Anabela Jorge Pereira Maio
Hemorragia digestiva alta
2011/2012
Anabela Jorge Pereira Maio
Hemorragia digestiva alta
Mestrado Integrado em Medicina
Área: Cirurgia Geral
Trabalho efetuado sob a Orientação de: Dr. Carlos Alberto J. Ribeiro
Trabalho organizado de acordo com as normas da revista: Revista Portuguesa de Cirurgia
Eu, Anabela Jorge Pereira Maio
ano do Mestrado Integrado em Medicina, na Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, declaro ter atuado com absoluta integridade na elaboração deste projeto de opção.
Neste sentido, confirmo que
omissão, assume a autoria de um determinado trabalho intelectual, ou partes dele). Mais declaro que todas as frases que retirei de trabalhos anteriores pertencentes a outros autores, foram referenciadas, ou redigidas com novas palav
fonte bibliográfica.
Faculdade de Medicina da Universidade do Porto,
Assinatura: ________________________________________________
Projeto de Opção do 6º ano - DECLARAÇÃO DE
Anabela Jorge Pereira Maio, abaixo assinado, nº mecanográfico 060801191
ano do Mestrado Integrado em Medicina, na Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, declaro ter atuado com absoluta integridade na elaboração deste projeto de opção.
Neste sentido, confirmo que NÃO incorri em plágio (ato pelo qual um indivíduo, mesmo por omissão, assume a autoria de um determinado trabalho intelectual, ou partes dele). Mais declaro que todas as frases que retirei de trabalhos anteriores pertencentes a outros autores, foram referenciadas, ou redigidas com novas palavras, tendo colocado, neste caso, a citação da
Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, 21/03/2012
________________________________________________
ECLARAÇÃO DE INTEGRIDADE
060801191, estudante do 6º ano do Mestrado Integrado em Medicina, na Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, declaro ter atuado com absoluta integridade na elaboração deste projeto de opção.
um indivíduo, mesmo por omissão, assume a autoria de um determinado trabalho intelectual, ou partes dele). Mais declaro que todas as frases que retirei de trabalhos anteriores pertencentes a outros autores, ras, tendo colocado, neste caso, a citação da
Projeto de Opção do 6º ano – DECLARAÇÃO DE REPRODUÇÃO
Nome: Anabela Jorge Pereira Maio
Endereço eletrónico: ajpmaio@gmail.com Telefone ou Telemóvel: 962648859 Número do Bilhete de Identidade: 13380506
Título da Dissertação/Monografia (cortar o que não interessa): Hemorragia digestiva alta
Orientador:
Carlos Alberto José Ribeiro Ano de conclusão: 2012
Designação da área do projeto: Cirurgia Geral
É autorizada a reprodução integral desta Dissertação/Monografia (cortar o que não interessar) para efeitos de investigação e de divulgação pedagógica, em programas e projetos coordenados pela FMUP.
Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, 21/03/2012
“O conhecimento faz-nos responsáveis” Che Guevara
A ti mãe, que onde estás sei que segues atentamente o meu percurso.
À minha família e ao meu namorado pelos incentivos recebidos e pela atenção e alegria que disponibilizaram sem reservas.
Hemorragia digestiva alta
Upper gastrointestinal bleeding
Anabela Jorge Pereira Maio
Faculdade de Medicina da Universidade do Porto. Hospital São João. Porto.
Correspondência:
Anabela Jorge Pereira Maio
Faculdade de Medicina da Universidade do Porto Alameda Professor Hernâni Monteiro
4200-319 Porto
Contacto telefónico: 962648859
Resumo
A hemorragia digestiva alta é uma situação relativamente comum no serviço de urgência, potencialmente associada a risco de vida, exigindo uma abordagem rápida do paciente, triagem adequada e rápida instituição de manobras de ressuscitação. Embora a incidência da hemorragia digestiva alta tenha diminuído, reduções semelhantes da mortalidade e taxa de recidiva da hemorragia não têm sido verificadas na última década. Várias patologias gastrointestinais podem ocasionar hemorragia digestiva alta não hipertensiva, sendo a doença ulcerosa péptica a mais comum, apesar da diminuição da sua incidência. A esofagogastroduodenoscopia é o principal método de diagnóstico, terapêutica e prognóstico para hemorragia digestiva alta não hipertensiva. A terapêutica endoscópica reduz a taxa de recidiva de hemorragia, necessidade de transfusões hemáticas e cirurgia. A administração de inibidores da bomba de protões tem-se revelado importante no alcance de melhores resultados. A cirurgia deve ser reservada para casos refratários à terapêutica endoscópica, complicações ou neoplasias.
Palavras-chave: Hemorragia digestiva alta; não hipertensiva; abordagem
Abstract
The upper gastrointestinal bleeding is a relatively common condition in the emergency department, potentially life-threatening, that requires rapid patient assessment, proper triage and rapid institution of resuscitative measures. Although the incidence of upper gastrointestinal bleeding has decreased, similar decreases in overall mortality and rebleeding rate have not been experienced over the last decade. Several diseases can cause nonvariceal upper gastrointestinal bleeding and peptic ulcer disease is the most common despite the decline in its incidence. Esophagogastroduodenoscopy is the principal diagnostic, therapeutic and prognostic modality for nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Endoscopic therapy reduces the rate of rebleeding, blood transfusion requirements and need for surgery. Administration of proton pump inhibitors has been revealed to be important to achieve better outcomes. Surgery should be reserved for refractory cases to endoscopic treatment, complications and malignancy.
