalhos sobre a contribuição diagnostica da eletrencefalografia em casos de crises convulsivas ou equivalentes, aos quais já nos referimos, outros têm focalizado o problema das desor-dens de conduta (Jasper, Solomon e Bradly 3 4) . Lindsley e Knox
Cutts 3 5, com um material de 36 crianças normais, 50
"crianças-pro-blemas" e 22 crianças constitucionalmente inferiores, puderam eviden-ciar anomalias eletrencefalográficas constantes nos dois últimos grupos
(ondas lentas de 2,5 a 8 c / s ) . Brill e Walker 3 6, de modo mais
cate-górico ainda, não só evidenciaram anormalidades eletrencefalográficas nesses casos de desvios da conduta de tipo epileptóide, como mostraram sua melhoria com a terapêutica anticonvulsivante.
==28. T i t e c a . J . — L ' e l e c t r o - e n c é p h a l o g r a p h i e et ses a p p l i c a t i o n s médico-legales. J . B e l g e N e u r o l , et P s y c h i a t , 43: 79-87 ( m a r ç o - a b r i l ) 1 9 4 3 . = = 2 9 . Gibbs, F . — M e d i c o l e g a l a s p e c t s of e l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h y . J C l i n . P s y c h o p a i h o l . , 8: 57-81 ( j u l h o ) 1946. ==30. P a c e l l a , B . — T h e u s e of e l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h y i n t h e w a r . J . N e r v . a. M e n t . D i s . , 98: 193-196 ( a g ô s t o ) 1 9 4 3 . ==31. S c h w a b , R . — U s e of e l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h y i n t h e N a v y i n w a r t i m e . A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 50: 4 8 9 - 4 9 2 : ( o u t u b r o ) 1 9 4 3 . ==32. Robinson,. L . — T h e e l e c t r o e n c e p h a l o g r a m i n s o m e m i l i t a r y a n d selective s e r v i c e c o n v u l s i v e a n d n o n - c o n v u l s i v e p r o b l e m s . A m . J . P s y c h i a t . , 102: 305-310, 1 9 4 5 . ==33. R o s e m a n , E . — T h e epileptic i n t h e a r m y . J . P s y c h i a t . , 101: 349-354, 1944. ==34. J a s p e r , H . , S o l o m o n , P h . e B r a d l e y , C h . — E l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h c a n a l y s e s of b e h a v i o r p r o b l e m c h i l d r e m . . A m . J . P s y c h i a t . , 95: 6 4 1 - 6 5 7 , 1938. ==35. L i n d s l e y , D . e K n o x C u t t s , K . — E l e c t r o e n c e p h a l o g r a m s of c o n s t i t u t i o n a l l y i n f e r i o r a n d b e h a v i o r p r o b l e m c h i l d r e n . C o m p a r i s o n w i t h t h o s e of n o r m a l c h i l d r e n a n d a d u l t s . A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 44: 1212, ( d e z e m b r o ) 1940. ==36. B r i l l , H . e W a l k e r , E- — P s y c h o p a t h i c b e h a v i o r w i t h l a t e n t e p i l e p s y . J . N e r v . a. M e n t . D i g . , 105 : 545-549, 1 9 4 5 .
A questão das personalidades psicopáticas não epilépticas também tem sido muito discutida. Para uns, como os Ostow 3 7, Gottlieb e
Knott 3 8, Gottlieb, Knott e Ashbà 3 9, elas evidenciam distúrbios
ele-trencefalográficos em grande percentagem, enquanto que para outros (Simon, O'Leary e Ryan 4 0) , só apresentam tais anormalidades os
casos em que há alterações orgânicas cerebrais, como os pós-encef ali ti-cos; nêste s casos, as desordens da conduta apresentadas, segundo êste s autores, não são dependentes de puras "personalidades psicopáticas" e sim das lesões cerebrais pós-encefalíticas.
O simples traçado eletrencefalográfico, durante 20 a 30 minutos s e g u i d o s , com exame unipolar e bipolar sucessivo, em boas condições de cooperação do paciente, é Suficiente, na grande maioria dos casos, para permitir julgar sobre a normalidade ou não do E E G em casos suspeitos de disritmias. Entretanto, a prova da hiperpnéia durante 1 a 3 minutos constitui elemento de grande valia (Davis e Wallace 4 1, Brill
e Seidmann 4 2 > 4 3, Robinson 4 4) , fazendo eclodir manifestações até
então latentes; ela faz parte da rotina na maioria dos centros eletrence-falográficos. Heppenstal 4 5 compara sua influência em níveis diversos
de glicemia, concluindo que a hipoglicemia facilita o aparecimento de anormalidades eletrencefalográficas após a hiperpnéia, mesmo em indi-víduos normais, o contrário se dando com a hiperglicemia; da análise de seu material conclui que um indivíduo com glicemia de 130 mgrs% ou mais, com anormalidades eletrencefalográficas duradouras acima de 30 segundos após uma hiperpnéia de 3 minutos, é, com grande proba-bilidade, epiléptico.
