DR. ERNEST CARROLL FAUST
Profesor de Enfermedades Tropicales e Higiene, Universidad de Tulane, Louisiana, E. U. A., y Jefe de la Misión Médica, Misi6n de Operaciones del Punto IV,
Estados Unidos, para Colombia
INTRODUCCION
$2 problema de la amibiasis del hombre ha conocido muchos progresos en este último cuarto de siglo, pero quedan todavía por resolver numerosas incógnitas. Seguido se presentan en forma breve ciertos aspectos de importancia relacionados con este tópico.
Las amibas abarcan numerosos organis- mos con múltiples adaptaciones a diversas condiciones naturales. Muchos grupos com- prenden comensales y parásitos del tracto digestivo de invertebrados y vertebrados terrestres. En otros se encuentran formas de vida libre establecidas en agua dulce, en agua salada e incluso en aguas sépticas; de este último ambiente se ha aislado en varios países (Rusia, Inglaterra, Estados Unidos y Brasil), una especie con caracteres afines a los de la Entamoeba histolytica, pero sin efectos patógenos para el hombre u otros hospederos.
Las seis especies halladas en el organismo del hombre se localizan así: en la boca, Entamoeba gingivalis; en la luz del intestino grueso, Entamoeba coli, Endolimax nana,
Iodamoeba bütschlii, Dientamoeba fragilis y,
finalmente, Entamoeba histolytica, única entre todas por su capacidad de invadir y lesionar los tejidos. El ciclo evolutivo de las amibas presenta una forma típicamente activa de crecimiento, el trojoxo2to, capaz de multiplicarse por división binaria, y una forma de resistencia o quiste, que desempeña también un papel de transporte de hospedero a hospedero en el caso de las especies para- sitarias.
En el hombre, las Entamoeba gingivalis y
Dien¿amoeba Jragilis carecen de forma quís- tica. En las otras cuatro especies los quistes viables invaden el organismo con alimentos o
* Manuscrito recibido en octubre de 1956.
bebidas contaminados por materia fecal. El mecanismo de contaminación directa de persona a persona, o por los vestidos, es el de mayor importancia en las sociedades primitivas y en ciertas instituciones asisten- ciales.
EPIDEMIOLOGIA
Las amibas que viven en el organismo humano tienen una distribución cosmopolita, y se han encontrado en ambos hemisferios, desde Alaska hasta el Estrecho de Magalla- nes y desde Finlandia y Siberia hasta Africa del Sur y el sur de Australia. Portadores ocasionales, como perros, ratas y cerdos, y hospederos naturales como los monos, no representan papel alguno de importancia práctica en la epidemiología de la infección humana. Aquí, como casi siempre, el hom- bre es el mayor agente de la diseminación de sus propias dolencias.
Los únicos puntos que se van a comentar en esta ocasión se refieren de un modo ex- clusivo a la especie comprobadamente pató- gena, o sea, E. histolytica, y a la infección que produce, la que se designa por el término amibiasis.
Según numerosas observaciones la ami- biasis parece ser más frecuente en los climas cálidos que en los fríos. Sin embargo se deben tener en cuenta datos tan diversos como los que siguen:
Históricamente, el primer reconocimiento clínico de la entidad se practicó en 1865 en San Petersburgo.
La alta incidencia de los refugios infantiles, de los hospitales de enfermedades mentales, las prisiones y las colectividades rurales primitivas no varía, a pesar de las diferen- cias de condiciones climáticas.
ferencia ciudades de clima tropical como Calcuta, Cairo, Manila y Panamá. En años recientes las epidemias graves han cambiado de escenario y sus manifestaciones han afec- tado a Chicago, Tokio, una población in- dustrial de Indiana y una base aérea en Inglaterra, siempre como resultado de una inesperada contaminación del agua potable.
Las posibilidades de adquirir la infección son directamente proporcionales a la canti- dad de personas infectadas en la colectivi- dad y al grado de contaminación del medio ambiente inmediato. Agua y alimentos contaminados, aunque sea en forma ligera, inducen casi invariablemente la infección, si son ingeridos con regularidad.
