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DOS ACCIDENTES
-CARDÍACOS
DISSERTAÇÃO INAUGURAL APttESEHTADA Á
E S C O L A . M E D I C O - O I K U R G I O A D O P O R T O para ser defendida sob a presidência do Ex."'" Snr.
CÂNDIDO AUGUSTO COEEEIA DE PINHO
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P O R T O
TYPOGRAPHIA DE VIUVA GANDRA SO —Bua de Entrc-Parcdes —80
ESCOLAMEDJCO-CIRURGiCA DO PORTO
D I R E C T O R
CONSELHEIKO MANOEL MAKIA DA^COSTA LEITE
S B C R . E T A . T I I O
RICARDO D'ALMEIDA JORGE
W W V A / V M
C O R P O C A T H E D R A T I C O
LENTES CATHEDRATICOS l.a Cadeira—Anatomia descriptiva
e geral João Pereira Dias Lebre. 2." Cadeira—Physiologia Antonio d'Azevedo Maia. 3.a Cadeira—Materia medica... Dr. José Carlos Lopes. 4.a Cadeira—Pathologia externa e ,
therapoutica externa Antonio Joaquim de Moraes Caldas. 5.a Cadeira—Modicina operatória.. Pedro Augusto Dias.
0.a Cadeira—Partos, moléstias das mulheres do parto e dos recem
naseidos Dr. Agostinho Antonio"do'Souto. 7.a Cadeira—Pathologia interna e
therapoutica interna Antonio d'Oliveira Monteiro. 8.a Cadeira—Clinica medica Manoel Rodrigues da Silva Pinto. 9.a Cadeira—Clinica cirúrgica Eduardo Pereira Pimenta.
10." Cadeira—Anatomia pathologiea. Augusto Henrique d'Almeida Brandão. l l .a Cadeira—Medicina legal, hygie
ne privada e publica e toxicolo
gia geral Dr. José F . Ayres de Gouveia Osório. 12.a Cadeira—Pathologia geral, se
meiologia o historia medica Illidio Ayres Pereira do Valle. Pharmacia Isidoro da Fonseca Moura.
LENTES JUBILADOS 1 Dr. José Pereira Reis. Secção medica , João Xavier d'Oliveira Barros.
f José d1 Andrade Grramacho. , . . í Antonio Bernardino d'Almeida. Secção cirúrgica j C o n s e l l l o i l.0 i M a n o e l M. da Costa Leite.
LENTES SUBSTITUTOS
„ . ( Vicente Urbino de Freitas. Secção medica j A n t o n i o p l a e l d o d a C o s t a. . _ . . I Ricardo d'Almeida Jor^e. Secção cirúrgica j O a n d i d o A u g u s í o Corr6p_ d o p i n b 0 i
LENTE DEMONSTRADOR Secção cirúrgica...'. Vago
MEUS JPA.ES
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A' MINHA MULHER
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BACHAREL EM MEDICINA
^/JotnmaoâcSe/ãzaaa <Z>oà/a S^ãneec/a Sfeitaz
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A MEU PEIMO
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S&nânù c/e Sv/tnet'c/a .^Caatetlo (Vadccmce/foj c7oaatc*'*n c/a &$>ac/a <^/êact'et
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INTRODUCCÃO
As profundas modificações que se operam no organismo da mulher, debaixo do estimulo poderoso da fecundação, accentuam-se d'um modo especial nas grandes funcções da respiração e circulação. O fe-to, que durante os nove mezes de gestação se de-senvolve como um verdadeiro parasita, recebendo atravez da immensa rede das villosidades placentares os elementos indispensáveis para a sua nutrição e crescimento, cedendo em troca os productos de des-assimilação, exige por esse facto do organismo ma-terno uma sobreactividade funccional em harmonia com as necessidades rapidamente crescentes do novo ser. Em condições perfeitamente normaes, quando todos os órgãos conservam a sua integridade
phy-siologica, o excesso de trabalho é perfeitamente sup-portado, e em seguida ao parto o equilíbrio orgâni-co restabelece se promptamente; mas se, por uma circumstancia qualquer, uma lesão orgânica preexis-tente á gravidez ou desenvolvida coqjunctamente enfraquece ou perverte a actividade d'um órgão ou de um apparelho, impossibilitando-o de correspon-der cabalmente ao excesso da solicitação funccional, o equilíbrio physiologico deixará de existir, e as consequências serão tanto mais graves quanto mais grave for a lesão e maior a importância do órgão affectado. Por outro lado comprehende-se facil-mente que, sendo o desenvolvimento material do feto inteiramente dependente do organismo mater-no, este desenvolvimento possa e deva ser grave-mente compromettido por todas as lesões que na mãe estorvem profundamente as grandes funcções da nutrição.
Do que fica dito se deprehende a importância que deverá ter o estudo das influencias reciprocas da gravidez e das lesões orgânicas da mãe, quer debaixo do ponto de vista do prognostico, quer de-baixo do ponto de vista da prophylaxis e da thera-peutica.
Escolhendo para thema da nossa dissertação inaugural um capitulo de pathologia de prenhez, o
estudo dos accidentes gravido-cardiacos, tivemos precisamente em vista fazer uma exposição succinta
dos mais auctorisados trabalhos que se teem escri-pto sobre um assumescri-pto que, datando de ha muito pouco tempo, está merecendo actualmente a atten-ção dos mais eminentes práticos pela importância capital que todos lhe reconhecem.
Sem nos demorar-mos em considerações histó-ricas, diremos apenas que, sendo Costa o primeiro que em 1827 chamou a attenção da Academia de Medicina sobre a influencia da gravidez nas doen-ças do coração, íov só em 1873 que o professor Pe-ter, publicando o resultado das investigações pes-soaes, no seu «Tractado de Clinica Medica», e fa-zendo mais tarde, em 1876, uma communicaçao im-portante no Congresso Medico de Norwich, deu ao assumpto toda a importância que elle merecia, de-signando debaixo da denominação de
gravido-car-diacos os accidentes que apparecem no decurso da
gravidez ou do puerperio, debaixo da influencia das lesões do coração.
Antes dos importantes estudos do professor Peter algumas indicações isoladas appareceram nos trabalhos de Devilliers e Regnault, de Larcher, de Martineau, de Ollivier em França; de Hecker e Buhl na Allemanha; de Christoforis Malachia e Chiara na Italia; mas essas indicações não consti-tuíam por forma alguma um corpo de doutrina, e os tractados de Obstetrícia nada diziam sobre este assumpto.
Posteriormente aos trabalhos de Peter citare-mos, como importantes, os de Duroziez, de G. Sée e as theses sustentadas na faculdade de medicina por Berthiot, Marty, Casanova, Courrejol, etc., ins. piradas pelo eminente professor; finalmente a these de concurso de Porak, incontestavelmente um dos trabalhos mais completos e conscienciosos, que se tem escripto sobre o assumpto.
No trabalho que vamos encetar começaremos por estudar as modificações que o estado de gravi-dez imprime ao sangue e ao apparelho circulatório, e a influencia que essas modificações podem ter como causa determinante ou predisponente das le-sões variadas d'esse mesmo apparelho. Em segui-do, fundamentados n'este estudo preliminar e nos dados fornecidos pela observação clinica, procura-remos determinar a influencia da gravidez sobre as cardiapathias e reciprocamente das cardiopathias so-bre a gravidez, terminando pela exposição succinta das particularidades inhérentes a cada uma das principaes variedades de lesões valvulares. Final-mente n'um terceiro e ultimo capitulo teremos a oceupar-nos do tratamento medico e obstétrico e da prophylaxia dos accidentes gravido-cardiacos.
MODIFICAÇÕES CIRCULATÓRIAS DURANTE A GRAVIDEZ
I
Modificações do sangue
Comparando o sangue da mulher gravida com o da mulher fora do estado de gestação, encontra-mos importantes differenças quantitativas e qualita-tivas, que é indispensável conhecer e interpretar.
Estudemos em primeiro logar as modificações qualitativas :
P a r t e solida (GLÓBULOS). A quantidade de
gló-bulos rubros contidos no sangue diminue sensivel-mente durante a gravidez. Os trabalhos analyticos de Andral e Gavarret, de Becquerel e Rodier, con-firmados posteriormente por Malassez e mais recen-temente ainda por Quinquaud não deixam duvidas a esse respeito, porque ainda mesmo que a
imper-feição dos processos de analyse deva considerar-se como uma cousa de erro na apreciação final dos resultados numéricos, por forma alguma ficará in-validado o facto em si, verificado por um grande numero de observadores e reciprocamente confir-mado por variados processos de observação.
