AUTORIA E COLABORAÇÃO

Leandro Arthur Diehl

Graduado em Medicina pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Endocrinologia e mestre em Medicina e Ciên-cias da Saúde pela UEL, onde foi docente de Endocrinologia e responsável pelos ambulatórios de Tireoide e Obesidade do Hospital das Clínicas. Membro da Comissão de Jovens Lideranças da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) e membro ati vo da Lati n-American Thyroid Society (LATS).

Rodrigo Antônio Brandão Neto

Graduado pela Faculdade de Medicina da Ponti fí cia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Mé-dica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.

Atualização 2015

Leandro Arthur Diehl

O

estudante de Medicina, pela área escolhida considerado um apai-xonado por desafi os, depois de anos submeti do a aulas teóricas e plantões em diversos blocos deve enfrentar uma maratona ainda maior: a escolha de uma especialização, sobretudo se esta exige pré-requisito, seguida da conquista do ingresso em um centro e programa de Residência Médica de renome. Mas isso só é possível com o auxílio de um material didáti co prá-ti co, bem estruturado e preparado por quem é especialista no assunto, e a Coleção R3, da qual fazem parte 8 volumes só de Clínica Médica, foi de-senvolvida nesse contexto. Os capítulos baseiam-se em temas recorrentes nas provas dos principais concursos do Brasil, com pré-requisito em Clínica Médica, ao passo que os casos clínicos e as questões são comentados a fi m de oferecer a interpretação mais segura possível de cada resposta.

Bons estudos!

Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

Capítulo 1 -

Diabetes mellitus - fisiopatologia e

classificação ... 17

1. Defi nição ... 17

2. Epidemiologia ... 17

3. Classifi cação e eti ologia ... 18

4. Resumo ... 22

Capítulo 2 -

Diabetes mellitus - diagnóstico ... 23

1. Testes diagnósti cos empregados ... 23

2. Diagnósti co de diabetes mellitus e de outros estados de tolerância a glicose ... 25

3. Rastreamento (screening) populacional ... 25

4. Pré-diabetes ... 26

5. Diabetes mellitus gestacional (rastreamento e diagnósti co) ... 27

6. Resumo ... 27

Capítulo 3 -

Diabetes mellitus - tratamento ... 29

1. Introdução ... 29

2. Justi fi cati vas para o tratamento intensivo ... 29

3. Metas ... 30

4. Tratamento do diabetes mellitus ti po 2 ... 31

5. Drogas anti diabéti cas ... 33

6. Diretrizes para o tratamento farmacológico do diabetes mellitus ti po 2 ... 41

7. Insulina ... 42

8. Situações especiais ... 48

9. Controle das comorbidades... 49

10. Acompanhamento ... 52

11. Novidades, controvérsias e perspecti vas ... 53

12. Resumo ... 55

Capítulo 4 -

Complicações crônicas do diabetes mellitus ....57

1. Introdução ... 57

2. Reti nopati a diabéti ca ... 57

3. Doença renal do diabetes ... 59

4. Neuropati a diabéti ca ... 63

5. Pé diabéti co ... 66

6. Rastreamento das complicações microvasculares ... 69

7. Outras complicações do DM ... 69

8. Aterosclerose e doença cardiovascular ... 69

9. Resumo ... 71

Capítulo 5 -

Complicações agudas do diabetes mellitus .... 73

1. Hipoglicemia no diabéti co ... 73

2. Cetoacidose diabéti ca ... 75

3. Estado hiperosmolar hiperglicêmico ... 82

4. Resumo ... 84

Capítulo 6 -

Síndrome metabólica ... 87

1. Introdução ... 87

2. Defi nições... 87

3. Fisiopatologia ... 89

4. Síndrome metabólica, risco cardiovascular e diabetes mellitus ... 90

5. Síndrome metabólica e síndrome dos ovários micropolicísti cos ... 91

6. Manejo da síndrome metabólica ... 92

7. Controvérsias ... 93 8. Resumo ... 93

Capítulo 7 -

Obesidade ... 95

1. Introdução ... 95 2. Diagnósti co ... 95 3. Epidemiologia ... 97

4. Regulação do peso corpóreo ... 97

5. Por que há tantos obesos? ... 99

6. Complicações ... 101

7. Tratamento não farmacológico ... 104

8. Farmacoterapia ... 105 9. Cirurgia bariátrica ... 108 10. Resumo ... 111

Capítulo 8 -

Hipotireoidismo ... 113

1. Introdução ... 113 2. Defi nição ... 115 3. Epidemiologia ... 115 4. Eti ologia ... 115 5. Quadro clínico ... 119 6. Diagnósti co ... 121 7. Tratamento ... 123

8. Hipoti reoidismo subclínico ... 124

9. Coma mixedematoso ... 125

10. Hipoti reoidismo neonatal ... 127

11. Síndrome do euti reóideo doente ... 127

12. Resumo ... 128

Capítulo 9 -

Hipertireoidismo ... 129

1. Defi nições... 129 2. Eti ologia ... 129 3. Fisiopatologia ... 130 4. Quadro clínico ... 132 5. Diagnósti co ... 135 6. Tratamento ... 137 7. Crise ti reotóxica ... 140

8. Hiperti reoidismo subclínico ... 142

9. Oft almopati a de Graves ... 143

10. Resumo ... 144

Capítulo 10 -

Tireoidites ... 147

1. Introdução ... 147

2. Eti ologia ... 147

Veja os depoimentos

dos aprovados Medcel

“Fiz o curso Medcel após recomendações de colegas e fiquei muito satisfeito. Ótimas aulas e material excelente, dando ênfase para os livros da Coleção SIC Intensivo – Resumão e Provas na Íntegra, que foram fundamentais para minha preparação para as provas. Já indiquei para diversos amigos, tanto pela facilidade de acesso com as aulas via internet, quanto pelo preço justo e qualidade dos professores.”