Keywords: Upper gastrointestinal hemorrhage; nonvariceal; management;
Índice
Introdução ... 6
Material e Métodos ... 8
Epidemiologia ... 9
Etiologias ... 10
Doença ulcerosa péptica ... 10
Síndrome de Mallory-Weiss ... 14
Malformações vasculares ... 14
Neoplasias trato gastrointestinal superior ... 17
HDA de causa iatrogénica ... 18
Abordagem da HDA aguda sem hipertensão portal ... 19
Ressuscitação e estratificação de risco ... 20
Esofagogastroduodenoscopia ... 21
Procedimentos farmacológicos ... 24
Procedimentos cirúrgicos... 25
Angiografia percutânea ... 26
Cuidados pós hemóstase e recidiva da hemorragia ... 27
Conclusão ... 28
Agradecimentos ... 30
Tabelas ... 37 Anexos ... 38
Introdução
A hemorragia digestiva alta (HDA) é uma apresentação comum e desafiante no serviço de urgência por representar um potencial risco de vida.1 É definida como hemorragia proximal ao ligamento de Treitz para a diferenciar da hemorragia digestiva baixa que envolve o cólon.2
A HDA apresenta-se frequentemente sob a forma de hematemeses ou melenas, embora em casos graves e mais raros, possa cursar com hemorragia profusa e apresentar-se sob a forma de hematoquézia.3 Distinguir inicialmente uma hemorragia digestiva alta de uma aparente perda hemática do trato gastrointestinal inferior pode ser difícil, pois aproximadamente 75% destas perdas têm origem proximal ao ângulo de Treitz. A incidência de HDA é 60 a 90% maior do que a hemorragia digestiva baixa e a mortalidade por HDA é 2 a 3 vezes superior quando comparada com esta.4
Apesar dos avanços alcançados nos métodos de diagnóstico e terapêuticos, e do melhor conhecimento da patofisiologia da úlcera péptica, sua principal etiologia, as taxas de incidência e morbimortalidade associadas à HDA têm-se mantido praticamente inalteradas na última década.4,5 Dados recentes indicam que uma grande percentagem dos casos fatais relacionada com DUP não é consequência direta da hemorragia da própria úlcera mas sim de falência multiorgânica, patologia cardiopulmonar ou neoplasias em estadio terminal, sugerindo, desta forma, que melhorias no tratamento podem ter um impacto limitado na mortalidade. Com o reconhecimento desta possibilidade, a implementação de estratégias de rápido reconhecimento do doente de risco, medidas suporte eficazes e prevenção de complicações, constituem
importantes áreas de intervenção associadas ao tratamento da etiologia da HDA.6,7
A hemorragia digestiva alta é tradicionalmente dividida em HDA com hipertensão portal, também designada hipertensiva ou varicosa, e sem hipertensão portal ou não hipertensiva, não varicosa. Este tipo de classificação baseia-se no facto da etiologia da HDA, as características do paciente, a abordagem terapêutica, as taxas de recidiva da hemorragia e o prognóstico serem distintos nestes dois grupos de patologias e exigirem assim atitudes diferenciadas.8 Múltiplos estudos sugerem que cerca de 80 a 90% das HDA ocorrem sem hipertensão portal.9 Este trabalho foca-se exclusivamente na HDA não hipertensiva e pretende fazer uma revisão da literatura existente acerca da sua epidemiologia, principais etiologias, métodos de diagnóstico e tratamento.
Material e Métodos
A pesquisa de artigos científicos foi efetuada nas bases de dados da Pubmed e Medline utilizando as palavras-chave: upper gastrointestinal bleeding; upper digestive hemorrhage; nonvariceal; diagnosis; treatment.
Foram utilizados como critérios de exclusão artigos publicados há mais de 10 anos e aqueles que não se apresentassem em língua inglesa ou espanhola. De um total de 107 artigos, foram selecionadas inicialmente as publicações com acesso livre ao texto integral. Posteriormente realizou-se uma leitura desses artigos tendo sido incluídos 31, considerados mais relevantes no contexto da revisão em causa. Entre estes constam estudos científicos, meta-análises e trabalhos de revisão publicados entre janeiro de 2001 e janeiro de 2012.
Foi ainda efetuada análise das referências bibliográficas dos artigos chave incluídos visando a obtenção de bibliografia adicional.
Incluíram-se nesta revisão um total de 41 artigos, selecionados com base na qualidade, pertinência do tema, abrangência dos conteúdos e na importância relativa dos autores na área considerada.
Epidemiologia
A incidência anual atual da HDA é de 45-172 casos por 100000 habitantes, um número que se mantém elevado apesar da ligeira diminuição verificada nos últimos 10 anos, particularmente atribuível à redução da incidência de úlcera péptica, sua principal etiologia.1,5,10,11,12 Os valores de incidência mais elevados verificam-se nas áreas socioeconomicamente mais desfavorecidas. A HDA é uma patologia responsável por grandes gastos económicos já que é também a causa gastrointestinal mais frequente de admissão hospitalar.1,13 Nos Estados Unidos da América a duração média de internamento para pacientes com e sem complicações de HDA é de 4,4 e de 2,7 dias, respectivamente.14 Apesar dos desenvolvimentos a nível diagnóstico e terapêutico, as taxas de mortalidade desta patologia mantiveram-se praticamente inalteradas desde os últimos 10 anos. Atualmente situam-se entre os 2 e os 17%, com os valores inferiores a serem obtidos em unidades especializadas12,13, podendo atingir o valor de 33% quando o episódio hemorrágico ocorre durante a hospitalização do paciente por patologia distinta.13,15 Este facto correlaciona-se fundamentalmente com alterações epidemiológicas que se têm verificado nos últimos anos como o aumento da faixa etária dos doentes com HDA, a coexistência de comorbilidades significativas e a maior utilização de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e outros fármacos como os antiagregantes plaquetários.11,16,17 Atualmente, cerca de 25% dos casos de HDA ocorrem em pacientes com idade superior a 80 anos e 33% ocorrem em pacientes hospitalizados.12
Etiologias
A HDA não hipertensiva possui um grande espectro de etiologias que atualmente se encontram documentadas. (tabela I)
Doença ulcerosa péptica