Ainda nêste setor diagnóstico, Blier e Redlich 4 6 estudaram a
asso-ciação do têste da retenção hídrica por intermédio da pitressina para o ==37. O s t o w , M . e O s t o w , M . — B i l a t e r a l l y s y n c h r o n o u s p a r o x y s m a l slow a c t i v i t y i n t h e e l e c t r o e n c e p h a l o g r a m s of rion e p i l e p t i c s . J . N e r v . a. M e n t . D i s . , 103: 346-358 ( a b r i l ) 1946. ==38. K n o t t , J . e G o t t l i e b , J . — E l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h y c e v a l u a t i o n of p s y c h o p a t h i c p e r s o -n a l i t y : c o r r e l a t i o -n w i t h a g e , s e x , f a m i l y h i s t o r y a -n d a -n t e c e d e -n t ill-ness or i -n j u r y . A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 52: 515-519 ( d e z e m b r o ) 1944. ==39. G o t t l i e b , J . , K n o t t , J . e A s h b y , M . C. — E l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h y c e v a l u a t i o n of p r i m a r y b e h a v i o r d i s o r d e r s in c h i l d r e n ; c o r r e l a t i o n w i t h a g e , s e x , f a m i l y h i s t o r y a n d a n t e c e -d e n t illnes or i n j u r y . A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 53: 138-143, ( f e v e r e i r o ) 1 9 4 5 . ==40. S i m o n , B . , O ' L e a r y , J . e R l a n , J . — C e r e b r a l d y s r h y t h m i a a n d p s y c h o p a t h i c perso-n a l i t i e s ( A s t u d y of perso-n i perso-n e t y - s i x c o perso-n s e c u t i v e c a s e s i perso-n a m i l i t a r y h o s p i t a l ) . A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 50: 677-685 ( d e z e m b r o ) 1946. ==41. D a v i s , H . e W a l l a c e , W . — F a c t o r s a f f e c t i n g c h a n g e s p r o d u c e d i n e l e c t r o e n c e p h a -l o g r a m by s t a n d a r d i z d h y p e r v e n t i -l a t i o n . A r c h . N e u r o -l , a. P s y c h i a t . , 47: 606-635 ( a b r i -l ) 1 9 4 2 . ==42. B r i l l , N . e S e i d m a n n , H . — E l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h y c c h a n g e s d u r i n g h y p e r v e n t i l a -t i o n i n epilep-tic a n d n o n e p i l e p -t i c d i s o r d e r s . A n n . I n -t . M e d . , 16: 451-561 ( m a r ç o ) 1942. i n = = 4 3 . B r i l l , N . e S e i d m a n n , H . — T h e e l e c t r o e n c e p h a l o g r a m of n o r m a l c h i l d r e n . E f f e c t Y e a r - B o o k N e u r o l . , P s y c h i a t . a. E n d o c r i n o l , p g . 79, 1942, C h i c a g o . of h y p e r v e n t i l a t i o n . A m . J . P s y c h i a t . , 98: 250-256, 1 9 4 1 . = = 4 4 . R o b i n s o n . L . — E l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h i c s t u d y d u r i n g epilepsy s e i z u r e s r e l a t e d to h y p e r v e n t i l a t i o n . D i s . N e r v . S y s t . , 5: 87-90 ( m a r ç o ) 1944.
==45. H e p p e n s t a l , M . — T h e r e l a t i o n b e t w e e n t h e effects of t h e blood s u g a r levels a n d h y p e r v e n t i l a t i o n o n t h e e l e c t r o e n c e p h a l o g r a m . J . N e u r o l . , N e u r o s u r g . a. P s y c h i a t . ( L o n d r e s ) .
7: 113-188, 1944.