Bernardo Santos de Souza | R1 de Cir Vascular UFRJ 2014

“As aulas são ótimas, dadas por especialistas na área, com uma didática impres- sionante e ensinando Medicina, não apenas macetes para passar em prova. O material é organizadíssimo, completo, direto, fácil de manusear e de ler. As questões são pertinentes, recentes e bem escolhidas; os cursos extras realmente ensinam o que se propõem e dão uma visão incrível do assunto.”

Carla Celestrino | 3º lugar Obstetrícia e Ginecologia da UNICAMP

“Participei do TPP Medcel que, além dos conhecimentos necessários, forneceu estratégias que me deixaram segura diante de uma prova prática. Foi de fundamental importância para minha aprovação ter me matriculado e praticado os ensinamentos do Medcel.”

Alina de Almeida Bastos | 3º lugar | Radiologia UNESP

“O estudo sistemático realizado ao longo do ano associado às aulas de revisão do Medcel foram essenciais para minha aprovação. As aulas são de ótima qualidade, abrangendo um grande espectro de assuntos, e os e-books fazem a diferença! Certamente farei meu preparatório de R3 por aqui!”

Barbara Marina Simionato | 1º lugar | Pediatria Hospital São Lucas da PUCRS | 2º lugar | Pediatria Hospital de Clínicas Porto Alegre

Liliane de Oliveira Dutra Neurologia | HC-UFMG | HMOB | AREMG Pediatria | PMGV

“O Medcel é um curso excelente, professores qualificados e com didática muito boa, simples e de fácil entendimento, sempre com atualizações referentes às últimas provas de Residência.”

Confira outros depoimentos em nosso site: www.medcel.com.br C M Y CM MY CY CMY K depoimentos.pdf 1 28/11/14 19:04

ÍNDICE

3. Epidemiologia ... 147

4. Tireoidite aguda (supurati va, piogênica ou sépti ca) ... 148

5. Tireoidite subaguda (granulomatosa, de DeQuervain ou de células gigantes) ... 148

6. Tireoidites autoimunes ... 150

7. Tireoidite de Riedel (lenhosa, esclerosante crônica) .... 150

8. Tireoidites medicamentosas ... 151

9. Tireoidite pós-radiação ... 153

10. Resumo ... 153

Capítulo 11 -

Nódulos e câncer de tireoide ...155

1. Introdução ... 155

2. Nódulos de ti reoide ... 155

3. Neoplasias malignas de ti reoide ... 160

4. Estadiamento ... 163

5. Tratamento ... 164

6. Acompanhamento ... 167

7. Prognósti co ... 168

8. Resumo ... 169

Capítulo 12 -

Doenças da hipófise ... 171

1. Introdução ... 171

2. Hipopituitarismo ... 172

3. Diabetes insipidus ... 175

4. Tumores hipofi sários ... 177

5. Hiperprolacti nemia e prolacti noma ... 179

6. Acromegalia ... 181

7. Doença de Cushing ... 183

8. Tireotrofi nomas ... 183

9. Tumores clinicamente não funcionantes ... 184

10. Apoplexia hipofi sária ... 184

11. Resumo ... 185

Capítulo 13 -

Doenças das adrenais ...187

1. Introdução ... 187

2. Insufi ciência adrenal ... 187

3. Síndrome de Cushing ... 194

4. Síndrome de Nelson ... 199

5. Hiperplasia adrenal congênita ... 200

6. Hiperaldosteronismo ... 201

7. Feocromocitoma ... 202

8. Tumores e massas adrenais ... 206

9. Resumo ... 207

Capítulo 14 -

Doenças das paratireoides ...209

1. Introdução ... 209 2. Metabolismo do cálcio ... 209 3. Hiperparati reoidismo ... 211 4. Hipoparati reoidismo ... 217 5. Resumo ... 220

Capítulo 15 -

Osteoporose ...223

1. Defi nição ... 223 2. Epidemiologia ... 223 3. Fisiopatologia ... 223 4. Classifi cação ... 224 5. Fatores de risco ... 225 6. Manifestações clínicas ... 226 7. Avaliação diagnósti ca ... 226 8. Screening... 229 9. Tratamento ... 230 10. Osteoporose em homens ... 235 11. Resumo ... 235

