Dislipidemias Conceito

(1)

Bruna Silva Fernandes da Costa

Farmacêutica Clínica pelo Instituto do Coração - HCFMUSP Especialista em Cardiologia pela Universidade Federal de São Paulo Especializanda em Gestão Pública pela Universidade Aberta do SUS e

Doutoranda em Ciências Médicas pela FMUSP

(2)

(3)

Dislipidemias – Conceito

 Qualquer alteração nos níveis de lipídeos circulantes em relação a valores referenciais para uma amostra populacional considerada;

 Distúrbios do metabolismo lipídico têm forte relação com doença vascular aterosclerótica;

(4)

Dislipidemias – Aspectos Gerais

• Lipídeos:

– Ácidos graxos:

• Cadeias saturadas, mono ou poliinsaturadas; – Triglicerídeos

• Forma de armazenamento: – Fosfolipídios

• Constituintes estruturais de membrana: – Colesterol

• Precursor de hormônios esteróides, ácidos biliares, vitamina D, constituinte de membrana;

(5)

Dislipidemias – Lipoproteínas:

estruturas e funções

Classes:

– Quilomícrons

• Maiores e menos densas, ricas em triglicerídeos (TGs), de origem intestinal; São responsáveis pelo transporte dos TGs exógenos.

– VLDL

• Densidade muito baixa, origem hepática; São

(6)

Classes:

– LDL

• Densidade baixa, ricas em colesterol; São

responsáveis por transportar o colesterol do fígado para outros tecidos.

– HDL

• Densidade alta, mais pobre em colesterol; São responsáveis pelo transporte do colesterol dos tecidos periféricos para o fígado.

Dislipidemias – Lipoproteínas:

estruturas e funções

(7)

Dislipidemias – Conceito

Colesterol Total e Frações e Valores de Referências

Lípides Ótimo Desejável Limítrofe Alto Muito Alto Baixo

C <200 200-239 ≥240

LDL-C <100 100-129 130-159 160-189 ≥190

HDL-C ≥ 40 ≥ 40 >60 <40

TG <150 150-200 201-499 ≥500

Abreviações - C: colesterol; LDL-C: lipoproteína de baixa densidade; HDL-C: lipoproteína de alta densidade; TG: triglicérides

(8)

(9)

Dislipidemias – Aterogênese

1. Depósito de LDL Colesterol no endotélio vascular + disfunção endotelial causada por fatores de risco;

2. Expressão de moléculas de adesão e entrada de monócitos no espaço intimal;

3. Englobamento de LDL oxidadas: formação de células espumosas;

4. Liberação de mediadores inflamatórios, com amplificação do processo;

(10)

Dislipidemias - Placa de Ateroma

Acúmulo de lipídios modificados Ativação das células endoteliais

Migração das células inflamatórias Ativação das células inflamatórias

Recrutamento das células musculares lisas

Proliferação e síntese da matriz Formação da capa fibrosa

Ruptura da placa Agregação das plaquetas

(11)

Dislipidemias - Placa de Ateroma

• Fatores que desestabilizam a placa

- Cigarro;

- Álcool;

- Radicais livres;

(12)

Dislipidemias - Consequências da

Aterosclerose

Doença Arterial Coronária (DAC)

• Angina;

• Insuficiência Cardíaca; • Arritmias;

• Infarto agudo do miocárdio (IAM);

Acidente Vascular Cerebral (AVC)

(13)

Dislipidemias - Aterosclerose

 Principal causa de morte em todo o mundo;  Evolução lenta;

 Vários fatores aceleram sua evolução - fatores de risco;

 Os sintomas aparecem geralmente apenas quando ocorre

(14)

Dislipidemias - Aterosclerose

 Não existe terapêutica curativa;

 A abordagem consiste na identificação e correção dos

fatores de risco;

 O tratamento invasivo é feito apenas quando a obstrução é

(15)

A Diretriz recomenda três etapas para a estratificação do risco:

(1) a determinação da presença de doença aterosclerótica significativa ou de seus equivalentes;

O primeiro passo na estratificação do risco é a identificação de manifestações clínicas da doença aterosclerótica ou de seus equivalentes, como a presença de diabetes melito tipo I ou II, de doença renal crônica ou de aterosclerose na forma subclínica documentada por metodologia diagnóstica, mesmo em prevenção primária

(1) a reclassificação do risco predito pela presença de fatores agravantes do risco.

