MÓDULO 6 NOME: DATA: CÉDULA PROFISSIONAL:

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MÓDULO 6

1. Em que intoxicações está claramente indicação a administração multi-dose de carvão activado?

a. Carbamazepina, dapsonafenobarbital, quinino e aminofilina

b. Carbamazepina, lítio, mercúrio, etileno-glicol e metanol

c. Prometazina, quinino, benzodiazepinas, aminofilina e querosene d. Carbamazepina, aminofilina, metotrexato, fenobarbital e lítio

2. Que característica(s) deve ter uma toxina/droga para haver benefício na alcalinização da urina para aumentar a sua eliminação?

a. Ácido fraco b. Base forte

c. O rim deve ser a principal via de eliminação

d. Respostas a. e c.

3. Que atitudes terapêuticas abaixo indicadas devem ser evitadas em casos de intoxicação?:

a. Administração de beta-bloqueantes na intoxicação a cocaína com evidência de isquémia cardíaca b. Administração de flumazenil em doentes com consumo crónico de benzodiazepinas

c. Lavagem gástrica na ingestão de lixívia

d. Opções a., b. e c.

4. Que característica(s) deve ter uma toxina/droga para haver benefício na utilização da hemodiálise para terapêutica da sua intoxicação?

a. Baixo peso molecular (> 2000 Da)

b. Baixa ligação a proteínas séricas

c. Elevada lipossolubilidade d. Opções a. e b.

5. Doente do sexo masculino de 56 anos que é admitido no Serviço de Urgência com quadro de altera-ção do estado de consciência. Gasometricamente apresentava:

pH 6,93

PaCO2 22 mmHg HCO3– 4 mEq/L PaO2 100 mmHg

Na+ 142 mEq/L K+ 3,8 mEq/L Cl– 103 mEq/L Hiato Anião 35 mEq/L

Qual dos seguintes quadros laboratoriais não justifica o distúrbio ácido-base presente? glicémia 316mg/dL cetonúria +++

a. ureia 54md/dL creatinina 1,4mg/dL

b. doseamento de metanol na urina de de 2200 mg/L

c. lactatos no sangue arterial de 19mmol/L

d. doseamento de salicilatos no sangue de 600 mg/L

6. Doente de 32 anos de idade com suspeita de intoxicação que se apresenta agitado, com ausência de reposta visual à ameaça, midriático, e pele quente e seca. Qual dos seguintes medicamentos/tóxicos é menos provável?

a. baclofeno (relaxante muscular de ação central) b. hidroxizina (antihistamínico)

c. amitriptilina (antidepressivo tricíclico)

d. E-605 Forte® (paratião-metilo - organofosforado)

e. clorpromazina (fenotiazida alifática)

7. Doente de 39 anos de idade com padrão eletrocardiográfico com onda S nas derivações I e aVL e onda R em aVR, que doseamento pediria:

a. paracetamol b. salicilatos c. digoxina d. teofilina

e. antidepressivos tricíclicos

8. Doente de 49 anos de idade que cerca de 8 horas após ingestão medicamentosa de fármacos inicia quadro de hipertermia associada a agitação psicomotora, hipereflexia e clónus, qual dos seguintes fármacos é mais suspeito:

a. haloperidol (neuroléptico) b. quetiapina (neuroléptico)

c. paroxetina (inibidor da recaptação da serotonina)

d. hidroxizina (antihistamínico)

e. amitriptilina (antidepressivo tricíclico

9. Das seguintes alíneas escolha a mais correcta:

a. A suspensão abrupta de terapêutica crónica com levodopa não pode despoletar uma entidade clínica idêntica à síndrome neuroléptica maligna (SNM);

b. Os achados típicos encontrados na SNM são: alteração do estado de consciência; hipertermia; rigidez e hiperreflexia;

c. A SNM nunca ocorre quando o doente se encontra sob o mesmo fármaco neuroléptico, na mesma dose desde há vários anos;

d. Em certas situações poderá ser muito difícil o diagnóstico diferencial entre SNM e outras identidades clínicas, como catatonia maligna ou síndrome serotoninérgico (SS).

a. A melhor forma de distinguir entre SNM e SS baseia-se no resultado de exames complementares de diagnóstico específicos;

b. A elevação de creatina quinase (CK) sérica pode surgir na SNM, SS e na síndrome anticolinérgica (SA);

c. Na SNM os sintomas normalmente surgem nas primeiras duas semanas após administração de um fárma-co neuroléptifárma-co, enfárma-contrando-se em maior risfárma-co os doentes sujeitos a doses mais elevadas do fármafárma-co, administração por via endovenosa ou após mudança de neuroléptico;

d. A resolução do quadro clínico na SNM surge tipicamente entre a segunda e a terceira semana (média entre os 17 e 20 dias).

a. A primeira medida terapêutica em qualquer doente com suspeita de SNM deverá ser a administração de dantroleno;

b. A terapia electroconvulsiva deverá ser considerada em primeira linha pois apresenta poucas complica-ções potenciais;

c. A bromocriptina deve ser iniciada na dose de 2.5mg de 6/6 horas ou de 8/8 horas até dose máxima de 40mg /dia, continuada durante 10 dias após controlo da SNM e deverá ser realizado desmame lento subse-quentemente;

d. O dantroleno deve ser iniciado na dose de 1 a 2.5mg/Kg (dose máxima de 20mg/Kg/dia), devendo ser vigiada a potencial hepatotoxicidade associada.