Casos clínicos ... 237

QUESTÕES

Cap. 1 - Diabetes mellitus - fi siopatologia e classifi cação ... 269

Cap. 2 - Diabetes mellitus - diagnósti co ... 271

Cap. 3 - Diabetes mellitus - tratamento ... 273

Cap. 4 - Complicações crônicas do diabetes mellitus ... 284

Cap. 5 - Complicações agudas do diabetes mellitus ... 287

Cap. 6 - Síndrome metabólica ... 294

Cap. 7 - Obesidade ... 298

Cap. 8 - Hipoti reoidismo ... 300

Cap. 9 - Hiperti reoidismo ... 305

Cap. 10 - Tireoidites ... 311

Cap. 11 - Nódulos e câncer de ti reoide ... 314

Cap. 12 - Doenças da hipófi se ... 319

Cap. 13 - Doenças das adrenais... 324

Cap. 14 - Doenças das parati reoides ... 332

Cap. 15 - Osteoporose ... 335

Outros temas ... 337

COMENTÁRIOS

Cap. 1 - Diabetes mellitus - fi siopatologia e classifi cação ... 343

Cap. 2 - Diabetes mellitus - diagnósti co ... 345

Cap. 3 - Diabetes mellitus - tratamento ... 348

Cap. 4 - Complicações crônicas do diabetes mellitus ... 360

Cap. 5 - Complicações agudas do diabetes mellitus ... 362

Cap. 6 - Síndrome metabólica ... 369

Cap. 7 - Obesidade ... 373

Cap. 8 - Hipoti reoidismo ... 375

Cap. 9 - Hiperti reoidismo ... 380

Cap. 10 - Tireoidites ... 388

Cap. 11 - Nódulos e câncer de ti reoide ... 391

Cap. 12 - Doenças da hipófi se ... 396

Cap. 13 - Doenças das adrenais... 401

Cap. 14 - Doenças das parati reoides ... 409

Cap. 15 - Osteoporose ... 412

Outros temas ... 413

Referências bibliográficas e leituras

recomendadas... 419

CAPÍTULO

8

ENDOCRINOL

OGIA

113

ENDOCRINOL

OGIA

Hipotireoidismo

Leandro Arthur Diehl / Rodrigo Antônio Brandão Neto

1. Introdução

O hipoti reoidismo é uma das doenças endócrinas mais comuns, geralmente provocado pela síntese defi ciente de hormônios ti reoidianos. Para melhor entendimento da eti o-logia, do quadro clínico e do tratamento dessa e de outras doenças associadas à ti reoide, apresentaremos brevemen-te a anatomia e a fi siologia da glândula em questão.

A - Anatomia

A ti reoide é o maior órgão humano especializado na produção de hormônios. A glândula tem origem embrio-lógica no assoalho da faringe, de onde migra em direção inferior, bifurca-se e forma os 2 lobos ti reoidianos, unidos por um istmo. O trajeto de descida da ti reoide forma o ducto ti reoglosso, cujos remanescentes podem permane-cer na vida adulta, formando cistos. O lobo piramidal, um pequeno apêndice de tecido ti reóideo fi xado ao istmo (um pouco à esquerda ou à direita da linha média da laringe), representa a extremidade mais caudal do ducto ti reoglosso e está presente em cerca de 80% dos adultos.

A ti reoide, cujo nome deriva do grego thyreos (escudo), localiza-se na região cervical anterior. Os lobos têm formato triangular, com até 3cm de largura, 6cm de altura e 1,5cm de espessura, localizados de cada lado da traqueia. O istmo localiza-se abaixo da carti lagem cricoide. A extremidade in-ferior da ti reoide alcança o 5º ou 6º anel traqueal, enquan-to os polos superiores costumam alcançar a metade da car-ti lagem car-ti reoide. O peso médio da car-ti reoide em adultos é de 15 a 20g, variando de 10 a 30g, e é geralmente um pouco maior no sexo masculino. É ricamente vascularizada (artéria ti reóidea superior – ramo da caróti da comum ou externa; e artéria ti reóidea inferior – ramo do tronco ti reocervical da artéria subclávia) e tem abundante circulação linfáti ca.

A ti reoide apresenta 2 ti pos celulares predominantes: as células foliculares, que formam unidades esféricas chama-das folículos, cuja luz é preenchida por coloide (substância precursora dos hormônios ti reoidianos), e as células parafo-liculares (ou células C), que formam ninhos entre os folícu-los e produzem calcitonina e outros neuropeptí dios.

Figura 1 - Localização anatômica da ti reoide

B - Fisiologia da ti reoide

Os principais hormônios produzidos pela ti reoide são a tetraiodoti ronina ou ti roxina (T4) e a triiodoti ronina (T3). Ambos se originam da adição de radicais de iodo a resídu-os de ti rresídu-osina conti dresídu-os em uma grande glicoproteína de 660kDa, chamada ti reoglobulina (Tg), secretada pelas célu-las foliculares e armazenada no interior do folículo ti reoi-diano. A Tg corresponde a 70 a 80% do conteúdo proteico da ti reoide.

114

ENDOCRINOLOGIA

ENDOCRINOLOGIA

A captação de iodo da corrente sanguínea é realizada de forma ati va pela proteína Na-I-Symporter (NIS), presente na membrana basal da célula folicular. A enzima responsável pela oxidação dos íons de iodo e sua ligação à Tg é a ti reo-peroxidase (TPO), presente na membrana apical das células foliculares. A pendrina (PDS) é outra proteína presente nes-sa membrana e auxilia no transporte do iodo do meio in-tracelular para a luz do folículo. Inicialmente, são formadas moléculas contendo resíduo de ti rosina (ligado à Tg) e 1 mo-lécula de iodo (monoiodoti rosina – MIT) ou 2 momo-léculas de iodo (diiodoti rosina – DIT). O peróxido de hidrogênio (H₂O₂) é um cofator essencial para a oxidação e a organifi cação do iodeto, e sua subsequente ligação à Tg. O H₂O₂ é produzi-do, na ti reoide, por 2 NADPH-oxidases, a THOX1 e THOX2. A MIT e a DIT são clivadas e liberadas da Tg pela ação da TPO, fagocitadas e ligadas, de forma que 2 DIT formam o T4 e 1 DIT + 1 MIT formam o T3 (Figura 2).

