GRÁVIDA GESTA 1 PARA semanas IG. Mau-estar geral. Náuseas e vómitos. Dor hipocôndrio direito. Acentuado aumento de peso.

Perturbações visuais Acentuado aumento de peso

Convulsões Mau-estar geral

Dor hipocôndrio direito

Epigastralgias Náuseas e vómitos

Cefaleias

Edemas

NA

GRAVIDEZ

Gravidez

–  Induzir HTA

–  Agravar HTA pré-existente

–  Hipertensão complica 10% das gestações

Pré-eclampsia

–  Específica da mulher grávida (3 a 5%)

Sinais e sintomas – Hipertensão – Proteinúria – Edema – Convulsões Parâmetros laboratoriais – Hiperuricémia – Hemólise

– Enzimas hepáticos elevados – Trombocitopenia

Síndrome

HELLP

hemolysis

 elevated liver ensymes

low platelets

Quadro clínico

DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO

Hipertensão crónica

Concepção 20 semanas Parto

Hipertensão gestacional - HTA transitória - HTA crónica Pré-eclampsia - eclampsia pré-eclampsia HTA Proteinúria Convulsões PA normal

HTA

– Pressão arterial sistólica ≥ 140 mm Hg ou



– Pressão arterial diastólica ≥ 90 mm Hg

Proteinúria ≥ 300 mg / 24 horas Determinação semiquantitativa 1+ a 2+ (30 a 100 mg/dl) - ligeira



ETIOLOGIA?

Factores de risco

– Primigesta vs Multigesta

– História pessoal ou familiar de pré-eclampsia / eclampsia » Mãe; irmã

– Idade materna <18 e > 35 anos – Malformação uterina

– Peso excessivo, obesidade – HTA essencial ou secundária – Doença renal crónica

– Diabetes insulino-dependente; Diabetes gestacional

Factores de risco

– S. antifosfolipídico

– Anomalias cromossómicas (T 13; triploidias) – Gravidez múltipla

– Mola hidatiforme – Hidropísia fetal – Hidrâmnios

– Cuidados pré-natais deficientes

– PE em mulher anterior do actual progenitor – AFP, hCG e inibina A elevadas ...

Epidemiologia



– Implantação

• Alteração imuno-genética

• Implantação deficiente (placentação) • Isquémia placentária FISIOPATOLOGIA MATERNA Cit. End. CIRCULAÇÃO ÚTERO-PLACENTÁRIA Decídua Capilares  maternos Artéria espiralada Miométrio Cit. Interst.

FISIOPATOLOGIA MATERNA

 Expansão sistémica

• Produção de um factor X (?) sFlt-1 (sVEGF-R1), endoglina (Eng) • Activação de neutrófilos / citoquinas

• > peroxidação lipídica

• > actividade de radicais livres

 Efeitos sistémicos

• Instabilidade das membranas

• DISFUNÇÃO DO “SISTEMA ENDOTELIAL”

• Interacção plaquetas - parede vascular

 Alterações fisiológicas • Vasoespasmo • Alterações da coagulação • Renais • SNC • Fígado  VOLUME PLASMÁTICO DÉBITO CARDÍACO

Identificação de factores circulantes - sFlt-1 (sVEGF-R1), endoglina (Eng)

sEng (endoglina solúvel)

sFlt-1 (Fms-like tyrosine kinase-1)

➡ PlGF (Factor de crescimento placentário)

➡ VEGF (Factor de crescimento vascular endotelial)

Pré-eclampsia

Pro-angiogénese Anti-angiogénese

HIPÓXIA “relativa” HIPÓXIA PLACENTA

sEng Eng TGFβ1 _{➡ formação de capilares} permeabilidade vascular VEGF PlGF sFlt-1 VEGF-R1 PlGF VEGF 12

HTA A II endotélio Musculo liso ET-1 Plaquetas fVIIIrag tPA PAI fibrinólise° Fibrina Trombos PGI2 TXA 2 ON ET-1

♦ Mecanismos de vasodilatação periférica P = F x R Deficiência metabólica / enzimática Vasoespasmo  Substâncias vasodilatadoras P R = F

FISIOPATOLOGIA DAS MANIFESTAÇÕES MATERNAS

Etiologia tromboplastinas,  lesão endotelial,

   trombina,   activação plaquetas,

   fibrina.    autacóides vasodilatadores



Patologia fibrina intravascular agregação e deposição intra-

       vascular de plaquetas

Fibrinogénio    N ou  



Plaquetas  ligeira    acentuada



Hemólise moderada   acentuada  

CID Microangiopatia

Alterações da Coagulação

Alterações da Coagulação

FISIOPATOLOGIA MATERNA

Não se observam sinais de aumento de coagulação nem de fibrinólise





Pré-eclampsia Fibrinogénio N ou ↑



coagulação intravascular compensada

situações graves Fibrinogénio ↓



consumo > produção = CID

D-dímeros Fibrinogénio Monómeros fibrina fibrinogénio trombina Dímeros fibrina Polímeros fibrina Fp A Fp B 16