==46. B l i e r , J . S. e R e d l i c h , F . C. — E l e c t r o e n c e p h a l o g r a m i n t h e p i t r e s s i n h y d r a t i o n t e s t for epilepsy. A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 57: 211-219 ( f e v e r e i r o ) 1 9 4 7 .
diagnóstico da epilepsia, com o exame eletrencef alográf ico: com um material de 12 casos de epilépticos comprovados, 10 suspeitos e 10 pes-soas normais, obtiveram E E G com distúrbios sensíveis em 3 e distúrbios menores em 6 ; só em 3 pacientes do primeiro grupo o E E G resultou normal, enquanto que, nos demais grupos, o E E G se conservou normal em todos os casos. A conclusões semelhantes chegou Wikler, com o mesmo método, em indivíduos tidos como normais, caracterizando os que apresentavam distúrbios eletrencefalográficos após a hidratação como portadores de disposição favorável à epilepsia.
b) Para o diagnóstico etiológico da epilepsia — Problema dos mais árduos é o do diagnóstico etiológico de uma síndrome convulsiva epiléptica, maxime por envolver problemas outros, bastante controversos, como o da natureza da epilepsia idiopática. Naturalmente, não vamos
nele penetrar, já que ultrapassa os limites dêste estudo. Limitêmo-nos
a dizer que, com o advento da eletrencefalografia, firmou-se o conceito da existência de fatores endógenos na epilepsia, já que as disritmias foram identificadas não só em epilépticos, como em familiares de epilépti-cos e em indivíduos que posteriormente se tornaram epiléptiepilépti-cos. Com isto, a noção de terreno predisposto ganhou novo impulso e o ponto de vista generalizado, hoje em dia, é que há epilepsia por fatores pura-mente endógenos — a epilepsia chamada "idiopática", geralpura-mente familial, traduzida clinicamente por característicos temperamentais, além das próprias crises convulsivas ou equivalentes psíquicos — e estados convulsivos (epilepsia secundária) em que fatores exógenos são os predominantes, mas na qual o fator predisponente entra em linha de conta com maior ou menor intensidade. Sob êste prisma podem ser encaradas principalmente as epilepsias pós-traumáticas e as epilepsias pós-convulsoterápicas.
A eletrencefalografia contribui sensivelmente para o diagnóstico di-ferencial entre êste s dois tipos. A presença de disritmias paroxísticas bilaterais difusas é muito mais freqüente nas epilepsias idiopáticas; igualmente corroborante do diagnóstico dêste tipo de epilepsia é a iden-tificação de disritmias semelhantes em elementos da mesma família, o que indica a preponderância dos fatores endógenos. O s trabalhos de Jasper 4 7, Kornmüller 4 8 Gibbs, Lennox e col. 5> 7, Janzen e
Kornmül-ler 4 9 e Cobb 5 0, são bastante demonstrativos a esse respeito.
Gre-==47. J a s p e r , H . — E l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h y . I n P e n f i e l d , W e E r i c s s o n , T . — E p i l e p s y a n d c e r e b r a l localization. C h . C. T h o m a s , B a l t i m o r e , 1 9 4 1 , p g . 4 4 7 . ==48. K o r n m ü l l e r , A . E . e J a n z e n , R . — H i r n b i o e l e c t r i s c h e U n t e r s u c h u n g e n bei g e n u i n e r E p i l e p s i e . D e u t s c h e Z t s c h r . f. N e r v e n h . , 152 : 7 8 - 1 0 3 , 1 9 4 4 . ==49. K ö r n m ü l l e r , A . E . — Z u r - P a t h o g e n e s e d e r g e n u i n e m E p i l e p s i e u n d a n d e r e r A n f a l l s ¬ k r a n k h e i t e n a u f G r u n d h i r n e l e c t r i s c h e r B e f u n d e . A r c h . f. P s y c h i a t . , 144: 25-47, 1 9 4 1 . ==50. Cobb, S . — P s y c h i a t r i c a p r o a c h t o t h e t r e a t m e n t of epilepsy. A m . J . P s y c h i a t . , 96: 1009-1022, 1 9 4 0 .
enblatt, Murray e Rott 5 1 deram outra demonstração do papel
desem-penhado por fatores endógenos predisponentes, assinalando disritmias paroxísticas em indivíduos que apresentavam facilmente crises convul-sivas diante do tratamento com a insulina. Aliás, os psiquiatras afeitos à terapêutica de Sakel conhecem muito bem a facilidade com que alguns doentes manifestam convulsões em face da crise hipoglicêmica. Indu-bitavelmente, o fator terreno é o predisponente a tais reações convulsivas
A epilepsia secundária, por outro lado, tem dado motivo a nume-rosíssimas pesquisas eletrencefalográficas, citando-se entre elas as de Gibbs, Lennox e Gibbs 1, Golla, Graham e Walter 1 6, Ericsson 5 2,
Case s 3, e Bucy 5 4, Jasper 1 0 > 1 1 e 5 5, Jung 5 6, Jazem e
Kornmül-ler s 7, Casamajor, Smith, Constable e Walter 5 8, Gibbs, Merrit e
Gibbs S 9, Greenblatt, Levin e Cori 6 0. Todos se prendem
primacial-mente ao caráter localizado e não difuso das disritmias. Jasper e Hawke 6 1 estabeleceram, mesmo, uma série de itens para o diagnóstico
eletrencefalografico do foco epileptógeno. São eles: 1 — precedência das descargas convulsivas em uma região, no início do ataque; 2 — aparecimento das disritmias localizadas, no intervalo dos ataques; 3 — latência entre disritmias, assinaladas simultaneamente em diferentes áreas cerebrais, no início e no fim do ataque; 4 — relativa magnitude das ondas paroxísticas, nas diferentes áreas cerebrais; 5 — relação de fases entre pares sucessivos de eletrodos; 6 — triangulação sobre a região da disritmia localizada. Com tais elementos, Jasper e Penfield 1 4
e Jasper e Kershmann 6 2 chegam a concluir que se pode localizar 90 a
==51 G r e e n b l a t t , M . , M u r r a y , J . e R o o t , H . F . — E l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h s s t u d i e s i n dia¬ b e t e s m e l l i t u s . N e w E n g l a n d J . M e d . , 234: 1 1 9 - 1 2 1 , 1946. I n A m . J . P s y c h i a t . 103: 520, 1947. ==52. E r i c s s o n , T . — S p r e a d of t h e epileptic d i s c h a r g e . A n e x p e r i m e n t a l s t u d y of t h e a f t e r - d i s c h a r g e i n d u c e d by e l e c t r i c a l s t i m u l a t i o n e t h e c e r e b r a l c o r t e x . A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 43: 429-452 ( m a r ç o ) 1940. ==53. C a s e , T . — E l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h y i n t h e d i a g n o s i s a n d l o c a l i z a t i o n of i n t r a c r a n i a l lesions. J . N e r v . a. M e n t . D i s . , 87 : 598 ( m a i o ) 1938. ==54. C a s e , T . e B u c y , P . — L o c a l i z a t i o n of c e r e b r a l lesions b y e l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h y . J . N e u r o p h y s i o l . , 1: 2 4 5 - 2 6 1 , 1938. ==55. J a s p e r , H . — T h e p l a c e of e l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h y i n clinical n e u r o l o g y : A r e t r o s -p e c t i v e a n d -p r o s -p e c t i v e s t u d y . A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 44: 1345-1347, ( d e z e m b r o ) 1940. ==56. J u n g . R . — E l e c t r e n c e p h a l o g r a f i s c h e B e f u n d bei d e r E p i l e p s i e u n d i h r e n G r e n z g e b i e t e n . A r c h . f. P s y c h i a t . . 109: 335-338, 1939. ==57. J a n z e n , R . e K ö r n m ü l l e r , A . E- — H i r n b i o e l e c t r i s c h e U n t e r s u c h u n - g e n a n K r a n k e n m i t s y m p t o m a t i s c h e r E p i l e p s i e . D e u t s c h e Z t s c h . f. N e r v e n h . , 150 : 283-295, 1940. ==58. C a s a m a j o r , L . , S m i t h , J . , C o n s t a b l e , K . e W a l t h e r , C h . — T h e e l e c t r o e n c e p h a l o g r a m of c h i l d r e n w i t h focal c o n v u l s i v e s e i z u r e s . A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 45: 834-848 ( m a i o ) 1941.
==59. Gibbs, E . , M e r r i t , H . e Gibbs, F . — F l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h i c foci a s s o c i a t e d w i t h epilepsy. A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 49 : 793-801 ( j u n h o ) 1943.
==60. G r e e n b l a t t , M . , L e v i n , S. e C o r i , F . D i . — T h e e l e c t r o e n c e p h a l o g r a m a s s o c i a t e d w i t h c h r o n i c alcoholism. Alcoholic p s y c h o s i s a n d alcoholic c o n v u l s i o n s . A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . .
52 : 290-296 ( o u t u b r o ) 1944. ==61. J a s p e r , H . e H a w k e , W . — E l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h y . I V : L o c a l i z a t i o n of s e i z u r e w a v e s i n epilepsy. A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 39 : 885-902 ( m a i o ) 1938. ==62. J a s p e r , H . e K e r s h m a n n , J . — T h e v a l u e of e l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h y i n t h e d i a g n o s i s of p o s t - t r a u m a t i c a n d o t h e r f o r m s of epilepsy. P r o c . F i f t h M e e t i n g . C o m m . A r m y M e d . C a n a d a , 1944. I n P r o g r e s s i n N e u r o l , a n d P s y c h i a t . , S p i e g e l E d i t . , N e w Y o r k , p g . 386.
95% dos focos epileptógenos. A esse respeito, e particularmente com material de epilepsia em traumatizados do crânio, concluem no mesmo sentido Gibbs, Wegner e Gibbs 6 3, Marsh 6 4, Williams 1 5 6 5 e 6 6, H e p
-penstal e Hill 6 7 e Greenblatt 6 8.
Entre as pesquisas diagnosticas das epilepsias secundárias merecem particular menção as de Walker 6 9, com injeções intravenosas de
car-diazol em traumatizados do crânio, obtendo o aparecimento de disritmias focais até então latentes; com os elementos assim colhidos, pôde deter-minar quais os casos a operar e, até, onde os operar; a operação foi controlada pela eletrocorticografia, procurando as mesmas disritmias localizadas com excitações elétricas corticais de intensidade sublimiares. A propósito das epilepsias secundárias ainda, a produção experimental de convulsões, colocando hidróxido de alumínio sobre o cortex cerebral (Pacella, Kopeloff, Barrera e Kopeloff 7 0) , demonstra mais uma vez
o papel preponderante do fator funcional, caracterizado pela baixa do limiar cortical à reação convulsiva (disritmia), como particularmente importante em casos de lesão cerebral em focos.
A opinião generalizada, fundada e m criteriosas estatísticas de re-sultados, é, pois, favorável à grande possibilidade do diagnóstico eletren-cefalográfico das epilepsias secundárias, baseado nos característicos focais dêste s traçados. A o contrário, a presença de disritmias paroxís-ticas bilaterais ou difusas, acentuadas, é muito mais freqüente nos casos de epilepsia endógena. A existência de eletrencefalogramas normais nas epilepsias secundárias, com maior freqüência que nas endógenas, é
fato ainda bastante discutido; aqui divergem as estatísticas mais abali-zadas, explicando-se essa divergência, e m parte, pela diversidade de cri-térios na intepretação de anomalias eletrencefalográficas. Jasper e col. assim como Williams, interpretam distúrbios mínimos de seus traçados, concorrendo isto para que suas estatísticas assinalem muito maior per-centagem de anormalidades. ==63. Gibbs, F . . W e g n e r , W . e Gibbs, E . — T h e e l e c t r o e n c e p h a l o g r a m i n p o s t - t r a u m a t i c epilepsy. A m . J . P s y c h i a t . , 100 : 738-748, 1 9 4 4 . ==64. M a r s h , C. — E l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h ^ c h a n g e s d u e t o c e r e b r a l t r a u m a . B u l l . L o s A n g e l e s N e u r o l . S o c , 9 : 3845 ( m a r ç o j u n h o ) 1944. I n Y e a r B o o k N e u r o l . , P s y c h i a t . a. E n -d o c r i n o l . , C h i c a g o , 1944. ==65. W i l l i a m s , D . — E l e c t r o e n c e p h a l o g r a m i n c h r o n i c p o s t - t r a u m a t i c s t a t e s . J . N e u r o l , a. P s y c h i a t . ( L o n d r e s ) , 4: 1 3 1 1 1 4 6 , 1 9 4 1 . ==66. W i l l i a m s , D . — E l e c t r o e n c e p h a l o g r a m i n a c u t e h e a d i n j u r y . J . N e u r o l , a. P s y c h i a t . ( L o n d r e s ) , 4 : 107, 1 9 4 1 . =67. H e p p e n s t a l , M . e H i l l , D . — E l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h y i n c h r o n i e p o s t t r a u m a t i c s y n d r o -m e . L a n c e t , 1: 261-262 ( -m a r ç o ) 1942. ==68. G r e e n b l a t t , M . — T h e E E G i n l a t e p o s t - t r a u m a t i c c a s e s . A m J . P s y c h i a t . , 100: 378, 1 9 4 3 . ==69. W a l k e r , E . e col. — P r o b l e m s i n p o s t - t r a u m a t i c epilepsy. A p r e s e n t a d o n o R e u n i ã o a n u a l d e 1 9 4 6 , d a " A m e r i c a n P s y c h i a t r i c A s s o c i a t i o n " . I n Gibbs, F . — R e v i e w of p s y c h i a t r i c p r o g r e s s 1 9 4 6 ; E l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h y . A m . J . P s y c h i a t . , 103 : 5 2 0 , 1947. ==70. P a c e l l a , B . e col. — E x p e r i m e n t a l p r o d u c t i o n of focal e p i l e p s y . A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 52: 189-196 ( s e t e m b r o ) 1944.
