A relação entre Sistema Nervoso Intrínseco e Poluição ambiental
The relationship between Intracardiac nervous system and
environmental pollution
Angélica Gomides dos Reis Gomes
Acadêmica do 3º período do curso de Medicina Universidade Federal de Uberlândia
Endereço para correspondência:
Angélica Gomides dos Reis Gomes
Av. Mato Grosso 3527/1. Bairro Umuarama, Uberlândia/MG. CEP 38405-314.
Resumo: Curto e longo tempo de exposição à poluição atmosférica tem sido associados ao
aumento da mortalidade/morbidade cardiovascular e doenças respiratórios. E indivíduos com problemas cardiovasculares (falhas cardíacas, arritmia ou diabetes) estão mais suscetíveis.
Descritores: sistema nervoso intrínseco, poluição ambiental, gânglios intracardíacos,
Abstract: Short and long term exposure to air pollution has been associated with increased
cardiovascular mortality/morbidity and respiratory disease. And persons with cardiovascular disease (including heart failure, arrhythmia, or diabetes) are most susceptible.
Anatomia e fisiologia do coração:
O coração humano é uma bomba dupla, auto-ajustável, de sucção e pressão, cujas porções trabalham em conjunto para impulsionar o sangue para todas as partes do corpo. (8)
Formado por duas bombas separadas: o lado direito (envia sangue para os pulmões) e o lado esquerdo (envia sangue para os órgãos periféricos). Cada um desses corações é uma bomba pulsátil de duas câmaras (um átrio e um ventrículo). Cada átrio é uma fraca bomba de escorva (primer pump) para o ventrículo, ajudando a propelir o sangue para seu interior. Os ventrículos fornecem a força de bombeamento principal que propele o sangue através da circulação pulmonar, partindo do ventrículo direito, ou da circulação periférica, do ventrículo esquerdo. (4)
O Complexo Estimulante do Coração é formado por células musculares cardíacas e fibras condutoras altamente especializadas para iniciar impulsos e conduzi-los através do coração. (8)
É composto por:
1- Nódulo sinoatrial: é o marca-passo do coração. Localiza-se na junção da veia cava superior com o átrio direito, no sulco terminal. (8) Formado por dois tipos de células: umas pequenas e arredondadas, sem organelas ou miofibrilas, responsáveis pela geração dos potenciais de ação, e outras, um pouco maiores e ovaladas, com algumas miofibrilas e responsáveis pela transmissão do impulso às células atriais vizinhas. (1)
As células sinusais são auto-excitáveis em virtude de uma única característica: o potencial de repouso não é estável devido ao fechamento progressivo de canais de potássio! (1)
2- Feixe de Bachmann: é uma via especial de condução (o feixe miocárdico interatrial anterior) que conduz o potencial gerado no nódulo sinusal diretamente ao átrio esquerdo. Formado por células condutoras misturadas com células normais. Aquelas têm velocidade de condução maior que a das células atriais comuns. (1)
3- Feixes internodais anterior, médio e posterior: é uma via especial de condução do potencial gerado no nódulo sinusal diretamente ao nódulo átrio-ventricular. Também é formado por células condutoras misturadas com células normais. As primeiras têm velocidade de condução maior que a das células atriais comuns. (1)
4- Nódulo atrioventricular: situa-se na face posterior do átrio direito, junto ao septo interatrial próximo da desembocadura do seio coronário. Contém células arredondadas e células alongadas, mas estas são preponderantes. O trânsito do estímulo através do nódulo átrio-ventricular caracteriza-se pelo retardo da contração ventricular em relação à atrial e, portanto, pelo enchimento ideal do ventrículo durante a sístole atrial. (1)
A estimulação vagal moderada retarda ainda mais a condução nodal (1). A estimulação simpática facilita a condução e acelera o trânsito (1).
5- Feixe de Hiss: é um feixe de curto tronco que parte do nódulo sinoatrial para a esquerda e para baixo, atravessa o tabique fibroso que separa os átrios e ventrículos e, a seguir, desce pela face endocárdica direita do septo; depois de curta trajetória, bifurca-se em ramos esquerdo e direito. Formado por células de Purkinje cujo grande diâmetro é responsável pela alta velocidade de condução. Estas células são pouco contráteis, pois não têm o sistema tubular T apesar de apresentarem miofibrilas contráteis (1).
6- Fibras de Purkinje: são ramificações do feixe de Hiss que formam uma intricada rede por toda a face endocárdica dos ventrículos. Também são formadas por células de Purkinje (1).