A doença ulcerosa péptica (DUP) é responsável por 50-75% dos casos de HDA não hipertensiva. Caracteriza-se por lesão da mucosa gastrointestinal secundária à ação da pepsina e da secreção ácida. Geralmente ocorre no estômago e no duodeno proximal, ocasionando úlceras gástricas e duodenais. Pode ainda ocorrer, embora menos frequentemente, no esófago inferior secundária à doença de refluxo gastroesofágico, no duodeno distal ou no jejuno, em situações como a síndrome de Zollinger-Ellison, hérnias do hiato (úlceras de Cameron) ou mucosa gástrica ectópica (divertículo de Meckel).4 Tem sido documentado o aumento da incidência da esofagite péptica, sendo a sua prevalência como causa de HDA particularmente importante no grupo etário mais elevado, acima dos 75 anos.11 A úlcera péptica apresenta-se historicamente como a principal causa de HDA não hipertensiva,4,10,12 mantendo valores elevados apesar de nos últimos anos se ter verificado uma diminuição global na incidência de DUP, particularmente atribuível ao aumento da terapêutica com IBP e à maior difusão de programas de erradicação de
Helicobacter pylori. Não obstante, este facto não se refletiu numa diminuição da
mortalidade global por HDA não hipertensiva, muito devido ao envelhecimento da população mundial que ocasionou um aumento do número de pacientes idosos acometidos por esta patologia.4,18 Da mesma forma, a localização das
úlceras na DUP tem sofrido alterações nos últimos anos. Dados recentes referentes aos Estados Unidos apresentados pela Clinical Outcome Research
Initiative revelam que 44% das úlceras pépticas localizam-se no duodeno e
56% no estômago, contrastando com publicações anteriores que atribuíam dois terços a três quartos das úlceras ao duodeno, facto que correlacionam com a redução da infeção por Helicobacter pylori e com o aumento da incidência de úlceras associadas a fármacos, as quais mais frequentemente ocorrem no estômago.13 A úlcera péptica é mais comum no sexo masculino tendo como manifestações clínicas dor ou desconforto epigástricos, pirose, vómitos, sensação de saciedade e perda ponderal. A dor é aliviada pela ingestão de alimentos e antiácidos (mais nas úlceras duodenais do que nas gástricas), surge no intervalo das refeições, podendo inclusivamente acordar o doente durante a noite.18
Embora não tenham sido uniformemente corroborados em todos os estudos, fatores como a infeção por Helicobacter pylori, o tabagismo, o uso de AINEs, ácido acetilsalicílico ou anticoagulantes, história prévia HDA e alcoolismo encontram-se relacionados com risco aumentado de hemorragia associada a úlcera péptica.4,19
Helicobacter pylori e úlcera péptica
Objetivamente, a infeção por Helicobacter pylori revela-se responsável pela maioria dos casos de DUP, desempenhando ainda um papel importante na patogénese do linfoma de tecido linfóide associado à mucosa gástrica (MALT) e do adenocarcinoma gástrico. A infeção por Helicobacter Pylori está quase sempre associada a gastrite crónica ativa mas apenas 10-15% dos indivíduos
infetados apresentam úlceras pépticas detetáveis. As úlceras duodenais revelam na sua maioria, associação com infeção por Helicobacter pylori enquanto apenas cerca de 50% das úlceras gástricas se encontram relacionadas. Os pacientes acometidos por DUP devem ser submetidos a biópsia endoscópica do antro gástrico para rastreio da referida infeção já que outros testes de pesquisa de infeção ativa, como o teste rápido da urease, exibem muitos falsos negativos no contexto de HDA aguda. Pacientes com infeção documentada devem receber terapia tripla com antibioterapia e IBP para erradicação da infeção já que desta forma se verifica melhor cicatrização da úlcera e menor risco de recidiva hemorrágica.2,14
AINEs e úlcera péptica
O uso de AINEs constitui a segunda causa mais importante de DUP, sendo por isso essencial inquirir os pacientes acerca da toma destes fármacos, que muitas vezes são utilizados sem prescrição.19 Em Portugal, cerca de 800 000 pessoas tomam, diariamente, AINEs e apenas 15% associam IBP.20 Do consumo de AINE resulta o risco acrescido de complicações gastrointestinais 4 a 5 vezes superior ao da população que não consome estes fármacos e ainda mais elevado em idosos e indivíduos com antecedentes de úlcera péptica.8,10,18 Apesar de poderem originar úlceras duodenais, as úlceras do antro gástrico encontram-se mais frequentemente associadas. Cerca de 50% das úlceras induzidas por AINEs são indolentes devido às propriedades analgésicas destes fármacos que podem mascarar a dor e desta forma evitar a descontinuação precoce da terapêutica evitando a evolução para DUP.2 Cerca de metade das HDA estão associadas ao uso recente de AINEs, embora sem associação
estabelecida entre a dose utilizada e o risco de HDA.4 O uso de AINEs em doentes infetados por helicobacter pylori revelou efeito sinérgico no aumento do risco de desenvolvimento de úlcera péptica e de HDA.19
Diagnóstico e tratamento da úlcera péptica
O diagnóstico da úlcera péptica é rapidamente obtido por esofagogastroduodenoscopia. As úlceras agudas exibem, endoscopicamente, exsudação fibrinopurulenta, eritema, base heterogénea e edema. A sua identificação associada a sinais de hemorragia ativa preconiza a utilização de terapêutica endoscópica, com injeção de epinefrina ou aplicação de clips, como procedimento de primeira linha no alcance da hemóstase primária.2 A erradicação de Helicobacter pylori assim como a interrupção do uso de AINEs e a associação de IBP fazem parte da abordagem da úlcera péptica. Complicações como perfuração surgem em cerca de 2 a 10% das úlceras pépticas e geralmente ocorrem na parede anterior do duodeno (40%), antro (20%) e pequena curvatura gástrica (20%). Em doentes idosos, as taxas de mortalidade decorrentes da perfuração podem atingir os 30 a 50%, sendo uma das principais indicações cirúrgicas. A cirurgia convencional da DUP combina o controlo da hemorragia com procedimentos de redução da secreção de ácido. No caso de úlcera péptica a cirurgia é menos frequentemente realizada devido aos bons resultados obtidos pela hemóstase endoscópica, terapêutica com IBP e erradicação de Helicobacter pylori.2
Síndrome de Mallory-Weiss
