Distúrbios do Sistema Circulatório
Objetivo:conhecer causas (nutricionais, genéticas einfecciosas) de transtornos do sistema circulatório
O sistema circulatório está relacionado à captação de nutrientes no intestino delgado e do oxigênio do pulmão, ao transporte desses para o tecidos, à captação e transporte de excretas (como dióxido de carbono para o pulmão e uréia para os rins). É ele que transporta hormônios para células alvo. Relaciona-se ainda com a endotermia: mamíferos e aves apresentam circulação dupla completa (que otimiza o transporte do oxigênio para os tecidos), e as vasodilatações e vasoconstrições periféricas são eventos relacionados a termorregulação.
O sucesso de seres vivos de grande porte só foi possível graças ao surgimento desse sistema de transporte de substâncias.
1. Hemodinâmica e seus distúrbios 1.1. Hemodinâmica
Objetivos:- Compreender como o calibre do vaso e a
viscosidade do sangue influenciam no fluxo sanguíneo - Diferenciar artérias, capilares e veias quanto a sua composição, calibre, funções e diferença de pressões sanguíneas entre eles
A corrente sanguínea ocorre graças a uma diferença de pressão produzida pelo coração, o órgão bombeador desse sistema. Hemodinâmica se refere ao estudo dos movimentos e pressões da circulação do sanguínea.
Os vasos apresentam diversos calibres, e essa variação da secção reta interfere na resistência que cada um deles oferece à corrente sanguínea. Assim como no circuito
elétrico, quanto maior a secção reta do condutor, menor é a resistência. Por exemplo, arteríolas apresentam maior resistência ao fluxo sanguíneo que artérias. Inclusive essa é uma das funções da rede de arteríolas: a diminuição da pressão sanguínea, que é muito aumentada nas artérias.
Da mesma forma que ocorre no circuito elétrico, a resistência vascular depende do tipo de ligação entre vasos, se em série ou em paralelo.
.Vasos em série:
R total = R1 + R2 + ...+ Rn •Vasos em Paralelo:
1/Rtotal = 1/R1 + 1/R2+....1/Rn
Figura 4. Vasos ligados em série. A corrente sanguínea
apresenta apenas um caminho.
Figura 5: Vasos ligados em paralelo: A corrente sanguínea é
dividida por mais de um caminho.
Além do diâmetro da luz vascular, os vasos apresentam diferença quanto a sua constituição. Artérias são menos complacentes que veias, pois as primeiras apresentam uma túnica média (camada que contém tecido muscular e elástico) mais espessa que as veias.
Gráfico 1: Variação da pressão sanguínea ao longo dos vasos.
Compare a rede capilar e as veias: qual deles apresenta maior pressão sanguínea?
Figura 7.Constituição e função de veia, artéria e capilar.
O fluxo sanguíneo (o volume do sangue que se desloca em relação ao tempo) depende, assim, do calibre do vaso. Mas não apenas dele. A viscosidade do sangue também influencia esse fluxo. Isso fica claro quando comparamos o fluxo de água com o de óleo; esse último é mais viscoso e, por isso, flui com mais dificuldade. Assim, quanto maior a viscosidade de um fluido, menor é seu fluxo. A viscosidade do sangue depende principalmente do hematócrito, ou seja, da parte do sangue composta por células vermelhas.
Gráfico 2. A viscosidade do sangue depende do hematócrito. O que é o hematócrito?
fonte:
http://www.icb.ufmg.br/fib/neurofib/Engenharia/Hemodinamic a/viscosidade.htm
Assim, o fluxo sanguíneo depende da pressão hidrostática, do calibre do vaso e da viscosidade do fluido. Esse fluxo pode ser classificado como laminar ou turbilhonar. Em um fluxo laminar, o sangue flui como em linhas paralelas, sendo que as células tendem a ser transportadas pelo centro. Esse fluxo ocorre em vasos retos sem alterações. Já em bifurcações ou vasos com placas ateromatosas, o fluxo se torna turbulento. Esse fluxo turbulento pode ser lesivo para o endotélio, podendo estimular a formação de trombos.
Figura 7. Fluxos laminar e turbulento.
Alteração do calibre de vaso: vasodilatação e vasoconstrição
Diferente de um conducto abiótico, como um cano, um vaso sanguineo pode alterar seu calibre respondendo a estímulos. Ele pode sofrer vasodilatacão ou vasoconstrição. Por exemplo, em alta temperatura ambiental ocorre
vasodilatação periférica, o que aumenta a transferência de calor para o meio, promovendo resfriamento do corpo. Em baixa temperatura ambiental, há vasoconstrição periférica, o que diminui a transferência de calor para o meio externo.
