Artigo
DEGENERAÇÃO MIXOMATOSA DA VALVA MITRAL EM CÃES - RELATO DE CASO
MYXOMATOUS MITRAL VALVE DEGENERATION IN DOGS – CASE REPORT
Bruna Mounzer Gobbato* Thais Dall Bello** Lygia Maria Mouri Malvestio*** Giovani Jacob Kolling****
RESUMO
A degeneração mixomatosa, trata-se de uma patologia na qual há aumento da espessura dos folhetos da valva mitral (DMVM), levando a consequente regurgitação da mesma, remodelamento cardíaco progressivo até culminar em insuficiência cardíaca (IC). O objetivo desse artigo é relatar o caso de DMVM em um canino atendido na clínica veterinária de pequenos animais, ressaltando a importância de tal patologia na Medicina Veterinária, e de seus possíveis danos secundários a vida dos animais. A partir do acompanhamento dos sinais clínicos, do exame físico do canino e da análise dos exames complementares como, ecocardiografia, eletrocardiografia, radiografia de tórax aferição da pressão arterial sistólica (PAS) e exames de análise sanguínea, que confirmaram o quadro da enfermidade do paciente. Podemos concluir que o canino se encontra no estágio C da DMVM, sendo assim, devidos tratamentos á base de fármacos devem ser iniciados, para a melhora na qualidade e tempo de vida do paciente.
Palavras-chave: DMVM. Relato de caso. Ecocardiografia. Eletrocardiografia. Radiografia. PAS. Insuficiência cardíaca.
ABSTRACT
The myxomatosus degeneration is a pathogenesis in which there is an increase of the mitral valve’s thickness (MMVD), inducing the consequent valve regurtation, progressive cardiac remodeling, till cardiac insufficiency. The main point of this article is to report a case of MMVD, a canine which was seen at the small animal veterinary clinic, enphasizing the importance of such pathogenesis on Veterinary Medicine, and its possibles secundary
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*Acadêmica do curso de Medicina Veterinária-Escola de Ciências Agrárias IMED. Email: <bruna.mounzer@gmail.com> **Médica Veterinária. Cardiologista e Anestesista de Pequenos Animais. E-mail: <thaisdallbello@yahoo.com.br> *** Docente doutora do curso de Medicina Veterinária IMED. E-mail: <lygia.malvestio@imed.edu.br>
damages to the animal's life. Starting through the follow of the dog's clinical signs, ficical exam and the analysis of the comlementary exams such as, echocardiography, eletrocardiography, chest radiography, measurement of systolic blood pressure (SBP), and blood analysis, that evidence the patient's disease picture. We can determinate the dog's MMVD is at stage C, and the drug treatment should begin to improve the patient's life quality and time.
Key-worlds: MMVD. Case report. Echocardiography. Eletrocardiography. Radiography. SBP. Heart failure.
1 INTRODUÇÃO
A degeneração mixomatosa da valva mitral (DMVM) trata-se de uma patologia na qual há aumento da espessura dos folhetos da valva mitral, levando a consequente regurgitação da mesma, remodelamento cardíaco progressivo até culminar em insuficiência cardíaca (HENRIQUE et al., 2013; BORGARELLI, 2012). Condição causada pela progressiva degeneração mixomatosa das válvulas atrioventriculares, a degeneração mixomatosa em cães, prevalece mais a valva mitral do que as outras, seguida pela tricúspide, valva aórtica e valva pulmonar, respectivamente (BORGARELLI, 2012).
Caracteriza-se como a afecção cardíaca de maior prevalência em cães, sendo estes em sua quase totalidade animais adultos e senis, de pequeno à médio porte e apresentando predisposição em machos e em algumas raças (FOX, 2012). Esta doença tem curso crônico e progride, na maioria das vezes, para insuficiência cardíaca (IC) (OLIVARES, 2010; BORGARELLI, 2012).