Complexo intracardíaco do sistema nervoso
O coração é um órgão com atividade contínua modulada por mecanismos regulatórios intrínsecos, fatores humorais e sistema nervoso autonômico. (6)
O Sistema Nervoso Intrínseco Cardíaco fornece estímulo neurohumoral ao coração, modulando freqüência e contratilidade cardíaca. Atua como um processador de distribuição integrando informações eferentes centrífugas parassimpática e simpática para o coração, além de informações centrípetas vindas das fibras nervosas sensitivas. (10)
O complexo intracardíaco do sistema nervoso e os neurônios autonômicos extracardíacos fornecem a modulação da atividade cardíaca durante as condições fisiológicas e patológicas. (6)
Segundo Goldstein, a organização hierárquica do controle cardíaco baseia-se em: tom intrínseco das estruturas cardíacas
reflexos homeostáticos simples no hipotálamo que mantêm o estado estacionário cardiovascular apropriado para a performance cardíaca
sistema límbico e córtex frontal que interpretam sinais aferentes sobre os meios interno e externo para determinar a ocorrência e a intensidade dos padrões hipotalâmicos evocados. (6)
O sistema nervoso autonômico apresenta comunicação bidirecional entre o coração e o sistema nervoso central. A inervação autonômica é mais rica nos átrios que nos ventrículos, diferindo-se entre lado direito e esquerdo do coração e também entre camadas do miocárdio. Essa diferença é responsável pela adequada modulação da atividade cardíaca. (6)
Os nervos simpáticos originam-se nos gânglios cervicais e estrelar. Neurônios desses gânglios estão envolvidos no controle dos neurônios pré-ganglionares simpáticos localizados no núcleo intermédio lateral dos segmentos de T1 a T5 do nervo espinhal. Os nervos
simpáticos possuem algumas fibras sensoriais que transmitem informações de nociceptores através do gânglio dorsal para o nervo espinhal e, conseqüentemente, para o cérebro. (6)
A inervação parassimpática do coração é realizada pelo nervo Vago e se origina em neurônios localizados nos núcleos ambígüos, no núcleo vagal dorsal e na região entre esses núcleos. As fibras originadas nos neurônios do tronco cerebral inervam neurônios pós-ganglionares parassimpáticos nos gânglios cardíacos. Axônios dos neurônios localizados nos gânglios nodosos transmitem informação sensorial para o trato do núcleo solitário e, conseqüentemente, para outras áreas cerebrais, através do nervo Vago. (6)
Portanto, o sistema nervoso autônomo parassimpático cardíaco nas paredes atriais e no septo interatrial consiste de gânglios que recebem fibras vagais (fibras pré-ganglionares) das quais saem fibras pós-ganglionares para inervar o miocárdio e outras estruturas do coração. (3)
Os neurônios intracardíacos estão concentrados nos gânglios cardíacos. (6)
O complexo nervoso da rede cardíaca tem as bases anatômicas e funcionais fornecidas pelas interações entre neurônios dentro dos gânglios intracardíacos, junto com interconexões e gânglios individuais. Os neurônios intrínsecos cardíacos são formados por: neurônios pós-ganglionares parassimpáticos eferentes que recebem impulsos dos neurônios pré-pós-ganglionares parassimpáticos eferentes, com os gânglios intrínsecos funcionando como estações transmissoras cardíacas dos impulsos do sistema nervoso central. Foram identificados neurônios eferentes envolvidos num circuito local de interconexão que continha também neurônios eferentes pós-ganglionares simpáticos e parassimpáticos bem como aferentes. (10)
Além dos diferentes tipos de neurônios intracardíacos acumulados nos gânglios cardíacos, há a síntese de variados neurotransmissores. Além da acetilcolina, há a produção de monoaminas por alguns deles. Pequena quantidade de células fluorescentes sintetiza
dopamina e serotonina e alguns neurônios magno-celulares produzem norepinefrina e epinefrina. (6)
Os gânglios cardíacos estão localizados no epicárdio adiposo. Em humanos, são reconhecidos 5 plexos de gânglios (regiões do coração com acúmulo de gânglios cardíacos) nos átrios e 5 nos ventrículos. (6)
Os axônios de neurônios localizados no gânglio cardíaco inervam diferentes regiões cardíacas, predominantemente os nós sinoatrial e atrioventricular. (6)
Esse arranjo indica que o sistema nervoso intracardíaco modula, significativamente, as funções do sistema de condução do coração. Entretanto, a aglomeração de neurônios intracardíacos inervando o coração é inferior aos axônios de origem extracardíaca. (6)