a. Em relação ao perfil hipertensivo que poderá estar associado ao SNM, devem ser utilizados fármacos antihipertensores de longa acção para impedir picos hipertensivos tardios;

b. As benzodiazepinas nunca devem ser utilizadas nos doentes com SNM pela potencial depressão do estado de consciência que podem provocar;

c. A melhor forma de diminuir a temperatura corporal nos doentes com SNM baseia-se na administração de antipiréticos;

d. A utilização de neurolépticos com formulações de libertação prolongada e a presença de doença cerebral estrutural são factores de risco para duração prolongada de sintomas na SNM.

a. Em casos de intoxicação por fármacos beta-bloqueantes (BB), a terapêutica com Glucagom IM, Gluconato de cálcio, Isoprenalina e Insulina (1U/Kg em bólus, seguida de perfusão com 0.5 a 2U/Kg/h) deve ser sempre realizada;

b. As disritmias ventriculares podem surgir em contexto de intoxicação por BB;

c. Nos casos de intoxicação por BB só se devem realizar as medidas de terapêutica e de suporte durante 8 horas, uma vez que é essa a semi-vida desses fármacos;

d. A apresentação clínica típica de intoxicação por BB inclui: bradicárdia, hipotensão, choque cardiogénico, alteração do estado de consciência, convulsões e hiperglicemia.

a. Em contexto de intoxicação por bloqueadores de canais de cálcio (BCC) os efeitos secundários serão sempre correspondentes ao bloqueio selectivo dos canais de cálcio L no miocárdio (pelo BCC dihidropiridí-nicos) ou na vasculatura periférica (pelos BCC não dihidropiridídihidropiridí-nicos);

b. A apresentação clínica típica da intoxicação por BCC inclui: hipotensão, bradicárdia, hipoglicémia, sinais de insuficiência cardíaca congestiva e alteração do estado de consciência;

c. Nas medidas terapêuticas em contexto de intoxicação grave por BCC, deverá ser iniciado gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio, glucagon EV, Insulina (1U/Kg em bólus, seguida de perfusão de 0.5 a 2U/Kg/h), noradrenalina e, se houver refractariedade às medidas prévias, deverá ser realizada hemodiálise para depuração dos BCC;

d. Os doentes que ingerirem 5 vezes a dose habitual de BCC poderão desenvolver sinais de intoxicação grave.

a. Os seguintes fármacos podem aumentar a concentração de digoxina: amiodarona, verapamil e diltiazem;

b. O doseamento de digoxina sérica (normal entre 0.8 e 2 ng/mL) correlaciona-se directamente com a gravidade dos sintomas apresentados;

c. A utilização dos anticorpos antidigoxina reserva-se para situações de intoxicação aguda que se apresen-tem com disritmias potencialmente fatais e/ou com instabilidade hemodinâmica, com hipercaliémia e com evidência de hipoperfusão/disfunção de órgão;

d. Num doente com BAV completo secundário a intoxicação por digoxina e que se apresente com hipercali-émia e hipotensão marcada, a abordagem preconizada deve contemplar em primeiro lugar corrigir a hiper-caliémia e só depois considerar a administração de anticorpos antidigoxina.

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a. Os achados clínicos que podem surgir em contexto de intoxicação por antidepressivos tricíclicos (ADT ) são: obnubilação, delírio, alucinações, convulsões, taquicárdia sinusal, taquicárdia ventricular, fibrilhação ventricular e hipotensão;

b. Os achados electrocardiográficos mais típicos de intoxicação por ADT incluem: QRS superior a 100 mseg; morfologia anormal do QRS (onda S profundas em DI e aVL); anormalidades no tempo e na relação entre a onda R e a onda S na derivação aVR; bloqueio de ramo direito e padrão Brugada-like (nas situações com doseamentos de ADT mais baixos);

c. A terapêutica com bicarbonato de sódio deve ser realizada sempre em bólus, apresentando sucesso de 50% na correcção do QRS e 70% na correcção da hipotensão;

d. Nas intoxicações por ADT, concomitantemente com benzodiazepinas, que se apresentem com alteração do estado de consciência, deve-se administrar flumazenilo para reversão do estado de consciência.

17. Para avaliação/predição da toxicidade na intoxicação por Paracetamol qual que é o indicador mais fiável?

a. O nível sérico à admissão b. A dose ingerida

c. A dose ingerida e o nível sérico às 4h após ingestão

d. A co-ingestão com bebidas alcoólicas no doente não hepático crónico

18. Um doente com intoxicação aguda por Paracetamol com 6g, que se apresente à admissão total-mente assintomático, com nível sérico de acetaminofeno abaixo da “zona de risco” e com avaliação laboratorial normal está fora de perigo para a hepatotoxicidade.

a. Verdadeiro

b. Falso

19. Qual o fármaco antídoto a administrar na intoxicação por paracetamol?

a. Naloxona b. Obidoxima

c. N-acetilcisteína

d. Flumazenil

20. Como orienta a decisão de iniciar e continuar o antídoto?

a. Pela dose ingerida

b. Pelo nível sérico de acetamonofeno

c. Pela dose ingerida e pelo nível sérico de acetaminofeno às 4h após ingestão