Pueden modificar la susceptibilidad a la infección algunas circunstancias relativa- mente intangibles, tales como el deficiente estado de salud, los excesos en la comida y la bebida, reposo insuficiente, preocupaciones y otros factores. No existen pruebas de la no patogenicidad de las cepas de E. histolg- tica, pero su grado varía de una cepa a otra y, en una misma cepa, bajo diferentes cir- cunstancias. Además las manifestaciones clínicas de la colitis amibiana se aumentan cuando la infección amibiana acompaña a otro estado patológico.
PATOGENIA
Los organismos desenquistados en el intestino delgado llegan en su primera etapa a la cavidad cecal. En esta región la peris- talsis es lenta, circunstancia que favorece el contacto de las amibas con la superficie cuticular de la mucosa. Una vez logrado dicho contacto, las amibas crean pequeñas cavidades dejadas por el material lisado al eliminarse o ser ingerido por los parásitos. Estos se multiplican y comienza la formación de colonias. A veces este contacto falla y las amibas se detienen a niveles más bajos, con más frecuencia en el colon o en el recto, donde puede iniciarse otra colonización primaria. Otra alternativa es el nuevo enquistamiento y la evacuación. Posiblemente este es el curso de los acontecimientos en una gran mayoría de circunstancias, pues se ha pro-
bado que el mínimo de quistes necesario para establecer una infección E. histolytica debe ser muy alto, cerca de diez mil en algunas pruebas experimentales con voluntarios humanos, en tanto que se requieren sola- mente algunos cientos de quistes de Enta- moeba coli para su instalación y multiplica- ción en las materias fecales al nivel del ciego.
Aunque la capacidad invasora de los tejidos es una característica aceptada por lo general de la E. histolytica, existen indicios muy sugestivos de que, en ocasiones, sólo se produce erosión superficial, con desarrollo de colonias, que se instalan en las criptas. Sin embargo- circunstancias favorables pue- den despertar sus tendencias invasoras.
Otra prueba característica por lo general de la úlcera amibiana incipiente es que en los sitios de penetración de la pared intes- tinal se presentan diminutas úlceras bien cir- cunscritas por tejido sano. Como contraste, la infección por Xhigellas es confluente y cubre áreas extensas. En ambos tipos de infección los sitios más frecuentemente afectados del intestino coinciden, a saber: área cecal (ciego, apéndice y colon ascen- dente), porción inferior del sigmoide y recto; las regiones intermedias del colon son menos afectadas. En la mayoría de los casos in- cipientes las lesiones preponderan en la zona del ciego. Más tarde aumenta la pro- porción de las lesiones en el colon distal, debido a la invasión de los trofozoítos pro- cedentes de las colonias primitivas. En al- gunos casos poco frecuentes sólo existen le- siones en la parte terminal del colon y en el recto; en otros casos existe ulceración de todo el intestino grueso como resultado de una invasión masiva. La implantación pri- maria aparentemente nunca ocurre al pare- cer al nivel del ileum, con excepción del segmento terminal, que se lesiona como re- sultado de la regurgitación de los organis- mos localizados en el área cecal.
parte de las bacterias entéricas, no se pre- vida de los pacientes, a menos que se haga un senta en esencia infiltración de las células tratamiento adecuado. Más aún, los sínto- del hospedero de las áreas invadidas. La mas producidos no son necesariamente úlcera puede ser muy superficial, por una paralelos al grado de destrucción tisular, ya erosión de la parte más superficial de la que la autopsia de pacientes con síntomas mucosa solamente; puede extenderse hasta leves revelan frecuentemente necrosis ami- la muscularis mucosae, con destrucción de biana extensa del colon.