A síndrome de Mallory-Weiss é uma causa relativamente comum de HDA e que nos últimos anos tem sofrido um aumento da sua incidência.4 Os pacientes apresentam tipicamente hematemeses após episódios repetidos de vómitos ou tosse, podendo estar associados a consumo elevado de álcool, cetoacidose diabética ou quimioterapia emetogénica.2 A hemorragia resulta de lacerações da mucosa, frequentemente da junção gastroesofágica, devido a um aumento súbito da pressão gástrica. Na maioria dos casos a hemorragia é leve a moderada mas em casos raros pode ser grave. Estas lacerações da mucosa têm tendência a cicatrizar rapidamente devido à sua natureza superficial e ao abundante suprimento sanguíneo da mucosa gástrica. A hemorragia cessa espontaneamente em cerca de 90% dos casos enquanto episódios graves com hemorragia continuada geralmente encontram-se associados a comorbilidades como trombocitopenia, outras coagulopatias ou insuficiência hepática.2,4
Malformações vasculares
Embora sejam uma causa rara de HDA, vários tipos de lesões vasculares podem determinar a sua ocorrência. Podem ser classificadas com base nas suas características anatómicas e na sua patofisiologia. Desta forma apresentam-se dois principais grupos de lesões vasculares: lesões neoplásicas e malformações não neoplásicas. As malformações não neoplásicas podem ser divididas em lesões inflamatórias (vasculites), obstrutivas (colite isquémica e isquemia mesentérica) e malformações estruturais. Estas últimas são as lesões
vasculares mais relevantes no que respeita à possibilidade de serem identificadas endoscopicamente.21
Angiodisplasias
As angiodisplasias são a causa mais comum de hemorragia do intestino delgado em pacientes entre 50 e 60 anos, podendo também ser encontradas no cólon e trato gastrointestinal superior.21 São lesões potencialmente sangrantes que consistem na presença de vasos anómalos, ectasiados e tortuosos, na submucosa e mucosa do tubo digestivo. Estes vasos podem ter origem em veias, capilares ou artérias apresentando uma parede fina constituída por endotélio e uma camada de músculo liso, sem inflamação ou fibrose. Cerca de 5% das hemorragias digestivas são causadas por angiodisplasias, sendo que a sua incidência aumenta com a idade e é igual nos dois sexos. Várias patologias foram documentadas como associadas a maior incidência de angiodisplasia, entre elas a valvulopatia aórtica, insuficiência renal crónica, cirrose hepática, doença pulmonar crónica e esclerodermia. Cerca de 90% dos doentes com angiodisplasia permanecem assintomáticos, no entanto a hemorragia pode ser despoletada pelo consumo de medicamentos antiagregantes ou anticoagulantes, assim como por distúrbios intrínsecos da coagulação sanguínea.4,21 Estas lesões revelam-se muitas vezes
difíceis de identificar endoscopicamente tanto pela sua localização muitas vezes inacessível, como pelo seu carácter intermitente e de fluxo baixo. Assim sendo é frequente recorrer a outros métodos como enteroscopia e angiografia para diagnóstico e subsequente tratamento.22
Lesões de Dieulafoy
As lesões de Dieulafoy são malformações a nível arterial que envolvem a existência de artérias de grande calibre persistente na submucosa do trato gastrointestinal já que progridem através de um defeito da mucosa (2-5 mm), tornando-se alongadas com o diâmetro até dez vezes superior ao normal. O local mais comum para este tipo de lesão é a pequena curvatura do estômago até 5-7 cm da junção gastroesofágica, representando cerca de 80% dos casos. Outros locais menos frequentes são o duodeno (17%), o antro do estômago, esófago, anastomose Billroth II, jejuno e cólon. 21,23 A hemorragia é geralmente causada por uma pequena erosão sobrejacente à artéria, não existindo no entanto inflamação ou ulceração no bordo do defeito da mucosa, facto que contrasta com a doença ulcerosa péptica. A lesão de Dieulafoy é mais frequente em pacientes idosos e apesar de ser uma causa rara de HDA pode ser responsável por hemorragia maciça e instabilidade hemodinâmica, colocando a vida do doente em risco.21,23,24 A lesão de Dieulafoy é de difícil reconhecimento sendo responsável por mais de 40% das lesões perdidas e identificadas apenas numa segunda endoscopia. A terapêutica endoscópica não se encontra totalmente definida embora a injeção de epinefrina ou terapia de coagulação dos quatro quadrantes sejam as mais utilizadas.4
Ectasia vascular do antro gástrico
A ectasia vascular do antro gástrico ocorre mais frequentemente no sexo feminino e em idade avançada. É também denominada “estômago em melância” pois a endoscopia revela pregas eritematosas, paralelas, do piloro até ao antro o que lembra o revestimento deste fruto. É comum o seu
diagnóstico ser fortuito já que os pacientes podem apenas apresentar anemia ferropénica ou HDA ocasionalmente. Pode haver história de hemorragia gastrointestinal crónica com múltiplas transfusões devido ao diagnóstico tardio. A terapia endoscópica é a primeira escolha no tratamento da ectasia vascular do antro gástrico já que os IBP são ineficazes pois a lesão não está relacionada com a secreção de ácido e os pacientes frequentemente apresentam gastrite atrófica.2
Neoplasias trato gastrointestinal superior
Benignas ou malignas, primárias ou metastáticas, as neoplasias gastrointestinais são responsáveis por cerca de 5% das HDA. Apesar de uma serem responsáveis por uma pequena fração, a HDA pode ser uma comum apresentação inicial de uma neoplasia gastrointestinal devendo integrar a lista de diagnósticos diferenciais.10 As neoplasias podem ser esofágicas, gástricas ou duodenais. O adenocarcinoma gástrico apresenta-se como uma massa ulcerada, uma úlcera de difícil cicatrização ou uma estenose. A presença de úlcera gástrica constitui maior risco de malignidade (cerca de 5%) que a presença de úlcera duodenal. Tumores mesenquimatosos como o tumor do estroma gastrointestinal e leiomiomas constituem cerca de 1% dos tumores primários do trato gastrointestinal mas cerca de metade associam-se a HDA. Estes tumores são tipicamente benignos embora tenham potencial de malignidade. É importante a realização de biópsia endoscópica profunda para correto diagnóstico destes tumores. Os linfomas gástricos constituem cerca de 5% dos tumores gástricos, sendo o mais comum o linfoma MALT do estômago.
