Parasitas veiculados por animais domésticos: Toxoplasma gondii Parasitoses em imunodeprimidos

Parasitas veiculados

por animais

domésticos:

Toxoplasma gondii

Parasitoses em

imunodeprimidos

Reino Protista

Sub-reino Protozoa Filo Apicomplexa Classe Sporozoa

Ordem Eucoccidiida

Famílias Sarcocystidae (Toxoplasma gondii,

Sarcocystis hominis = Isospora hominis)

Eimeriidae (Isospora belii, Cyclospora cayetanensis)

Crystosporiidae (Cryptosporidium spp.)

Ordem Hemosporidiida

Doenças ocasionadas no homem por

esporozoários

• Toxoplasmose: alta prevalência

• Sarcocistose: rara, mais comum em pessoas que ingerem care crua

• Isosporose: rara (prevalência maior entre portadores de HIV – 10-15%)

• Criptosporidiose: prevalência maior em portadores de HIV

• Malária: 300-500 milhões de novos casos por ano; 1,5-2,7 milhões de mortes por ano

Nature Rev. Microbiol. 4:621-628, 2006

Principais características morfológicas dos

esporozoários

O complexo apical

Tronco de cone ou conóide (Co) com anéis (A) ligados entre si por fibras do conóide (Fc)

Roptrias (R) e micronemas

Membrana celular externa (Me) e membrana celular interna (Mi), sustentada por microtúbulos do conóide (Mt)

A. O taquizoíta desliza na superfície de uma

célula-hospedeira. O conóide se extende e se retrai repetidas vezes. Adesinas (verde) são encontradas no interior nas células (micronemas) e na superfície do parasita, concentrada na região apical.

Invasão celular

B. O conóide se extende quando o

parasita inicia a invasão e a porção apical entra em contato direto com a

célula-hospedeira. A secreção pelas micronemas aumenta. Inicia-se uma invaginação da membrana da célula-hospedeira.

C. Uma penetração ativa da

célula-hospedeira se inicia. As proteínas do pescoço das róptrias (azul claro) são secretadas e associadas com a proteína TgAMA1 das micronemas, formando a junção motora. Proteínas do bulbo das róptrias (azul escuro) são secretadas dentro da célula-hospedeira.

D,E. Proteínas das micronemas continuam

a ser encaminhadas à região posterior e são clivadas em seus domínios

transmembranares. A secreção pelas róptrias continua, contribuindo para a formação do vacúolo parasitóforo. O

parasita desliza através da junção motora para dentro do vacúolo.

F. As proteínas das micronemas são

descartadas na região posterior do parasita. A invasão se completa quando a membrana do vacíolo parasitóforo se fecha.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=eurekah&part=A72 483&rendertype=figure&id=A72486

O Apicoplasto

Plastídeo vestigial

Origem do apicoplasto

• Identificação do apicomplexa Chromera velia

Possui alga vermelha endossimbionte

• Apicoplasto: derivado de algas vermelhas – obtido antes da divergência de dinoflagelados e Apicomplexa

Metabolismo do apicoplasto

• Fotossíntese: maquinaria não encontrada

• Vias de síntese de ácidos graxos e de isopentenil difosfato (síntese de isoprenóides, ubiquinona, dolicol),

• Contribuem com a mitocôndria na biossíntese de heme

Energia para as vias anabólicas: carboidratos de 3C fosforilados importados do citoplasma

citoplasma → apicoplasto transportadores da membrana

Toxoplasmose

 Agente etiológico: Toxoplasma gondii

 Hospedeiros definitivos: felídeos

 Hospedeiro intermediário: mamíferos e aves

Cosmopolita; grande diversidade de hospedeiros

 Infecção geralmente assintomática

 1908: Nicolle e Manceaux identificaram um protozoário no roedor africano Ctenodactylus gundi

Toxo = arco; plasma = forma gondii (referente a gundi)

 No mesmo ano, Splendori identifica o protozoário em coelhos no Brazil

 1970: Dubley e colaboradores descrevem o ciclo de vida de T. gondii

Oocistos não esporulados nas fezes de felídeos Em 1-5 dias esporulam e

se tornam infectivos • Animais se infectam ao ingerir solo, água ou

alimentos contaminados com os oocistos esporulados;

• O parasita invade células epiteliais e se divide, dando origem a taquizoítos;