Figura 2 - Síntese dos hormônios ti reoidianos (T3 e T4) na célula folicular da ti reoide

A secreção ti reoidiana é composta de 90% de T4 e 5% de T3, além de pequenas quanti dades de Tg e outras mo-léculas, sendo que 60% do peso molecular de T3 e T4 são compostos pelo iodo. Esti ma-se que a secreção normal de T4 no adulto seja em torno de 85µg/d.

O T3 e o T4 circulam no plasma ligados a proteínas car-readoras, como a globulina ligadora da ti roxina (TBG), e a al-bumina. O T4 também é transportado por uma 3ª proteína carreadora, a pré-albumina ligadora de ti roxina, ou trans-ti rretrans-ti na. Apenas pequena fração desses hormônios (0,04% do T4 e 0,4% do T3) circula no plasma de forma livre (não ligada a proteínas), e é essa a responsável pela ati vidade biológica dos hormônios ti reoidianos.

A regulação da função ti reoidiana é mediada, principal-mente, pelo hormônio hipofi sário ti reotrofi na, ou TSH, que esti mula a síntese e a liberação de hormônios, bem como o crescimento da ti reoide. O TSH, por sua vez, é regulado positi vamente pelo hormônio hipotalâmico TRH (hormônio liberador de ti reotrofi na), e negati vamente pela somatos-tati na (hormônio pan-inibidor). O T3 secretado liga-se a re-ceptores no hipotálamo e na hipófi se, em que inibe a secre-ção de TRH e TSH por feedback negati vo, regulando, assim, a função ti reoidiana (Figura 3).

Figura 3 - Eixo hipotalâmico-hipofi sário-ti reoidiano

O iodo também é um regulador da ti reoide, visto que estados de defi ciência crônica (ingesta menor que 50µg/d, quando o recomendável é de 150µg/d) levam ao bócio endêmico e ao hipoti reoidismo congênito por carência nutricional (creti nismo). Felizmente, áreas defi cientes são atualmente raras, em razão da suplementação obrigatória de iodo no sal de cozinha e em outros alimentos (como o pão, em alguns países), que levaram à erradicação dessas patologias na maioria dos países industrializados. O Bra-sil, inclusive, é considerado uma área com excesso de iodo na dieta nos dias atuais, conforme dados da Organização Mundial da Saúde (OMS – Figura 4). Essa classifi cação como área com ingesta excessiva de iodo levou a Agência Nacio-nal de Vigilância Sanitária (Anvisa), em 2013, a decretar a redução do conteúdo de iodo no sal de cozinha produzido no país, que era, obrigatoriamente, entre 20 e 60mg/kg de sal (desde 1953), para entre 15 e 45mg/kg de sal. Essa me-dida, no entanto, despertou reação contrária por parte da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, que acredita que o excesso de consumo de iodo pelo brasileiro médio não se deve ao conteúdo excessivo de iodo no sal, mas ao consumo excessivo de sal. Portanto, indivíduos que consomem menos sal de cozinha (hipertensos) ou que têm maiores necessidades de iodo (gestantes) fi cariam expostos ao risco de defi ciência com a nova determinação da Anvisa.

Figura 4 - Regiões acometi das pela defi ciência endêmica de iodo (OMS, 2004)

CAPÍTULO

12

ENDOCRINOL

OGIA

171

ENDOCRINOL

OGIA

Doenças da hipófise

Leandro Arthur Diehl / Rodrigo Antônio Brandão Neto

1. Introdução

A hipófi se localiza-se na base do crânio, em uma reentrância óssea chamada “sela túrcica” (ou turca), e tem a importante função de coordenar o funcionamento das demais glândulas endócrinas por meio da secreção de hormônios específi cos. Pesa, aproximadamente, 0,5 a 1g no adulto e pode ser dividida em 2 partes:

Tabela 1 - Divisão da hipófi se

Hipófi se anterior (ou adeno-hipófi se)

Possui células endócrinas especializadas para a síntese e a secreção hormonal e corresponde a 80% do volume da hipófi se. A regulação da secreção desses hormônios é feita pelo hipotálamo (que secreta, predominantemente, substâncias esti muladoras da hipófi se, exceto a dopamina, de ação inibitória sobre a secreção de prolacti na), e pelo feedback negati vo exercido pelos hormônios das glândulas periféricas (glândulas-alvo dos hormônios hipofi sários).

Hipófi se posterior (ou neuro-hipófi se)

É composta pelos axônios de neurônios, cujos corpos celulares estão no hipotálamo. Assim, os hormônios neuro-hipofi sários (ADH e ocito-cina) são sinteti zados no hipotálamo (núcleos paraventriculares e supraópti cos), levados até a hipófi se posterior através da haste hipofi sária e secretados na neuro-hipófi se.

172

ENDOCRINOLOGIA

ENDOCRINOLOGIA

Tabela 2 - Hormônios secretados pela adeno-hipófi se

Hormônio do crescimento (GH)

É esti mulado pelo GHRH hipotalâmico e inibido pela somatosta-ti na e pelo IGF-1 (fator de crescimento insulina-like 1). Secretado por células chamadas somatotrofos (50% das células da adeno--hipófi se), esti mula o crescimento linear, regula o metabolismo intermediário e induz à produção de IGF-1 no fí gado.

Gonadotrofi nas

O hormônio luteinizante e o hormônio folículo-esti mulante (FSH) – secretados pelos gonadotrofos (10% das células da adeno-hi-pófi se) – são esti mulados pelo GnRH secretado pelo hipotálamo e inibidos por estrogênio, testosterona e inibina. Esti mulam a se-creção hormonal nas gônadas (ovário e testí culo), a ovulação e a espermatogênese.