Estes tumores podem estender-se até ao duodeno atingindo o piloro, sendo o seu padrão de crescimento distinto dos adenocarcinomas gástricos. As biópsias endoscópicas comuns não permitem o seu diagnóstico devido à sua localização profunda à submucosa. Desta forma a abordagem cirúrgica é muitas vezes utilizada. O linfoma MALT encontra-se fortemente associado à infeção crónica por Helicobacter pylori que estimula a proliferação de linfócitos B, podendo ocasionar mutações que levam à proliferação desregulada destas células. A simples erradicação da bactéria permite que 50 a 80% dos linfomas MALT em estadio precoce regridam histologicamente. Metástases com origem em neoplasias do pulmão, mama, colon e melanoma podem também ser responsáveis por HDA.2,10
As neoplasias trato gastrointestinal têm uma taxa de hemóstase inicial idêntica à encontrada na DUP mas apresentam geralmente maior taxa de recorrência (16-80%). Complicações relacionados com o procedimento endoscópico são frequentes e o tratamento ótimo não está definido. No entanto a cirurgia e a angiografia parecem melhores métodos para assegurar a hemóstase a longo prazo.25
HDA de causa iatrogénica
A HDA de causa iatrogénica tem aumentado nos últimos anos. De facto, a realização de maior número de procedimentos invasivos, especialmente em pacientes mais idosos ou com comorbilidades, revela-se um contributo importante para o aumento desta causa de HDA.4 A HDA após quimio ou radioterapia por neoplasia é de difícil tratamento e frequentemente requer uma
abordagem multidisciplinar.2 A colangiopancreatografia retrógrada endoscópica com esfincterotomia está associada a um risco, embora baixo, de HDA por lesão da artéria gastroduodenal. A utilização de cateteres transhepáticos, ampulectomia, dilatação de estenoses do trato gastrointestinal superior, a realização de biópsias, lobectomias hepáticas ou drenagem de abcessos pancreáticos também acarretam risco reduzido de HDA, embora o facto de cada vez mais serem realizados numa população tendencialmente mais idosa se traduza num aumento do mesmo.4
Abordagem da HDA aguda sem hipertensão portal
A apresentação dos pacientes com HDA aguda no serviço de urgência (SU) tem um espectro variado entre uma perda hemática sem impacto clínico e o choque hipovolémico. Desta forma, a abordagem terapêutica de um paciente com HDA em alguns casos terá de ser impreterivelmente imediata enquanto outros poderão ser tratados em ambulatório já que a sua perda hemática terá resolução espontânea com baixo risco de complicações clínicas ou de recidiva hemorrágica.15 Assim sendo, uma gestão otimizada destes pacientes requer uma abordagem coordenada com aplicação de protocolos específicos, e multidisciplinares envolvendo equipas de cirurgiões, gastrenterologistas, radiologistas de intervenção, intensivistas, internistas e enfermeiros especializados.8
Ressuscitação e estratificação de risco
A avaliação clínica e a estabilização hemodinâmica são os primeiros cuidados a ter com o paciente com HDA, revelando-se essenciais e influenciando inevitavelmente o seu prognóstico.9,25 Transfusões hemáticas podem ser necessárias e os pacientes frequentemente requerem monitorização em unidades de cuidados intensivos.12 A colocação de sonda nasogástrica para aspiração e lavagem gástricas foi tradicionalmente considerada um procedimento padrão na abordagem da HDA. Concluiu-se, porém, que a lavagem gástrica não demonstra qualquer eficácia hemostática não se encontrando, atualmente, recomendada. Por sua vez, a aspiração nasogástrica pode auferir valor prognóstico, já que um aspirado límpido se associa a uma taxa de mortalidade de 6% enquanto um aspirado hemático “vermelho vivo” corresponde a 18% de risco.8 Desta ordem de ideias se infere o interesse em delimitar um subgrupo de pacientes - em geral rotulados de alto risco - que pode requerer cuidados médicos ou cirúrgicos urgentes e especiais. Neles, a persistência ou a recidiva da hemorragia constituem factos determinantes da mortalidade, a qual, nestes caso pode atingir valores até 30-40%. A estratificação dos pacientes com HDA com base no risco de recidiva hemorrágica e mortalidade pode ser efetuado recorrendo a escalas de prognóstico.17 A identificação precoce dos pacientes de alto risco permite uma intervenção mais adequada com o objetivo de minimizar a morbimortalidade deste grupo.15 A escala de Rockall, de eficácia globalmente validada, inclui parâmetros clínicos e endoscópicos na triagem dos pacientes, tendo sido desenhada com o objetivo de prever a mortalidade por HDA. A escala de
Glasgow-Blatchford, desenvolvida em 2000, serve-se apenas de dados clínicos e laboratoriais para identificação dos pacientes que necessitem ou não de intervenção hospitalar.17,26,27 Inúmeros fatores têm sido associados a maior risco de recidiva da hemorragia e mortalidade por HDA incluindo idade superior a 65 anos, mau estado geral, comorbilidades graves, níveis de hemoglobina baixos, necessidade de transfusão hemática, hemorragia ativa, presença de melena ou sepsis, internamento hospitalar por outra patologia, níveis elevados de creatinina e ureia.17,25,28 Outros fatores incluem o alcoolismo crónico, neoplasias malignas ativas e condições sociofamiliares desfavoráveis.29
A utilização do índice de Rockall implica a realização de endoscopia a todos os doentes com HDA o que origina a permanência dos doentes no hospital até que este procedimento seja executado e acarretando maiores custos.26 Vários estudos demonstraram que a escala de Blatchford permite que pacientes com score máximo de 2 tenham alta em segurança, sem intervenção endoscópica, reduzindo desta forma as admissões hospitalares por HDA, colocando os recursos disponíveis à disposição dos pacientes mais graves.1,15,26 Apesar destas últimas evidências, tais estratégias geralmente não são praticadas.26
Esofagogastroduodenoscopia
A esofagogastroduodenoscopia (EGD) é objetivamente eficaz no diagnóstico e tratamento da maior parte das causas de HDA encontrando-se associada a uma diminuição da necessidade de transfusões e a menor tempo de internamento hospitalar total e em cuidados intensivos.25,30 A EGD permite definir com precisão o local sangrante e determinar a causa específica,
conseguindo atribuir um diagnóstico em cerca de 90-95% dos casos de HDA aguda alcançando uma eficácia de 80-90% com tratamento endoscópico.2,3 Para além destes aspetos, a EGD beneficia ainda de capacidade prognóstica e de triagem do doente com HDA, sendo os achados endoscópicos frequentemente incorporados nas escalas de avaliação inicial.2,29 Na hemorragia por DUP, os achados endoscópicos são importantes fatores independentes de risco de recorrência da HDA, necessidade de transfusão hemática, necessidade de cirurgia, duração do internamento e mortalidade. Lesões que se apresentem endoscopicamente com sangramento ativo têm um risco de recorrência da hemorragia em 72h de 80-100% enquanto um vaso visível não sangrante apresenta um risco de 40-60%, um coágulo aderente 20-25% e uma úlcera de base limpa um risco de cerca de 5%. A correta e rápida identificação de lesões endoscópicas de alto risco permite uma intervenção terapêutica precoce, aumentando a probabilidade de hemóstase.2
Apesar de se verificar unanimidade no que respeita à importância da EGD na abordagem da HDA, o período ideal para a sua realização continua a ser discutido. Várias revisões sobre o tema apresentam como amplamente aceite que a EGD deva ser urgente e realizada nas primeiras 24h após a apresentação da HDA,9,29,31 já que este procedimento se encontra associado a identificação precoce de sinais de hemorragia recente, melhor prognóstico e consequentemente a reduções do tempo de hospitalização em doentes de baixo e alto risco.32 No entanto, alguns estudos têm vindo a ser elaborados na tentativa de esclarecer se existe benefício adicional na realização de EGD emergente (6 a 8h iniciais). Os resultados até agora obtidos revelam ausência
de diferenças significativas quando comparadas a EGD urgente (8-24h) e a EGD emergente.33,34
A utilização de procinéticos ou eritromicina, anteriormente preconizados para aceleração do esvaziamento gástrico e melhor visualização da parede do estômago, não se encontram atualmente aconselhados como método de rotina, devendo apenas ser utilizados em casos específicos.17
A realização da EGD raramente acarreta complicações graves embora já tenham sido descritas perfurações gastrointestinais, precipitação de HDA, pneumonia de aspiração, paragem respiratória e complicações cardiovasculares. Torna-se necessário ponderar a sua utilização especialmente em pacientes de alto risco como os que possuem história de enfarte agudo do miocárdio.2
Embora cerca de 80% dos casos de HDA sejam autorresolutivos, não necessitando de qualquer intervenção específica,25 a hemóstase é obtida em mais de 90% dos restantes casos com recurso à terapêutica endoscópica.35 A experiência do endoscopista é um fator independente que influencia o prognóstico do doente com HDA.2
A terapêutica endoscópica é indubitavelmente o procedimento padrão de tratamento da HDA e encontra-se necessariamente indicada em lesões que se apresentem com sangramento ativo, vaso visível não sangrante ou coágulo aderente de forma a alcançar rapidamente a hemóstase da lesão e prevenir a recidiva da hemorragia. Cerca de 25% das EGD realizadas por HDA englobam tratamento endoscópico, o qual apresenta várias modalidades incluindo injeção de agentes vasoativos (como a epinefrina) ou agentes esclerosantes, terapia
ablativa (métodos de contacto) e terapia mecânica com clips.2,9,25 A combinação de vários métodos endoscópicos tem revelado maior eficácia que a monoterapia.36 A utilização conjunta de IBP diminui a taxa de recidiva da hemorragia.9 Após a instituição da terapêutica hemostática, a lesão deve ser observada, pelo menos, durante 5 minutos. Na ausência de hemorragia evidente considera-se que há hemóstase inicial.