(16)

Dislipidemias – Estratificação de Riscos por Etapas

(2) a utilização dos escores de predição do risco:

O escore de risco (ER) Global deve ser utilizado na avaliação inicial entre os indivíduos que não foram enquadrados nas condições de alto risco apresentadas na Tabela III.

(17)

Dislipidemias – Estratificação de Riscos por Etapas

(3) fatores agravantes:

Nos indivíduos de risco intermediário devem-se utilizar os fatores agravantes (Tabela VIII), que, quando presentes (pelo menos um desses fatores), reclassificam o indivíduo para a condição de alto risco.

(18)

Dislipidemias – Estratificação de Riscos por Etapas

Escore de Framingham

• Mede o risco de uma pessoa apresentar angina, infarto do miocárdio ou morrer de doença cardíaca em 10 anos;

• O risco é considerado baixo quando o escore é inferior a 10%, intermediário quando está entre 10 e 20% e alto quando é superior a 20%.

(19)

(20)

Dislipidemias – Estratificação de Riscos por Etapas

Escore de Framingham

• Prevenção Primária:

– Modificação dos fatores de risco para retardar ou evitar o aparecimento da doença aterosclerótica.

• Prevenção secundária:

– Terapêutica para reduzir os eventos e diminuir a mortalidade em pacientes com doença aterosclerótica;

• Controle dos fatores de risco;

(21)

Dislipidemias – Mortalidade por

Doença Arterial Coronariana (DAC)

Porto Alegre

Hungria

♂ 402,2 ♀ 123,8 ♂ 445,8 ♀ 131,4

Curitiba

Holanda

♂ 389,3 ♀ 135,4 ♂ 266,8 ♀ 61,4

São Paulo

Itália

♂ 306,2 ♀ 107,7 ♂ 139,3 ♀ 36,4

Brasil/ Europa

1984-87 faixa etária 35 a 64 anos óbitos/100.000 habitantes

(22)

Dislipidemias – Mortalidade por

Doença Arterial Coronariana (DAC)

 A mortalidade na primeira metade da década de 90 foi de

30%;

 O Brasil gastou em 1997 R$100.000.000,00 (0,012 do PIB)

com as internações por DAC ( SUS);

 O custo destes atendimentos é 3 vezes maior que a média;

Chor D. et al. Arq Bras. Cardiol 1995; 64 15-9 Laurenti R et al Arq Bras Cardiol 2000; 74 483-87

(23)

(24)

Dislipidemias: DAC x Fatores de Riscos

Coronarianos Clássicos

(25)

Dislipidemias Primárias

As dislipidemias primárias ou sem causa aparente

podem

ser

classificadas

genotipicamente

ou

fenotipicamente por meio de análises bioquímicas. Na

classificação genotípica, as dislipidemias se dividem

em monogênicas, causadas por mutações em um só

gene, e poligênicas, causadas por associações de

múltiplas mutações que isoladamente não seriam de

grande repercussão.

(26)

Dislipidemias Primárias

Primárias

 Várias deficiências genéticas;

 Hiperquilomicronemia familiar;

 Hipertrigliceridemia familiar;

 Hipercolesterolemia familiar;

(27)

Dislipidemias Secundárias

Três grupos:

 Dislipidemia secundária a doença;

 Dislipidemia secundária a medicamentos;

 Dislipidemia secundária a hábitos de vida

inadequados;

(28)

Dislipidemias Secundárias: Medicamentos

que podem causar dislipidemias

Medicamentos Efeitos habituais

Diuréticos ↑ TG ↓ HDLc Betabloqueadores ↑ TG ↓ HDLc Estrogênios orais ↑ TG ↑ HDLc ↓ LDLc Esteroides anabólicos ↓ HDLc ↑ CT Corticosteróides ↑ CT ↑ TG Ciclosporina ↑ LDLc ↑ TG ↓ HDLc Inibidores de protease ↑ LDLc ↑ TG ↓ HDLc

(29)

Dislipidemias Secundárias: Relacionadas a

Doenças e Hábitos de Vida

Predomínio hipertrigliceridemia Predomínio hipercolesterolemia Obesidade Hipotireoidismo DM Colestase

Alcoolismo Síndrome nefrótica

Uremia Anorexia nervosa

Medicamentos Medicamentos

AIDS

(30)

Dislipidemias – Classificação

Classificação Laboratorial Hipercolesterolemia isolada Elevação isolada do CT, geralmente aumento do LDL-C Hipertrigliceridemia isolada