Prolacti na

Secretada pelos lactotrofos (15% das células da adeno-hipófi se), é esti mulada pelo estrogênio e pelo TRH e inibida pela dopami-na hipotalâmica. Induz ao crescimento mamário e à secreção de leite durante a gravidez e a lactação.

Tireotrofi na

Secretada pelos ti reotrofos (5%), a ti reotrofi na (TSH) é esti mula-da pelo TRH (hipotalâmico) e inibimula-da pela somatostati na e pelo T3. Esti mula o funcionamento e o crescimento da ti reoide.

Hormônio adrenocorti cotrófi co (ACTH)

Secretado pelos corti cotrofos (15%), o hormônio adrenocorti co-trófi co (ACTH) é esti mulado pelo CRH produzido no hipotálamo e inibido pelos glicocorti coides. Esti mula a síntese de glicocorti -coides e androgênios pelas adrenais.

As células da adeno-hipófi se também podem ser clas-sifi cadas conforme a sua coloração no estudo histológico (Tabela 3).

Tabela 3 - Classifi cação dos ti pos celulares

Colorações adeno-hipó-Células da

fi se (%) Secreções

Hormônios secretados

Acidófi las 30 a 50 Hormônios _proteicos PRL e GH Basófi las 5 a 15 Hormônios _{glicoproteicos} LH, FSH, TSH

Cromófobas 40 a 50 Pró-opiome-lanocorti na (POMC) ACTH, betaen-dorfi na O hormônio anti diuréti co (ADH, ou vasopressina) é se-cretado na neuro-hipófi se e regula a osmolalidade plasmá-ti ca por meio do controle da sede e da diurese. A ocitocina, outro hormônio secretado na hipófi se posterior, esti mula as contrações uterinas durante o parto e tem algum efeito anti diuréti co semelhante ao do ADH.

2. Hipopituitarismo

A defi ciência de hormônios hipofi sários pode ser isolada (um único hormônio) ou múlti pla. A defi ciência de todos

os hormônios da adeno-hipófi se é conhecida como pan--hipopituitarismo. Disfunções na própria hipófi se ou no hi-potálamo podem levar ao hipopituitarismo e ser adquiridas ou congênitas.

Doenças que acometem a hipófi se geralmente deter-minam defi ciências hormonais na ordem apresentada na Figura 2:

Figura 2 - Ordem e frequência do surgimento das defi ciências hormonais

A - Eti ologia

As causas mais comuns são as adquiridas. Os tumores da região selar (principalmente os adenomas hipofi sários), bem como as sequelas do seu tratamento (cirúrgico e/ou radioterápico), são o principal grupo de eti ologias do hipo-pituitarismo (76% dos casos). A 2ª lesão tumoral mais co-mum a determinar hipopituitarismo é o craniofaringioma (13%), uma neoplasia localizada na região suprasselar, que costuma apresentar componente císti co e calcifi cações e pode ati ngir grande volume.

Uma ampla gama de distúrbios da hipófi se ou hipotála-mo também pode determinar hipopituitarishipotála-mo (Tabela 4).

Tabela 4 - Causas de hipopituitarismo

Lesões de massa

- Adenomas hipofi sários: · Esporádicos;

· Associados a Neoplasias Endócrinas Múlti plas ti po 1 (NEMs-1); · Granulomas;

· Cistos da bolsa de Rathke;

· Metástases para a hipófi se (mama, rim, pulmão);

· Tumores cerebrais: craniofaringioma, meningioma, germino-ma, gliogermino-ma, condrossarcoma etc.;

· Histi ocitose X.

Doenças vasculares/isquêmicas

- Necrose hipofi sária pós-parto (Sheehan); - Apoplexia hipofi sária;

- Anemia falciforme; - Eclâmpsia e pré-eclâmpsia; - Isquemia;

CASOS CLÍNICOS

239

ENDOCRINOLOGIA

2014 - FMUSP - CLÍNICA MÉDICA

1.

Uma mulher de 74 anos foi atendida no pronto-socor-ro de Ortopedia com história de queda da própria altura com fratura de fêmur. Foi pedida avaliação clínica devido a sonolência e confusão mental. Apresenta antecedente de hipertensão arterial em uso de hidrocloroti azida e ateno-lol e câncer de mama operado há 2 anos. Fez uso de hor-monoterapia por 1 ano, que foi suspensa por hiperplasia endometrial. Familiar refere que há 1 mês a paciente apre-senta astenia progressiva e dores ósseas generalizadas, especialmente na coluna lombar e no quadril à direita, as-sociada a obsti pação intesti nal. Há 10 dias iniciou quadro de poliúria, inconti nência urinária e confusão mental leve. Procurou o pronto-socorro, onde realizou exame de urina, recebeu lavagem intesti nal por fecaloma e recebeu cipro-fl oxacino por diagnósti co de infecção urinária. Apesar dis-to, houve piora progressiva da confusão mental, resultan-do em queda da própria altura hoje. Exame clínico: regular estado geral, desidratada, corada, anictérica, acianóti ca e afebril. PA = 118x77mmHg; FC = 98bpm; SatO₂ = 97% em ar ambiente. Consciente, sonolenta, desorientação tem-poroespacial. Sem rigidez de nuca, refl exos normais, pa-res cranianos normais, sem défi cits motopa-res ou sensiti vos aparentemente. Exame clínico cardíaco, pulmonar e abdo-minal sem alterações. Exames subsidiários: urina ti po I de 1 semana atrás: 1 leucócito/campo; 4 eritrócitos/campo. Hoje: hemoglobina = 12,1g/dL, leucócitos = 11.000/mm3 com 70% neutrófi los, plaquetas = 180.000/mm3_{, sódio =} 143mEq/L, potássio = 3,7mEq/L, ureia = 71mg/dL, creati -nina = 1,2mg/dL; glicemia = 98mg/dL. Tomografi a de crâ-nio: sem alterações. Radiografi a de fêmur:

a) Cite 3 fatores apresentados pela paciente que contri-buem para a sua principal hipótese diagnósti ca.

b) Qual é o tratamento a ser insti tuído para esta hipótese diagnósti ca (não são necessárias doses)?