• Os taquizoítos se alojam nos tecidos nervoso e muscular, onde se desenvolvem em bradizoítos contidos em cistos teciduais

Gatos se infectam ao consumir pássaros e roedores com cistos teciduais ou oocistos esporulados O homem pode ser infectado por transfusão

sanguínea e transplante de órgãos

A mãe pode transmitir a doença ao feto

O homem pode ser infectado pela ingestão de carne crua ou mal cozida ou pelo consumo de água e alimentos contaminados

NO HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO

Fase aguda da doença

1. O hospedeiro intermediário é infectado pela ingestão de alimentos contaminados por oocistos esporulados (esporozoítos) ou pela ingestão de carne crua/mal passada contendo cistos teciduais (bradizoítos)

oocisto esporulado com 2 esporocistos (4 esporozoítos/esporocisto) bradizoítos em cistos teciduais bradizoítos em cistos separados do tecido

2. O parasita invade as células do epitélio intestinal, bem como outros tipos celulares (principalmente células mononucleares);

3. Dentro das células, ocorre a multiplicação por reprodução assexuada (endodiogenia), levando à formação de taquizoítos, que se

4. Os taquizoítas invadem o tecido muscular e o nervoso

5. Taquizoítas podem atravessar a placenta e infectar o feto (prima-infecção durante a gestação)

NO HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO

Fase crônica da doença

6. Quando a resposta imunitária se torna mais potente, os taquizoítas passam a bradizoítas, que também se reproduzem por endodiogenia

7. Ocorre a formação de cistos (contendo centenas de bradizoítos) nos tecidos muscular e nervoso

8. Cistos permanecem viáveis por anos (imunodeprimidos)

bradizoítos em cistos teciduais

Cistos teciduais

 Forma de resistência de T. gondii

 Arredondados, medem entre 20 e 200 μm

 A imunidade natural controla a infecção, mas não é capaz de agir sobre os cistos, levando à uma infecção latente

 Cistos sobrevivem mais no SNC, onde a imunidade é menos ativa bradizoítos em cistos separados do tecido bradizoítos em cistos teciduais

NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO

1. O hospedeiro definitivo (felídeo) é infectado pela ingestão de tecidos animais contendo

cistos (com bradizoítos)

2. Após a invasão do epitélio digestivo de felídeos, o núcleo do parasita se divide sucessivas vezes formando o esquizonte (esquizogonia) 3. O esquizonte dá origem a merozoítos

NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO

4. Os merozoítos podem invadir novas células ou se desenvolver em gametócitos

5. Ocorre a reprodução sexuada

6. O zigoto se desenvolve em um oocisto não

esporulado que é eliminado com as fezes

7. Em 1-5 dias, o oocisto se desenvolve em

oocisto esporulado (esporogonia) com 2

Oocistos

 Correspondem à forma infectante do parasita (fezes de felídeos)

 Esporogonia: condições ambientais adequadas

 Oocistos esporulados: podem sobreviver por longos períodos  Podem ser mecanicamente transmitidos por moscas e

besouros

 Menos de 50% dos gatos eliminam oocistos após a ingestão de taquizoítos e quase 100% dos gatos que ingerem bradizoítos eliminam oocistos

Ratos experimentalemnte infectados com T. gondii têm seu comportamento alterado, adquirindo hábitos mais “ousados” e, portanto, são mais sujeitos à predação

Patogenia e Sintomatologia

 Cerca de 1% dos indivíduos infectados apresentam sintomas clínicos

 Importância em imunocomprometidos

Sintomas: cefaléia, febre, mialgia, dor nas articulações, lesão

Infecção congênita: prima-infecção de gestantes

 Risco de transmissão aumenta com o tempo de gravidez Primeiro trimestre – 25%

Segundo trimestre – 40% Terceiro trimestre – 65%

 Gravidade da doença no feto é inversamente proporcional ao tempo de gestação  retardo mental  problemas de visão  hidrocefalia  estrabismo  problemas de audição

Diagnóstico

Clínico: apenas sugestivo

Laboratorial

 Pesquisa do parasita:

 coloração de cortes de tecidos  cultivo celular

 inoculação em camundongos (avaliação de soroconversão)  PCR (líquido aminiótico, líquido céfalo-raquidiano)

 Pesquisa de anticorpos (teste de Sabin-Feldman, ELISA, IFA, aglutinação, Western Blot)