Os neurônios intracardíacos mostram atividade espontânea que é modulada por neurônios localizados fora do coração e é influenciado por meios cardiovasculares locais. O meio cardíaco é monitorado por mecanoceptores e quimioceptores dos neurônios intracardíacos. A computação dessas informações e a interconexão entre gânglios cardíacos constituem o complexo intracardíaco do sistema nervoso. (6)
O nó sinusal, localizado fora do coração, possui um gerador do ritmo cardíaco. Esse gerador está localizado em todas as estruturas do centro cardiovascular do tronco cerebral. Futuramente, os comandos centrais do ritmo interagem com estruturas do marca-passo cardíaco e logo todo o batimento do coração é um comando neural. O gerador do ritmo cardíaco intrínseco é um fator de sustentação que mantém o coração pulsando quando o sistema nervoso central está desligado, o gerador cerebral pode comandar o coração através de reações adaptativas para mudar o meio. Esse arranjo de dois níveis de duplicação do ritmo aparece para possibilitar o funcionamento perfeito da geração do ritmo cardíaco. (6)
Poluição ambiental
Os neurônios cardíacos situam-se sob o epicárdio do coração e a administração intrapericárdica de cloreto de benzalcônio (CB) poderia destruir os gânglios, produzindo um modelo experimental de desinervação intrínseca do coração. As conseqüências disso são:
1) índice cardiotorácico e áreas cardíacas maiores 2) aumento dos pesos ponderal e do fígado
3) congestão passiva crônica no fígado
4) áreas de hipertrofia mescladas com áreas de hipotrofia no coração 5) diminuição da contagem neuronal dos átrios
6) redução da pressão arterial e do índice cardíaco 7) discreto espessamento do pericárdio
8) ganho de peso causado pela retenção hídrica. (3)
Alguns estudos epidemiológicos têm mostrado uma associação entre a exposição às partículas poluidoras do ar (abaixo dos níveis nacionais de qualidade da corrente de ar) e o excesso de mortalidade por doenças cardiopulmonares. Observou-se também que indivíduos com problemas cardiovasculares assinalados (falhas cardíacas, arritmia ou diabetes) estão mais suscetíveis. Do mesmo modo que o histórico de doença isquêmica cardíaca (IHD), a hipertensão e a diabetes podem conferir suscetibilidade à disfunção autônoma pela poluição atmosférica. (9)
Foram relatadas associações entre partículas poluidoras do ar e admissões hospitalares para doenças isquêmicas cardíacas, insuficiência cardíaca congestiva ou disritmias. (3)
Os efeitos no sistema nervoso autonômico ocorrem através de:
• reflexos diretos nas vias aéreas • resposta inflamatória
• efeitos químicos no funcionamento dos canais iônicos das células do miocárdio • resposta isquêmica do miocárdio
• resposta inflamatória do miocárdio que provoca disfunção endotelial, aterosclerose e trombose. (9)
A poluição do ar por partículas finas em suspensão (PM) tem sido relatada para mortalidade por doenças cardiovasculares. (7) A inalação de PM e outros poluentes é causa de estresse oxidativo diretamente ou por inflamação pulmonar aguda. O estresse oxidativo nos pulmões provoca a indução de mediadores de inflamação (por exemplo, as citocinas) para aumentar o influxo do cálcio extracelular, através da ativação dos canais de cálcio da membrana plasmática e para inativar o óxido nítrico. Esses efeitos causam um estímulo maior no sistema parassimpático do que no simpático e podem estar associados a eventos cardíacos como arritmias ventriculares e infarto do miocárdio. (9)
Foram realizadas algumas pesquisas que analisaram a ação da poluição atmosférica (PM 2,5, carbono fuligem, ozônio, dióxido de azoto, dióxido de enxofre, monóxido de carbono) sobre o coração, fazendo exames depois de 4 horas, 24 horas, e 48 horas. (9)
A exposição de PM 2,5 e de O3 está associada à diminuição da variação da freqüência cardíaca (VFC), um marcador de mau funcionamento autonômico cardíaco. (9)
A baixa taxa de variabilidade cardíaca (característica da pobreza de controle cardíaco autonômico) está associado ao elevado risco de infarto do miocárdio e morte cardíaca súbita. (3)
Os estudos demonstraram que PM 2,5 e O3 estão associados à reduzida VFC, principalmente por PM e alta freqüência (HF- high frequency), uma modulação parassimpática (vagal) do coração. (9)