2014 - FMUSP - CLÍNICA MÉDICA

2.

Uma mulher de 40 anos procura ambulatório para tra-tamento de hipertensão arterial sistêmica. Está em uso de hidrocloroti azida 25mg/d, atenolol 100mg/d e anlodipino 10mg/d. Relata sonolência diurna na maior parte dos dias, com sensação de cansaço logo ao acordar, mesmo dormin-do 8 horas diárias. Uti liza as medicações regularmente. Fuma 10 cigarros por dia há 20 anos. Toma 2 a 3 taças de vinho ti nto após o jantar, diariamente. Ao exame clínico: PA = 162x94mmHg (2 medidas), FC = 62bpm, FR = 22irpm, peso = 79kg, altura = 1,50m. Propedêuti ca cardíaca, pul-monar e abdominal sem alterações. Exame vascular sem alterações.

a) Cite outros 2 fatores contribuintes para o mau controle pressórico desta paciente.

b) Confi rmando-se a principal hipótese, cite 3 medidas de controle que devem ser orientadas.

CASOS CLÍNICOS

254

CASOS CLÍNICOS

Caso 3

a) Anti corpo anti ti reoglobulina e anti peroxidase/ultrasso-nografi a de ti reoide.

A paciente apresenta um TSH alterado (9,5; normal 0,5 a 4,5), com T4 livre n ormal (1,1; normal 0,7 a 1,6). Esta si-tuação confi gura o chamado “hipoti reoidismo subclíni-co”. Há controvérsias sobre as indicações de tratamento desta situação, pois as evidências de benefí cio do tra-tamento com levoti roxina nestes pacientes são muito pobres e confl itantes. No entanto, a maioria dos autores concorda que a 1ª medida a ser tomada, diante de um exame alterado de TSH com T4 livre normal, é repeti r essas dosagens num intervalo de 1 a 3 meses, pois em, pelo menos, 50% dos casos, a 2ª dosagem resulta nor-mal, eliminando a necessidade de investi gação adicional e tratamento. Se o paciente persisti r com TSH alterado, então é úti l avaliar outros marcadores que podem indi-car benefí cio da reposição de levoti roxina, por exemplo:

- Presença de autoanti corpos contra antí genos ti reoidia-nos (anti ti reoperoxidase: anti -TPO, ou anti ti reoglobu-lina: anti -Tg);

- Presença de hipoecogenicidade e/ou bócio à ultrasso-nografi a de ti reoide;

- Presença de marcadores de alto risco cardiovascular em pacientes com <65 anos de idade.

Caso 4

a) Insulina (basal ou em esquema pleno), associado a Mu-danças do Esti lo de Vida (MEVs). Associar metf ormina também é interessante para permiti r controle glicêmico adequado com menor dose de insulina e menos ganho de peso.

A escolha do melhor tratamento inicial para adultos com diabetes ti po 2, atualmente, baseia-se nas recomenda-ções do algoritmo da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), publicado em 2014, como apresentado a seguir:

Etapa 1 - Conduta inicial conforme a situação clínica atual

Manifestações leves Manifestações moderadas Manifestações severas Descompensações severas _{ou intercorrências}

A1c <7,5% +

glicemia <200mg/dL + sin-tomas leves ou ausentes + ausência de doença aguda concomitante

A1c 7,5 a 9% +

qualquer glicemia entre 200 e 300mg/dL + ausência de crité-rios para manifestação severa

A1c >9% +

qualquer glicemia >300mg/dL, ou perda de peso importante, ou sinto-mas graves e signifi cati vos

Cetoacidose diabéti ca ou estado hiperosmolar ou doença grave intercorrente ou comorbidade grave

MEVs +

Metf ormina (500 a 2.000mg/ dL); se não ati ngir A1c <7% em 4 a 6 semanas, associa-ção de 2ª droga

Metf ormina (500 a 2.000mg/d)

+ 2ª droga anti diabéti ca Início imediato de insulinoterapia

Início de terapia conforme o algoritmo e o controle glicê-mico após a alta

Etapa 2 - Adicionar ou modifi car o 2º agente conforme o nível da A1c

Opções terapêuti cas podem ser consideradas: sulfonilureias, glinidas, pioglitazona, inibidores da DPP-IV, agonistas GLP-1 ou inibi-dores de SGLT2.

Etapa 3 - Adicionar um 3º agente ou intensifi car o tratamento insulínico

Sem uso de insulina Já em uso de insulina

Adicionar um 3º anti diabéti co oral com dife-rente mecanismo de ação. Se em 1 mês não ati ngir as metas de A1c <7%, glicemia de jejum <100mg/dL ou pós-prandial <160mg/dL, iniciar insulinização (basal).

Intensifi car a insulinização até ati ngir as metas de A1c <7%, glicemia de jejum <100mg/dL ou pós-prandial <160mg/dL.