toda la superficie, o puede penetrar en las Cuanto más tiempo persista la colitis capas más profundas de la pared intestinal, amibiana, tanto mayor es la probabilidad de en las cuales se ensancha, produciendo fre- que se desarrollen úlceras amibianas adi- cuentemente túneles por debajo de la super- cionales a nivel inferior al colon como re- ficie, que conectan dos o más úlceras entre sultado de la expulsión de amibas jóvenes sí, suspendiendo la circulación. Esto da de las colonias amibianas primarias.
como resultado el esfacelamiento de los La lesión amibiana del colon no compli- tejidos más superficiales. Más’ aún, la ero- cada y en sus etapas iniciales no exhibe sión de las paredes de las vénulas mesentéri- comúnmente una respuesta marcada por cas, particularmente en las capas más pro- parte de las células del hospedero, pero a fundas, permite que las amibas penetren en medida que la infección se hace más vieja, y estos vasos sanguíneos, para ser transpor- el orificio de las úlceras iniciales se agranda, tadas al hígado, en donde pueden producirse existe una marcada posibilidad de que las infecciones secundarias extraintestinales. bacterias penetren dentro de estas úlceras. Con menos frecuencia puede tener lugar Esto provoca una invasión de neutrófilos una invasión pleuropulmonar por extensión polimorfonucleares dentro de las úlceras y a hematógena, y, ocasionalmente, pueden in- su alrededor, seguida de un engrosamiento fectarse el cerebro y otras vísceras. Sin em- fibroso, de cicatrices, formación de tejido bargo, la amibiasis pleuropulmonar resulta papilomatoso y en ocasiones, del desarrollo por lo general de la extensión directa de de amebomas. Es obvio que cuando ocurren una lesión hepática a través del diafragma, estas complicaciones crónicas irreversibles, y la amibiasis cutánea es invariablemente el la función normal de la pared intestinal resultado de la extensión perianal de las aminora y no se recupera.
lesiones rectales, 0 consecutiva 8 la ruptura
del hígado o del apéndice a través de la piel. SINTOMATOLOGIA
las materias fecales mucosanguinolentas, hayan sido evacuadas. Sin embargo, en muchas circunstancias los síntomas no son
característicos y consisten en dolor ab- dominal vago, flatus, pérdida de peso y de apetito, 0 solamente cansancio físico y men- tal. Finalmente, hay una gran proporción de personas infectadas de colitis amibiana en quienes no hay síntomas de enfermedad, pero cuyo estado de salud mejora enormemente después de un tratamiento antiamibiano adecuado. Excepto en las epidemias, la colitis amibiana aguda constituye un pe- queño porcentaje de los casos, siendo el orden de frecuencia la infección asintomática, la asindrómica y la crónica.
El período de incubación de la amibiasis es en ocasiones de una semana y aún menos, con más frecuencia es de uno a tres meses, y rara vez se prolonga hasta un año. En la mayoría de los individuos infectados, parti- cularmente en aquellos en quienes no existe historia de síntomas agudos, es imposible determinar el tiempo transcurrido entre la infección y la iniciación de la enfermedad. En personas que presentan síntomas agu- dos, la iniciación es característicamente in- sidiosa, con sensación de indisposición ge- neral, de malestar abdominal y presencia de materias fecales blandas que preceden por espacio de dos a tres días a las manifesta- ciones más agudas.
COMPLICACIONES HEPATICAS
En la amibiasis se han reconocido tres ti- pos de complicaciones hepáticas, a saber: 1) hepatitis sin evidencia de que las amibas hayan invadido o cólonizado el hígado; 2) hepatitis amibiana con colonización, y 3) absceso hepático amibiano.
El primero de estos estados clínicopatoló- gicos se ha reconocido solamente en niños y en animales de experimentación, pero in- dudablemente ocurre también en el adulto. La condición inflamatoria del hígado se considera la expresión de productos tóxicos de origen amibiano, provenientes de la necrosis tisular del colon que han sido ab- sorbidos por el hígado. Con la administra-
ción de drogas antiamibianas, efectivas en la colitis amibiana, la hepatitis se apacigua rápidamente.