Citaremos alguns dos resultados obtidos: Becquerel e Rodier—em iooo gram, de san-gue encontraram o seguinte:
Mulher fora do estado de gravidez... 127,2
Mulher gravida 111,8
Regnault empregando os mesmos processos en-controa na mulher gravida, termo medio, no nono mez I O I , 8 8 . Audral e Gavarret em 26 casos obser-vados encontraram uma diminuição de 120 a 95 para 1000.
Ora devemos notar que a media physiologica é de 128 por 1000.
Quinquaud, confirmando recentemente estes resultados e fazendo recair as suas analyses espe-cialmente sobre a hemoglobina, parte verdadeira-mente activa do glóbulo, fornece os algarismos se-guintes :
Hemoglobina Mulher gravida em estado de saúde.. 83 gr. a 84 para 1000
Como consequência o poder absorvente desce igualmeute.
Mulher gravida em estado de saúde 160 c. c. » » doente 100 c. c.
Alem d'isso as matérias solidas de sangue des-cem a 8o e até 74 gr.
Podemos, portanto, estabelecer como primei-ra conclusão relativa á composição chimica do san-gue, no estado de gravidez, diminuição dos
globu-bulos rubros e da substancia oxigenifera do sangue (hemoglobina). Esta diminuição é progressiva desde
o começo até ao fim da gravidez.
Ao passo que o numero dos glóbulos rubros diminue sensivelmente, augmenta pelo contrario o numero dos leucocytos ; mas, como faz notar Tor-nier, nunca o augmento d'estes glóbulos brancos compensa mesmo approximadamente a diminuição das hematias.
P a r t e liquida. A massa total do soro augmen-ta, passando a 771,1 a 801,6.
A febrina augmenta consideravelmente sobre-tudo nos últimos mezes da gestação, porque sendo 2,7 a media normal attinge 3,5 (Becquerel e Rodier) e até 4,8 (Andral e Gavarret) no decurso da gravi-dez ; pelo contrario a albumina cuja cifra normal é de 70,5 diminue bastante a 66,1 (Becquerel e
Ro-dier) 66,4 (Regnault). Os saes dissolvidos no soro augmentam principalmente os phosphatos, que de o,354 cifra normal sobem a 0,425 (Becquerel e Ro-dier).
A segunda conclusão relativa á composição chimica do sangue no estado gravidez, é que na
parte liquida a massa do soro augmenta, perdendo em albumina e ganhando pelo contrario em saes (phosphatos) e emfibrina.
As modificações quantitativas que experimenta o sangue durante a gravidez consistem n'um au-gmento da massa total, que se manifesta bem sen-sível nos últimos mezes, e que segundo a opinião de Gasner seria de i5oo a 25oo gr. por mez. Es-tas observações foram em parte confirmadas por Spiegelberg e Gscheidlen e pelos traçados sphygmo-graphicos obtidos por Barnes, Robert e Macdonald relativos ao augmento da pressão sanguínea.
Estes resultados encontram além d'isso uma justificação plena no augmento volumétrico da ar-vore circulatória, e no excesso de despesa que a vida parasitaria do feto exige do organismo mater-no. Além d'isso a clinica encarrega-se de nos for-necer argumentos não menos importantes. Todos sabem a facilidade com que as mulheres gravidas supportam perdas sanguíneas enormes, das quaes em geral se restabelecem fácil e promptamente, e a rapidez com que uma sangria faz desapparecer
as palpitações, as vertigens, as cephalalgias e muitas outras perturbações, sem duvidas ligadas em gran-de parte á turgescência excessiva do systema vas-cular. Em resumo, as modificações mais importan-tes do sangue durante a gravidez consistem:
i.° No augmento da massa total do soro. 2.° Na diminuição dos glóbulos rubros e por-tanto de hemaglobina.
3.° No augmento dos saes (phosphatos de po-tassa e soda) e na diminuição da albumina.
As consequências physiologicas d'esta alteração de composição deduzem-se facilmente.
Diminuindo o numero dos glóbulos rubros, ele-mentos vectores do oxigénio, a quantidade d'esté gaz que combina com a hemoglobina, e portanto que existe n'um certo volume de sangue n'um dado momento, deverá ser necessariamente menor do que fora do estado de gravidez; porque, ainda mesmo que a respiração se accélère, nunca esta acceleração chega a compensar o deficiência do po-der oxigenifero do sangue. O contrario se dá com o gaz carbónico : a sua producção augmenta como consequência não só da hematose placentar do fe-to, como também do augmento das combustões de-vidas ao desenvolvimento temporário do utero, dos seios e ainda ao exagero de trabalho muscular (músculos respiratórios e da vida de relação) por
que o pezo da mulher augmenta de d/i3 do pezo primitivo. Além d'isso o poder dissolvente do san-gue para o acido carbónico torna-se maior pelo augmento dos phosphatos, e finalmente a demora mais considerável que o sangue experimenta nos seios uterinos e nas extremidades inferiores, facili-tando a dissolução dos gases, é mais um elemento que concorre para augmentar n'um dado volume de sangue a percentagem do acido carbónico.
Em conclusão : na mulher gravida a quantida-de quantida-de oxigénio contido n'um dado volume quantida-de san-gue diminue, augmentando pelo contrario a quanti-dade de acido carbónico; o poder respiratório está,
portanto, attenuado e como consequência as funcçóes de nutrição sensivelmente enfraquecidas.
Veremos mais tarde a importância capital d'es-ta decadência nutritiva.
II
Modificações do apparelho circulatório
Comecemos pelas modificações dos vasos ute-rinos, que dominam pela sua importância a todas as outras.
O desenvolvimento enorme, que attinge o ute-ro durante os nove mezes da gravidez, recahe por egual sobre os elementos musculares e sobre os
vasos. As artérias uterinas, ovaricas e ramos funi-culares da epigastrica desenvolvem-se principal-mente em comprimento, conservando as suas fle-xuosidades, sem que todavia o seu calibre augmen-te porporcionalmenaugmen-te ao collosal desenvolvimento a que chegam as artérias intrínsecas do parenchyma, que de ellas nascem. São estas que se desenvolvem enormemente em calibre e em espessura, multipli-cando ao mesmo tempo o numero das suas rami-ficações; por outro lado as frequentes anastomoses das artérias de um mesmo lado entre si, e com as do lado opposto, dão como resultado a formação de uma rede vascular plexiforme que, abrangendo toda a camada superficial do utero, se torna toda-via mais sensivel ao nivel das inserções placenta-res.
O systema venoso uterino desenvolve-se pa-ralelamente, sobretudo na camada media, onde os vasos formam os seios sanguíneos, cujo calibre per-mute facilmente a introducção do dedo minimo. N'esta immensa rede venosa não se encontra uma única válvula que regularise o curso de sangue, e os vasos reduzidos á sua tunica interna adherem pela sua face externa ao tecido muscular. Os tron-cos venosos extra-uterinos, que acompanham as ar-térias, attingem um desenvolvimento proporcional.
Em resumo : o systema vascular uterino cons-titue durante a gravidez, á custa de multiplicação
e dilatação de vasos, anastomoses frequentes e for-mação de lagos sanguíneos, um verdadeiro tecido eréctil, de uma capacidade considerável, que se po-deria quasi considerar como um novo systema vas-cular apenso ao organismo materno.
Estas modificações já de si importantes não são todavia as únicas que se encontram no appa-relho circulatório durante a gravidez. No centro impulsor operam-se mudanças de um valor capital e até hoje imperfeitamente conhecidas.
Percorrendo o resumo histórico relativo á in-fluencia da gravidez sobre a nutrição do myocardio, apresentado por Porak na sua these de concurso, encontramos as opiniões mais controversas sobre este assumpto ; ao passo que em França ha uma tendência geral para admittir a existência de uma hypertrophia cardíaca, que poderemos chamar phy-siologica e temporária da gravidez, na Allemanha pelo contrario as opiniões inclinam-se a não admit-tir semelhante hypertrophia.