A falha na coaptação das cúspides valvares pode ocasionar regurgitação mitral - na qual parte do volume ejetado pelo ventrículo retorna para o átrio esquerdo - reduzindo o volume do ventrículo esquerdo e consequentemente facilitando a sua contração (MUZZI et al., 1999). Este volume é pequeno nas fases iniciais da doença (MUZZI et al., 2000), no entanto, com a progressão da patologia, tem-se redução do débito cardíaco e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, resultando em sobrecarga volumétrica, dilatação atrial esquerda e dilatação do anel valvar. O aumento da pressão atrial esquerda resulta em congestão venosa pulmonar e edema pulmonar. Além disso, a sobrecarga de volume promove o remodelamento ventricular esquerdo, com hipertrofia excêntrica e disfunção ventricular esquerda, com consequente insuficiência cardíaca congestiva esquerda (HÄGGSTRÖM; KVART; PEDERSEN, 2004).
A substituição ou reparo valvar, na medicina veterinária, ao contrário da humana, infelizmente não é utilizado de forma rotineira, pelo motivo o qual o uso da circulação extracorpórea requer tecnologias de ponta e em cães tal procedimento é feito em poucos
países (UECHI, 2012).
A terapia clínica, que consiste na utilização de fármacos, possui considerável espaço na medicina veterinária e está em constante melhora. O objetivo do tratamento é aumentar o volume de sangue que vai para a aorta e reduzir o volume regurgitado. Por essa razão, as estratégias terapêuticas incluem: diuréticos (sendo a furosemida a droga de primeira escolha por ser mais potente) para reduzir a volemia, resistência vascular (RV) e pré-carga, já que o coração não mais responde com maior contratilidade. Vasodilatadores (bloqueadores de cálcio como a anlodipina) para reduzir a pressão arterial em pacientes hipertensos. Moduladores neuroendócrinos, sendo os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) importantes pois bloqueiam o sistema renina angiotensina (SRAA), reduzindo a retenção hídrica e a vasoconstrição, além disso, a espironolactona também é fundamental por bloquear a aldosterona que induz fibrose miocárdica. Betabloqueadores, para algumas situações em que o sistema nervoso simpático está hiperativo. Inotrópicos que aumentam a contratilidade miocárdica – os digitálicos ainda são prescritos, embora com risco de intoxicação em diversos níveis. Já o Pimobendan vem mudando o cenário da cardiologia veterinária conforme descrito adiante (ROSA, 2017).
Em 2009 comprovou-se que aproximadamente 10% de cães norte-americanos possuem doença cardíaca, sendo que 75% desses eram casos de DMVM (ATKINS et al., 2009).
A incidência e progressão da DMVM em cães esta fortemente associada com a idade, raça e gênero, sendo que aproximadamente mais de 90% das raças pequenas são acometidas, especialmente quando atingem idade maior a oito anos (FOX, 2012).
Animais jovens, de raças especificas como Cavalier King Charles spaniels e raças bull terriers, também podem apresentar DMVM. No entanto a doença também pode ser identificada em raças de grande porte. Além disso, caninos machos em geral são mais propícios a desenvolver a doença, quando comparados a fêmeas (FOX, 2012). Por mais que a etiologia da doença degenerativa da valva mitral ainda é indeterminada, fatores genéticos foram relatados nas raças Dachshunds e Cavalier King Charles Spaniels, sugerindo a presença de vários genes determinantes (FOX, 2012).
Sendo assim, o presente artigo tem como objetivo relatar o caso de DMVM em um canino atendido na clínica de pequenos animais, ressaltando a importância no conhecimento dessa afecção, uma vez que representa a patologia cardíaca de maior prevalência em cães de raças pequenas.
2 METODOLOGIA
Durante consulta cardiológica, canino da raça Cocker Spaniel, macho, 14 anos de idade, pesando 16,7 kg acompanhado de sua tutora, relatou que o paciente apresentava tosse seca pela manhã e principalmente à noite, há aproximadamente um mês, além de cansaço. Histórico de vacinação e vermifugação atualizado, com as vacinas polivalente e antirrábica, alimentação a base de ração sênior e carne bovina cozida com sal, além disso, desde jovem apresenta convulsões, controladas com o uso contínuo de fenobarbital (3mg/kg SID, VO) e passou por orquiectomia terapêutica devido a uma neoplasia testicular benigna a aproximadamente 2 anos.