Elevação isolada dos TG, por aumento do VLDL e/ou

QM

Hiperlipidemia mista Valores aumentados de CT e TG

HDL-C baixo c/ ou s/ aumento de LDL ou TG

Classificação Etiológica

Dislipidemias Primárias Causas genéticas

(31)

Dislipidemias: Classificações Laboratoriais

• Perfil Lipídico

– Colesterol Total (CT)

– Triglicerídeos (TG)

– HDL-C

– LDL-C

• Lipoproteína(a) – Lp (a);

• Homocisteína (HCY);

• Proteína C reativa de alta sensibilidade

(PCR - as);

(32)

Dislipidemias: Classificações Laboratoriais

• Lipoproteína(a) – Lp (a)

 Associada

à

ocorrência

de

eventos

cardiovasculares;

 Não há provas de que a diminuição dos níveis

diminui o risco de aterosclerose.

(33)

Dislipidemias: Classificações Laboratoriais

• Homocisteína (HCY)

 Aminoácido formado do metabolismo da metionina;

 Elevações associadas à disfunção endotelial, trombose e maior gravidade de aterosclerose;

 Não há evidências de que níveis elevados sejam fator de risco isolado;

(34)

Dislipidemias: Classificações Laboratoriais

• Proteína C reativa de alta sensibilidade (PCR-as)

 Marcador do processo inflamatório em

indivíduos sadios;

 Não se aplica a fumantes, diabéticos,

portadores de osteoartrose, mulheres sob TRH,

no uso de AINES ou em infecções.

(35)

Dislipidemias: Classificações Laboratoriais

• Determinações da coleta:

– Estilo de vida habitual nas últimas três semanas;

– Jejum de 12-24hs, imprescindível para valores de TG e HDL-C;

– Evitar exercício três horas antes da coleta;

– Durante a coleta o paciente deve estar sentado e deve-se evitar a estadeve-se venosa;

(36)

Dislipidemias: Classificações Laboratoriais

• Determinações da coleta:

– Esperar até três semanas em caso de doenças leves, mudanças dietéticas recentes;

– Esperar até três meses em caso de doença grave ou procedimento cirúrgico;

– Suspender medicamentos não imprescindíveis;

– Pacientes sob tratamento não devem suspender a medicação nem a dieta;

(37)

Dislipidemias: Complicações das

Dislipidemias - Arco Córneo

(38)

Dislipidemias: Complicações das

Dislipidemias - Xantelasmas

(39)

Dislipidemias: Complicações das

Dislipidemias – Xantoma Eruptivo

(40)

Dislipidemias: Complicações das

Dislipidemias – Xantoma Tendinoso

Hipercolesterolemia familiar

(41)

Terapêutica

• Mudança no Estilo de Vida

• Medicamentos

(42)

(43)

(44)

(45)

Dislipidemias: Tratamento – Mudanças

de Estilo de Vida (MEV)

A. Terapia Nutricional:

Dieta para Hipercolesterolemia; Dieta para Hipertrigliceridemia;

B. Exercício Físico:

C. Tabagismo:

(46)

Dislipidemias: Tratamento – Mudanças

de Estilo de Vida (MEV)

• Colesterol Alimentar

– Influencia diretamente os níveis de colesterol;

– Encontrado apenas em alimentos de origem animal;

– Possui menor efeito sobre a colesterolemia, se comparado à gordura saturada;

(47)

Dislipidemias: Tratamento – Mudanças

de Estilo de Vida (MEV)

– Para reduzir, restringir:

• Consumo de vísceras (fígado, miolos, miúdos); • Leite integral e seus derivados;

• Biscoitos amanteigados, croissants, folhados;

• Sorvetes cremosos, embutidos, frios, pele de aves; • Frutos do mar, gema de ovo (225mg/unidade).

(48)

Dislipidemias: Tratamento – Mudanças

de Estilo de Vida (MEV)

• Ácidos Graxos Saturados

– Elevam a colesterolemia por reduzirem receptores celulares B-E, inibindo a remoção do LDL-C pelo fígado;

– Permite, ainda, maior entrada de colesterol nas partículas LDL; – Principal causa alimentar de elevação do colesterol plasmático: – Para reduzir, restringir:

• Gordura animal (Carnes gordurosas, leites e derivados);

• Polpa de coco, óleo de dendê e coco no preparo de alimentos;

(49)

Dislipidemias: Tratamento – Mudanças de

Estilo de Vida (MEV)