E de facto, se é certo que os resultados obti-dos por Larcher e confirmaobti-dos por Zambaco, Be-raud, Blot e muitos outros, nos devem levar a crer na existência de uma hypernutrição cardíaca coin-cidindo com a hypertrophia gravidica do utero, por outro lado os trabalhos de Gerhardt, Friedereich, Dusch, etc., parecem invalidar esses resultados. Sem nos demorarmos á analysar estas opiniões
exclusi-vistas que aliaz, como faz notar Porak, tendem a modificar-se sensivelmente, estudemos imparcial-mente o valor dos argumentos e vejamos quaes as conclusões que, no estado actual da sciencia, se podem legitimamente tirar dos factos observados. A existência de uma hypertrophia cardiaca temporária da gravidez fundamenta-se em provas anatómicas e clinicas, e em considerações de or-dem physiologica.
Provas anatómicas. Por dois methodos diffé-rentes se pode avaliar o augmento de volume do coração : pela mensuração da espessura ventricular e pelo pezo total do órgão. O primeiro foi empre-gado por Larcher e Ducrest que encontraram em ioo casos de gravidez, em mulheres de 20 a 3o an-nos, uma espessura de 0,01 a 0,015 para o ventrí-culo esquerdo, sendo segundo Bizot de 0,01 a es-pessura normal fora de gravidez.
O segundo ou methodo das pesagens empre-gado por Blot e Zambaco deu os resultados seguin-tes: que, sendo o pezo normal do coração da mu-lher de 220 a 23o gr., em 20 casos observados (mu-lheres de 20 a 24 annos) esse pezo se elevou a 291. Lõhlein em 9 casos confirma os resultados prece-dentes; porque só em 2 o pezo desceu abaixo da media physiologica. Duas observações de Letulle são igualmente confirmativas ; mas Ducastel em 5 casos notou apenas 2 de hypertrophia evidente. Ha
pois alguma discordância nos resultados anatómi-cos ; e se nos lembrarmos por outro lado das difi-culdades na avaliação do pezo do coração e da es-pessura ventricular, attendendo a que numerosas causas de erro como a edade, a estatura, o género de morte modificam esses resultados, mesmo no estado physiologico, facilmente se comprehende as divergências que reinam sobre este assumpto. Por-tanto as provas anatómicas autorisam apenas a se-guinte conclusão : que a hypertrophia cardíaca
exis-te, mas não é constante.
Vejamos agora as provas clinicas.
Tendo a anatomia demonstrado a existência embora não constante da hypertrophia cardíaca du-rante a gravidez, era natural procurar a determina-ção dos caracteres clínicos d'essa hypertrophia. Assim procedeu Duroziez e mais modernamente Letulle medindo pela percussão a extensão do som baço percordial, e concluindo de ahi pela existência de uma hypertrophia. Letulle, fazendo primeiro re-cahir as suas observações sobre 12 mulheres fora do estado de gravidez e de 18 a 3o annos de eda-de, encontrou como comprimento medio do coração 7 centímetros e lj% e em i3 mulheres de 3o a 5o
annos 8 centímetros e ij%. Observando em seguida
no estado de gravidez em 26 mulheres de menos de 3o annos a percussão precordial, exercida pelo methodo de Constantin Paul, deu como resultado a
media de 9 centímetros e '/a para comprimento to-tal do coração, devendo notar-se que em 18 de es-tas mulheres o parto tinha-se dado ha uma hora pelo menos, o que quer dizer que a posição do diaphragma nada podia já influir nas relações do coração.
A clinica parecia, portanto, confirmar os dados fornecidos pela anatomia: a hypertrophia cardíaca de origem gravidica era um facto incontestável.
Mas os resultados obtidos por Duroziez e Le-tulle tiveram na Allemanha uma interpretação di-versa; Fritsch e Gerhardt sem negar o augmento do som baço precordial consideram-o devido ao con-tacto mais intimo e extenso do coração com a caixa thoraxica pela pressão exagerada do diaphragma. Admittem a existência de uma dilatação passiva das partes menos resistentes (coração direito e auricu-las principalmente) devida á plethora vascular; mas negam a existência d'uma verdadeira hypertrophia, que julgam desnecessária attendendo a que o aug-mento da massa sanguínea durante a gravidez pôde ser incluída no grupo das oscillaçÕes physiologicas, como a que resulta da ingestão d'uma grande quan-tidade de liquido, o que de forma alguma demanda um trabalho hypertrophico compensador.
Em realidade o augmento do som baço precor-dial não é de per si só sufficiente para legitimamente nos levar a concluir pela existência de uma
hyper-trophia; a dilatação passiva pôde como querem Fritsch e Gerhardt revelar-se pelos mesmos signaes physicos; e que essas dilatações existem provam-o de sobejo as proprias observações de Letulle para quem o deslocamento da ponta, o sopro systolico e vascular e o refluxo jugular são signaes evidentes de uma insufficiencia tricuspida relativa e temporá-ria, ligada ao augmento da cavidade ventricular. Mas o facto de uma dilatação invalidará por ventu-ra a existência de uma hypertrophia? Não será n'es-tes casos rasoavel, como faz notar Porak, que a hypertrophia seja uma consequência da dilatação e da insuíficiencia tricuspida concomitante? Será ac-ceitavel o argumento de Fritsch que quer compa-rar a plethora passageira do individuo que ingeriu n'um dado momento 4 a 5 litros d'agua, cuja elimi-nação se faz promptamente e sem portanto exigir um trabalho de accommodação orgânica, que nem sequer teria tempo de se produzir, com a plethora permanente da mulher gravida, que dura pelo menos 5 mezes, com tendência a aggravar-se, e capaz de produzir dilatações e insufficiencias temporárias? Um tal argumento parece-nos absolutamente inac-ceitavel.
Além d'isso Fritsch não apresenta facto algum em abono da sua opinião, e parece mesmo desco-nhecer os trabalhos de Larcher e de Ducrest, quan-do diz que seria conveniente fazer pesagens e
men-suraçoes para poder concluir com segurança pela existência de uma hypertrophia gravidica.
Parece-nos, portanto, que as observações de Du-roziez e de Letulle relativas ao augmento da area de som baço precordial, como signal de uma hy-pertrophia cardíaca, não ficam por forma alguma invalidadas, porque ainda mesmo que em alguns ca-sos esse signal physico represente uma dilatação cardíaca, essa dilatação seria, na maioria d'esses casos, seguida ou acompanhada de uma verdadeira hypertrophia.
A observação clinica, portanto, da mesma for-ni a que a demonstração anatómica, parece justifi-car a existência embora inconstante de uma hyper-trophia do coração durante a gravidez.
Duas palavras agora sobre as considerações physiologicas, que fornecem novos argumentos em favor d'esta opinião.
Quando o trabalho de um musculo augmenta de um modo sensível, esse musculo tende a hyper-trophia se ; a tunica musculosa da bexiga hypertro-phia-se para vencer os obstáculos permanentes das vias urinarias ; nas lesões valvulares o coração hy-pertrophia-se; para se accommodar ao exagero da funcção. A hypertrophia gravidica será produzida por um mechanismo semelhante ? Haverá na mu-lher gravida obstáculos circulatórios ou outras condi-ções especiaes que obriguem o musculo cardíaco a
um excesso permanente das suas funcçoes? E1 este o ponto que vamos estudar.
Dissemos nos capitulos precedentes que a mas sa total do sangue angmentava consideravelmente durante a gravidez; d'aqui um augmento de pressão em todo o systema vascular, e portanto a necessi dade de uma contracção mais enérgica do centro impulsor. Fritsch, negando a existência de uma hy pertrophia, admitte o augmento de tensão, ao qual attribue a dilatação temporária do ventrículo direi to e das auriculas. Portanto a ■primeira condição
exigindo excesso de trabalho é o augmento da massa sanguínea. Mas ha mais : o desenvolvimento pro
gressivo do utero, e portanto da immensa rede vas cular que se encontra na espessura das suas pare des, não trará como consequência um obstáculo á circulação e portanto um augmento de tensão no systema arterial? Divergem n'este ponto as opi niões; uns como Spiegelberg e Fritsch admitttem a existência de um obstáculo circulatório no desen volvimento do systema uteroovarico, outros como Volkman e Lahs pelo contrario sustentam que, longe de ser um obstáculo, o systema vascular ute rino facilita a circulação do sangue. Fundamentam se estes auctores e mais recentemente Otto Engels trõm em experiências de gabinete cuja descripção
seria longa, mas que se realisam em condições que de forma alguma podem compararse com as que
se dão no organismo vivo. Não é de facto acceita-vel o confronto entre o que se passa em tubos de vidro e de caout-chouc, exclusivamente submetti-dos nas suas variantes ás leis physicas, com os phenomenos complexos de ordem physica e vital que se observava n'esses canaes tortuosos, elásticos, cercados de fibras musculares, e influenciados por-tanto nas variantes do seu calibre pelas contracções uterinas e pela acção reguladora da inervação vaso-motriz.