Tratamento

* para evitar depressão medular ocasionada pelo tratamento antifolato *

Ácido

p-aminobenzóico

Sulfadiazina

 Sulfadiazina é um análogo do ácido p-aminobenzóico e inibe a diidropteroato sintase

pABA: ácido p-aminobenzóico

DHPS: diidropteroato sintetase DHFR: diidrofolato redutase

sulfadiazina pirimetamina

Tratamento

Gestantes: o uso de pirimetamina no 1º trimestre é contra-indicado, pois é teratogênica

Espiramicina, 750 a 1.000mg, VO, a cada 8 horas

Clindamicina, VO, na dose de 600mg a cada 6 horas

Na forma ocular utiliza-se 40mg/dia de prednisona, por 1 semana, e 20mg/dia, por outras 7 semanas para reduzir a necrose e

inflamação e minimizar a cicatriz

Controle

 Higiene pessoal

 Limpeza de caixas de areia

 Evitar contato com fezes de gatos  Controle de roedores e de insetos

 Não ingerir leite cru, nem carne crua ou mal cozida (nem oferecer aos gatos)

 Lavar frutas e verduras e tratar água antes do consumo

Coccídios intestinais:

Cryptosporidium parvum

Isospora belli

 Agente etiológico: Cryptosporidium parvum

 1976: primeiro relato de infecção humana

 1982: relato como doença oportunista em HIV

positivos (prevalência de 5-10%)

 Imunocompetentes: maioria dos casos é assintomática

 Sintomas incluem diarréia, dor abdominal, náuseas e vômitos, perda de peso, desidratação

 Pesquisa do parasita: oocistos maduros nas fezes ou outros líquidos orgânicos (aspirado duodenal e jejunal)

 Diagnóstico imunológico:

 Detecção de oocistos em amostras fecais

 Detecção de anticorpos por ELISA

 Diagnóstico molecular: PCR (18S rRNA)

 Reposição de sais

Nitazoxanida (inibição da piruvato oxido-redutase)

Obs.: eficácia não completamente elucidada em imunodeprimidos

 Tratamento de imunodeprimidos com retrovirais diminui excreção de oocistos

 Agente etiológico: Isospora belli

 Cosmopolita, com maior prevalência

em regiões tropicais e subtropicais

 Prevalência chega a 15% em indivíduos com HIV

 Imunocompetentes: geralmente assintomática ou diarréia com dor abdominal e perda de peso por mal-absorção

 Imunocomprometidos: quadro diarréico grave (várias evacuações/dia), febre, cólicas intestinais, vômitos e emagrecimento por mal-absorção

 Pesquisa do parasita:

Pesquisa de oocistos imaturos (elípticos) nas fezes

Diagnóstico

 Biópsia do intestino

 Trimetoprim-sulfametoxazol (Bactrim, Septra ou Cotrim)

 Agente etiológico: Cyclospora cayetanensis

 1979: primeiro relato de infecção em humanos

 Maioria dos casos é assintomática

 Sintomas incluem diarréia líquida, dor abdominal, náuseas e vômitos, anorexia, perda de peso, mialgia, fadiga e febre baixa

 Em indivíduos imunocomprometidos o quadro diarréico é crônico e intermitente

 Pesquisa do parasita: oocistos (imaturos) nas fezes

Diagnóstico

Espécie Forma encontrada nas fezes

Estrutura do oocisto

Isospora belli Oocisto não

esporulado

2 esporocistos com 4 esporozoítas cada

Cryptosporidium parvum

Oocisto esporulado 4 esporozoítas

Cyclospora cayetanensis Ooscisto não esporulado 2 esporocistos com 2 esporozoítas cada

Comparativo entre os coccídios intestinais

 Integrantes do Filo Microspora

 14 espécies descritas como patógenos humanos: Brachiola algerae, B. connori, B. vesicularum

Encephalitozoon cuniculi, E. hellem, E. intestinalis Enterocytozoon bieneusi

Microsporidium ceylonensis, M. africanum Nosema ocularum

Pleistophora sp.

Trachipleistophora hominis, T. anthropophthera Vittaforma corneae

 1959: primeiro relato de infecção por Encephalitozoon spp.