• Ácidos Graxos Insaturados

– Ômega 6, ômega-9 e ômega-3;

– Substituição dos ácidos graxos saturados por ácidos graxos poliinsaturados reduz o CT e o LDL-C:

• Menor produção e maior remoção de LDL;

• Diminuição da proporção de colesterol no LDL-C;

– Possuem o inconveniente de baixarem o HDL-C e induzir maior oxidação lipídica;

– Ômega-3 diminui o TG por diminuir a secreção hepática do VLDL; – Fontes: Óleos vegetais, oliva, canola, azeitona, abacate,

(50)

Dislipidemias: Tratamento – Mudanças de

Estilo de Vida (MEV)

• Ácidos graxos trans

– Sintetizados durante a hidrogenação dos óleos vegetais na produção das margarinas;

– Pela semelhança estrutural com ácidos saturados, provoca elevação da colesterolemia com aumento do LDL-C e redução do HDL-C;

– Quanto mais dura a margarina, maior concentração de gordura trans;

– Outras fontes: óleos e gorduras hidrogenadas, shortenings (gorduras industriais presentes em sorvetes, chocolates, pães recheados, molhos para salada, maionese, cremes para sobremesa e óleos para fritura industrial);

(51)

Dislipidemias: Tratamento – Mudanças de

Estilo de Vida (MEV)

• Fibras

– Carboidratos complexos, não absorvidos pelo intestino, com ação reguladora da função gastrointestinal;

– Podem ser solúveis ou insolúveis (em água);

– As fibras solúveis reduzem o tempo de trânsito intestinal e ajudam na remoção do colesterol, são elas: Pectina (frutas), gomas (aveia, cevada, feijão, grão de bico, lentilha, ervilhas);

– As insolúveis não atuam sobre a colesterolemia mas produzem saciedade (trigo, grãos, hortaliças);

(52)

Dislipidemias: Tratamento – Mudanças de

Estilo de Vida (MEV)

• Antioxidantes

– Flavonóides, vitaminas C e E e carotenóides;

– Recomendação: Não há evidências de que vitaminas antioxidantes previnam manifestações clínicas da aterosclerose, portanto essas não são recomendadas; – Uma alimentação rica em frutas e vegetais certamente

fornecerá doses apropriadas dessas substâncias o que contribuirá para a manutenção da saúde;

(53)

Dislipidemias: Tratamento – Mudanças de

Estilo de Vida (MEV)

(54)

Dislipidemias: Tratamento – Mudanças de

Estilo de Vida (MEV)

• Álcool

– Não se recomenda o consumo de álcool

para prevenção da aterosclerose.

(55)

Dislipidemias: Tratamento – Mudanças de

Estilo de Vida (MEV)

• Dieta para Hipertrigliceridemia

– Pacientes com níveis muito elevados de TG e quilomicronemia devem reduzir a ingestão de gordura total da dieta;

– Na Hipertrigliceridemia secundária ao diabetes ou obesidade recomenda-se redução da ingesta calórica, restrição de carboidratos e compensação do diabetes; – Recomenda-se restrição total de álcool;

(56)

Dislipidemias: Tratamento – Mudanças de

Estilo de Vida (MEV)

• Exercício Físico

– Recomendação: sessões de em média 40min de atividade física aeróbica, 3 a 6 vezes por semana;

– Atividades de aquecimento, alongamento e desaquecimento;

(57)

Dislipidemias: Tratamento – Mudanças de

Estilo de Vida (MEV)

• Tabagismo

– Fator de risco independente para aterosclerose;

– Recomenda-se abordagem cognitivo-comportamental:

• Detecção de situações de risco de recaídas;

• Desenvolvimento de estratégias de enfrentamento;

– Farmacoterapia pode ser um apoio:

– Adesivos de nicotina, goma de mascar; • Bupropriona;

(58)

Dislipidemias: Tratamento

Farmacológico

O objetivo do tratamento de pacientes com

dislipidemias

é

reduzir

as

concentrações

plasmáticas

de

lipoproteínas

aterogênicas,

reduzindo a deposição lipídica na parede arterial e

consequentemente reduzir os riscos de Doença

Aterosclerótica Coronariana (DAC) e Infarto.