Procedimentos farmacológicos
O sucesso da supressão ácida farmacológica na cicatrização de úlceras pépticas e na abordagem do doente com HDA tem-se refletido na extinção virtual da cirurgia eletiva para DUP, diminuição das taxas de recidiva hemorrágica (cerca de 10%), diminuição da necessidade de transfusões e do tempo de internamento e da mortalidade.9,29,30
Os IBP devem ser iniciados em qualquer paciente com suspeita de HDA. A terapêutica com IBP é dada inicialmente em bólus seguida de infusão intravenosa. A sua aplicação deve anteceder a realização da endoscopia pois permite a diminuição do nível de risco da lesão. No entanto a utilização dos IBP não deve de forma alguma resultar no atraso da aplicação do procedimento endoscópico. Doses elevadas de IBP promovem a estabilidade de coágulos facilitando também a hemóstase por elevação do pH gástrico.9 As lesões classificadas como Forrest IIb ou superiores devem continuar a infusão intravenosa de IBP enquanto as lesões de menor grau podem ser tratadas com IBP de formulação oral.17 A infusão deve ser prolongada pelo menos até 72h antes da sua alteração para formulação oral, já que na maioria dos casos este
é o período necessário à transição de lesões de alto risco para baixo risco. No entanto se ocorrer nova hemorragia nesse período a infusão intravenosa de IBP deve ser continuada para além das 72h.9
Os antagonistas dos recetores da histamina 2 podem ser utilizados como substitutos dos IBP quando estes se encontram contraindicados, embora globalmente demonstrem menor eficácia na prevenção da recidiva hemorrágica quando comparados com os IBP.35
Estudos recentes relacionam os IBP a infeções por Clostridium difficile, pneumonia e fraturas osteoporóticas. Estes achados mantêm-se no entanto controversos e os benefícios da administração de IBP ultrapassam estes potenciais riscos do tratamento agudo. O tratamento a longo prazo deve ser alvo de vigilância.17,37
Procedimentos cirúrgicos
Na presença de instabilidade hemodinâmica persistente, complicações como perfuração, impossibilidade de controlo endoscópico da lesão ou recorrência da hemorragia após 2 ou mais tentativas de hemóstase transitoriamente bem sucedidas, a cirurgia urgente é mandatória.38
Um estudo retrospetivo em Itália identificou a DUP complicada (70,5%) e as neoplasias do trato gastrointestinal (29,5%) como as principais lesões que acarretam abordagem cirúrgica nos pacientes com HDA. Entre os procedimentos cirúrgicos mais utilizados encontram-se a gastrectomia subtotal, a rafia da úlcera, a hemóstase direta da úlcera e a gastrectomia total. De facto a gastrectomia total ou subtotal é o procedimento de escolha já que
abordagens cirúrgicas menos agressivas apresentam globalmente uma incidência elevada de recidiva da hemorragia associada a taxas de mortalidade superiores aos doentes tratados com resseção gástrica. É necessário, no entanto, valorizar o estado geral do doente e as suas comorbilidades já que em certos casos pode ser preferível a adoção de uma abordagem cirúrgica menos invasiva.38
A realização de endoscopia pré procedimento cirúrgico permite recolher informação acerca da causa e do local de hemorragia, auxiliando a decisão do cirurgião quanto ao tipo de incisão e abordagem (torácica, abdominal superior ou inferior), qual o órgão alvo e qual o tipo de cirurgia a efetuar.2
Angiografia percutânea
A angiografia revela-se um vantajoso método diagnóstico para o paciente com HDA cuja lesão sangrante não é identificada pela endoscopia, mantendo-se atualmente como o método radiológico de primeira escolha no diagnóstico de HDA. 17,39 A técnica angiográfica requer angiogramas seletivos dos três vasos mesentéricos, e o acesso é frequentemente femoral.4 O diagnóstico é possível a partir de um débito muito reduzido 0,5 ml/min, a partir da verificação de extravasamento de sangue ou contraste para o lúmen.22 À capacidade diagnóstica da angiografia alia-se a possibilidade terapêutica pela infusão transcateter de agentes vasoconstritores ou oclusão mecânica do vaso responsável pela hemorragia, especialmente útil em pacientes que não possam ser submetidos a procedimentos cirúrgicos. As taxas de sucesso atualmente obtidas rondam os 95% enquanto a percentagem de recidiva da hemorragia
após este tipo de intervenções é de cerca de 20%. As principais complicações da intervenção angiográfica incluem isquemia e enfarte gastrointestinal, culminando numa mortalidade semelhante à obtida com procedimentos cirúrgicos.3,9,39
Cuidados pós hemóstase e recidiva da hemorragia
Após a obtenção da hemóstase de um primeiro episódio de HDA, o cuidado seguinte é a prevenção da recorrência da hemorragia, facto que ocorre atualmente em cerca de 5-15% dos casos.25 O período crítico é de 48-72 horas, já que a persistência ou a recidiva da hemorragia ocorrem, na maioria dos casos, durante este período. Os IBP, em particular IV em altas doses (bólus 80 mg + perfusão contínua 8 mg/h, por 72h), como complemento da hemóstase endoscópica no tratamento da úlcera péptica sangrante, associam-se a diminuição da recidiva hemorrágica, número de cirurgias e mesmo da mortalidade em doentes de alto risco.9 Os pacientes de alto risco devem por isso permanecer hospitalizados pelo menos 72h após hemóstase endoscópica de modo a poder intervir rapidamente.29 Uma segunda endoscopia de rotina é definida como o procedimento realizado entre as 16h e 48h após endoscopia inicial eficaz, em pacientes sem evidência de hemorragia ativa.17,40 International
Consensus Recommendations suporta que esta deva unicamente ser realizada