 1985: relato de infecção por Enterocytozoon bieneusi em um indivíduo infectado pelo HIV

 Atualmente os microsporídeos são reconhecidos como agentes etiológicos de infecções oportunistas em pacientes com AIDS e transplantados

 Relatos de infecção em diversos países

Ciclo de Vida

 O esporo injeta o esporoplasma na célula hospedeira pelo túbulo polar

 Dentro da célula inicia uma multiplicação por merogonia (fissão binária) ou

esquizogonia (fissão múltipla) no citoplasma (E. bieneusi) ou ou no vacúolo parasitóforo (E.

intestinalis).

 Ocorre a esporogonia para amadurecer os esporos

 Uma camada grossa é formada ao redor do esporo propiciando resistência a condições ambientais adversas

 Quando o número de esporos aumenta e preenche o citoplasma da célula, a membrana se rompe e libera os esporos, que podem

infectar novas células ou sobreviver por longos períodos no ambiente

 Geralmente assintomática em imunocompetentes  Sintomas incluem:

 Pesquisa do parasita por microscopia: busca de esporos nas fezes

 Métodos imunológicos : IFA

 Métodos moleculares: PCR

Tratamento

 Microsporidiose ocular (Brachiola algerae, Encephalitozoon hellem, E. cuniculi, Vittaforma corneae): albendazol (oral) + fumagilina (inibição de síntese de RNA – uso tópico)

Obs.: Infecções com V. corneae geralmente não respondem a quimioterapia e necessitam de ceratoplastia

 Gastroenterite (Encephalitozoon intestinalis), microsporidiose disseminada (E. hellem, E. cuniculi, E. intestinalis, Pleistophora sp., Trachipleistophora sp., Brachiola vesicularum), infecções de pele e musculares (Brachiola algerae): albendazol

Controle de coccídeos e microsporídeos

 Saneamento básico e educação sanitária

 Filtração da água (oocistos resistem ao cloro)

Parasitoses em

indivíduos

microrganismos oportunistas

 patógenos comumente conhecidos  microrganismos não considerados normalmente virulentos (microbiota, vida livre)

indivíduo

imunocomprometido

 disfunção das defesas específicas de determinado órgão ou sistema

 anormalidade sistêmica da imunidade celular ou humoral

Doenças hereditárias e metabólicas: • Diabetes • Insuficiência renal • Desnutrição • Anemia Substâncias químicas e

tratamentos que inibem o sistema imunitário:

• Quimioterapia • Corticosteróides

• Medicamentos imunossupressores • Radioterapia

Algumas causas de imunodeficiência

Infecções :

• Varicela

• Infecção por citomegalovírus • Rubéola

• Infecção pelo vírus da imunodeficiência adquirida (AIDS)

• Mononucleose infecciosa • Sarampo

• Infecção bacteriana grave • Infecção fúngica grave • Tuberculose grave

Algumas causas de imunodeficiência

Patologias: • Agranulocitose • Tumores malignos • Anemia aplásica • Leucemia • Linfoma • Mielofibrose • Mieloma Cirurgia e traumas: • Queimaduras • Extirpação do baço Outras causas: • Cirrose alcoólica • Hepatite crônica • Envelhecimento normal • Sarcoidose

Defesa imune contra protozoários

 defesa celular

 defesa humoral

A defesa celular é a primeira linha contra infecção por parasitas 1. Macrófagos: • fagocitose (produção de NO) • secreção de citocinas (TNF-a):

- recruta outras células do sistema imunitário

- torna hepatócitos mais resistentes ao plasmódio

2. Neutrófilos:

• fagocitose (mecanismos independentes ou dependentes de O₂) • destruição por H₂O₂

• presentes nos sítios inflamatórios infectados por parasitas para a eliminação dos parasitas liberados pelas células rompidas

3. Eosinófilos: associados às infecções helmínticas

4. Plaquetas: atividade citotóxica potencializada pela ativação por

Os linfócitos T são essenciais na imunidade contra protozoários: produção de citocinas e perforinas

• Citocinas: recrutamento de células, aumento da atividade citotóxica e promoção do aumento do número de células

• Populações de células T CD4+ _{e CD8}+_{: atuam em diferentes fases}

do ciclo de vida dos protozoários

Exemplo: Plasmodium

- CD4+ _{: atua contra fase eritrocítica}

Ação de anticorpos específicos sobre os protozoários

• neutralização: bloqueio da ligação do protozoário com a célula-alvo

Ação de anticorpos específicos sobre os protozoários

• potenciação da fagocitose por macrófagos

A maior susceptibilidade à infecção está relacionada com o processo do sistema imunitário que se encontra comprometido