Dissemos que as artérias uterinas, ovaricas e ramos funiculares da epigastrica se desenvolviam durante a gravidez, mas que esse desenvolvimento era insignificante relativamente ao incremento enor-me dos vasos das paredes uterinas, nos quaes além d'isso se notam alternativas de calibre, anastomo-ses em ângulos variadissimos, dilatações vasculares consideráveis, que são outros tantos obstáculos pe-riphericos, exigindo do órgão central um excesso incontestável de força impulsiva compensadora. Fri-tscht admitte a existência d'estes obstáculos (e este auctor é insuspeito, porque não é partidário da hy-pertrophia) e encontra-os confirmados nas suas ex-periências de gabinete ; além d'isso para combater as opiniões de Volkman e Labs mostra claramente a incompatibilidade entre a supposta facilidade cir-culatória no apparelho utero-ovarico e o facto in-contestável da aggravação das lesões renaes
duran-te a gravidez, contrariamenduran-te ao que deveria acon-tecer se a circulação fosse fácil nos vasos utero-ova-ricos, attentas as intimas relações de solidariedade orgânica e funccional que na mulher existem entre
o filtro renal e o apparelho reproductor.
Mas ha mais : a resistência augmenta em todos os districtos vasculares intra-abdominaes pelo de-senvolvimento do utero que, comprimindo todos os vasos que o rodeiam, augmenta consideravelmente a tensão sanguínea n'uma extensão considerável do apparelho circulatório. E' portanto incontestável
que os obstáculos periphericos da circulação intra-abdominal influem poderosamente para exigir do co-ração um excesso de actividade funccional.
Além d'estas causas, que podemos considerar permanentes, ha sobretudo nos últimos mezes uma outra que, embora de caracter transitório *e inter-mittente, nem por isso deixa de ter uma influencia notável no augmento hypertrophico do coração. Queremos referir-nos ás contracções dos últimos mezes da gravidez (trabalho secreto de Millot) em virtude das quaes augmenta a pressão sanguínea nas artérias e nas veias, pela reducção considerável e rápida de toda a area vascular das paredes ute-rinas.
INFLUENCIA RECIPROCA DAS CARDIOPATHY E DA GRAVIDEZ
I
Influencia da gravidez sobre as lesões cardiaeas
No estudo da influencia da gravidez sobre as lesões do coração teremos somente a occupar-nos do endocardio e do myocardio, porque as lesões do pericárdio, nomeadamente pericardite, não parecem ser influenciadas pela gravidez.
Não ha observação alguma em que se tenha notado o desenvolvimento de uma pericardite pelo simples facto da gravidez, nem tão pouco as phle-gmasias antigas do pericárdio são sensivelmente mo-dificadas por esse estado. Pelo contrario as altera-ções do myocardio e sobretudo do endocardio são incontestáveis e frequentes. Comecemos pelo estu-do das lesões estu-do enestu-docardio.
i.° A gravidez terá uma acção nociva sobre as endocardites já existentes ?
2." A gravidez poderá de per si só provocar o apparecimento de uma endocardite ? Taes são os dois pontos que temos a estudar.
E um facto incontestável que, no decurso da gravidez, se desenvolvem por vezes endocardites, cujo apparecimento não podemos explicar pela exis-tência de nenhuma das causas que figuram na etio-logia d'estas affecções. É verdade que as formas sobreagudas graves (pyoemica e typhoide) se mani-festam de preferencia depois do parto e durante o puerperio, e então causas especiaes, de que não te-_ mos a occupar-nos aqui, podem intervir na sua pro-ducção. Ainda assim devemos notar que estas for-mas sobreagudas podem apparecer, embora raras vezes, no decurso da gravidez, isto é, quando não podemos appellar para a influencia das affecções puerperaes; os factos observados por Grisolle, Le-bert, Peter, Porak, parecem demonstral-o sufficien-temente, porque em todos estes casos a endocardi-te se manifestou duranendocardi-te o prenhez ; mas é nas for-mas sub-aguda e chronica da endocardite que a in-fluencia da gestação se torna mais sensível. As con-siderações que ficaram expostas no capitulo prece-dente, relativas ás modificações que a gravidez im-prime á circulação, seriam de per si só sufficientes
para nos levar a suspeitar a influencia nociva do gravidismo sobre as lezões do endocardio; e, como teremos occasião de ver, a pathogenia dos acciden-tes gravido-cardiacos assenta em bases perfeitamen-te racionaes ; mas em assumptos d'esta ordem a ana-tomia pathalogica e a clinica devem fornecer e for-necem realmente os elementos capitães.
Vejamos primeiro os resultados da clinica. Na apreciação dos factos clínicos devemos ter sempre em vista a necessidade de distinguir cuidadosamen-te os casos simples, em que não incuidadosamen-terveio influencia alguma extranha á gravidez, dos casos conplexos, em que o rheumatismo, as febres eruptivas, o alco-olismo^ syphilis etc-, podem fornecer um contingen-te importantíssimo, senão ser a causa única das le-zões do endocardio. Deixando, portanto, os casos duvidosos apresentaremos apenas os que, debaixo d'esse poncto de vista, maiores garantias podem of-ferecer. São os trabalhos de Ollivier que difinitiva-mente assentaram a influencia da gravidez nas lesões do endocardio.
Em 11 observações, colhidas por este auctor com o máximo rigor, não foi possível encontrar nos antecedentes nenhuma manifestação mórbida que explicasse o desenvolvimento da endocardite. Em 20 mulheres gravidas, observadas com o mesmo rigor clinico, encontrou Ollivier signaes irrecusáveis da endocardite em 2 cujos antecedentes não podiam
offerecer a menor suspeita. Estes factos, que pare-cem demonstrar a possibilidade de se considerar a gravidez como causa determinante das endocardites, são todavia pouco numerosos, e seriam por esse facto insufficientes para legitimar conclusões defini-tivas, se não fossem até certo ponto confirmados pelas observações mais numerosas de endocardites antigas aggravadas pela prenhez, que Simpsom, Ramsbootham, Hecker, Berthiot, Marty etc., são unanimes em admittir. As formações embolicas, que se teem manifestado durante a gravidez nas cardiopathias antigas, e que são consumidas por coágulos sanguíneos ou detritos formados ao nivel das ulcerações e vegetações valvulares, provocando accidentes variados segundo a sede da sua fixação pulmões, rins, systema nervoso central etc., são a prova irrecusável de que uma exacerbação aguda veio modificar novamente a superficie das válvu-las.
Umas vezes a morte súbita pode ser a conse-quência d'estas alterações, outras vezes as phlegma-sias valvulares recentes, soffrendo as modificações habituaes, arrastam como consequência deforma-ções das válvulas e dos orifícios que, addicionadas ás que já existiam, precipitam os symptomas últi-mos das lesões do coração. São numerosíssimas as observações clinicas colhidas sobre este assumpto. e em quasi todas se tem notado que, nas mulheres
gravidas affectadas de lesões valvulares, os sympto-raas próprios d'essas lesões se aggravam considera-velmente na segunda metade da gestação, que esta aggravação se faz sentir cada vez mais intensa nas gestações successivas, approximandose rapidamen-te do período final. Mas esta aggravação das lesões orgânicas do coração na mulher gravida nem sem-pre é a consequência da exacerbação da endocardi-te; por vezes as alterações do myocardio represen-tam o papel principal ; é o que acontece quando a lesão valvular preexistente á gravidez é já suficiente-mente pronunciada para exigir do musculo cardíaco um excesso de trabalho compensador, em virtude do qual o organismo se colloca n'uma espécie de equilíbrio instável, que facilmente se rompe quando uma serie de modificações importantes, como as do gravidismo, augmentam extraordinariamente o tra-balho já excessivo do myocardio, accentuando a asthenia cardio-vascular e degeneração granulo-gor-durosa dos elementos contracteis. Eis o que se de-prehende das observações clinicas firmadas por au-ctoridades de primeira ordem, como as de Simon, Martineau, Ollivier, Peter, G. See, Duroziez, He-cker, Spiegelbert, Fritsch e muitos outros. Podem divirgir um pouco as opiniões relativamente ao me-chanismo intimo dos phenomenos, mas o facto em si é universalmente confirmado, QÁ clinica mostra,
ag-gravam consideravelmente debaixo da influencia da gravide^.