(59)

Dislipidemias: Tratamento Farmacológico

Baseado na Classificação Laboratorial

A classificação fenotípica ou bioquímica considera os valores de CT, LDL-C, TG e HDL-C e compreende quatro tipos principais bem definidos:

a) hipercolesterolemia isolada: elevação isolada do LDL-C (≥ 160 mg/dl);

b) hipertrigliceridemia isolada: elevação isolada dos TGs (≥ 150 mg/dl) que

reflete o aumento do número e/ou do volume de partículas ricas em TG, como VLDL, IDL e quilomícrons. Como observado, a estimativa do volume das lipoproteínas aterogênicas pelo LDL-C torna-se menos precisa à medida que aumentam os níveis plasmáticos de lipoproteínas ricas em TG. Portanto, nestas situações, o valor do colesterol não-HDL pode ser usado como indicador de diagnóstico e meta terapêutica;

(60)

Dislipidemias: Tratamento Farmacológico

Baseado na Classificação Laboratorial

c) hiperlipidemia mista: valores aumentados de LDL-C (≥ 160 mg/dl) e

TG (≥ 150 mg/dl). Nesta situação, o colesterol não-HDL também poderá ser usado como indicador e meta terapêutica. Nos casos em que TGs ≥ 400 mg/dl, o cálculo do LDL-C pela fórmula de Friedewald é inadequado, devendo-se, então, considerar a hiperlipidemia mista quando CT ≥ 200 mg/dl;

d)HDL-C baixo: redução do HDL-C (homens < 40 mg/ dl e mulheres < 50

(61)

Dislipidemias: Tratamento

Farmacológico

• Estatinas;

• Fibratos;

• Resinas de Troca Iônica;

• Ezetimiba;

• Ácido nicotínico;

• Ômega-3;

(62)

Dislipidemias: Tratamento

Farmacológico

Medicamentos que atuam

predominantemente na colesterolemia

• Estatinas

• Ezetimiba

(63)

A redução do LDL-C varia muito entre as estatinas, sendo essa diferença fundamentalmente relacionada com a dose inicial.

A cada vez que dobramos a dose de qualquer uma destas estatinas, a redução média adicional do LDL-C é de 6% a 7%.

(64)

Sinvastatina

Zocor

®

Lovastatina

®

Pravastatina

Pravacol

®

Fluvastatina

Lescol

®

Atorvastatina

Citalor

®

Rosuvastatina

Crestor

®

Pitavastatina

Livalo

®

Estatinas

(65)

Estatinas

(inibidores da HMGCoA redutase)

• Reduzem mortalidade cardiovascular e incidência de IAM e AVC;

• Administração:

– dose única diária;

– noite (atorvastatina e rosuvastatina: qualquer hora do dia); • Principais Interações Medicamentosas:

– contra indicado com itraconazol;

(66)

Estatinas: Reações Adversas

(inibidores da HMGCoA redutase)

• constipação, flatulência fotossensibilidade; • miosite, rabdomiólise; – monitorar: CK e transaminases; – suspensão:  progressivo CK CK >10x LSN sintomas musculares • hepatotoxicidade:

– icterícia, hepatomegalia,  bilirrubina direta,  tempo protrombina • suspensão: dois ou mais sinais;

• suspensão não justificada:  até 3x LSN transaminases em pacientes assintomáticos;

(67)

Ezetimibe: Inibidor da Absorção de

Colesterol

• Ezetrol

®

_{10 mg}

• Inibe a absorção do colesterol na

borda em escova das células

intestinais;

• Associação com estatinas;

• Principais RA: cefaléia, tontura,

fadiga, artralgia;

• Administração: dose única diária;

a adição da ezetimiba tem sido recomendada quando a meta de LDL-C não é atingida com o tratamento

com estatinas

(recomendação IIa, evidência C).

(68)

Colestiramina: Resinas de Troca

(sequestrantes dos ácidos biliares)

• (Questran® _{- envelopes 4 g);}

• Complexa-se com ácidos biliares no intestino - excretado nas fezes;

• Não absorvida;

• Principais Interações Medicamentosas: redução da absorção de medicamentos – administrar 1 h antes ou 4 h depois da colestiramina;

• Principais Reações Adversas: constipação, queimação retroesternal, náusea, vômito, dor estomacal;

(69)

Colestiramina: Resinas de Troca

(sequestrantes dos ácidos biliares)

• Precauções: hemorragia GI (altas doses), ↓

absorção vitaminas lipossoúveis e ácido fólico;

• Administração: diluído em líquido, dose max

24g/dia* dividida em até 6 tomadas;

• Pode causar  TG – evitar o uso na

hipertrigliceridemia;

(70)