Trabalhos anteriores têm mostrado que as taxas de oscilações cardíacas de baixa freqüência envolvem a influência dos sistemas nervosos simpático e parassimpático, ao passo que oscilações de alta freqüência envolvem a influência apenas do sistema parassimpático e têm sido tratado como um indicador da atividade cardíaca parassimpática. (7)
As associações de VFC são mais fortes com 48h para as partículas e com 4h e 24 h para O 3 . (9)
As pessoas com IHD e hipertensão têm maiores reduções no VFC em relação à exposição ao PM 2,5 e O 3. (9)
Os portadores de diabetes têm maior redução do desvio padrão normal- para normal e baixa freqüência (LF) associada a PM 2,5. Além disso, encontrou-se associação com o carbono fuligem, um marcador de tráfego de partículas. (9)
Ao examinar as pessoas que fazem uso de medicamentos, os bloqueadores dos canais de cálcio tiveram maior efeito dentre os poluentes associados. A primeira modificação foi de LF, sugerindo que o medicamento está bloqueando os efeitos da poluição na via simpática e aumentando a resposta da via parassimpática. Portanto, a poluição atmosférica afeta ambas as vias. A resposta da primeira é mediada por vias relacionadas ao influxo de cálcio, enquanto o segundo é, possivelmente, provocado por outros mecanismos. (9)
A redução da VFC em idosos está associada à PM. Outras pesquisas sugerem que elevadas concentrações de PM 2,5 (dentro de uma faixa ambientalmente relevante) são associadas às baixas taxas de variabilidade cardíaca (HRV) em idosos e que essa associação é mais pronunciada em indivíduos mais velhos com condições relatadas de modelos cardiovasculares. (3)
Distúrbios do sistema nervoso autonômico são caracterizados pelo aumento da atividade do sistema nervoso simpático e diminuição da atividade do sistema nervoso parassimpático. (10)
Em síntese, através da análise dos estudos realizados em diversos centros de pesquisas pode-se concluir que:
• as concentrações de poluentes atmosféricos encontradas em grandes cidades acarretam afecções agudas e crônicas no trato respiratório, mesmo em
concentrações abaixo do padrão de qualidade do ar;
• o material particulado inalável, com dimensão inferior a 10 micrometros e mais recentemente 2,5 micrometros, é apontado como o poluente mais freqüentemente relacionado com danos à saúde;
• a mortalidade por doenças cardiovasculares também tem sido relacionada à poluição atmosférica urbana, sendo novamente o material particulado inalável, o
poluente freqüentemente associado. (2)
Portanto, os estudos relacionados à poluição sugerem que pequenos tempos de exposição à PM 2,5 e O3 são preditores de alterações no funcionamento autonômico cardíaco. Conclui-se que os idosos e pessoas com IHD, hipertensão e diabetes são mais suscetíveis à disfunção autonômica relacionada à exposição a partículas poluidoras.
Referências
1. Aires M.M., Fisiologia. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan S.A., 1991. 2. Braga A, Pereira LAA, Saldiva PHN. Poluição Atmosférica e seus Efeitos na
Saúde Humana. Faculdade de Medicina da USP. Disponível em:
http://libdigi.unicamp.br/document/?view=1039. Acesso em: 14 de junho de 2008. 3. Chapadeiro E, Silva EL, Silva ACM, Fernandes P, Ramirez LE. Despopulação
neuronal cardíaca em hamsters (Mesocricetus auratus) cronicamnete infectados com o Trypanosoma cruzi. Revista da Sociedade Brasileira de
Medicina Tropical 1999; 32(1): 35-39.
4. Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 11.ed., Rio de Janeiro: Editora Elsevier, 2006.
5. Jurgaitiene R, Pauziene N, Azelis V, Zurauskas E. Morphometric study of
age-related changes in the human intracardiac ganglia. Medicina (Kaunas) 2004;
40(6): 574-581.
6. Kukanova B, Mravec B. Complex intracardiac nervous system. Bratisl Lek Listy 2006; 107(3): 45-51.
7. Liao D, Creason J, Shy C, Williams R, Watts R, Zweidinger R. Daily Variation of
Particulate Air Pollution and Poor Cardiac Autonomic Control in the Elderly.
Environmental Health Perspectives 1999; 10(7):521-525.
8. Moore KL, Dalley AF. Anatomia Orientada para a Clínica. 5.ed., Rio de Janeiro: Editora Guanabara Köogan, S.A., 2007.
9. Park SK, O’Neil MS, Vokonas OS, Sparrow D, Schwartz J. Effects of Air
Pollution on Heart Rate Variability: The VA Normative Aging Study.
Environmental Health Perspectives 2005; 113(5): 304-309.
10. Scorzoni Filho A, Nakamura EJ, Faria SM, Marchietti AH, Brandão JM, Aranha AL, Mattar LA, Vicente WVA, Garcia SB. Um modelo experimental de ablação
do Sistema Nervoso Intrínseco Cardíaco reduz a contratilidade do coração de ratos. Revista Brasileira Circulação Cardiovascular 2004; 19(3): 314-319.