Caso 5

a) Hiperparati reoidismo secundário a defi ciência de vita-mina D (hiperparati reoidismo secundário a hipovitami-nose D).

É cada vez mais frequente, hoje em dia, encontrar pa-cientes com este perfi l apresentado na questão. PTH discretamente elevado (menos que 2 a 3 vezes o limite superior do normal), com calcemia normal, geralmente indica um hiperparati reoidismo secundário, ou seja, a

elevação fi siológica do PTH em resposta a algum distúr-bio do metabolismo do cálcio. No hiperparati reoidismo primário, por outro lado, costuma-se observar uma ele-vação mais importante do PTH (que frequentemente se encontra em níveis acima de 3 vezes o limite superior do normal), associado a hipercalcemia (em 90% dos casos) e hipofosfatemia. Como esta paciente mais provavel-mente apresenta um hiperparati reoidismo secundário, devemos fi car atentos às causas mais comuns dessa situação: defi ciência de vitamina D ou doença renal

QUESTÕES

287

QUESTÕES

COMPLICAÇÕES AGUDAS DO

DIABETES MELLITUS

2015 - UFF - CLÍNICA MÉDICA

114. Com relação ao estado hiperosmolar não cetóti co e à cetoacidose diabéti ca, assinale a alternati va correta: a) ambos podem ocorrer no diabetes mellitus ti po 2 como

complicação aguda

b) no estado hiperosmolar não cetóti co, o ânion-gap está sempre aumentado

c) a mortalidade na cetoacidose diabéti ca é maior do que no estado hiperosmolar não cetóti co

d) a infusão contí nua de insulina deve ser iniciada sempre antes da hidratação, assim como a reposição de potás-sio, geralmente baixo nesses casos

e) o edema cerebral é uma complicação grave da cetoaci-dose diabéti ca e ocorre principalmente em adultos

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão

Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2015 - INCA - CLÍNICA MÉDICA

115. Um homem de 65 anos, diabéti co, hipertenso e por-tador de insufi ciência cardíaca, deu entrada no HPS com relato de fraqueza e mal-estar. Relata uso prévio de sinvas-tati na, betabloqueador, espironolactona, AAS 100mg/d, e há 1 semana foi acrescentado IECA para hipertensão ar-terial. Exames realizados há cerca de 20 dias mostravam creati nina sérica de 1,6mg/dL. Foram coletados exames de urgência, que apresentaram os seguintes resultados: creati nina = 1,8; K = 7,2mEq/L; glicose = 400mg/dL; e CPK = 400UI/L. Qual é a principal causa da hipercalemia desse paciente?

a) piora da função renal b) rabdomiólise

c) diabetes descompensado

d) hipoaldosteronismo hiporreninêmico

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão

Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2015 - SANTA CASA DE BH - CLÍNICA MÉDICA

116. Um adolescente de 16 anos, sem comorbidades, pro-curou o pronto atendimento devido a dor abdominal e vô-mitos de início há 2 dias. Apresentava, há 4 dias, poliúria, polidipsia e polifagia. Relata emagrecimento não mensu-rado nesse período. Ao exame clínico: PA = 130x84mmHg, FC = 92bpm, FR = 28irpm e Sat = 98% em ar ambiente. Exame abdominal revela dor abdominal difusa, sem ir-ritação peritoneal. Exames laboratoriais: hemoglobina = 12,4mg/dL; leucócitos = 18.200mm3_{; bastonetes = 2%,} neutrófi los = 76%; creati nina = 1mg/dL; Na = 141mEq/L; Cl = 99mEq/L; K = 2,6mEq/L; glicemia = 420mg/dL; pH = 7,12; pCO₂ = 29mmHg; pO₂ = 76mmHg; e HCO₃ = 10mEq/L. Com

relação ao quadro clínico descrito, assinale a alternati va incorreta:

a) trata-se de uma acidose metabólica com ânion-gap au-mentado

b) deve-se iniciar insulina regular contí nua, imediatamen-te, em um acesso venoso e, em outro acesso, iniciar hi-dratação venosa

c) a leucocitose nessa situação não deve estar relacionada à infecção

d) a dieta deve fi car suspensa e poderá ser liberada quan-do o bicarbonato esti ver em 18mEq/L

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão

Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2015 - SANTA CASA DE BH - CLÍNICA MÉDICA

117. Com relação às metas terapêuti cas na cetoacidose diabéti ca, é incorreto afi rmar que:

a) o volume plasmáti co e a perfusão tecidual têm de ser restaurados

b) a glicemia e a osmolaridade devem ser reduzidas em di-reção ao normal

c) as perdas eletrolíti cas têm de ser repostas, e os fatores predisponentes têm de ser identi fi cados e tratados d) o bicarbonato de sódio deve ser sempre administrado já

no início do tratamento, se o pH esti ver acima de 7,5

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão

Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2015 - UFPR - CLÍNICA MÉDICA

118. A propósito das teorias propostas para as complica-ções do diabetes, assinale a alternati va incorreta.

a) o mecanismo pelo qual a hiperglicemia crônica induz a uma disfunção tão diversifi cada é desconhecido, mas um possível mecanismo unifi cador é a indução de espécies reati vas de oxigênio ou de superóxido das mitocôndrias b) a hiperglicemia leva à desaceleração do fl uxo pela via da

hexosamina, que gera frutose-6-fosfato, um substrato para glicosilação ligada ao O₂ e para produção de prote-oglicanos

c) produtos fi nais da glicosilação são formados por meio da glicosilação não enzimáti ca de proteínas intracelula-res e extracelulaintracelula-res

d) quando aumentada, alguma glicose é transformada em sorbitol pela enzima aldose redutase, elevando a osmo-laridade celular e gerando espécies reati vas de oxigênio e) a hiperglicemia acarreta aumento na formação de diacilgli-cerol, resultando na ati vação da proteinoquinase C (PKC)

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão

Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2015 - AMRIGS - CLÍNICA MÉDICA

119. Ao iniciar o tratamento de um paciente com cetoaci-dose diabéti ca (CAD), qual deve ser a conduta caso o po-tássio sérico inicial seja de 5mEq?