◊ Hiperuricémia

◊ Proteinúria

◊ HTA

C Envolvimento Renal

- lesão glomerular (endoteliose)

- hiperplasia AJG

- lesão da ansa Henle

- espasmo da arteriola aferente

1. Função tubular 2. Função glomerular

Deposição plaquetas

Coagulação intravascular local Fibrina





 pressão hidrostática capilar

PRÉ-ECLAMPSIA



 resistência pré-capilar

 pressão hidrostática capilar PATOLÓGICO

permeabilidade microvascular a proteínas

pressão colóide osmótica plasmática

massa intersticial de proteínas





Fígado

Sinusóides: depósitos de fibrina/fibrinogénio obstrução



distensão da cápsula

# Necrose periportal ou parenquimatosa



# Hemorragia periportal



# Hemorragia subcapsular rotura

Epigastralgias

Disfunção  FISIOPATOLOGIA DAS MANIFESTAÇÕES MATERNA

• Pré-eclampsia 

• processo dependente do trofoblasto

• mediado • endotélio vascular • plaquetas SNC HTA grave    Lesão arterial  Edema  Hemorragia cerebral



 Retina: Edema, espasmo arteriolar

Convulsões

FISIOPATOLOGIA DAS MANIFESTAÇÕES FETAIS

Deficiente circulação útero-placentária

 Fluxo sanguíneo no espaço interviloso

O₂ na interface materno-fetal Desenvolvimento vilositário  N.º de vilosidades (imaturas) • Vascularização deficiente resistências vasculares » na artérias umbilicais

Como reage o feto?

Redistribuição de fluxos sanguíneos

 SNC

 Coração

 Baço

 Supra-renal

Consequências para o feto

 Restrição do crescimento  Comportamento motor  Diminuição do volume de LA



HTA  Proteinúria Mau-estar geral

Dor hipocôndrio direito Epigastralgias

Náuseas e vómitos Cefaleias

Perturbações visuais Convulsões “grande mal” Coma

Acentuado aumento de peso  Edemas

Actuação Clínica e Terapêutica

Avaliação Materna

PRÉ-ECLAMPSIA ?

Avaliação Fetal

Medidas Gerais

– Repouso no leito (internamento) – Avaliação contínua da TA

– Dieta rica em proteínas – Sem restrição de sal 

– Peso diário

– Proteinúria diária

Avaliação Materna

PRÉ-ECLAMPSIA

Função Renal Função Hepática

Avaliação hematológica

PRÉ-ECLAMPSIA

Exames Laboratoriais

– Hemoglobina e hematócrito

– Contagem de plaquetas

– Ácido úrico; Creatinina e Urémia

– Ionograma

– Albumina

– Proteínas totais

– Transaminases (aspartato, alanina)

– Desidrogenase láctica (LDH) – Bilirrubinas – Fibrinogénio – PDF (D-dímeros) – Provas de coagulação (TTP;TP;TT) Avaliação Materna

Actuação Clínica e Terapêutica

Função Renal Função Hepática

PRÉ-ECLAMPSIA

Objectivos

• Detectar os fetos sujeitos a uma insuficiente oferta de 02 e de nutrientes.

• Quantificar o grau de deficiência.

• Verificar se há sinais de adaptação ou de lesões fetais. Avaliação Fetal

PRÉ-ECLAMPSIA

Ecografia

• Confirmar idade gestacional • Avaliar crescimento fetal • Avaliar líquido amniótico

Fluxometria Doppler

• Circulação útero-placentária • Artéria umbilical

• Artéria cerebral média • Veia umbilical

• Veia cava inferior • Ductus venosus

Cardiotocografia

Avaliação Fetal

PRÉ-ECLAMPSIA

1. Gravidade da doença materna - Clínica e laboratório 2. Idade gestacional

3. Resultado da avaliação fetal

Actuação Clínica e Terapêutica

Quadro Clínico

Materno

TA ≥ 160/110 mm Hg

proteinúria 24 h ≥ 5g /l

débito urinário ≤ 500 ml /24 h

perturbações visuais ou cerebrais dor epigástrica / hepática

edema pulmonar ou cianose trombocitopenia < 100.000 µl PRÉ-ECLAMPSIA GRAVE

Quadro Clínico

Materno

PRÉ-ECLAMPSIA GRAVE

HEMÓLISE

Esfregaço sangue anormal

Desidrogenase láctica (≥ 600 U/L) Bilirrubina (≥ 1.2 mg / dl)