A anatomia pathologica vem a seu turno dar uma confirmação brilhante aos resultados da cli-nica.
Para não citar-nos senão as observações apre-sentadas por Porak na sua thèse de concurso, ve-mos que em 24 autopsias foram encontrados nove vezes ao lado dos vestigios indeléveis de endocar-dites antigas, os signaes claros e irrecusáveis de terações phlegmasicas de origem recente. Estas al-terações consistem em pequenos nódulos averme-lhados, dissiminados ou reunidos em grupos, afe-ctando a forma de vegetações verrucosas ou pedi-culadas. Podem apparecer em todas as válvulas, mas encontram-se de preferencia na mitral e nas vál-vulas aórticas ; algumas vezes ulceradas e irregula-res podem dar logar a pequenas coagulações fibri-mosas que destacando-se vão a distancia provocar os accidentes variadíssimos das embolias, a que já nos referimos. Em geral estas embolias passam de-sapercebidas quando se localisam no pulmão, liga-do, rins etc., mas accentuam-se com a sua feição caracteristica quando affectam os centros encepha-licos. As hemiplegias por embolias da artéria syl-viana são relativamente frequentes no decurso da gravidez e no puerperio, o que está em perfeita re-lação com a frequência relativa das endocardites
gravidicas. E1 mais um facto que deve merecer a attenção dos clinicos, porque, embora algumas das hemiplegias gravidicas devam ser interpretadas dif-ferentemente, é certo por outro lado que um gran-de numero dos casos publicados, consigran-derados pe-los seus auctores como extranhos ás lesões cardi-cuas, seriam pelo contrario capitulados no grupo dos accidentes embolicos de origem central, se a auscultação do coração tivesse sido feita com os cui-dados indispensáveis em assumptos d'esta ordem.
Admittida, portanto, em face da clinica e da anatomia pathologica a influencia da gravidez na gé-nese e aggravação das lesões valvulares, procure-mos agora interpretar o mechanismo da acção pa-thogemica; vejamos se é possível encontrar nas mo-dificações que a gravidez imprime ao organismo da mulher a explicação satisfatória das alterações val-vulares, que constituem o primeiro elo d'essa cadêa ininterrompida de phenomenos que conduz rapida-mente á asystolia e á morte.
Embora a natureza intima das modificações or-gânicas e funccionaes, que se operam debaixo da in-fluencia da gestação, não esteja ainda perfeitamente conhecida, possuímos já os elementos bastantes para dar uma solução sufficientemente clara ao problema pathogenico.
As condicções mechanicas da circulação e as alterações da crase sanguínea durante a gravidez
fo-ram já estudas no primeiro capitulo do nosso tra-balho, vejamos agora como essas causas podem influir no apparecimento das lesões valvulares do coração. Supponhamos para mais fácil comprehen-são que as válvulas se encontram perfeitamente normaes. Augmentando lenta e progressivamente a massa do sangue no decurso da gestação, a tensão augmenta parallelamente no interior dos vasos que se dilatam passivamente cedendo porporcionalmen-te á inporporcionalmen-tensidade da pressão. A principio limitada ao systema vascular peripherico, a tendência á dilata-ção vae invadindo o órgão central ; ahi as partes menos resistentes cedem ao primeiro logar, mas por ultimo todas as cavidades do coração soffrem uma dilatação porporcional.
A dilatação das cavidades do coração pôde ain-da ser explicaain-da por outro mechanismo. Na sua com-municação oral sobre as cardiopathias secundarias, Teissier sustentou que as affecções dolorosas do utero podem, por via reflexa, provocar dilatações cardíacas, á semilhança do que acontece em certos casos nas affecções do fígado e do estômago, em que provavelmente intervém a constricção por acção reflexa, dos capillares pulmonares.
Perturbações d'esta ordem foram já indicadas por Stokes, Potain e outros. Rendu, referindo-se a este mesmo assumpto, admitte ainda que a dilata-ção cardíaca possa ser a consequência d'essa
ten-dencia geral do organismo, que se revela por uma hypernutrição de todos os órgãos bem evidente em certos casos. Estas causas são, no entanto, pura-mente hypotheticas e, portanto, carecem de ser es-tudadas convenientemente e legitimadas por nume-merosas observações clinicas.
Ao mesmo tempo que a dilatação se opera, o augmento das resistências periphericas e da massa sanguínea, solicitando contracções mais enérgicas, provoca um trabalho hyperthrophico compensador, que pôde ser mais ou menos pronunciado, e recae principalmente sobre o ventrículo esquerdo. Dilata-das as cavidades do coração, os orifícios augmen-tant em diâmetro, e por conseguinte as válvulas, in-suficientes para obliterarem completamente os ori-fícios, deixam de oppôr uma resistência completa ao refluxo sanguíneo na syscole ventricular.
E' assim que podem explicar-se as insufficien-cias temporárias observadas por Macdonald e ou-tros, e revelando-se clinicamente pelo sopro systoli-co, pulso venoso, etc.
Como consequência immediata d'esta insufi-ciência, o jogo das válvulas soffre modificações pro-fundas e de fácil comprehenção. Em condições nor-maes e fora do estado de gestação, o refluxo de sangue dos ventrículos para as auriculas correspon-dentes é absolutamente impossível pela adaptação perfeita das válvulas tricuspida e mitral; esta
dis-posição, indispensável á regularidade da circulação, garante ao mesmo tempo até certo ponto a integri-dade morphologica dás válvulas, impedindo attritos que poderiam irritar e deformar o bordo livre d'es-sas pregas membranod'es-sas de uma textura extrema-mente delicada. Effectivaextrema-mente, nas condições nor-maes o único attnto dá-se no momento da systole auricular, e esse, além de recahir sobre a superficie convexa, é quasi nullo, porque as válvulas encos-tando-se á parede do ventrículo vasio deixam o ori-fício completamente aberto á passagem da onda sanguínea. As mesmas circumstancias se dão nas sigmoideas, aórticas e pulmonares. Supponhamos agora que, em virtude de um augmente no diâ-metro dos orifícios, uma insuíficiencia relativa se manifesta. No momento da systole ventricular uma parte da onda sanguínea lançada pelo ventrículo refluirá para a aurícula correspondente, a válvula distendida e immobilisada pela contracção dos mús-culos papillares sofírerá no seu bordo livre, e no ponto correspondente á insufficiencia da adaptação, um attrito tanto mais intenso quanto maior for a inergia da contracção systolica do ventrículo. A repetição d'esté phenomeno anormal em todas as revoluções do coração, fatigando o bordo livre do válvula, irrita-o, modifica-lhe as condições de vi-talidade, pôde mesmo dobral-a parcialmente ; e em todos os casos a modificação será tanto mais
profunda e duradoura, quanto mais for a duração da insuficiência. Casos haverá, é certo, em que a alteração das válvulas deixará de existir, ou porque a insuficiência seja fugaz, d'uma duração relativa-mente minima, ou porque as condições especiaes de resistência individual sejam superiores aos incon-venientes apontados. Em todo o caso, de forma al-guma fica invalidado o facto em si de que o attrito
resultante da insufficiencia pôde concorrer em gran-de parte nas alterações orgânicas das válvulas car-díacas.
Mas além d'estas causas puramente mechanicas encontramos uma outra de subido valor nas altera-ções que soffre a composição do sangue, alteraaltera-ções desconhecidas nas suas causas essenciaes, mas ain-da assim suficientemente accentuaain-das para nos au-ctorisar a admittir a sua influencia nociva nas le-sões do endocardio.
Esta opinião geralmente acceite é todavia di-versamente interpertada pelos différentes auetores. Uns, admittindo a analogia entre o gravidismo e o arthritismo pelo augmento da fibrina, pertendem explicar por um mechanismo semelhante o desen-volvimento das endocardites nos dois casos. Outros sustentam que a urea e o acido láctico retidos no sangue actuam como substancias irritantes sobre a superficie do endocardio. Para outros é o systema nervoso que, por uma influencia ainda obscura,
ai-terá a nutrição das válvulas ; finalmente alguns ad-mittem que o empobrecimento do sangue nos seus principios essenciaes é de per si só sufïïciente para provocar anomalias nutritivas, que se manifestam não só na superficie do endocardio, mas em diffé-rentes órgãos e por formas variadas.