Já na inflamação há vasodilatação ( o que leva a aumento da temperatura local) e aumento da permeabilidade vascular (o que leva a edema). Como o aumento do calibre reduz a pressão , se a inflamação ocorre de maneira sistêmica em uma resposta alérgica exagerada, haverá hipotensão sistêmica, o que caracteriza o choque anafilático, que pode evoluir para a morte.
Na vasodilatação, há aumento do fluxo sanguineo local, o que é chamado de hiperemia ou hiperemia passiva. Além da hiperemia ativa, uma outra forma de aumento do volume de sangue local é a congestão ( ou hiperemia passiva), que ocorre por drenagem venosa insuficiente, como em obstruções de veias ou em insuficiência cardíaca ( chamada por isso de ICC, insuficiência cardíaca congestiva).
Figura 8 Hiperemia x congestão. Na hiperemia há aumento
de fluxo, podendo ocorrer na atividade física ou na inflamação. Já na congestão há diminuição da drenagem venosa, causada por obstrução local de veias ou por insuficiência cardíaca congestiva. A região hiperêmica fica vermelha, pela alta taxa de sangue arterial. A região congesta fica azulada (cianótica), por excesso de sangue venoso ( por isso pode haver hipoxia local).
1.2.Distúrbios hemodinâmicos
Processos que alterem o fluxo sanguineo ou ao
endotélio podem levar a doenças cardiovasculares.
Um desses processos é a Aterosclerose, formação de
placa de ateroma (acumulo de lipídios e tecido fibroso) sobre
o endotélio. A diminuição da luz do vaso leva a diminuição do fluxo sanguineo. Os tecidos irrigados poderão, por isso, sofrer
isquemia, caracterizada por uma demanda tecidual de
nutrientes maior que sua oferta. A isquemia do coração pode causar angina pectoris, uma dor em aperto no peito.
Figura 9. Placa de ateroma. Qual é o efeito da placa de
ateroma sobre o fluxo de sangue?
Quanto o maior o metabolismo da célula, maiores serão as conseqüências da isquemia, podendo ocorrer necrose
celular. Chamamos de infarto a necrose causada por isquemia.
Este infarto pode, por exemplo, ser intestinal ou cerebral (um tipo de AVC, acidente vascular cerebral isquêmico).
Placas de ateroma em coronárias ocasionam isquemia dos cardiomiocitos. A morte das células musculares cardíacas por causa dessa isquemia é chamada de infarto do
miocárdio. Esse processo patológico que pode prejudicar o marcapasso cardíaco, levando a arritmias cardíacas. O
indivíduo infartado pode apresentar fibrilação (movimento assincrônico do coração, que é incapaz de bombear o sangue). O uso do desfibrilador é uma tentativa de re-sincronizar o marcapasso cardíaco.
A fibrilação inabilita a grande função do coração que é o bombeamento. Se a bomba cadíaca não funciona
adequadamente, não há uma diferença de pressão suficiente para que ocorra fluxo. O problema,assim, não será focal,mas sistêmico. Haverá irrigação insuficente para todos os tecidos do corpo. Esse estado é chamado de choque cardiogênico.
Chamamos de choque um processo que resulta de hipotensão e hiperperfusão sanguínea. Esse choque pode ser
séptico (relacionado a infecções no sangue), hipovolemico (
relacionado a perda de volume sanguineo por hemorragia ou desidratação), anafilático ( relacionado uma resposta alérgica exagerada), e cardiogênico. O choque cardiogênico é causado, como o nome indica, por problemas cardíacos como o infato. Se este quadro não for revertido, o infartado irá ao óbito.
Assim,a seqüência de eventos patológicos apresentados assim foi:
A placa de ateroma, ainda, interfere no fluxo,
turbilhonando-o. Esse turbilhonamento favorece a trombose, processo relacionado a estimulação do processo de coagulação dentro do vaso. O trombo agrava a diminuição da luz do vaso, piorando, com isso, a isquemia. Veja nos últimos quadros da figura 9 a formação do trombo. Pedaços do trombo podem ainda se destacar, ser transportados pelo sangue, e embolizar ( obstruir) outros vasos. Chamamos esse processo de embolia.
Figura 10.Qual é o efeito da placa de ateroma sobre
o fluxo sanguíneo?
A obstrução de vasos pode ocorrer por pedaços de trombo ( tromboembolia) mas também por outros processos. Na embolia gasosa bolhas de gás interrompem o fluxo nos capilares. Isso ocorre porque essas bolhas de gás no sangue se formam quando um mergulhador emerge rapidamente ( a brusca diminuição da profundidade e por isso da pressão promove a expansão de gases). Fraturas no fêmur podem levar a embolia gordurosa, já que a gordura da medula óssea amarela pode se depreender e ser transportada pelo sangue.
Figura 11. Tromboembolismo. Pedaços do trombo
podem se soltar, ser transportados pelo sangue até o pulmão, levando a um embolia pulmonar.