La hepatitis amibiana se puede definir como la colonización por la Entamoeba histolytica de uno o más sitios del interior del hígado en donde las vénulas portales terminales se anastomosan con las v6nulas hepáticas. Las amibas que pasan a las vénu- las mesentéricas de la pared intestinal son transportadas invariablemente hacia las vénulas portales intrahepáticas, pero no colonizan por lo común este sitio. Basán- dose en autopsias humanas y en observa- ciones experimentales, el alojamiento de las amibas en el hígado se lleva a cabo única- mente cuando hay una embolia asociada con una vénula portal pequeña, lo sticiente- mente prolongada para que las amibas erosionen las paredes de estos vasos san- guíneos e invadan las células hepáticas adyacentes, se multipliquen y produzcan necrosis de los lóbulos. La reacción inflama- toria se debe a la destrucción de las células del hígado, y ~610 indirectamente a la pre- sencia de las amibas.
El absceso hepático es la resultante del crecimiento de uno o, cuando más, de unos pocos focos de colonización de las amibas en el hígado, es decir, durante el período de hepatitis amibiana. Probablemente una pequeña proporción de casos de hepatitis ambiana precede al absceso hepático. De- bido a sus manifestaciones espectaculares más notorias y a los hallazgos físicos tan evidentes, el absceso hepático amibiano fue diagnosticado poco después de que se cono- ció la etiología específica de la colitis ami- biana, en tanto que la hepatitis amibiana ha sido reconocida únicamente en el último cuarto de siglo.
sin embargo la leucocitosis no está típica- DIAGNOSTICO
mente aumentada. Los síntomas del absceso
hepático amibiano son del mismo tipo, si Mientras puede surgir una fuerte sospecha bien más exagerados, y por palpación o de amibiasis a base de un estudio clínico, la estudio radiológico hay casi siempre pruebas única seguridad cierta del diagnóstico apro- de una o más prominencias del contorno piado se basa en la demostración, por medio normal del hígado, más frecuentemente del laboratorio, del agente etiológico, la localizadas en el hipocondrio derecho, con Entamoeba histolytica. Se requiere el si- elevación del diafragma dentro de la base de guiente criterio para un diagnóstico de labo- la cavidad pleural derecha. El promedio de ratorio digno de confianza en esta enferme- los abscesos hepáticos amibianos es, desde dad: 1) El material remitido al laboratorio, el punto de vista bacteriológico, estéril. Si ya sean materias fecales, con purgante sa- todos los signos y síntomas sugieren la posi- lino, por aspiración o enema, debe ser ob- bilidad de un absceso hepático amibiano, y tenido en fresco y libre de contaminación el recuento de glóbulos blancos está por en- por orina, aceite, magnesia, alúmina, bis- cima de 10.000, la posibilidad de una inva- muto o bario; si se envían biopsias, deben sión bacteriana del absceso debe ser consi- ser fijadas en forma apropiada en formol o derada seriamente. solución de Zenker; 2) la muestra fresca debe ser examinada tan pronto como se obtenga
AMIBIASIS PLEUROPULMONAR del paciente; 3) el laboratorista debe tener
un buen adiestramiento y experiencia sufi- En la mayoría de los casos es el resultado ciente para reconocer la forma activa y la de la extensión de un absceso hepático. A quística de la IT’ntamoeba histolytica, y su menos que el paciente haya demorado por diferenciación de las amibas no patógenas mucho tiempo el procurar los cuidados médi- del tracto gast’rointestinal, el Rlastocystis, cos, el médico reconocerá más prontamente las levaduras, artefactos en las deposiciones, la lesión hepática y con tratamiento anti- así como también células de descamación que amibiano adecuado prevendrá esta complica- pueden simular trofozoítos o quistes ami- ción. Más tarde habrá pruebas de invasión bianos. Esta prevención es particularmente de la cavidad pleural derecha y del pulmón importante en el examen del aspirado ob- derecho. Cuando el absceso se rompe a tenido por proctoscopia. Probablemente se través de un bronquiolo o bronquio, el pa- hacen más diagncisticos positivos errados de ciente expectorará una gran cantidad de una infección por E. histoly¿ica por exá- materia purulenta, color salsa de tomate, lo menes de laboratorio que por diagnóstico que irá seguido de notoria mejoría temporal. clínico de presunción. Si el médico que cuida
En cuanto a otras lesiones secundarias del paciente, depende de un laboratorista no producidas por la amibiasis, sólo se anotará bien adiestrado o descuidado, muchas veces que han sido descritas prácticamente en tratará pacient,es por amibiasis sin una ra- todos los tejidos y órganos blandos del z6n justificada.