De todas estas opiniões que devemos concluir? Será admissível o confronto entre o gravidismo e o arthritismo debaixo do ponto de vista das modifi-cações do sangue? Pelo simples facto do augmen-to da fibrina em ambos os casos devemos admittir analogia entre estes dois estados apparentemente tão différentes? A questão não nos parece ainda sufficientemente illucidada para podermos tirar con-clusões seguras ; no entanto os trabalhos modernos de Quinquaud são desfavoráveis a uma tal analo-gia. A mesma objecção se pode fazer á supposta influencia do systema nervoso e á accamulação de urea e de acido láctico no sangue. Todas estas opi-niões, e muitas outras que se tem aventado, care-cem de uma base segura onde se firmem. A analy-se do sangue mostra-nos apenas um empobreci-mento geral pela diminuição da albumina e dos glóbulos, e, como consequência d'esté estado, uma certa decadência nutritiva deverá manifestar-se em todos os órgãos.
As alterações granulo-gordurosas do myocar-dio, notados por Perl, em condicções análogas, e
que no decurso da gravidez se explicam por uma irrigação sanguínea qualitativamente insuficiente, demonstram claramente a influencia considerável que a dyscrasia do sangue tem sobre os phenome-nos íntimos da nutrição cardíaca. Em condições taes não será acceitavel que no endocardio se de-senvolvam trabalhos phlegmasicos de marcha umas vezes aguda e rápida, outras vezes lenta e chroni-ca, que alterem pouco a pouco a estructura d'essas pregas membranosas ? Parece-nos que a diminuição da albumina e dos glóbulos, esses dois importan-tíssimos agentes da assimilação e desassimilação or-gânicas, representam um papel importante no de-senvolvimento e aggravação das indocardites gravi-dicas. Mas, admittindo a influencia do empobreci-mento do sangue na génese das lesões valvulares durante a gravidez, não podemos penetrar profun-damente no mechanismo intimo d'esta alteração ; a existência em excesso de princípios nocivos como a urea, o acido láctico, o assucar e outros elemen-tos mal conhecidos, cuja origem duvidosa não per-mute conclusões seguras, poderá concorrer por uma acção irritante sobre a superfície das válvulas. Esta influencia seria sem duvida importantíssima e digna de investigações mais completas. Então a al-teração do sangue na gravidez não seria somente constituida pela diminuição dos seus elementos vi-talisadores, mas também pela accumulacão de
mentos nocivos, indicios de uma sobreactividade funccional mais ou menos grave, e portanto dupla-mente tributaria na pathogenia das endocardites gravidicas e puerperaes.
Em resumo : as modificações que durante a gravidez se operam no apparelho circulatório e na composição do sangue podem ter uma influencia decisiva na producção e aggravação das alterações valvulares.
Comprehende-se agora facilmente a intima re-lação que existe entre o gravidismo e a aggravação dos symptomas pelos quaes se revelam clinicamen-te as affecçÕes orgânicas do coração. O centro im-pulsor, surprehendido pelo duplo obstáculo da alte-ração crescente do apparelho valvular e do augmen-to dos obstáculos periphericos, procura reagir con-tra estes obstáculos, augmentando a energia das contracções e hypertrophiando-se por vezes em par-te ou na totalidade. Se espar-te phenomeno compensa-dor se opera com a devida regularidade, se a inte-gridade dos elementos musculares se conserva in-variável, o perigo será momentaneamente conjura-do, revelando-se apenas por alguns accidentes que desapparecem debaixo da influencia de uma hygie-ne e de uma therapeutica racionalmente instituídas.
A gravidez chegará a termo, e em seguida ao par-to o equilíbrio orgânico tenderá a restabelecer-se ;
anterio-res e impotente para veneer a enormidade dos ob-stáculos, não consegue collocar-se á altura das exi-gências de momento, os accidentes gravido-cardia-cos apparecem com toda a sua energia assustado-ra, precipitando a terminação fatal. Esta terminação é tanto mais para recear quanto é certo, como vi-mos, que as alterações do sangue na gravidez affe-ctam por vezes a nutrição do musculo cardiaco.
II
Influencia das lespes cardíacas sobre a gravidez
Numerosas observações clinicas attestam hoje a perniciosa influencia das lesões cardíacas sobre a marcha da gravidez. Duroziez em 41 casos encon-trou 21 casos de aborto ou parto prematuro. Ber-thiot em 36 casos de mulheres gravidas affectadas de lesões cardíacas, notou 17 casos de aborto e 12 de parto prematuro artificial; total 29 vezes que a gravidez foi interrompida n'um período mais ou menos avançado. Porak na sua these de concur-so reuniu 214 observações em que positivamente existiam accidentes próprios de lesão cardíaca ou causas importantes de lesões valvulares; e n'essas
214 observações notou 86 casos de interrupção da gravidez ou 41,12 por % destribuidos pela forma seguinte :
26 vezes expulsão do facto antes do termo (época não indicada).
7 abortos de 2 mezes. 2 » » 3 » 7 » » 4 » 6 » » 5 »
8 partos prematuros de 6 mezes 19 » » » 7 » 8 » » » 8 » 3 » » » » 9 »
Não pôde, portanto, restar a menor duvida de que as lesões do coração tem uma influencia funesta sobre a gravidez, e de que essa influencia se revela clinicamente pela tendência pronunciada ao aborto ou parto prematuro.
Pelo que vae seguir-se veremos que as me-trorrhagios, a morte do feto e as alterações da pla-centa influem poderosamente n'estes resultados.
Aborto e parto prematuro. Dois casos se podem dar : ou o producto da concepção está mor-to e com mor-todos os indícios de ter sido a sua morte anterior ao começo do trabalho, ou o feto é
expul-so ainda vivo ou com os signaes de ter morrido no decurso do abortamento ou da parturição prematu-ra. O mechanismo é différente nos dois casos; no primeiro é a causa da morte que devemos investi-gar, no segundo pelo contrario são as condições que provocam as contracções prematuras que pre-cisamos conhecer.
As causas que nas lesões orgânicas do coração influem directamente na morte do feto residem umas vezes nas modificações do sangue materno, outras nas alterações do tecido da placenta e das suas connexões com a parede uterina.
'Nos períodos avançados das lesões cardíacas, quando as congestões visccraes começam a accen-tuar-se, as alterações do sangue apparecem como consequência das grandes perturbações da hema-tose e da hematopoiese; a decadência nutritiva marcha parallelamente á dyscrasia sanguínea e ás estares visceraes, cuja consequência ultima é a ca-chexia cardíaca, período final das lesões orgânicas do coração. Mas no decurso da gravidez não é só o organismo materno que soffre as consequências funestas da lesão central; o feto, cuja vida lhe é intimamente ligada, que recebe do sangue contido nos seios uterinos atravez das villosidades plancen-tares os elementos indispensáveis ás funcções da respiração e nutrição, ficará gravemente compro-mettido nas suas condições de vitalidade. Casos
haverá, é certo, em que a gestação possa chegar a termo e o producto seja regularmente constituído ; mas esses casos, citados por Devillers e Regnault, representam uma excepção com a qual não pode-mos nem devepode-mos contar ; em regra o feto se nas-ce vivo a termo ou prematuramente é débil, fran-zino, com médiocres condições de longa duração e morre muitas vezes nos primeiros dias. Em mui-tos casos mesmo nem isso acontece, o feto morre na cavidade uterina, e é expulso pelas contracções em pouco tempo. A morte do feto no seio materno pode ser, portanto, a consequência da deficiência progressivamente crescente das matérias necessá-rias ao seu desenvolvimento, e n'esse caso a vida extingue-se pouco a pouco á medida que o liquido 'nutritivo vae perdendo o seu poder vivificador. E'
esta a explicação mais plausível nos casos em que a existência da lesão cardíaca embora incontestá-vel não se reincontestá-vela ainda por manifestações impor-tantes, como os symptomas pulmonares congesti-vos e asphyxicos, o catarrho suffocante, os edemos, etc., etc.. N'estes casos evidentemente é a dystro-phia materna que traz como consequência o aniqui • lamento do producto da concepção.
Mas não é este o mechanismo da morte na maioria dos casos ; são os symptomas asphyxicos, cuja gravidade extrema é uma das características mais salientes das lesões cardíacas no decurso da
gravidez, que rapidamente compromettem a vida do feto e põem em grave risco a existência da mãe. Percorrendo as observações numerosas dos acci-dentes gravido-cardiacos em que os symptomas as-phyxicos dominaram, e é o que geralmente aconte-ce nas lesões mitraes sem duvida as mais frequen-tes, facilmente se comprehende o mechanismo da morte no seio do organismo materno.