Quando os vasos do pulmão são obstruídos por êmbolos, ocorre o processo da embolia pulmonar. Isso leva a aumento da pressão sanguinea dos vasos do pulmão
(hipertensão pulmonar). Por causa desse aumento de pressão, ocorre maior saída de líquidos dos vasos para os espaços intersticiais, o que caracteriza o edema pulmonar. Além disso, o trânsito do sangue pelos vasos pulmonares é dificultado (aumento da resistência vascular), o que leva a sobrecarga do ventrículo direito (parte do coração que impulsiona o sangue para o pulmão), que hipertrofia.
Um outro processo que aumenta a chance de
trombose ( e por conseqüência embolia), é o aneurisma, já que causa fluxo turbulento. O aneurisma é uma dilatação local e anormal de uma vaso. Além do turbilhonamento, o aneurisma pode pressionar estruturas ou se romper, causando
hemorragia.
Figura 12. Aneurisma Cerebral. Quais são as complicações
Figura 13. Aneurismas aórticos
Fatores de risco para aterosclerose e prevenção
Altas taxas de LDL estão correlacionadas à formação de placas de ateroma. Esses altos níveis podem ser
ocasionados por problemas dietéticos (ingestão rica em lipídios ou hipercalórica) ou genéticos, como a hipercolesterolemia familiar (ou familial).
Figura 14 A LDL (low density lipoprotein, lipoproteína de
baixa densidade). Qual é o problema de se ter altas taxas de
LDL no sangue?
Como essa lipoproteína tem a função de transporte de lipídios aos tecidos (apresenta alta porcentagem de lipídios, o que lhe confere a sua baixa densidade), a ingesta exagerada de gorduras tende a aumentar a LDL. A lipoproteína de baixa densidade é captada por células através de do reconhecimento de receptores. Quando há defeito nesses, a LDL não é captada,ocorrendo seu aumento no sangue, o que caracteriza a
hipercolesterolemia familiar, relacionada com maior risco de
ateroesclerose.
Além da ingestão exagerada de lipídios e
hipercolesterolemia familial, são fatores de risco a obesidade, sedentarismo, tabagismo, hipertensão e diabetes mellitus.
O combate aos fatores de risco é preventivo contra o
quadro: atividade física, dieta adequada, abandono do fumo e, em alguns casos, tratamento farmacológico (como na
hipercolesterolemia familial).
A atividade física apresenta mais de um benefício: combate a obesidade, aumento da eficiência cardíaca e vascular e aumento dos níveis de HDL (High density lipoprotein, lipoproteína de alta densidade). Por ter maior eficiência cardiovascular, o coração do atleta apresenta menor freqüência de sístoles, no descanso, que o coração de um sedentário. Isso leva a menor desgaste do órgão. Ainda, a circulação colateral
do atleta costuma ser mais desenvolvida. A lipoproteína de
alta densidade (HDL) tende a captar lipídios dos vasos, prevenindo, por isso, formação de placas arterioscleróticas.
Figura 15. Fatores de risco para aterosclerose:
tabagismo, sedentarismo e obesidade.
Figura 16. Circulação colateral é estimulada pela
atividade física. Qual é a importância desses vasos colaterais?
Impedindo o refluxo
Algumas estruturas e processos permitem o fluxo unidirecional de sangue. No coração, valvas átrio-ventriculares esquerda e direita e válvulas semilunares (na aorta) impedem o refluxo sanguíneo. Entretanto, a mal formação de uma valva pode permitir esse refluxo, o que diminui a eficiência cardíaca ( esse refluxo pode levar a alterações na auscuta, o que caracteriza o sopro cardíaco).
Veias podem também apresentar válvulas. O trabalho conjunto da musculatura esquelética e veias valvuladas permitem o retorno venoso. Viagens longas em que o indivíduo fica por muito tempo sentado podem levar a estase
sanguínea, fluxo turbulento e, por isso, formação de trombos
(trombose).
Fig. 17. O retorno sanguineo venoso ocorre graças a veias válvulas associadas a musculatura esquelética
Figura 18. Eventos relacioandos a trombose. A lesão endotelial pode induzir a coagulação, assim como o fluxo turblento. Além disso, a maior tendência a coagulação
(hipercoagulatividade), de causa genética ou relacionada a uso de esteroides, pode levar a formação de trombos.
Fig 19. Qual é a relação de viagens longas e
tromboembolismo?
Pessões sanguinea e oncótica
A força que o sangue faz sobre a parede dos vasos é chamada de pressão
sanguínea. Existe, assim, a tendência de que
líquidos saiam dos vasos para os tecidos, conforme essa pressão.