numa seleção restrita de pacientes de alto risco atendendo que a sua execução como procedimento de rotina não se encontra recomendada.17 Cerca de 20% das hemorragias recorrentes ocorrem no período que antecede a segunda endoscopia planeada o que a traduz num procedimento não eficaz e por sua
vez associado a um aumento do número de procedimentos, sessões terapêuticas e complicações.40
Em caso de recidiva da hemorragia e as condições clínicas e hemodinâmicas se mantenham mais ou menos estáveis, a endoscopia deve ser repetida e uma segunda intervenção terapêutica endoscópica pode ser opção. Segundo o estudo de Imhof M. et al, esta segunda intervenção endoscópica é comparável a uma intervenção cirúrgica no que respeita ao tempo de internamento, necessidade de transfusões hemáticas e mortalidade. No entanto a recorrência de hemorragia foi de 50% no grupo de pacientes submetidos a terapêutica endoscópica enquanto no grupo submetido a cirurgia apenas se verificou a ocorrência de um caso.41
Conclusão
A HDA não hipertensiva é uma causa frequente de admissão hospitalar. Apesar da diminuição da incidência da DUP e dos avanços da terapia endoscópica e farmacológica, a mortalidade por HDA permanece constante. Vários fatores de risco têm sido propostos como possíveis causas para a persistência de uma mortalidade elevada por HDA, sendo a idade e a presença de comorbilidades os fatores de maior peso. A abordagem do paciente com HDA deve por isso ser precoce, multidisciplinar e executada numa perspetiva mais ampla, de modo a poder valorizar as várias patologias do doente. A estabilização hemodinâmica e aplicação de medidas de suporte, a correta estratificação de risco do doente, a realização de esofagogastroduodenoscopia precoce, nas primeiras 24h e a associação de IBP, em bólus ou perfusão,
revelam-se etapas essenciais na abordagem do doente com HDA, apresentando reduções significativas do número de recidivas hemorrágicas e do tempo de internamento hospitalar. A intervenção endoscópica terapêutica precoce nas lesões de alto risco é o tratamento padrão da HDA não hipertensiva, resultando numa diminuição da necessidade de cirurgia e transfusões hemáticas, do tempo médio de internamento e dos custos associados, apesar de revelar uma taxa de recidiva hemorrágica de 5 a 15%, superior à alcançada com procedimentos cirúrgicos. A prevenção da recidiva hemorrágica após hemóstase endoscópica bem sucedida revela-se crítica, com os IBP a terem um papel preponderante.
A cirurgia urgente e outros procedimentos como a embolização percutânea devem ser considerados nos casos de hemorragia persistente.
Agradecimentos
Ao meu orientador, Dr. Carlos Alberto Ribeiro, por toda a disponibilidade revelada e tempo despendido ao longo do desenvolvimento desta monografia.
Referências Bibliográficas
1. Lahiff C, Shields W, Cretu I, Mahmud N, McKiernan S, Norris S, et al. Upper
gastrointestinal bleeding: predictors of risk in a mixed patient group including variceal and nonvariceal haemorrhage. European journal of gastroenterology & hepatology. 2012 Feb;24(2):149-54.
2. Cappell MS, Friedel D. Acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding:
endoscopic diagnosis and therapy. The Medical clinics of North America. 2008 May;92(3):511-50, vii-viii.
3. Millward SF. ACR Appropriateness Criteria on treatment of acute nonvariceal
gastrointestinal tract bleeding. Journal of the American College of Radiology : JACR. 2008 Apr;5(4):550-4.
4. Burke SJ, Golzarian J, Weldon D, Sun S. Nonvariceal upper gastrointestinal
bleeding. European radiology. 2007 Jul;17(7):1714-26.
5. Lanas A, Aabakken L, Fonseca J, Mungan ZA, Papatheodoridis GV,
Piessevaux H, et al. Clinical predictors of poor outcomes among patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding in Europe. Aliment Pharmacol Ther. 2011 Jun;33(11):1225-33.
6. Lanas A. Editorial: Upper GI bleeding-associated mortality: challenges to
improving a resistant outcome. The American journal of gastroenterology. 2010 Jan;105(1):90-2.
7. Barkun A, Bardou M, Marshall JK. Consensus recommendations for
managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Annals of internal medicine. 2003 Nov 18;139(10):843-57.
8. Huang CS, Lichtenstein DR. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding.
Gastroenterology clinics of North America. 2003 Dec;32(4):1053-78.
9. Wee E. Management of nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. J
Postgrad Med. 2011 Apr-Jun;57(2):161-7.
10. Esrailian E, Gralnek IM. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding:
epidemiology and diagnosis. Gastroenterology clinics of North America. 2005 Dec;34(4):589-605.
11. Henrion J, Schapira M, Ghilain JM, Maisin JM, De maeght S, Deltenre P, et
al. Upper gastrointestinal bleeding: what has changed during the last 20 years? Gastroenterol Clin Biol. 2008 Oct;32(10):839-47.
12. Ferguson CB, Mitchell RM. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding:
standard and new treatment. Gastroenterology clinics of North America. 2005 Dec;34(4):607-21.
13. Aabakken L. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Endoscopy. 2005
Mar;37(3):195-200.
14. Barkun A, Bardou M, Marshall JK, Nonvariceal Upper GIBCCG. Consensus
recommendations for managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Annals of internal medicine. 2003 Nov 18;139(10):843-57.
15. Jansen L, Leffers P, Hermans M, Stassen P, Masclee A, Keulemans Y.
Identification of patients with upper gastrointestinal bleeding who do not need immediate treatment. Neth J Med. 2011 Sep;69(9):384-8.