No exame físico, verificou-se lesões verrucosas distribuídos pelo corpo do animal. No exame clínico, foi identificado que o paciente estava hidratado, tempo de preenchimento capilar (TPC) 2 seg, frequência respiratória (FR) 40 bpm, ausculta cardiopulmonar apresentando sopro sistólico com foco em região mitral de grau 4/6 e crepitação pulmonar em lobos pulmonares direito.
Para a confirmação do diagnostico e avaliação da repercussão da cardiopatia foi solicitado exames de ecocardiograma, eletrocardiograma, aferição pressão arterial sistólica (PAS), radiografia de tórax, exames de análise sanguínea e ultrassonografia abdominal completa.
3 RESULTADOS E DISCUSSÃO
Os resultados revelados pelos exames complementares demonstraram PA em 140 mmHg, o eletrocardiograma apresentava arritmia sinusal e aumento na duração do complexo QRS e amplitude da onda R, sugerindo sobrecarga ventricular esquerda. O ecocardiograma observou-se os folhetos valvares mitral de aspecto espessado, apresentando insuficiência de grau importante e aumento de câmaras cardíacas esquerdas, aumento da relação Aorta/Átrio esquerdo (Ao/AE) e diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo aumentado. Radiografia torácica demonstrou vertebral heart size (VHS) igual à 11,5, deslocamento dorsal da traqueia e padrão pulmonar alveolar em região hilar e peri-hilar.
Os exames sanguíneos e ultrassonográficos solicitados, apresentaram respectivamente, aumento da Fosfatase alcalina (506,0 UI/L) e adrenal esquerda com aumento de dimensões em ambos os polos (cranial medindo aproximadamente 0,77cm e polo caudal aproximadamente 0,75cm). Resultados os quais indicam a necessidade de investigar a possibilidade de hiperadrenocorticismo.
mitral, sendo assim, como tratamento foi prescrito, benazepril (0,5mg/kg a cada 24 horas), furosemida (1mg/kg a cada 24 horas), pimobendan (0,25mg/kg a cada 12 horas) e ômega 3 (100mg a cada 24 horas). Além disso, foi indicado que não cozinhe com sal os alimentos que forem oferecidos para o paciente.
Foi solicitado retorno dentro de 15 dias depois do início do tratamento, para monitoramento da função renal e acompanhamento da evolução da doença valvar. Durante esse tempo a tutora relatou, por telefonemas, melhora na disposição e diminuição da tosse, a qual ainda ocorre quando se agita.
O diagnostico de DMVM é feito através da presença de regurgitação mitral, sendo presença de sopro sistólico de regurgitação no foco mitral um importante indicativo. Todavia, o diagnóstico definitivo é realizado através do exame ecocardiográfico, porém quando a regurgitação ainda esta em seus estágios iniciais, o diagnóstico se torna mais difícil. Contudo, é de extrema importância o diagnóstico precoce da afecção, buscando a terapêutica veterinária adequada juntamente com cuidados especiais pelo proprietário a fim de proporcionar maior longevidade e bem-estar ao paciente (OLSEN; MARTINUSSEN; PEDERSEN, 2003).
A progressão da doença, pode provocar tosse seca, devido ao aumento do átrio esquerdo que consequentemente faz uma compressão bronquial; estresse respiratório, ocasionado pelo edema pulmonar e fraqueza, decorrente da diminuição do débito cardíaco, já em casos mais graves pode ocorrer ainda morte súbita, por edema pulmonar fulminante ou fibrilação ventricular (HÄGGSTRÖM; KVART; PEDERSEN, 2004). Segundo Muzzi et al., 2000, ainda em alguns casos, episódios de síncope (perda dos sentidos devido à deficiência de irrigação sanguínea no encéfalo) associados à taquiarritmias ou a períodos agudos de tosse, podem ser observados sendo denominados desmaios tussígenos.