ENZIMAS HEPÁTICOS

Transaminase aspartato (AST /TGO ≥ 30 - 70 U/L) Transaminase alanina (ALT / TGP > 70 U/L)

Materno

ECLAMPSIA

Qualquer das situações anteriores + convulsões

Quadro Clínico

• Artéria cerebral média • Retorno venoso

Cardiotocografia Perfil biofísico

METILDOPA LABETALOL HIDRALAZINA NIFEDIPINA CONTROLO DA HIPERTENSÃO DEXAMETASONA (10 mg ev 12 -12 h) CORTICOTERÁPIA Terminar a Gravidez BETAMETASONA (12mg I.M 24 h) 36

“Terapêutica”

PROFILAXIA E TRATAMENTO DAS CONVULSÕES

SULFATO MAGNÉSIO Dose inicial – 4 gramas e. v. ( ampolas 20%). Dose de manutenção – 20 gramas em 1000 ml de D5 (50 - 100 ml/h) Magnesémia – 5 a 8 mg /dl Toxicidade – Reflexo rotuliano

– Débito urinário < 30 ml/hora

PRÉ-ECLAMPSIA MODERADA

Idade gestacional

  > 36 semanas - Parto

  < 36 semanas

  Vigilância materna e fetal

  Sedação ligeira (fenobarbital)

PRÉ-ECLAMPSIA GRAVE / HELLP

– Profilaxia das convulsões – Controlo da TA – Corticoterápia – Sedação – Planeamento do parto • Idade gestacional – > 34 semanas - Parto

– < 26 semanas - Terminar a gravidez ?

– > 26 < 34 semanas - Atitude conservadora ?

Quadro clínico materno e fetal

ECLAMPSIA

– Controlo das funções vitais – Tratamento das convulsões – Controlo da TA

– Terminar a gravidez

IRA

Edema agudo pulmão Rotura hepática CID Hemorragia cerebral Coma e morte

Complicações

Mortalidade fetal ou neonatal

Atraso de desenvolvimento psicomotor

PREVENÇÃO ?

ASPIRINA

MÉTODOS DE DETECÇÃO PRECOCE

Testes vasoconstrição  Cold pressor test

 Flicker fusion test  Exercícios isométricos  Tônus venoso periférico  Roll-over

 Infusão de catecolaminas, vasopressina  Infusão de angiotensina II

Indicadores bioquímicos  Àcido úrico

 Excreção urinária de cálcio

 Excreção urinária de enzimas de origem tubular  Excreção urinária de metabolitos da prostaciclina  Proteínas placentares

 Enzimas diversas

 Receptores plaquetares da angiotensina II

 Resposta do calcio plaquetar à arginina vasopressina  Clearance do DHAS

 PP 13

 PLGF

 VEGF e receptor solúvel

Indicadores hematológicos

 Volume plasmático, hematócrito, hemoglobina

 Actividade plasmática do Ag relacionado com o factor VIII  Antitrombina III

 Trombina-antitrombina III  Proteina C

 PAI-1

 Fibronectina, ED1+ fibronectina  Contagem e volume plaquetar

 β-Tromboglobulina, factor IV plaquetar Avaliação ecográfica

 Circulação útero-placentária - Doppler  Localização placenta

MÉTODOS DE DETECÇÃO PRECOCE

Vigilância Pré-Natal



Grupos de risco 

Edema, aumento excessivo de peso

Tensão arterial

Proteinúria

Princípios Gerais



– 85% tolera bem a gravidez – Gravidade da HTA

• doença cardíaca ou renal crónica – Risco de pré-eclampsia (20%)





– essencial – secundária

Riscos maternos e perinatais



– PEE



– Materna

• Consulta pré-concepcional (baixo ou alto risco) • Consulta pré-natal precoce

–Avaliação dos orgãos alvo

»Testes de avaliação da função renal »Proteinúria

»ECG

–Avaliação da TA (MAPA)

– Fetal

– Ecografias /risco de ACIU

– Doppler; Perfil biofísico; CTG

Atitudes terapêuticas



– HTA controlada por meios não farmacológicos

• Manutenção das medidas dietéticas

Atitudes terapêuticas



– HTA controlada por meios farmacológicos

• Controlo TA antes da concepção

• Repouso físico

• Dieta

–calorias - 2000-2500 dia

–proteínas - 1,3 a 2 gr / kg / dia

–Ingestão de sódio - 2 gr / dia

• Medicação

–Diuréticos

–Associação de vários anti-hipertensores

Medicina Materno-Fetal. 4º ed. Luis Mendes da Graça. Lidell, 2010



Capítulo 46

Hipertensão arterial na gravidez







Williams Obstetrics: 23rd Edition Capítulo 34 PREGNANCY HYPERTENSION