cuerpo. Finalmente, el médico a cargo del paciente
sólo una pequeña porción de ésta. El examen de muestras subsiguientes puede propor- cionar un diagnóstico positivo.
TRATAMIENTO
En contra de la situación de hace 25 años, hoy existen varias clases de buenas drogas antiamibianas, cada una de las cuales, cuando se las administra inteligentemente, tiene un lugar en el tratamiento de esta enfermedad.
Si se trata de una colitis amibiana aguda, las primeras medidas deben instituirse para calmar el excesivo peristaltismo intestinal del paciente, el tenesmo y el dolor concomi- tante. Esto por lo general se puede llevar a cabo con la administración oral de morfina, pero en ciertas circunstancias se indica el clorhidrato de emetina por vía intramuscu- lar, siempre que se hospitalice al paciente y se le vigile de un modo continuo a la expec- tativa de síntomas miocárdicos tóxicos. La emetina no debe administrarse por encima de un miligramo por kilo de peso corporal, y en la colitis amibiana solamente por un período de 3 a 5 días, lo suficiente para calmar los síntomas. Esta droga tiene sola- mente un efecto curativo del 20 % en la colitis amibiana.
En segundo lugar, si la infección colónica es de larga duración o es una secuela crónica de una colitis aguda, las bacterias habrán entrado en las úlceras amibianas y compli- carán el tratamiento. En estos casos, los antibióticos tales como la penicilina, cuando se la prescribe al mismo tiempo que drogas antiamibianas, proporcionará un porcentaje más alto de curaciones que cuando se ad- ministran drogas antiamibianas solas.
Las drogas que se ha probado que son útiles en la extirpación de la infección ami- hiana del colon pertenecen a tres grupos químicos, a saber: 1) Hidroxiquinoleínas, 2) derivados del ácido arsénico y 3) algunos antibióticos.
1) Hidrox@inoleZnas: Tres elementos de esta serie que se han usado satisfactoria- mente por muchos años son: a) Acido sul- fónico de la iodoxiquinoleína (Yatrén,
Chiniofón, Anayodín), b) diiodoquín (Dio- doquín) y c) Vioformo (Enterovioformo).
2) Derivados del ácido arsénico: Los ele- mentos de este grupo que han sido mejor tolerados son la Carbarsona y el Milibis (Wintodon).
3) Antibióticos antiamibiunos: Un ele- mento de este grupo, la Iloticina, de corto espectro, tiene propiedades amebicidas vn- liosas sin afectar apreciablemente las bac- terias entéricas asociadas. De los antibióticos que destruyen tanto la Entamoeba histolytica como las bacterias, la oxitetraciclina (Terra- micina) es la más eficaz.
No es este el lugar para dar prescripciones específicas, pero puede ser apropiado hacer algunas sugestiones con respecto al tipo de droga que se debe administrar en los di- ferentes tipos de colitis amibiana. Para la disentería amibiana aguda, o amibiasis cecal aguda, la Terramicina o la Iloticina son probablemente las drogas de elección. Para colitis amibianas menos severas, una de las hidroxiquinoleínas y el Milibis (Wintodon) son probablemente las más útiles. Y para infecciones más leves, Diodoquín o Carbar- sona se prescriben con más frecuencia. Una serie de cualquiera de estas drogas puede exterminar la E. histolytica del colon, pudién- dose necesitar dos o más dosis. En casos re- fractarios es a veces deseable cambiar la prescripción por otra droga antiamibiana o dirigir el tratamiento a las bacterias de las úlceras amibianas con terapia antibiótica. Por lo menos en el 90% de las infecciones colónicas por E. histolytica se pueden obtener curas, tanto clínica como etiológicamente, si se presta atención cuidadosa a algunos principios generales concernientes a la selec- ción y uso de las drogas antiamibianas dis- ponibles.