A eletrencefalografia veio permitir afirmação mais categórica sobre a hereditariedade da epilepsia. Desde os primórdios da eletrencefalo-grafia, ficou evidenciado que o tipo de eletrencefalograma é caracterís-tico do indivíduo, imutável em condições de higidez, e que os eletrence-falogramas de gêmeos monovitelinos são idênticos (Davis e Davis 7 1) .
Pois bem, estudos posteriores sobre gêmeos uni e dizigomáticos, dos quais um manifestava crises convulsivas, vieram confirmar essa identi-dade de traçados para os primeiros, reproduzindo-se a disritmia do epiléptico no E E G do gêmeo não epiléptico. Também os estudos ele-trencefalográficos em parentes de epilépticos (Lõwenbach 7 2,
Robin-son 7 3, Strauss, Rahm e Barrera 7 4, Lennox, Gibbs e Gibbs 7 S í 7 6)
possibilitaram o reconhecimento da grande percentagem de disritmias nos pais, geralmente em uma só linhagem, assim como dos colaterais desta dependentes. Daí poderem Lennox, Gibbs e Gibbs concluir que a dis-ritmia é herdada, se bem que a epilepsia em si dependa ainda de outros fatores, e que essa herança se faça segundo as leis mendelianas, com caráter recessivo.
Tais dados vêm indicar indiscutivelmente a hereditariedade da pre-disposição à epilepsia, representada eletrencefalogràficamente pela disritmia. A s estatíisticas de Lennox e Gibbs mostram que, em 2,4% dos parentes de epilépticos, há epilepsias clínicas, enquanto que, em 60% deles, há disritmias (epilepsia subclínica). O estudo eletrencefa-lográfico dos parentes dos epilépticos, particularmente de seus pais, permite a avaliação do contingente endógeno na gênese da sua epilepsia, assim como tem grande valor eugênico, não se devendo casar dois indivíduos portadores de disritmias; sempre que um f ôr portador, b outro deverá não o ser. Contribuir-se-á, assim, para a extinção do fator disritmia, dado o seu caráter mendeliano recessivo.
c ) Para a avaliação do prognóstico e do tratamento. O primeiro item desta proposição é facilmente compreensível, pois a intensidade e a persistência da alterações eletrencefalográficas significam existência de alterações cerebrais de maior vulto. É comum na prática diária a verificação de E E G com ondas lentas difusas e predominantes em casos de epilépticos antigos, já com rebaixamento mental acentuado. Tais
==71. D a v i s , H . e D a v i s , P . — A c t i o n p o t e n t i a l s of t h e b r a i n i n n o r m a l p e r s o n s a n d i n n o r m a l s t a t e s of c e r e b r a l a c t i v i t y . A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 36: 214-1224 ( d e z e m b r o ) 1936. ==72. L ö w e n b a c h , H . — B u l l . J o h n s H o p k i n s H o s p . , 65: 1 2 5 , 1929. I n R o b i n s o n 24. ==73. R o b i n s o n , L . — C e r e b r a l d y s r h y t h m i a in r e l a t i v e of epileptic p e r s o n s . A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 44: 1109-1111 ( n o v e m b r o ) 1940. ==74. S t r a u s s , H . , R a h m , W . E . e B a r r e r a , S. — P r o c . E x p e r . B i o l . a. M e d . , 4 2 : 2 0 7 , 1939. ==75. L e n n o x , W . , Gibbs, F . — I n h e r i t a n c e of c e r e b r a l d y s r h y t h m i a a n d epilepsy. A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 4 4 : " 1 5 5 - 1 1 8 3 ( d e z e m b - o ) 1940. ==76. L e n n o x , G i b b s , E . , G i b b s , F . — T h e b r a i n - w a v e p a t t e r n , a n h e r i d i t a r v e v i d e n c e f r o m ==74 " n o r m a l " p a i r s of t w i n s . J . H e r e d i t y , 36: 225-243 ( a g ô s t o ) 1 9 4 5 . I n D i g e s t N e u r o l , a. P s y c h i a t . , H a r t f o r d , T h e I n s t , of L i v i n g , 1946.
aspectos eletrencefalográficos implicam, por si sós, em prognósticos mais reservados. Também a verificação de disritmias fugazes, só evi-denciáveis após intensa hiperpnéia, indicam fator epileptógeno de menor intensidade, implicando em prognóstico mais favorável. A presença de disritmias paroxísticas bilaterais difusas, indicando fator endógeno pre-dominante, é de prognóstico menos favorável que a presença de disritmias focais, que assinalam a epilepsia secundária. Por outro lado, o estudo eletrencefalográfico repetido é de grande valor no estabele-cimento do prognóstico nas encefalites agudas e particularmente na epilepsia pós-encefalítica, como demonstraram os Gibbs, em recente trabalho 1 7.