16. Non-variceal upper gastrointestinal haemorrhage: guidelines. Gut. 2002
17. Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, Sung J, Hunt RH, Martel M, et al.
International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Annals of internal medicine. 2010 Jan 19;152(2):101-13.
18. Church NI, Palmer KR. Ulcers and nonvariceal bleeding. Endoscopy. 2003
Jan;35(1):22-6.
19. Huang JQ, Sridhar S, Hunt RH. Role of Helicobacter pylori infection and
non-steroidal anti-inflammatory drugs in peptic-ulcer disease: a meta-analysis. Lancet. 2002 Jan 5;359(9300):14-22.
20. Gilberto Couto GM, Filipe Ribeiro. Hemorragia digestiva alta associada ao
consumo de ácido acetilsalicílico e de anti-inflamatórios não-esteróides em Portugal. Resultados do estudo PARAINES. J Port Gastrenterol. 2010 Setembro/Outubro 2010;17(5):200-6.
21. Regula J, Wronska E, Pachlewski J. Vascular lesions of the gastrointestinal
tract. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2008;22(2):313-28.
22. Miller M, Jr., Smith TP. Angiographic diagnosis and endovascular
management of nonvariceal gastrointestinal hemorrhage. Gastroenterology clinics of North America. 2005 Dec;34(4):735-52.
23. Ding YJ, Zhao L, Liu J, Luo HS. Clinical and endoscopic analysis of gastric
Dieulafoy's lesion. World journal of gastroenterology : WJG. 2010 Feb 7;16(5):631-5.
24. Cheng CL, Liu NJ, Lee CS, Chen PC, Ho YP, Tang JH, et al. Endoscopic
management of Dieulafoy lesions in acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Digestive diseases and sciences. 2004 Aug;49(7-8):1139-44.
25. Adler DG, Leighton JA, Davila RE, Hirota WK, Jacobson BC, Qureshi WA,
et al. ASGE guideline: The role of endoscopy in acute non-variceal upper-GI hemorrhage. Gastrointestinal endoscopy. 2004 Oct;60(4):497-504.
26. Stanley AJ, Ashley D, Dalton HR, Mowat C, Gaya DR, Thompson E, et al.
Outpatient management of patients with low-risk upper-gastrointestinal haemorrhage: multicentre validation and prospective evaluation. Lancet. 2009 Jan 3;373(9657):42-7.
27. Stanley AJ, Dalton HR, Blatchford O, Ashley D, Mowat C, Cahill A, et al.
Multicentre comparison of the Glasgow Blatchford and Rockall Scores in the prediction of clinical end-points after upper gastrointestinal haemorrhage. Aliment Pharmacol Ther. 2011 Aug;34(4):470-5.
28. Marmo R, Koch M, Cipolletta L, Capurso L, Pera A, Bianco MA, et al.
Predictive factors of mortality from nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: a multicenter study. The American journal of gastroenterology. 2008 Jul;103(7):1639-47; quiz 48.
29. Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, Sung J, Hunt RH, Martel M, et al.
International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Annals of internal medicine. 2010 Jan 19;152(2):101-13.
30. Barkun A, Sabbah S, Enns R, Armstrong D, Gregor J, Fedorak RN, et al.
The Canadian Registry on Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding and Endoscopy (RUGBE): Endoscopic hemostasis and proton pump inhibition are associated with improved outcomes in a real-life setting. The American journal of gastroenterology. 2004 Jul;99(7):1238-46.
31. Spiegel BM, Vakil NB, Ofman JJ. Endoscopy for acute nonvariceal upper
gastrointestinal tract hemorrhage: is sooner better? A systematic review. Archives of internal medicine. 2001 Jun 11;161(11):1393-404.
32. Greenspoon J, Barkun A. A summary of recent recommendations on the
management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Polskie Archiwum Medycyny Wewnetrznej. 2010 Sep;120(9):341-6.
33. Sarin N, Monga N, Adams PC. Time to endoscopy and outcomes in upper
gastrointestinal bleeding. Canadian journal of gastroenterology = Journal canadien de gastroenterologie. 2009 Jul;23(7):489-93.
34. Tai CM, Huang SP, Wang HP, Lee TC, Chang CY, Tu CH, et al. High-risk
ED patients with nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage undergoing emergency or urgent endoscopy: a retrospective analysis. The American journal of emergency medicine. 2007 Mar;25(3):273-8.
35. Conrad SA. Acute upper gastrointestinal bleeding in critically ill patients:
causes and treatment modalities. Critical care medicine. 2002 Jun;30(6 Suppl):S365-8.
36. Marmo R, Rotondano G, Piscopo R, Bianco MA, D'Angella R, Cipolletta L.
Dual therapy versus monotherapy in the endoscopic treatment of high-risk bleeding ulcers: a meta-analysis of controlled trials. The American journal of gastroenterology. 2007 Feb;102(2):279-89; quiz 469.
37. Aseeri M, Schroeder T, Kramer J, Zackula R. Gastric acid suppression by
proton pump inhibitors as a risk factor for clostridium difficile-associated diarrhea in hospitalized patients. The American journal of gastroenterology. 2008 Sep;103(9):2308-13.
38. Robustelli U, Armellino MF, De Stefano G, Riccio E, Manguso F, Balzano A.
Surgical treatment of non-variceal upper gastrointestinal bleeding: our experience with 1482 patients. Chir Ital. 2008 Jul-Aug;60(4):535-40.
39. Langner I, Langner S, Partecke LI, Glitsch A, Kraft M, Bernstorff W, et al.
Acute upper gastrointestinal hemorrhage: is a radiological interventional approach an alternative to emergency surgery? Emergency radiology. 2008 Nov;15(6):413-9.
40. Romagnuolo J. Routine second look endoscopy: ineffective, costly and
potentially misleading. Canadian journal of gastroenterology = Journal canadien de gastroenterologie. 2004 Jun;18(6):401-4.
41. Imhof M, Ohmann C, Roher HD, Glutig H. Endoscopic versus operative
treatment in high-risk ulcer bleeding patients - results of a randomised study. Langenbecks Arch Surg. 2003 Jan;387(9-10):327-36.
Tabelas
Tabela I – Incidência das principais causas de HDA não hipertensiva
Diagnóstico Incidência
Doença ulcerosa péptica 50-75%
Síndrome de Mallory Weiss 10-15% Neoplasias gastrointestinais 5%
Ectasia antro gástrico 3-5%
Angiodisplasia 2%
Lesão de Dieulafoy 1-2%
Iatrogénica 1-2%
Fístula aorto-entérica <1%
Hemobilia <1%