es potencialment’e muy tóxico y en algunos pacientes produce síntomas miocárdicos peligrosos. El paciente debe ser hospitali- zado y mantenido bajo supervigilancia constante. Se debe tomar un electrocardio- grama antes del tratamiento, y de una ma- nera periódica durante el curso de éste. La droga se administra lentamente por vía in- tramuscular, a razón de un miligramo por kilo de peso corporal y a diario, durante no más de 10 a 12 días, y nunca en una dosis diaria mayor de 65 mg. aunque la cantidad calculada sea mayor. Si es necesaria una segunda serie, debe haber un intervalo de un mes entre la primera y la segunda.
Recientemente se ha descubierto que la Cloroquina es tan útil como la emetina en el tratamiento de la amibiasis del hígado y de otros sitios extraintestinales. Tiene dos ventajas sobre la emetina, que son la ad- ministración oral y la ausencia de efectos tóxicos serios. Se da una dosis alta el primer día, que oscila entre 0,5 y 1 g., dependiendo del peso del paciente, seguida de una dosis diaria de 0,3 g. durante un período de 8 a 10 días. La Cloroquina, que tiene tan poco efecto en el tratamiento de la colitis ami- biana, probablemente debe su efectividad en el tratamiento de la amibiasis hepática a su gran concentración en el hígado, aproxi- madamente quinientas veces más que en la pared intestinal.
Simultáneamente con el tratamiento de la amibiasis extraintestinal, debe hacerse siem- pre una terapéutica antiamibiana adecuada para la colitis, sin respetar el hecho de que no haya habido evidencia clínica o de labora- torio de colitis amibiana. Esta recomenda- ción se funda en el conocimiento de que la colitis amibiana, ya sea clínicamente clara o asintomática, siempre antecede a la ami- biasis extraintestinal. Tal tratamiento tiene, además, gran valor profiláctico.
Hasta hace poco tiempo eran comunes las intervenciones quirúrgicas en la colitis ami- biana y en las amibiasis de las vísceras ab- dominales y torácicas, las cuales iban acom- pañadas de una alta mortalidad o, por lo menos, de una convalecencia prolongada de
los enfermos que sobrevivían. Hoy día los cirujanos son más precavidos y hacen tra- tamiento médico hasta donde sea posible, en lugar de la exploración y drenaje abierto. Esto ha dado como resultado un gran des- censo de la mortalidad.
PREVENCION
Antes de considerar el tema de la preven- ción de la amibiasis, es conveniente ver cuál es la importancia clínica de la infección. Ante todo, es necesario tener estadísticas exactas basadas en exámenes de laboratorio, en los que se pueda confiar, de muestras adecuadas de una población o colectividad particular, con el fin de conocer la incidencia fundamental de la infección. Los datos ob- tenidos de casos de amibiasis en hospitales o del reconocimiento en asilos de niños, hospi- tales de enfermedades mentales y prisiones no dan suficiente seguridad. Probablemente el método más satisfactorio de obtener esta información es en las escuelas primarias y secundarias, y, cuando se encuentran casos positivos, indagar sobre la incidencia de la E. histoìytica en las casas de estos niños, ya que la infección por lo general se adquiere en estos sitios. Este problema de la epidemiolo- gía de la amibiasis sería un punto práctico excelente para los estudiantes avanzados de medicina preventiva de cualquier escuela médica.
Una vez conocida la incidencia funda- mental de la amibiasis en una colectividad, el problema siguiente es evaluar la impor- tancia clínica y de salud pública de la enfer- medad en dicha colectividad.