O segundo item, isto é, o papel da eletrencefalografia na avaliação do efeito terapêutico da medicação instituída, é notório se se puder submeter o paciente a exames sucessivos. Lembre-se que o registro gráfico da atividade elétrica cerebral do epiléptico assinala muito maior número de disritmias (crises subclínicas) do que as crises clínicas que apresenta; dêste modo, o E E G pode mostrar, muito mais precocemente e com objetividade, o efeito terapêutico de determinada droga. êste controle eletrencefalográfico na avaliação dos efeitos de medicamentos anticonvulsivantes já foi aventado por Lennox, Gibbs e Gibbs 3, Longan
e Baldes 7 8 e Lennox 7 9. A descoberta recente da ação específica da
tridione sobre o pequeno mal epiléptico abriu novo campo à eletrencefa-lografia, já que o diagnóstico desta forma de epilepsia, pela verificação disritmia por "ondas e espículas" que lhe é peculiar, traz consigo a formal indicação desta terapêutica, cujo efeito benéfico pode ser per-feitamente acompanhado (Lennox 8 0> 8 1 e 8 2, Perlstein e Andelman 8 3) .
Por outro lado, o exame eletrencefalográfico, permitindo o diagnóstico de epilepsia focal, ipso fato indica e orienta uma terapêutica cirúrgica radical; os resultados de Jasper e Penfield 1 4 são disso têste munho
eloqüente. ==77. Gibbs, F . e Gibbs, E . — T h e e l e c t r o e n c e p h a l o g r a m i n e n c e p h a l i t i s . A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 58: 184-192 ( a g ô s t o ) 1947. ==78. L o g a n , B . B . e B a l d e s , E . J . — P a r a l l e l clinical a n d e l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h i c i m p r o -v e m e n t in e p i l e p s y : e s t u d y of c h i l d r e n t r e a t e d b y t h e k e t o g e n i c diet. P r o c . S t a f f M e e t . M a y o Clin., 17: 345-352 ( j u n h o ) 3, 1942. I n Y e a r - B o o k N e u r o l . , P s y c h i a t . a E n d o c r i n o l . , C h i c a g o , 1942, pg. 77. ==79. L e n n o x , W . — E f f e c t s of s e d a t i v e d r u g s o n t h e e l e c t r o e n c e p h a l o g r a m . A m . J . P s y c h i a t . , 102 : 7 9 9 1 8 0 4 , 1946. ==80. L e n n o x , W . —- T h e p e t i t m a l epilepsy. T h e i r t r e a t m e n t w i t h t r i d i o n e . J . A . M . A . , 129: 1069-1074 ( d e z e m b r o ) .1945. ==81. L e n n o x , W . — N e w e r a g e n t s i n t h e t r e a t m e n t of e p i l e p s y . J . P e d i a t . , 29: 356-362 ( s e t e m b r o ) 1946. ==82. L e n n o x , W . — T w o n e w d r u g s i n e p i l e p s y t h e r a p y . A m . J . P s y c h i a t . , 163: 159-161 1946. = = 8 3 . P e r l s t e i n , M . A . e A n d e l m a n , M . B . — T r i d i o n e , i t s u s e i n c o n v u l s i v e a n d r e l a t e d d i s o r d e r s . J . P e d i a t , 29: 20-40 ( j u l h o ) 1946.
NOSSO MATERIAL. MÉTODO E RESULTADOS
a) Tipo de material — Os casos clínicos de epilepsia cujo estudo eletrencefalográfico apresentamos provêm de consultório de clínica pri-vada ou de ambulatórios de neuropsiquiatria, reunindo exemplares de todos os tipos de afecção e em estádios vários de evolução. É, pois, um material essencialmente heterogêneo, mas que apresenta grande
van-tagem para um estudo desta natureza — a de que seu resultado espelha a média do verdadeiro valor da eletrencefalografia na epilepsia. Tal -não se daria se estivéssemos trabalhando com grupos selecionados de
doentes.