Em relação aos exames complementares o exame radiográfico e o eletrocardiograma, além do exame físico, onde a auscultação é o principal aliado, são de extrema importância para a o diagnóstico final (MUZZI et al., 2000).
No exame físico, a principal observação é o sopro sistólico de regurgitação apical esquerdo, cuja intensidade aumenta com a progressão da doença. À medida que ocorre a progressão da doença arritmias podem ser detectadas em função da elevação da frequência cardíaca. Nos graus mais avançados da doença, observa-se presença de crepitação pulmonar, sugestivos de edema (HÄGGSTRÖM; KVART; PEDERSEN, 2004). Segundo Muzzi et al., 2000, cianose, tempo de perfusão capilar avançado e mucosas pálidas também devem ser observados no exame físico nos estágios avançados da doença.
Quanto ao eletrocardiograma, este pode estar normal ou evidenciar arritmias, tais como: taquicardia sinusal, taquicardia supraventricular, complexos ventriculares e supraventriculares prematuros, e fibrilação ou flutter atrial (MUZZI et al., 2000; HÄGGSTRÖM; PEDERSEN; KVART, 2004). As alterações eletrocardiográficas que podem ser observadas são: prolongamento da duração da onda P, do complexo QRS e aumento da amplitude da onda R, sendo estes indicativos de dilatação atrial esquerda e ventricular esquerda, respectivamente (MUZZI et al., 2000).
A importância do exame radiográfico se justifica por este poder revelar sobrecargas das câmaras afetadas pela doença, em especial o átrio esquerdo, além da compressão dos brônquios e da possível presença de edema pulmonar (HÄGGSTRÖM; PEDERSEN; KVART, 2004). Além disso, Soares, Larsson e Pinto (2004) afirmam que a presença da dilatação atrial esquerda, verificada no exame radiográfico, geralmente corresponde com o grau de severidade de regurgitação mitral,
O exame ecocardiográfico apresenta valor do diagnóstico de doenças cardíacas, por ele permitir a analise morfológicas dos folhetos valvares. Na DMVM os achados ecocardiográficos incluem: espessamento dos folhetos, prolapso valvar e aumento de átrio esquerdo, avaliados pelo modo bidimensional. Na análise via Doppler pulsátil ou contínuo nota-se presença de onda A maior que onda E causada pela dilatação do átrio esquerdo que, ao se contrair, ejeta maior volume de sangue no ventrículo esquerdo. Ademais, a presença e o tamanho do jato de regurgitação no átrio esquerdo, avaliado através do modo Doppler colorido torna-se importante para avaliar a gravidade da regurgitação e caracterizar a sobrecarga e disfunção do ventrículo esquerdo, no modo M, relatando casos mais avançados da DMVM. Além disso, com o exame ecocardiográfico pode-se ainda calcular índices de volume sistólico e diastólico, bem como observar complicações secundárias, como a ruptura de cordas tendíneas, ruptura de átrio esquerdo e também o tamponamento cardíaco (MUZZI et al., 2000).
Em 2009, Atkins et al. através de análises e pesquisas, classificaram os animais acometidos pela DMVM em quatro estágios.
Estágio A: cães que possuem alto risco de desenvolver insuficiência cardíaca, mas não apresentam anormalidades aparentes, na auscultação não há presença de sopro cardíaco (ATKINS et al., 2009).
Estágio B: Pacientes possuem anormalidades estruturais sugerindo presença de DMVM, porém nunca apresentaram sinais clínicos de insuficiência cardíaca. Esse estágio é geralmente reconhecido durante exames rotineiros de radiografia, ou ainda durante a
anamnese, com a presença de sopro cardíaco típico de insuficiência da valva mitral. Além disso, a partir do estágio B é recomendado medir a pressão sanguínea dos animais durante a consulta (ATKINS et al., 2009).
O estágio B é subdividido em dois: B1, animais assintomáticos e que não apresentam alterações de remodelamento cardíaco no exame radiográfico ou ecocardiográfico. B2, animais assintomáticos, mas que apresentam regurgitação mitral significante, dilatação do lado esquerdo do coração demostrada através dos exames radiográficos e ecocardiográficos (ATKINS et al., 2009).