Exemplos:

• agamaglobulinemia: maior susceptibilidade à microrganismos extracelulares

• falhas na imunidade celular: maior susceptibilidade a microrganismos intracelulares

Os protozoários e as infecções oportunistas

 _{Toxoplasma gondii}

 _{Cryptosporidium parvum e Cyclospora cayetanensis}  Isospora beli, Sarcocystis e microsporídeos

Pnemocystis carinii

Toxoplasma gondii

 parasitose comum (cerca de 50% da população mundial é soropositiva)

 imunidade depende de células T (CD8+ _{e CD4}+_{) e de macrófagos;}

Toxoplasma gondii

Journal Compilation 2008 European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases, CMI, 14, 1089–1101

acomete aproximadamente 30% dos portadores de HIV (reativação de infecção latente), os quais podem desenvolver encefalite toxoplásmica

Toxoplasma gondii

 principal parasitose relacionada ao transplante de órgãos

(agravada pelo tratamento com imunossupressores): infecção pelo órgão recebido por um receptor negativo (R-_{) de um doador positivo}

(D+_{) ou por reativação de infecção crônica no receptor positivo (R}+₎

 importância da análise da presença de infecção no doador e no receptor antes e depois do transplante e quimioprofilaxia

Cryptosporidium parvum

 alta prevalência em

indivíduos com AIDS (30-50% em países tropicais),

ocasionando diarréia intensa

e perda de peso

Chieffi, Revista Brasileira de Medicina

diarréia intensa = aumento da liberação de oocistos

Assim, portadores de HIV atuam como reservatórios amplificadores

Cryptosporidium parvum

 “clearance” da infecção relacionado com a preservação das funções das células T CD4+ _{: indivíduos com AIDS, que possuem}

número reduzidos dessas células (< 200 células/mm3_{), não}

Isospora beli, Sarcocystis e microsporídeos

 infecção rara (1/1000) em imunocompetentes, mas crônica e intermitente em indivíduos com AIDS

 prevalência de 2-50% dos indivíduos com AIDS  diarréia intensa*, perda de peso

Pnemocystis carinii e Balantidium coli

Pneumocystis carinii: cerca de 80-90% dos portadores do HIV

contraem pneumonia ocasionada por P. carinii

 também ocasionar pneumonia em indivíduos transplantados, sob tratamento com corticóides ou ainda em indivíduos com leucemias, linfomas, ausência congênita de imunidade do sistema linfocitário

Balantidium coli: indivíduos imunocomprometidos e idosos são

Parasitoses com gravidade exacerbada pela depressão

do sistema imunitário

Leishmania

 Trypanosoma

Leishmania, Trypanosoma e Plasmodium

 Quadros severos em indivíduos com AIDS

 HIV: destroem linfócitos CD4+_{, alterando a ativação de}

macrófagos, que ficam mais susceptíveis à infecção por Leishmania  comprometimento de CD4+ _{também compromete a ação contra}

HIV

Outras infecções

 Giardia: prevalência de aproximadamente 16% em indivíduos com AIDS

 também apresenta alta prevalência em indivíduos com produção reduzida de anticorpos

 Babesia: indivíduos esplenectomizados  Amebíases

 Poliparasitismo

Fatores que influenciam a gravidade das infecções

 patogenicidade das cepas

Infecções por helmintos

 Raras complicações imunopatológicas: doença granulomatosa e falência de órgãos

 Normalmente a relação helminto-hospedeiro é harmônica e assintomática

reservatórios de transmissão

Aproximadamente 2 bilhões de pessoas no mundo apresentam-se infectadas por helmintos

http://www.path.cam.ac.uk/~schisto/general_parasitology/index.html

1. Vias de infecção: oral (Ascaris spp.); penetração direta pela pele

(S. mansoni, N. americanus); picada do inseto-vetor (Onchocerca

volvulus);

2. Fases de vida: ovos, larvas e adultos;

3. Órgãos afetados: intestino grosso, intestino delgado, órgãos

linfáticos, pulmões, fígado, cérebro (cisticercose).