A orthopnea, a cyanose, as ralas crepitantes do edema pulmonar attestam á evidencia a asphy-xia eminente. A hematose quasi suspensa é apenas sufficiente para entreter a vida da mãe, e ainda as-sim por pouco tempo se uma crise salutar, espon-tânea ou provocada pela therapeutica, não vier de-sobstruir os capillares pulmonares permittindo as trocas gazosas indispensáveis á vida. O acido carbó-nico accumula-se em todos os districtos vasculares, e esta accumulação revela-se claramente pela côr cyanotica dos tegumetos ; mas é nos seios uteri-nos que a percentagem de acido carbónico attinge proporções extremas. Dissemos que a circulação nos seios se encontrava consideravelmente retarda-da, e que por esse facto a accumulação do acido carbónico era ahi superior á de qualquer outra re-gião do organismo; ora, se isto se dá no estado normal, que deverá acontecer quando de subito ap-parecem os symptomas asphyxicos das lesões mi-traes ? O obstáculo á circulação pulmonar,
retar-dando o curso do sangue nas veias cavas e princi-palmente na veia cava inferior, traz como conse-quência a suspensão quasi completa da circulação nos seios, de ahi a proporção rapidamente crescente de acido carbónico, tanto mais para recear quanto é certo que o sangue trazido pelas artérias afféren-tes perdeu, uma grande parte do seu poder vivifi-cante, em consequência das graves perturbações da hematose pulmonar. Comprehende-se como n'estas condições a vida do feto pôde ser rapidamente com-promettida. Quando o excesso de acido carbónico nos capillares geraes não seja ainda sufficiente part a perda irremediável da mãe, ha muito já que nos vasos uterinos o sangue saturado de gaz carbónico será incompatível com as necessidades da hematose placentar ; o feto morre asphyxiado e o aborto ou o parto prematuro seguir se hão como consequên-cia necessária da interrupção da gravidez se a mãe poder sobreviver ao feto, attenuados que sejam os accidentes pulmonares.
Ás alterações da placenta poderão ter em al-guns casos uma influencia notável na interrupção da gravidez subordinada ás lesões cardíacas ? Este assumpto quasi nada conhecido debaixo do ponto de vista clinico, porque raras vezes se fizeram ob-servações completas dos annexos fataes, representa ainda hoje uma lacuna importantíssima onde ape-nas se encontram algumas observações dispersas e
incompletas nos detalhes mais importantes. Nos ca sos citados por Porak e Marty são a degeneração gordurosa, as molas parciaes, as placas íibrinosas, o edema e atrophia parcial que se encontram com uma frequência incontestavelmente superior ao que acontece fora das complicações cardiacas. Embora estas observações não tenham ainda o cunho de precisão que seria para desejar, é fora de toda a duvida que a placenta não pôde subtrahirse intei ramente á influencia funesta das lesões cardiacas. Comprehendese além d'isso facilmente que as mo dificações qualitativas do sangue, as condições es peciaes da circulação uterina, que tão profundas modificações operam em todo o organismo mater no, exerçam uma influencia perniciosa dystrophica e mechanica num órgão ligado ao primeiro por tão intimas relações orgânicas e funccionaes.
Eis em resumo as observações de Porak que se referem a este assumpto:
i.° Congestão e apoplexia pulmonar ao 5.° mez da gravidez. Estes symptomas persistem até ao 6.° mez, em que tem logar o parto prematuro de uma creança morta ha i5 dias. Mola adhérente
á ■placenta.
2.° Dyspnea, catarrho bronchico — parto pre maturo. Placas fibrinosas sobre a placenta.
— parto prematuro ao 7.0 mez— a creança morre passado três dias. Degeneração gordurosa da
pla-centa.
4.0 Palpitações, hemoptyses, syncopes e dys-pnea exagerando-se progressivamente até ao 7.0 mez, em que se dá o parto prematuro de uma creança morta ha dias. Degeneração gordurosa da
placenta. '
5.° Rheumatismo aos 7, 9, 11, 14 e 19 annos, palpitações e dyspnea a partir dos 20 annos. Desde os primeiros mezes da gravidez as palpitações au-gmentam. Aos 7 mezes edema dos membros infe-riores, hymoptyses, syncopes e parto prematuro de uma creança morta. Hydropsia da placenta.
Por estes e outros exemplos que poderíamos citar se reconhece a influencia das lesões cardiacas sobre a nutrição da placenta. Embora novos estu-dos e observações sejam indispensáveis para escla-recer convenientemente todos os pontos obscuros d'esté importantíssimo assumpto, o que desde já podemos apreciar qualquer que seja a lesão obser-vada é que o campo da hematose placentar dimi-nue tanto mais quanto mais extensa fôr a superfi-cie das villosidades compromettidas e que, como consequência d'esté estado, os phenomenos de res-piração e nutrição fetal ficarão parallelamente re-duzidos. Por conseguinte a morte prematura ou a
falta de viabilidade do feto deverão ser um dos re-sultados possíveis d'esta alteração.
Em resumo, a morte do feto no seio materno pôde dar-se por três mecanismos diversos: i.°por
deficiência nutritiva, i." por asphyxia rápida. 3.° pelas alterações da placenta. Em todos estes casos
a influencia das lesões cardíacas na determinação do aborto ou parto prematuro é indirectamente exercida por intermédio do feto.
Mas não é isto o que acontece sempre; o feto pôde nascer vivo e ás vezes em condições de viabi-lidade. Como explicar n'estes casos a provocação prematura do trabalho? Apesar da incerteza que reina ainda sobre este assumpto incompletamente estudado, parece-nos muito acceitavel a opinião aventada por Bronw-Sequard e seguida por Marty, Charpentier e muitos outros. É ainda a accumula-ção excessiva de acido carbónico nos seios uterinos que representa n'esta opinião o papel capital, não pela acção directa sobre o feto, mas pelo exagero de estimulação sobre as fibras uterinas. Recordan-do as experiências feitas por Bronw-Sequard sobre o papel do acido carbónico no organismo na parte que diz respeito á sua acção sobre os músculos e nomeadamente sobre o utero, vemos que, subtra-hindo o órgão gestador a toda a influencia nervosa central e injectando na aorta sangue venoso
satura-do de acisatura-do carbónico, as contracções se manifes-tavam promptamente, cessando pelo contrario pela injecção de sangue oxigenado. Estas experiências, feitas em cadellas gravidas, foram repetidas em coelhas com resultados idênticos, o que parece de-monstrar que o acido carbónico possue a proprie-dade de provocar as contracções de trabalho. Pôde objectar-se, é certo, que as condições de experimen-tação physiologica são muito différentes das condi-ções normaes, e a mesma objecção poderia fazer-se ás experiências de Scanzoni e Simpsom, que con-seguiram despertar contracções uterinas e provocar o parto prematuro em mulheres gravidas pelas in-jecções vaginaes de acido carbónico; n'este caso o acido carbónico actuava na superficie do collo re-vestido da mucosa e não no interior dos vasos mais directamente em contacto com as fibras musculares. Mas, apesar d'estas objecções em parte acceitaveis, não podemos deixar de considerar a doutrina se-guida por estes auctores como sendo a que até hoje melhor explica o aborto e o parto permaturo nas cardiopathias gravidicas e durante a vida do produ-cto da concepção.
Admittindo a influencia do acido carbónico so-bre a contracção das fibras uterinas, immediata-mente sobresae a importância do seu papel physio-logico ; é elle que provoca as contracções uterinas
indolores, umas vezes debaixo da forma de mo-vimentos peristalticos parciaes, outras vezes como contracção geral.