COMENTÁRIOS

COMENTÁRIOS

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Condições Característi cas

Insufi ciência adrenal

Sintomas vagos: anorexia, adinamia, perda de peso, dor abdominal e escurecimento da pele. No PS: hipotensão, hiponatremia, hipoglicemia e hipercalemia.

Alcoolismo

O álcool bloqueia a gliconeogênese, mas não bloqueia a glicogenólise. Por isso, a hipoglicemia dos eti listas ocorre quando há ingestão durante vários dias seguidos ou em desnutridos. Hepatopati a Tanto insufi ciência hepáti ca aguda como cirróti -_{cos podem apresentar hipoglicemia.}

Outras

Sepse, jejum, inanição, insufi ciência renal crôni-ca, grandes tumores ou tumores produtores de insulina extrapancreáti cos (muito raros) e auto-anti corpos para o receptor da insulina. Causas pós-prandiais compreendem: alimentar, funcional, síndrome hipoglicêmica pancreató-gena não insulinomatosa, ingestão de etanol e galactosemia.

Gabarito = B

Questão 152. A cetoacidose diabéti ca está associada com o aparecimento de edema cerebral. O tratamento e a fi siopa-tologia deste evento são pouco explicados, mas se relacio-nam principalmente com uso de soluções hipotônicas em seu início, por isso, na 1ª hora recomenda-se usar solução fi siológica. A hiperpneia pode ocorrer devido à acidose metabólica, com necessidade de compensação respirató-ria com alcalose e hiperpneia; arritmias podem ocorrer de forma secundária, principalmente à perda de potássio pela diurese aumentada nestes momentos. Pode ocorrer acido-se associada com hipercalemia, que também pode evoluir com arritmias. A mucormicose é uma infecção fúngica pro-funda, que pode ocorrer devido à alteração do metabolis-mo de ferro, da mesma maneira que ocorre na cetoacidose diabéti ca. A doença ulcerosa pépti ca, por sua vez, não tem associação com a cetoacidose diabéti ca.

Gabarito = A

SÍNDROME METABÓLICA

Questão 153. Os critérios que defi nem a síndrome meta-bólica são citados a seguir, segundo o Nati onal Cholesterol

Educati on Program (NCEP/ATPIII). O colesterol LDL não é

um critério, e os valores de colesterol HDL e triglicérides das alternati vas estão errados. As alternati vas “d” e “e” são excludentes entre si, e a correta é a “e”.

Critérios diagnósti cos da síndrome metabólica

Medida Ponto de corte

Circunferência da cintura Homens >102 Mulheres >88 Triglicérides ≥150 ou droga Colesterol HDL Homens <40mg/dL Mulheres <50mg/dL ou droga

Pressão arterial ≥130 ou 85mmHg ou droga

Glicemia de jejum ≥100mg/dL ou droga

Gabarito = E

Questão 154. Os critérios da síndrome metabólica, segundo o NCEP-ATPIII, estão na Figura a seguir e deixam claro que a alternati va correta é a “b”.

Critérios de diagnósti cos da síndrome metabólica

Medida Ponto de corte

Circunferência da cintura: - Homens; - Mulheres. >102 >88 Triglicérides ≥150 ou droga Colesterol HDL: - Homens; - Mulheres. <40mg/dL <50mg/dL ou droga Pressão arterial ≥130 ou 85mmHg ou droga Glicemia de jejum ≥100mg/dL ou droga Gabarito = B

Questão 155. Novamente, os critérios para a síndrome me-tabólica estão listados na Tabela a seguir, e o diagnósti co é dado pela presença de ao menos 3 critérios. Segundo o IDF, obesidade central (ajustada pela etnia) é um critério que necessariamente precisa estar presente, além de ou-tros 2. Portanto, circunferência abdominal >80cm, uso de medicação anti -hipertensiva e hipertrigliceridemia fecham o diagnósti co na alternati va “d”. Convém lembrar que o co-lesterol LDL não é um desses fatores.

NCEP-ATPIII (2005) IDF (2005) Circunferência Abdominal (CA) ≥88cm ≥80cm Triglicérides ≥150mg/dL ≥150mg/dL HDL-colesterol <50mg/dL <50mg/dL Pressão arterial PAS ≥130mmHg ou PAD ≥85mmHg ou uso de anti -hipertensivo PAS ≥130mmHg ou PAD ≥85mmHg ou uso de anti -hiper-tensivo Glicemia de jejum ≥100mg/dL ou uso de hipoglicemiante ≥100mg/dL ou uso de hipoglicemiante

Diagnósti co 3 critérios CA + 2 critérios

Gabarito = D

Questão 156. Analisando as afi rmações:

I - Incorreta. Adiposidade central (na região do tronco, em comparti mento intra-abdominal ou visceral) pode ocorrer em pacientes com índice de massa corpórea normal. II - Correta. A própria AIDS, assim como o uso de alguns anti rretrovirais (inibidores de protease e alguns inibidores