Helmintos e o sistema imunitário

As infecções por helmintos são caracterizadas por:

1. Fase aguda: resposta intensa de linfócitos Th2

2. Fase crônica: depressão do sistema imune → resposta

Linfócitos Th1: produzem citocinas pró-inflamatórias

(majoritariamente INF-g)

Linfócitos Th2 produzem citocinas antiinflamatórias

(IL-4, IL-5, IL-13 e IL-10)

Balanço entre as citocinas: importante para controlar a infecção e, ao mesmo tempo, evitar danos aos tecidos

Reconhecimento dos helmintos

componentes dos helmintos são reconhecidos por receptores de reconhecimento de padrões (PRR) presentes na superfície de diferentes células do hospedeiro

1. As células dendríticas ativadas pela infecção por helmintos estimulam a diferenciação de linfócitos Th naive (Th0) em Th2

2. Os linfócitos Th2 ativados produzem citocinas (IL-4 e IL-5)

3. IL-4 ativa a produção de IgE por infócitos B e

4. IgE leva à desgranulação de

mastócitos e a IL-5 de eosinófilos, os quais liberam substâncias tóxicas aos helmintos

5. As células dendríticas também levam à ativação de células T-regulatórias que regulam uma resposta excessiva

Eliminação dos vermes intestinais

ativação de linfócitos Th2 produção _{IL-4, IL-5 e IL-13}

IL-4 ativação de linfócitos B _{produção de IgE}

IgE, IL-5 e IL-13 desgranulação celular e produção de muco substâncias tóxica e muco expulsão dos vermes

1. Na infecção crônica, os macrófagos assumem um fenótipo ativo

alternativo (AAM) que estimula a diferenciação de células Th2

modificadas

2. As células Th2 modificadas diminuem a produção de IL-5, o que ocasiona um aumento da produção de IL-10 pelas células T-regulatórias

3. IL-10 estimula os linfócitos B a produzirem IgG ao invés de IgE

Mecanismos de escape dos helmintos ao sistema

imune do hospedeiro

Problemas encontrados para a evasão do sistema imune do hospedeiro:

• podem viver muitos anos no hospedeiro vertebrado sem se multiplicar: a variação antigênica não é possível;

• são muito grandes para ocuparem nichos protegidos do ataque do sistema imune

Mecanismos de escape dos helmintos ao sistema

imune do hospedeiro

Porém:

podem comprometer a função do complemento e levar à degradação de imunoglobulinas (Schistosoma spp.);

são capazes de utilizar moléculas de superfície do hospedeiro (mimetismo), por exemplo, lectinas

Benefícios:

 a resposta antiinflamatória reduz a doença

inflamatória ocasionada por Helicobacter pylori e

Plasmodium falciparum;

 infecção crônica: redução de alergias e de doenças

auto-imunes

Prejuízos:

 prejudica vacinação, que depende de resposta Th1;

 afeta a resposta imune contra os agentes etiológicos

(incluindo HIV e Mycobacterium)

Helmintos e Mycobacterium

A resposta contra Mycobacterium depende da atividade de linfócitos Th1

Hipótese: presença de helmintos, que estimula a resposta de

linfócitos Th2, prejudicaria a resposta contra a bactéria

Área hiperendêmica para oncocercíase apresenta incidência duas vezes maior de Mycobacterium leprae

Helmintos e Plasmodium

A resposta imune à malária também depende da atividade de linfócitos Th1

Hipótese: presença de helmintos, que estimula a resposta de

linfócitos Th2, prejudicaria a resposta contra o plasmódio

No entanto:

• crianças na África infectadas por Schistosoma mansoni têm uma incidência menor de malária;

• Ascaris: proteção contra malária cerebral e falência renal

associada com citocinas pró-inflamatórias,

Helmintos e HIV

A resposta imune contra vírus depende de linfócitos T CD8+

Hipótese: presença crônica de helmintos, que deprime o sistema

imune do hospedeiro, prejudicaria a resposta contra o HIV

Uma menor carga viral é necessária para a infecção de macacos previamente infectados por Schistosoma

Helmintos e HIV

HIV infecta linfócitos T CD4+

Hipótese: a infecção pelo HIV prejudicaria a imunidade contra

helmintos, a qual depende de linfócitos T CD4+

Indivíduos HIV-positivos apresentam altas taxas de infecção por parasitas (protozoários e helmintos)