Entretanto, uma outra pressão, oposta a sanguínea, cria a tendência de entrada de líquido nos vasos. É a pressão oncótica, relacionada ao fenômeno da osmose, que ocorre por causa das concentrações de proteínas no sangue. A resultante desse antagonismo determinará se ocorrerá
equilíbrio entre a entrada e saída de líquido do vaso, ou distúrbios, como edema e
Figura 20.Pressões oncoticas e sanguineas. Como a variação
dessas pressões podem ocasionar edema?
Dietas carentes em proteína podem determinar diminuição da albumina plasmática, diminuindo, assim, a pressão oncótica. Ocorrerá, por isso, um desbalanço em que a saída de líquido dos vasos supera a entrada, causando edema. Essa é uma das características da kwashiorkor (doença nutricional causada pela baixa ingestão calórica).
Prejuízos à integridade renal podem levar a proteinúria (proteína na urina) podem também ter como conseqüência o
edema.
Figura 21. Kwashiorkor
:como a diminuição de
albumina plasmática pode explicar a ascite?
Problemas renais podem levar a diminuição da excreção de sódio, aumentando a pressão sanguínea (hipertensão). Como dito, na hipertensão pulmonar,
ocasionada por exemplo por embolia pulmonar, o aumento da pressão sanguinea leva a edema pulmonar.
Drenagem linfática
Os tecidos recebem continuamente líquidos do sistema circulatório. O excesso do liquido intertiscial deve ser captado e as estruturas que participam desse processo são os vasos linfáticos. Assim, a drenagem linfática impede a formação de edemas, e prejuízos dessa drenagem levam a edema. Além da drenagem, o sistema linfático conduz gorduras e células de defesa.
O sistema linfático é, assim como o sistema
circulatório sanguineo, importante de disseminação de câncer. Adultos do nematelminto Wucheria bancrofti podem se instalar nos vasos linfáticos, levando a processos inflamatórios e, ainda, ao prejuízo da
drenagem linfática. Conseqüentemente, há formação de edema que, se não tratado, pode-se cronificar na forma
elefantíase, caracterizada por fibrosamentos e infecções
secundárias.
Figura 22 Drenagem linafática.Quais são as importâncias do
Figura 22. Elefantíase. Explique por que se dá o
aumento do volume do membro inferior.
Sepse, Chagas, Esquistosomose, Malária e Amarelão
Alem da filariose, outras parasitoses afetam o sistema circulatório. O Plasmodium, agente etiológico da malária, multiplica-se em hemácias, destruindo-as .
O Trypanosoma cruzi, causador da doença de
Chagas, infecta células cardíacas, ocasionando desenervação
do coração, prejuízo do marcapasso cardíaco e insuficiência cardíaca (cardiopatia chagásica) .
Os adultos do nematelminto Schistosoma mansoni estabelecem-se no sistema porta hepático. Ocorre, na infecção,
hipertensão portal, o que leva a hepatoesplenomegalia e edema abdominal (ascite ou barriga dágua).
O amarelão é causado pelos nematelmintos hematófagos Necator americanus e Ancylostoma duodenale. Essa hematofagia representa perda de sangue,tanto pela alimentação, como no escape para as fezes. Essa hemorragia ocasiona anemia, relacionada a características da doença, como a geofagia.
A proliferação de bactérias no sangue é chamada de
sepse, que evolui para choque séptico. Conclusões
Problemas hemodinâmicos podem ter diversas causas. Agressões físicas podem causar hemorragias, como a ação espoliativa do Necator e Ancylostoma. Comportamentos insalubres (como dieta inadequada, sedentarismo e tabagismo) ,ou problemas genéticos (como a hipercolesterolemia familial), estão relacionados com ateroesclerose, e essa com infarto e suas consequências ( arritmia cardíaca e choque cardiogênico, por exemplo) . Wuchereia brancofti e Schistosoma mansoni causam edema, o primeiro por prejuízo da drenagem linfática e o segundo por causa da hipertensão portal ( e ambos por conta do processo inflamatório).
Assim, o tema Doenças Cardiovasculares permite diálogo com outros temas da biologia (como genética, parasitologia e nutrição), o que pode ser tratado em uma prova aberta de biologia. O assunto é também rico em possibilidades interdisciplinares. Gorduras saturadas versus insaturadas, gorduras trans, fosfolípides, colesterol e sinalizadores químicos
são elementos esperados em uma prova de química, ainda mais em uma prova de Biologia e Química,como a do vestibular de Medicina UFMG. A pressão sanguínea e a comparação da circuitaria sanguínea com a circuitaria elétrica (assim como os temas de química acima citados) podem, ainda, ocorrer no Exame Nacional do Ensino Médio.
Video-Aula
Para completar seu treinamento, vá até o blog da Sala BioQuímica e assista a vídeo-aula de correção de questões da UFMG:
