Espécies Sistemas de grupos sanguíneos

Principais doenças não

infecciosas

Prof. Me. Diogo Gaubeur

Isoeritrólise neonatal

Definição

 É uma condição caracterizada pela destruição dos eritrócitos circulantes no potro por anticorpos de origem materna absorvidos pelo colostro Equinos

Etiopatogenia

 Incidência entre 1 a 2% Muares 10%

90% relacionados aos antígenos Aa e Qa

Grupos sanguíneos dos animais domésticos

 Espécies Sistemas de grupos sanguíneos Equina A, C, D, K, P, Q, U Bovina A, B, C, F, J, L, M, R, S, T, Z Ovina A, B, C, D, M, R, X Caprina A, B, C, M, J

Epidemiologia

 Varia com a raça

Mais comum em éguas multíparas Muar – fator jumento

Frequência de genes Aa- e Qa- em

equinos de diversas raças

Etiopatogenia

 Produção de anticorpos pela égua Transfusão de sangue

Exposição ao sangue do potro durante o parto Enfermidade placentária durante a gestação Para que ocorra a doença é necessário

Égua negativa para o fator (Aa- ou Qa-) Sensibilização da égua para o fator Potro deve ser positivo – herdar do garanhão

Sinais clínicos

Ocorrem 24 a 36 horas após a ingestão do colostro Apatia

Decúbito

Mucosas pálidas Ictérica Hemoglobinúria

Respiração rápida e superficial dispnéia Aumento da FC Convulsões

Patologia clínica

Anemia Diminuição do Ht (13 a 19%) Contagem de eritrócitos Teores de hemoglobina Aumento da Bilirrubina Não conjugada

Diagnóstico

Testes de aglutinação ou líticos Colostro ou soro materno X sangue do potro Teste de Coombs (antiglobulina direta)

Tratamento

Não fornecer mais colostro Ordenhar todo colostro da mãe Repouso

Evitar estresse

Manter o equilíbrio hídrico-eletrolítico

Manter animal hidratado e evitar deposição renal de hemoglobina Enfermagem

Tratamento

Transfusão de sangue Qual sangue pode ser transfundido? Ideal

Um animal tipado O pai?

Mesmo tipo do potro, hemólise continua A mãe?

Os anticorpos estão presentes no plasma da égua

Papa de hemácias, lavar e re-suspender por no mínimo três vezes com solução fisiológica

Isoeritrólise neonatal em bovinos

Isoeritrólise neonatal em bovinos Não ocorre naturalmente Vacinas derivadas de sangue Anaplasma e babesia Grupos implicados A e F

Síndrome de asfixia

perinatal em potros

Sinonímia

Síndrome de mal ajustamento Asfixia neonatal

Encefalopatia hipóxico-isquêmica Definição

Anormalidades comportamentais Síndrome não infecciosa

Introdução

Reynolds, 1930

Síndrome caracterizada por anormalidades de comportamento Latidos, convulsões, potros alheios ao ambiente e a mãe, sem mamar e déficit

visual

Sinais nas primeiras 24 horas de vida, associado ou não a sinais respiratórios Latidores, abobados

Rosdalle, 1968

Síndrome de mal ajustamento neonatal Vaala, 1994

Síndrome de asfixia periparto

Etiopatogenia

Afeta todas as raças Incidência desconhecida

A mesma égua pode parir consecutivamente potros com a síndrome Nascimento normal – asfixia fisiológica transitória

Asfixia

Diminuição da chegada de O2 na célula

Combinação de hipoxemia (diminuição de O2 no sangue) e isquemia (diminuição da perfusão tecidual)

Etiopatogenia

Asfixia

Diminuição da perfusão uteroplacental pré ou intra-parto Alteração na distribuição de fluxo sanguíneo pós-parto Parto normal, distocias, partos induzidos, cesarianas, potros tingidos por

mecônio, gestação gemelar e gestações pós-termo

Trauma torácico, compressão do cordão, separação prematura da placenta, ruptura prematura do cordão

Etiopatogenia

Consequências da Asfixia Metabolismo anaeróbio

Aumento das concentrações de lactato sanguíneo Acidose celular Lesão de reperfusão Lesão cerebral Morte neuronal Edema vasogênico

Sinais clínicos

Partos normais sem complicações

Partos prolongados e difíceis (20% dos partos distócicos)

Partos prematuros

Potros nascem engasgados, cianóticos e apnéicos

Sinais clínicos

Potros apresentam normalidade nas primeiras 24 a 48 horas de vida Perda do reflexo de sucção

Perda de afinidade pela égua Fraqueza

Andar sem sentido (desorientação) Modelos anormais de respiração

Sinais clínicos

Vocalização anormal

Ausência de resposta a estímulos ambientais Cegueira

Posição de cão sentado Ranger de dentes Movimentos mastigatórios Hiperexcitabilidade

Sinais clínicos

Espasmos dos membros, pescoço, face e cauda Postura anormal

Convulsões Decúbito Coma Morte

Sequelas

Sistema nervoso central Asfixia leve

Isquemia tecidual transitória Dano reversível

Glutamato Convulsões – lesão cerebral

Hipoventilação e apnéia – hipoxemia e hipercapnia Aumento P arterial e fluxo sanguíneo cerebral Lesão neuronal

Esgotamento da reserva

Sequelas

Cadiopulmonar

Aumento resistência vascular pulmonar

Não produção surfactante Atelectasia pulmonar

Aumento da pressão atrial Hipertensão pulmonar Persistência das vias fetais de fluxo Aspiração mecônio

Obstrução mecânica Sufocamento ou atelectasia

Diminuição contratilidade miocárdio Disfunção ventricular esquerda Insuficiência da valva tricúspide Insuficiência cardíaca