Dislipidemias: Tratamento Farmacológico

Outros Hipolipemiantes

Drug Information Handbook 2007/08; Micromedex 2006

• Fibratos:

• Ácido nicotínico:

• Ácidos graxos ômega 3:

Medicamentos que atuam

(71)

Dislipidemias: Tratamento Farmacológico

Fibratos

Drug Information Handbook 2007/08; Micromedex 2006

Bezafibrato

Cedur

®

_retard

Ciprofibrato

Oroxadin

®

Etofibrato

Tricerol

®

Fenofibrato

Lipanon

®

/ Lipidil

®

Genfibrozila

Lopid

®

(72)

Dislipidemias: Tratamento Farmacológico

Fibratos

• Redução concentrações plasmáticas de TG; • Aumento HDLc;

• Inibe síntese hepática TG e VLDL; • Outros efeitos:

– Redução estímulo pró inflamatório e de proteínas de fase aguda;

– Aumento fibrinólise e redução da hiperagregabilidade plaquetária  complicações tromboembólicas da aterosclerose;

(73)

Dislipidemias: Tratamento Farmacológico

Fibratos

Drug Information Handbook 2007/08; Micromedex 2006; Pharmacotherapy 2007

• Principais Interações Medicamentosas:

– Estatinas: principalmente genfibrozila  miopatia e rabdomiólise;

– Varfarina, glitazonas, sulfoniluréias, metiglinidas;

• Principais Reações Adversas:

– Náusea, dispepsia, mialgia, cefaléia, diminuição da libido, litíase biliar,  transaminases

• Administração: 30 min antes das refeições ou uma

vez ao dia;

(74)

Dislipidemias: Tratamento Farmacológico

Ácido Nicotínico

• Indicações:

– alternativa aos fibratos e estatinas ou associados à eles no tratamento da hipercolesterolemia, hiperTG e dislipidemia mista;

– Paciente com HDLc baixo, mesmo sem hiperTG associada;

• Administração: ao deitar, com alimento leve e não gorduroso.

• Flushing: minimizado com ácido acetil salicílico 30 min antes da dose ácido nicotínico;

• Metri® _{cps liberação programada 500 mg, 750 mg, 1000 mg;}

(75)

Dislipidemias: Tratamento Farmacológico

Ácidos Graxos (Ômega 3)

• Proepa

®

_{- 1g}

• Proveniente de peixes;

• Reduzem síntese hepática de TG;

• Administração: 4 - 10g/dia em uma ou

duas doses.

(76)

Dislipidemias: Tratamento Farmacológico

Ácidos Graxos (Ômega 3)

• Proepa

®

_{- 1g}

• Proveniente de peixes;

• Reduzem síntese hepática de TG;

• Administração: 4 - 10g/dia em uma ou

duas doses.

(77)

Dislipidemias: Tratamento Farmacológico

Orlistat

• Inibidor das lipases intestinais. Atua ligando-se covalentemente aos sítios catalíticos das lipases gástrica e pancreática.

• Diminui a absorção de triglicerídeos ingeridos em 30%;

• Dose recomendada de 360 mg/dia;

• Não se conhece definitivamente o papel do seu uso na prevenção da aterosclerose;

(78)

Dislipidemias: Tratamento Farmacológico

Orlistat

Farmáco (monoterapia) ↓ LDLc (%) ↓ TG (%) ↑ HDLc (%) Benefícios terapêuticos Estatinas 15 – 55 7 – 28 2 – 10 ↓ mortalidade cardiovascular, procedimentos coronarianos,

AVC, mortalidade total Ezetimibe 15 – 20 - 3 – 4 ???? Colestiramina 20 ↓ eventos coronarianos maiores, mortalidade cardiovascular Fibratos 30 – 60 7 – 11 ↓ progressão lesões coronarianas, eventos coronarianos maiores Ácido nicotínico 5 – 25 20 – 50 15 – 30 ↓ eventos coronarianos maiores, possível ↓ mortalidade total

(79)

Dislipidemias em Grupos Especiais

• Idosos (>70 anos)

– Atenção especial às dislipidemias secundárias;

– Estatinas mostram alta eficácia nessa faixa etária;

– Prevenção primária, dados ainda não disponíveis;

(80)

Dislipidemias em Grupos Especiais

• Mulheres pós-menopausa

– Não há indicação de TRH com objetivo de prevenir eventos clínicos relacionados à aterosclerose;

– Em mulheres sob TRH por indicação ginecológica não indicação cardiológica de suspensão do uso;