Nuestras conclusiones, después de 35 años de estudiar este problema, son: que la Entamoeba histolytica es siempre potencial- mente patológica en todos los países del mundo, pero que una gran mayoría de na- tivos de una colectividad, expuestos a cepas locales de esta amiba, adquieren una mar- cada tolerancia a la infección de estas cepas, en tanto que los extraños a dicha colectivi- dad, no expuestos previamente a estas ce- pas particulares de organismos, tienen más probabilidad de adquirir una amibiasis clínica. Sin embargo, los nativos padecen amibiasis severas, y aún fatales; y el nú- mero de infecciones no diagnosticadas, o menos agudas clííicamente, es sin duda considerable en estas colectividades.
Por estas razones creemos que la amibiasis es un problema clííco mucho más impor- tante de lo que se deduce de las estadísticas hospitalarias. Si esta conclusión es válida, la amibiasis es también un problema de salud pública. 1Cómo entonces pueden el médico de salud pública, el ingeniero sanitario, la enfermera de salud pública, y el inspector sanitario mejorar esta situación?
A través de puestos de salud locales y nacionales, así como también de los centros de adiestramiento en salud pública, se debe proporcionar a la población surtidores de agua no contaminada, primero en las grandes ciudades, y luego en las pequeñas colectivi- dades. Asociado a esto deben disponer de servicios sanitarios adecuados, en tal forma que el agua y los alimentos no estén en peli- gro. Las plazas de mercado y los restauran- tes deben estar convenientemente aseados, eliminar los criaderos de moscas, y los pro- pietarios de estos servicios que no llenen los requisitos legales deben ser multados o presos. Las frutas frescas y las legumbres deben ser lavadas cuidadosamente antes de ser ingeridas. Las enfermeras de salud pú- blica, en las escuelas y casas, contribuirán mucho a evitar la amibiasis brindando in- formación elemental de higiene personal o de grupo.
Si todos estos métodos de ataque fueran seguidos en la lucha contra la amibiasis, las
entidades oficiales de salud pública podrían, con toda justicia, rebelarse contra el costo del trabajo efectuado; pero los métodos de control de la amibiasis son en la gran mayo- ría los mismos que se requieran en la pre- vención de la fiebre tifoidea, en la shigelosis y en la salmonelosis. La única diferencia esencial es, que en la clorinación del agua, una parte de cloro naciente por millón, durante 30 minutos, es suficiente para matar las bacterias entéricas, en tanto que son necesa? rias para exterminar los quistes amibianos 5 partes por mi11611. Sin embargo, la filtraci6r-r adecuada del agua provee cierta protección. Más aún, para las verduras frescas, taleo como la lechuga, la inmersión de las hojas en vinagre no diluido (5 a 10% de ácido acético) mata los quistes.
En orfanatos, hospitales de enfermedades mentales, prisiones y a lo menos en una pe- queña porción de la colectividad industrial en la América Central, se ha demostrado que la profilaxis quimioterapéutica ha sido un éxito completo. Quizá este método de control pueda algún día tener una aplica- ción más amplia.
y, por vía sanguínea o por extensión directa, pueden atacar otros sitios extraintestinales.
La lesión amibiana consiste en una necrosis lítica de los tejidos invadidos, tfpicamente sin infiltración de las células del hospedero en las áreas ulceradas. La amibiasis del colon puede ser aguda, subaguda, crónica, asin- drómica o asintomática. Los síntomas son múltiples en variedad y grado, pero por lo general se los puede referir a las áreas cecal o rectosigmoidea. La amibiasis hepática es la más frecuente de las infecciones extraintes- tinales. En sus estados iniciales es una hepa- titis generalizada; más tarde puede formarse el absceso hepático amibiano. Para ser exac- tos, el diagnóstico clínico de presunción requiere una confirmación por medios de laboratorio. Un diagnóstico errado del laboratorio es una falla frecuente que se traduce en perjuicio tanto para el clínico como para el paciente. El tratamiento de la amibiasis severa del colon requiere un alivio sintomático, el ataque de las bacterias que