Hipotensão Prejuízo renal Menor perfusão pulmonar

Sequelas

Renais

Diminuição fluxo renal Necrose tubular aguda Oligúria - <1 mL urina/ kg/ h

Sequelas

Gastrointestinal

Diminuição fluxo sanguíneo mesentérico e esplênico Enterocolite necrosante

Intussuscepção Íleo paralítico Impactação de mecônio

Diagnóstico

Não existem testes específicos ante-mortem

Exames laboratoriais compatíveis com estresse, septicemia ou doenças respiratórias

LCR ocasionalmente aumento de proteínas, eritrócitos Hemorragia do SNC

Eliminar outras causas

Diagnóstico

Cardiopulmonar Radiografia tórax

Sinais vasculares diminuídos Broncograma aéreo

Renal

Aumento creatinina

Diagnóstico

Necropsia

Edema e hemorragia do SNC

Aumento da pressão da vasculatura intracraniana

Severidade das lesões pode não se correlacionar com os sinais neurológicos

Tratamento

Sistema nervoso central Convulsão

Diazepam: 0,11 a 0,44mg/kg IV Fenobarbital: 2 a 10mg/kg IV cd 12h

Edema cerebral

DMSO: 0,5 a 1g/kg IV sol 20% por 1h Manitol: 0,5 a 1g/kg IV sol 20% cd 15 a 20 min

Tratamento

Cardiopulmonar

Corrigir hipoxemia, acidose, hipoglicemia Manutenção da ventilação Estimulador respiratório

Cafeína: 10 mg/kg VO; 2,5 a 3 mg/kg VO cd 24h

Fornecimento de oxigênio (2 a 8L/ min) Manter DC e P sanguínea Dopamina: 2 a 10ug/kg/min Dobutamina: 2 a 15ug/kg/min

Tratamento

Renal Furosemida: 0,25 a 0,50 mg/kg IV cd 6h Gastrointestinal Metoclopramida: 0,25 a 0,50 mg/kg/h cd 6 a 8h Cisaprida: 10 mg VO cd 6 a 8h Ranitidina: 8 a 10mg/kg VO cd 6 a 8h; 1 a 2mg/kg IV cd 8h Omeprazol: 2mg/kg VO cd 24h

ECN – suspender alimentação enteral

Tratamento

Terapia intensiva

Monitoração constante e se necessário Suporte respiratório

Suporte nutricional

Correção dos desequilíbrios Ácido-básicos Correção dos desequilíbrios hídricos-eletrolíticos Controle das convulsões

Tratamento

Administrar colostro Prevenir FTIP Cuidados com umbigo

Evitar infecções

Terapia intensiva 75 a 80% dos potros sobrevivem Condição estabiliza em 1 a 2 dias

Recuperação completa em 3 meses Se associado a septicemia

Síndrome de asfixia

perinatal em bezerros

Síndrome de asfixia perinatal em

bezerros

Comumente associado a distocia Comprometimento das transições fisiológicas Aumenta o risco de mortalidade neonatal Animais com hipóxia

Atividade física diminuída

Letárgicos, vagarosos ou incapazes de levantar e amamentar-se Dificuldade respiratória,

Taquipnéia e mucosas visíveis cianóticas e/ou pálidas

Síndrome da Angústia

Respiratória (SAR)

Maturidade pulmonar

Sistema surfactante Mistura de fosfolipídeos Pneumócitos tipo II

Diminuir a tensão superficial dos alvéolos Disfunção

Primária – prematuro

Secundária – asfixia, acidose, edema pulmonar, sepse e choque Importante para o início da SAR

Maturidade da parede torácica

Alta complacência Alta pressão

Abrir as vias aéreas fechadas Baixa complacência

Baixo volume final expiratório Colapso vias aéreas

Baixa permeabilidade alveolar epitelial Aumento permeabilidade Exsudação de proteínas para os alvéolos Afinamento da barreira capilar alveolar

SAR

Doença da membrana hialina Humanos, ovinos, suíno, equinos e bovinos

Definição

É caracterizado por uma insuficiência respiratória progressiva em um humano/ animal prematuro causada por função surfactante inadequada sobreposta ao pulmão estruturalmente imaturo

Causas

Bebês e bezerros

Alta relação com deficiência primária de surfactante Potros

Geralmente associado a asfixia, hipovolemia, prematuridade, dismaturidade e obstruções traqueais

Evolução clínica

Humanos

Grave após 24 a 48 horas de vida Sinais

Potros Antes das 24 horas Depende do paciente

Diagnóstico

Exame físico do sistema respiratório Avaliação do padrão e esforço Ruídos

Cianose Pneumonia inicial Raio x

LL e DV

Atelectasia e infiltrado intersticial Seriada – evolução US

Diagnóstico

Hemogasometria arterial Qualquer artéria Contenção Seringa apropriada - cuidados Armazenada no gelo – até 6 horas Anormalidades

Hipoxemia PaO2 <70 mmHg com PaCO2 N ou D Hipoxemia + hipercapnia PaCO2 > 50 mmHg Hipercapnia + acidose respiratória

Venoso

Jugular Facilidade Condições metabólicas

Tratamento

Dependente de estrutura e valor do animal Oxigenioterapia

5L/min PaO2 80 a 100 mmHg Ventilação mecânica Hipercapnia progressiva Piora dos sinais

Posição esternal, tapotagem, alteração do decúbito, aspiração de líquidos

Tratamento

Pré parto Dexametasona

Ovino: 16 mg – 36 horas antes Bovino: 20 a 25 mg

Surfactante

Humanos: 100 mg/kg intratraqueal Caro!

Bezerros clones: 400mg/ cd 15 min – Primeira hora 400mg – 2, 4, 6, 12 e 24 horas