Estágio C: presença de anormalidades estruturais e sinais clínicos atuais ou anteriores (tosse, intolerância ao exercício, síncope, cianose, dispneia) indicando insuficiência cardíaca causada por DMVM. Inclui todos os pacientes que já tenham apresentado episódios clínicos de insuficiência cardíaca (ATKINS et al., 2009).
Estágio D: animais que apresentam a fase final da doença, com sinais clínicos de insuficiência cardíaca causada por DMVM, normalmente são pacientes que não responderam bem à terapia padrão do estágio C. (ATKINS et al., 2009).
Em 2017, Gordon, Saunders e Wesselowski, através de atualizações sobre a classificação feita por Atkins (2009), afirmam que no estágio A estão cães que possuem riscos de desenvolver DMVM, idade, raça e /ou peso propícios. Já o estágio B é classificado por pacientes que nunca tiveram nenhum sinal clínico de insuficiência cardíaca por DMVM, porém possuem sopro cardíaco característico, com (B2) ou sem (B1) remodelamento cardíaco. Aos cães da categoria C, é adicionado que estes podem se estabilizar com a devida terapia ou, ainda apresentar sintomas de insuficiência cardíaca. E quanto ao estágio D, pacientes que continuam a sofrer pela persistência da doença e sintomas intermitentes que limitam sua qualidade de vida, apesar da execução apropriada de terapias.
Em relação ao tratamento, segundo as recomendações de Atkins et al., 2009, há uma terapia adequada para cada estágio da doença. Para o estágio A nenhum fármaco deve ser administrado, nem mesmo a dieta deve ser modificada, e se for o caso de animais vindos de programas de reprodução, este deve ser devidamente avisado.
No estágio B1 não há indicação de tratamento farmacológico nem na alimentação, durante o B1, apenas a reavaliação pelo médico veterinário deve ser realizada a cada ano, assim como os exames ecocardiográficos e radiográficos. Já no estágio B2, não existe consenso quanto ao uso de medicações, mas quando utilizados, o tratamento é feito com inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), e em alguns poucos casos
B-que contenha baixo índice de sódio, com com adequados teores de proteína e calorias (ATKINS et al., 2009).
B-bloqueadores são usados em poucos casos de doença valvar, quando usados são em alguns pacientes que possuem relevante aumento de átrio esquerdo, em seu exame inicial ou em exames de monitoramento durante a progressão da doença. Além disso, Atkins et al., (2009) afirma que estudos sobre a eficiência deste fármaco em pacientes B2 ainda estão em progresso. Segundo Petric (2015) deve-se tomar certo cuidado em não usar o fármaco até que o paciente esteja fora de quadro congestivo, pois seus agentes podem exacerbar os sinais de insuficiência cardíaca, uma vez que diminui a função sistólica, o autor também comenta que tal medicamento também não possui efeitos de redução na progressão da doença.
Durante o estágio C, há diferentes tratamentos dependendo se o caso é crônico ou agudo. Quando crônico, a administração do diurético furosemida 1-2 mg/kg a cada 12 horas ou 4-6 mg/kg a cada 8 horas, dependendo a severidade da doença, observando o efeito deste nas funções renais e no status eletrolítico (ATKINS et al., 2009).
Deve-se também continuar ou iniciar o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina (enalpril 0.24-0.5 mg/kg a cada 12 horas). Sendo que em 3 a 7 dias depois do início da medicação um exame sanguíneo deve ser coletado para a analise de creatinina e concentração de eletrólitos. O pimobendan (0.25-0.3 mg/kg a cada 12 horas) também faz parte do tratamento, sendo que a associação de ambos medicamentos citados, melhoram a pressão capilar pulmonar, quando comparado com a administração de furosemida sozinha (ATKINS et al., 2009).
Quanto a dieta, há um cuidado especial para os estágios C e D, onde o paciente sofre o risco de ficar caquético. A caquexia cardíaca pode levar a perda de 47.5% do peso normal do paciente, sendo de difícil reversão (ATKINS et al., 2009).