São estes movimentos que vão supprir até certo ponto a ausência de válvulas destinadas a fa-cilitar a progressão do sangue, que tende a estagnar no interior dos seios dilatados, empobrecendo-se em oxigénio e enriquecendo-se em acido carbónico como consequência necessária da respiração placen-t a l Esplacen-tas conplacen-tracções inplacen-termiplacen-tplacen-tenplacen-tes, reduzindo a capacidade vascular das paredes uterinas e dissi-pando o estado congestivo que tende a produzir-se, impellem na direcção do systema venoso efferente e da veia cava uma onda sanguínea destinada a ar-terialisar-se nos capillares pulmonares, e em segui-da, dissipando-se e restituindo aos seios o seu cali-bre primitivo, permitte a entrada de sangue oxige-nado que as artérias uterinas e ovaricas lhe trans-mittem. D'esta forma a natureza impede as hemor-rhagias graves para a mãe e para o feto, e garante a respiração fetal. E d'esta forma que no estado normal a accumulação de acido carbónico é contra-balançada pela acção especial d'esse mesmo agente sobre as fibras musculares; mas n'estas condições as contracções são lentas, distanciadas e não podem, portanto, ter uma influencia nociva, provocando
des-colamentos placentares e um trabalho prematuro. Tudo, portanto, n'estas condições se conserva no
estado perfeitamente physiologico. Mas o que de-verá acontecer quando uma lesão valvular vem trans-tornar as condições da hydraulica cardíaca? Para apreciarmos bem a intervenção d'esté elemento pa-thologico tomemos para exemplo uma insuficiência mitral, lesão relativamente frequente como já disse-mos, e supponhamos que esta lesão aggravada pela gestação tende a produzir as estases periphericas de que já falíamos. É sobretudo na veia cava infe-rior e portanto no systema vascular uterino que a congestão tenderá a produzir-se mais intensa. A me-dida que a congestão passiva se vae accentuando e portanto vae crescendo a percentagem de acido car-bónico, as contracções uterinas augmentarão pro-gressivamente em energia e frequência para activar a circulação local, profundamente estorvada a cada systole cardiaca pela onda retrograda da insufficien-cia mitral; mas estas contracções mais enérgicas e mais frequentes não podem repetir-se por muito tempo sem provocar graves desordens nas relações utero-placentares; o descolamento e as hemorrha-gias, a ruptura da bolsa das aguas tenderão a pro-duzir-se, e como consequência o aborto ou o parto permaturo seguir-se-hão de perto.
Como se vê esta opinião é perfeitamente accei-tavel, porque nos dá a explicação de um certo nu-mero de casos em que o feto nasce vivo e que, portanto, não pode ser considerado como a causa
immediata do accidente. Além d'isso esta opinião harmonisa-se perfeitamente com a de alguns aucto-res que consideram a congestão uterina e a hemor-rhagia como causa frequente de aborto, tomando para base da sua opinião a persistência frequente da menstruação durante a gravidez nas mulheres affectadas de lesões valvulares, e a coincidência habitual de aborto ou parto prematuro com a épo-ca em que a menstruação devia ter apparecido. Es-tas perdas sanguíneas, que em rigor não devem ser consideradas como menstruação, mas como verda-deiras hemorrhagias, porque não teem em geral a regularidade dos phenomenos menstruaes, não ex-cluem por forma alguma a existência de perturba-ções devidas á accumulação de acido carbónico, por-que, se em alguns casos bastará a congestão para produzir a hemorrhagia, em outros será necessária a intervenção de dois factores: congestão intensa e contracções que descollem n'um ou n'outro ponto as villosidades placentares. Porak, referindo-se a este assumpto e sem negar que esteja experimen-talmente demonstrada a influencia do acido carbó-nico, considera abusivas as conclusões tiradas de esse facto para a interpretação do mechanismo de aborto e parto prematuro nas cardiopathias, obje-ctando que essa doutrina não explica os casos em que existem graves perturbações respiratórias e asys-tolicas durante algumas semanas sem que a
expul-são prematura do feto seja a consequência d'esté estado. Poderíamos responder a esta objecção que as causas particulares de resistência individual não podem invalidar a regra geral, que não basta veri-ficar a existência de perturbações respiratórias e asystolicas clinicamente apreciáveis para avaliar com exactidão em todos os casos o grau de satura-ção carbónica do sangue contido nos seios uteri-nos c a tolerância própria das fibras musculares em certos casos. Demais é facto conhecido que, no meio das perturbações asphyxicas da mãe, o feto pode em certos casos resistir muito tempo e nascer vivo, e nem por isso o próprio Porak deixa de admittir que em condições taes o excesso de acido carbónico tem certamente uma influencia. O feto asphyxia ao mesmo tempo que a mãe. Não nos pa-rece, pois, que as objecções de Porak tenham fun-damento sufficiente para envalidar a doutrina de BrownSequard e de Marty.
Como já tivemos occasião de ver, é frequente observar hemorrhagias mais ou menos graves mo-tivadas por descolamentos placentares, ligados ou não á alteração do tecido da placenta. Estas he-morrhagias podem dar-se durante a gravidez com uma certa periodicidade, simulando os phenomenos menstruaes; mas na generalidade dos casos mani-festam-se ou no decurso do 5.° ou 6.° mez coinci-dindo com o aborto, ou mais frequentemente ainda
depois da saida do feto no momento da dequitadu-ra, e são umas vezes a consequência immediata da
inércia uterina, outras vezes dependem da retenção da placenta; mas em todo o caso intimamente liga-das ás perturbações circulatórias proprias liga-das lesões valvulares.
Estas hemorrhagias podem ser extremamente abundantes, pondo em risco a vida da mulher, teem uma tendência extrema a repetir-se e são por vezes de uma tenacidade extraordinária, resistindo depois do parto e durante algumas semanas ao tratamen-to convenientemente dirigido.
Em conclusão: tendência ao aborto ou parto
prematuro, morte do feto, alterações da placenta e hemorrhagias, taes são os effeitos perniciosos das le-sões cardíacas sobre a gestação.
III
Symptomatologia e prognostico
Possuímos, portanto, os elementos indispensá-veis para avaliar d'um modo geral a influencia re-ciproca das cardiopathias e da gravidez. Esta in-fluencia é funesta para a mãe e para o feto.
Resta-nos agora estudar debaixo do ponto de Í
vista da symptomatologia e do prognostico as prin-cipaes variedades de lesões valvulares. Estudaremos successivamente as lesões do orifício mitral, as le-sões do orifício aórtico e as lele-sões complexas, em que simultaneamente existem lesões mitraes e aór-ticas.
Começaremos pelas lesões mitraes, sem duvida as mais frequentes, e distinguiremos três varieda-des: a insufficiencia, a sténose e a coincidência das duas lesões sténose e insufficiencia.
Insufficiencia mitral.—E n'esta variedade que
os symptomas pulmonares e a interrupção da gra-videz attingem a sua maxima intensidade. A onda retrograda, que penetra na auricula e faz refluir o sangue para os capillares pulmonares, tende a con-servar um estado permanente dè congestão passiva, contra a qual lucta o ventrículo direito hypertro-phiado. Se o estado do musculo cardiaco permitte uma compensação sufficiente, a desordem traduzir-se-ha apenas por uma leve dyspnea devida á he-matose incompleta, mas se a insufficiencia do mus-culo ao exagero da lesão valvular romper o equilí-brio, a congestão traduzir-se-ha por dyspnea inten-sa, catarrho bronchico com tendência á forma suf-focante, edema pulmonar e hemorrhagia. Em se-guida, e como consequência do engorgitamento do ventrículo direito, a estase tenderá a produzir-se na
grande circulação, revelando-se pela dilatação das jugulares e pulso venoso, congestões hepathicas, re-naes e sobretudo uterinas ás quaes, como já vimos, se deve em grande parte attribuir o aborto e o parto prematuro, frequentíssimo na variedade de lesão valvular de que nos estamos occupando. A obser-vação seguinte, devida ao professor Peter, e que passamos a expor muito em resumo, é um dos exemplos mais frisantes do encadeamento dos sym-ptomas e da gravidade das complicações, que por vezes tomam um caracter quasi fulminante nas le-sões do orifício mitral:
Em 31 de Dezembro de 1864 o professor Peter foi cha-mado para uma doente gravida de 5 mezes e atacada de uma bronchite que, datando apenas de 24 horas, tinha attingido já um grau extremo. Respiração frequente, lábios cyanoticos, ra-las mucosas finas ouvindo-se n'uma area extensa, e fazendo suspeitar a eminência do catarrho sufForante. Peter prescreve como poção contendo 40 centigr. de kermès em 120 gr. de julepo gommoso. No dia seguinte de manhã a doente experi-menta algumas melhores e a familia julga opportuno suspender o uso da poção; mas ao meio dia a presença do medico é ur-gentemente reclamada pela gravidade que de subito tomaram os symptomas pulmonares. A respiração orthopneica e frequen-tíssima (GO por minuto) era acompanhada de um pulso filiforme com 150 pulsações por minuto, ralas crepitantes por todo o peito, expectoração sanguínea abundantíssima, a voz quasi ex-tincta e a vista embaciada. Peter diagnosticou um catarrho suffocante chegado á phase de asphyxia confirmada e compli-cado de hemoptyses. Foram applicadas immediatamente 40