Em 4 anos de trabalho eletrencefalográfico, tendo deixado de lado todos os casos examinados nos 10 primeiros meses — quando não estávamos ainda suficientemente familiarizados com a técnica e com os traçados —• reunimos 728 pacientes, compreendendo casos de epilepsia ( 4 6 7 ) , de traumatismos crânio-encefálicos ( 2 6 ) , de distúrbios circulató-rios cerebrais ( 3 5 ) , de distúrbios psíquicos vácirculató-rios ( 6 3 ) , de tumores intracranianos ( 3 6 ) e um grupo misto no qual incluímos casos neuroló-gicos diversos e casos com dados clínicos insuficientes que não puderam ser classificados de modo adequado ( 7 5 ) ; temos, também, 26 indivíduos normais para controle. Dentre esse material, deixamos de lado 204 casos, por terem sido estudados somente com outro aparelho (eletrence-falógrafo Garceau) ; utilizamos, pois, somente 524 casos, que foram estudados de modo uniforme com o eletrencefalógrafo Grass. Para o presente estudo selecionamos 271 casos, cujos elementos anamnésticos e clínicos permitiram ter os seguintes dados constantes: idade do pa-ciente, tipo da crise convulsiva ou equivalentes, data de início das crises, caráter familial ou não da afecção, presença ou ausência de outros distúrbios neuropsíquicos ou de outras moléstias; em todos êste s casos, os traçados eletrencefalográficos (um ou mais em cada paciente) foram efetuados em condições técnicas suficientemente satisfatórias.
b) Método de exame — Trabalhamos com aparelho Grass, de 6 inscritores. Utilizamos rotineiramente uma inscrição de áreas frontais, centrais e, parietais, de início e, depois, centrais, parietais e oocipitais, de ambos hemisférios concomitantemente, em tomada unipolar, tendo
0 eletrodo da orelha como eletrodo indiferente; a seguir, fizemos
ins-crições bipolares sucessivas dessas 8 áreas ligadas no sentido antero-posterior (frontoccipital) para cada hemisfério separadamente, em inscrição simultânea; a prova de hiperpnéia foi feita com duração de 1 a 3 minutos, seja com inscrição monopolar, seja com a bipolar sucessiva. O estudo de cada paciente foi feito, em média, com 20 mi-nutos seguidos de traçados em boas condições técnicas. Quando
apareciam anomalias focais, fizemos sempre o exame bipolar sucessivo, agora com 12 eletrodos (2 temporais à direita e 2 à esquerda), no sentido transversal, abrangendo ambos os hemisférios cerebrais (linhas bifrontal, bicentral, biparietal, bioccipital) e, também, exames com o método da triangulação. Devemos acrescentar que, na leitura dos tra-çados, dedicamos sempre especial cuidado para com os artefatos, seja ligados ao sistema elétrico, seja dependentes do próprio paciente (con-trações musculares, sono, e t c ) . Também foi sempre levada na devida conta, para apreciação do E E G , a idade do paciente.
c) Resultados —• Os resultados foram catalogados seguindo as linhas gerais da classificação de Gibbs, Lennox e Gibbs 7.
Utilizámo-la, após demoradas reflexões, porque ela foi entre todas a que nos ofereceu maior número de elementos genéricos de acordo com nossos próprios resultados. Entretanto, modificámo-la em parte, acrescentan-do alguns tipos de alterações eletrencefalográficas — por exemplo, as ondas lentas paroxísticas, particularmente as de freqüência 3 c / s e 6 c / s , ou as espículas, identificadas muito bem na classificação de Jasper — por-que elas apareceram nítidas em nosso material; também anotamos de modo especial as alterações no E E G que só apareceram após a hiperpnéia, ou as alterações que tinham características de localização (focais, lobares ou mesmo de hemisfério). Com êste s acréscimos, pudemos enquadrar praticamente todos os nossos resultados, sem forçar sua interpretação ou desprezar alguns característicos, o que aconteceria se quiséssemos seguir à risca qualquer das classificações já clássicas.
Acrescentando ainda, no tocante às observações, referências às "ausências", cremos ter completado a classificação, de modo a possibi-litar a síntese clínico-eletrencefalográfica de resultados aparentemente tão variados. De fato, em nosso meio é bastante freqüente a suspeita de epilepsia se basear na descrição, pelo doente ou seus familiares, de crises de simples "ausências", sem que tenhamos elementos seguros para a sua classificação como pequeno mal epiléptico ou equivalente psicomotor, ou mesmo como uma crise frustada de grande mal. Por isso, conservamos a denominação genérica de "ausências" para os estados dêste tipo.
O quadro 1 sintetiza em números totais e em percentagens a corre-lação entre os tipos de achados eletrencefalográficos e os tipos clínicos de epilepsia. Ressalta logo a existência de anomalias eletrencefalo-gráficas do tipo disritmia em 171 dos 271 pacientes examinados
(63,1%), enquanto que, em 20 pacientes (7,38%), o traçado era
anor-malmente lento, fugindo ao limiar da normalidade, sem apresentar, contudo, um tipo de disritmia que o identificasse como de epiléptico; em 14 pacientes (5,16%), o eletrencefalograma era anormalmente