Finalmente para o estágio D, também com a opção crônica ou aguda, a terapia crônica sugere o aumento da dosagem de furosemida seja realizado com cautela, se for preciso para diminuir o edema pulmonar ou efusões das cavidades corporais, nestes casos a dosagem não é limitada pela disfunção renal, mas esta deve ser assistida durante aproximadamente 12-48 horas depois do aumento da dosagem. Além do mais, a espironolactona, se já não administrada no estágio C, deve-se iniciar. Este, por sua vez é um diurético poupador de potássio e antagonista competitivo dos receptores da aldosterona nas cardiopatias não responsivas à terapia convencional.
Os B-bloqueadores não devem ser iniciados neste estágio, nem no estágio C, a não ser que os sinais clínicos de insuficiência cardíaca possam ser controlados, pois tal medicação
pode aumentar os sinais clínicos apresentados pelo paciente (ATKINS et al., 2009; PETRIC 2015).
Nos últimos anos, o uso de um novo fármaco, pimobendan, o qual é classificado como um inodilatador, pois possui efeitos inotrópicos e vasodilatadores mostrou considerável eficácia no tratamento da insuficiência cardíaca causada por DMVM. Sua maior vantagem, em comparação aos digitálicos inotrópicos tradicionais além de melhorar a qualidade e tempo de vida, é a sua capacidade de atuação como inotrópico positivo sem provocar o aumento de requerimentos energéticos e nem mesmo o consumo de oxigênio pelo miocárdio (LOMBARD; JÖNS; BUSSADORI, 2006).
De acordo com Atkins et al., (2009) o uso do pimobendam, inotrópico que possui propriedades de inibição seletiva da fosfodiesterase 3 e efeitos de sensibilização de cálcio, aumenta a contratilidade ventricular e reduz a pré-carga e pós-carga em pacientes com IC avançada.
Um estudo realizado pelo The EPIC Study (2018) avaliou a influência do tratamento com pimobendan em cães que classificados na categoria B2 avançado de DMVM, antes dos sinais clínicos de insuficiência cardíaca começarem, com relação aorta/átrio esquerdo maior ou igual que 1,6, diâmetro interno do ventrículo esquerdo normalizado pelo peso maior ou igual do que 1,7, vertebral heart size (VHS) maior ou igual a 10,5 e presença de sopro sistólico grau 3 ou maior. O estudo afirmou que já durante os primeiros meses de tratamento, os pacientes demonstraram melhora significativa, houve redução de três medidas referentes ao tamanho do coração e a melhora na qualidade de vida dos mesmos foi relatada pelos tutores após completar um mês de tratamento.
Entre os cães envolvidos no estudo 135 desenvolveram insuficiência cardíaca, ainda assim, nos animais que receberam pimobendan a evolução do estágio da doença foi mais lenta (BOSWOOD, A et al., 2018).
Sendo assim, atualizações sobre o tratamento da classe B2 indicam o uso do pimobendan (0,1-0,3 mg/kg a cada 12h) (ROSA, 2017).
Como terapia adicional, estudos mostram que os efeitos antiarrítmicos dos ácidos graxos presentes no ômega-3 (1000mg a cada 24 horas) reduzem até 44% da incidência de mortes por doença cardíaca (RICHARDSON; IAIZZO; XIAO, 2011).
4 CONCLUSÃO
investigada a anos, a degeneração acomete um número significativo de animais no mundo todo e é a principal causa de insuficiência cardíaca, principalmente em cães de raças pequenas.
Pelo fato de que nenhuma terapia, a não ser a cirúrgica, até hoje conseguiu reverter ou parar efetivamente a progressão da doença, e que a cirúrgica ainda não esta no alcance de todos, o índice de mortes e eutanásias em consequência da DMVM ainda são altos, contudo, a constante busca de novos tratamentos e melhoramentos para com a doença, se mostra cada vez mais eficaz e perto de uma solução efetiva.
Podemos concluir que de fato a DMVM além de ser de estrema relevância, é bastante complexa e requer devida atenção dos proprietários, colegas acadêmicos e médicos veterinários.
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