RAFAEL VIEIRA DE OLIVEIRA
EFEITO DA ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA TRANSCRANIANA NA ANSIEDADE AGUDA E NO DESEMPENHO COGNITIVO DE ATLETAS
Tubarão 2019
RAFAEL VIEIRA DE OLIVEIRA
EFEITO DA ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA TRANSCRANIANA NA ANSIEDADE AGUDA E DESEMPENHO COGNITIVO DE ATLETAS
LINHA DE PESQUISA: ESTUDOS E DESENVOLVIMENTO DE MEDICAMENTOS E PRODUTOS PARA A SAÚDE
Dissertação apresentada ao Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde da Universidade do Sul de Santa Catarina, como requisito para a obtenção do título de Mestre em Ciências da Saúde.
Orientador: Prof. Daisson José Trevisol, Dr. Coorientador: Prof. Paulo Fontes Neto, Dr.
Tubarão 2019
Dedico essa dissertação a minha esposa e companheira Lilian Karla Cardoso Ramos de Oliveira, que tanto foi privada de minha companhia, mas que sempre me apoiou e me inspirou, pois sem ela não teria obtido esta vitória.
AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiramente à minha esposa, fiel companheira, a qual esteve presente nos momentos mais difíceis, desde a elaboração do projeto até finalização do trabalho. Obrigado pela paciência e compreensão.
Agradeço a todos os professores do PPGCS-UNISUL, em especial o meu orientador Professor Doutor Daisson José Trevisol, pela paciência, generosidade, seriedade que este trabalho foi conduzido e pela amizade construída.
Agradeço ao meu coorientador Professor Doutor Paulo Fontes Neto, pela fundamental contribuição neste trabalho.
Agradeço a Professora Doutora Fabiana Schuelter Trevisol pela contribuição e papel fundamental na análise dos dados deste trabalho.
Agradeço à equipe do Clube Atlético Tubarão pela colaboração e contribuição no desenvolvimento deste estudo.
Agradeço às psicólogas que desempenharam papel crucial neste trabalho, em especial à psicóloga Ana Carolina Cavalcante pela parceria e apoio.
Agradeço aos meus amigos, pelo entendimento nas ausências e pela parceria nos fundamentais momentos de pausa.
Agradeço a meu irmão Rodolfo Vieira de Oliveira e aos meus pais, Edir de Oliveira e Sônia Vieira de Oliveira, primeiramente pela vida, mas também por me fazer entender desde cedo que certos obstáculos devemos vencer sozinhos.
Agradeço a todos os meus pacientes, e também aqueles que já passaram pela minha vida, por me proporcionar experiência e gerar um mar de dúvidas e inquietações em mim.
RESUMO
A ansiedade está presente em diversos momentos de competições esportivas e pré treinos, limitando o desempenho dos atletas bem como afetando sua vida fora de campo. Quanto às áreas cerebrais envolvidas nos sintomas de ansiedade destaca-se o papel do córtex pré-frontal dorsolateral (CPFDL), por estar relacionado às funções cognitivas, atenção seletiva, memória de trabalho, tomada de decisão, incluindo comportamento emocional, empatia, regulação do humor e da ansiedade. Ao longo do tempo, surgiram diferentes estratégias terapêuticas, como medicamentos, psicoterapias e técnicas de neuromodulação cerebral, a fim de poder melhorar a ansiedade e funções executivas. Dentre as técnicas de neuromodulação cerebral, a estimulação elétrica transcraniana por corrente contínua (ETCC) tem se demonstrado alvo de pesquisas nos últimos anos em função de tratar-se de técnica não invasiva, de baixo custo e boa tolerabilidade. O objetivo deste estudo foi avaliar o efeito da ETCC nos sintomas de ansiedade aguda e desempenho cognitivo em atletas jogadores de futebol. Foi realizado um estudo experimental utilizando 23 atletas jogadores de futebol com sintomas de ansiedade. Os participantes foram randomizados aleatorialmente para receberem ETCC anódica ou ETCC simulada. A estimulação anódica foi realizada sobre o CPFDL esquerdo e o cátodo posicionado no CPFDL direito, com intensidade de corrente de 2 miliamperes (mA), durante 20 minutos em 7 dias consecutivos e posteriormente no décimo quarto dia. Os sintomas de ansiedade foram avaliados pela Escala de Ansiedade de Hamilton (HAM-A) e o desempenho cognitivo foi avaliado através do Teste de Stroop de Cores e Palavras (TSCP) e do Teste de trilhas (TT). A análise estatística foi expressa em medidas de tendência central, Teste t de student e coeficiente de correlação de Spearman. Foi considerada significância estatística valor de p < 0,05. Os resultados apontaram que indivíduos mais ansiosos apresentaram um pior desempenho cognitivo. Não foram observadas diferenças significativas entre o grupo ETCC anódica e ETCC simulada no que diz respeito a diminuição dos sintomas de ansiedade e melhora no desempenho cognitivo. Em conclusão, este estudo fornece evidência de que existe uma correlação inversa entre ansiedade e controle inibitório, ou seja, quanto maior os sintomas ansiosos pior o desempenho cognitivo. A ETCC anódica não demonstrou superioridade em diminuir os sintomas de ansiedade bem como melhorar o desempenho cognitivo dos indivíduos ansiosos, quando comparada ao
grupo ETCC simulada. Pesquisas futuras são necessárias para avaliar os reais benefícios nos indivíduos ansiosos e na melhora do desempenho cognitivo com o uso da ETCC como técnica de neuromodulação cerebral.
Palavras-chave: Ansiedade, Estimulação Transcraniana por Corrente Contínua, Função Executiva, Atletas, Cognição.
ABSTRACT
Anxiety is present at various times of sporting competitions and pre-training, limiting athletes' performance as well as affecting their lives off the field. Regarding the brain areas involved in anxiety symptoms, the role of the dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC) is highlighted, as it is related to cognitive functions, selective attention, working memory, decision making, including emotional behavior, empathy, humor and anxiety. Over time, different therapeutic strategies have emerged, such as medications, psychotherapies and brain neuromodulation techniques, in order to improve anxiety and executive functions. Among the techniques of cerebral neuromodulation, transcranial direct current stimulation (tDCS) has been the subject of research in the last years because it is a non-invasive technique, low cost and good tolerability. The objective of this study was to evaluate the effect of tDCS on the symptoms of acute anxiety and cognitive performance in soccer players athletes. An experimental study was carried out using 23 athletes soccer players with symptoms of anxiety. Participants were randomly randomized to receive anodic tDCS or sham tDCS. The anodic stimulation was performed on the left DLPFC and the cathode positioned in the right DLPFC, with current intensity of 2 mA, for 20 minutes on 7 consecutive days and later on the fourteenth day. Anxiety symptoms were assessed by the Hamilton Anxiety Scale (HAM-A) and cognitive performance was assessed using the Stroop Color and Word Test (SCWT) and the Trail Making Test (TMT). Statistical analysis was expressed in measures of central tendency, Student t test and Spearman correlation coefficient. Statistical significance was set at p <0.05. The results pointed out that more anxious individuals presented worse cognitive performance. No significant differences were observed between the anodic tDCS group and the sham tDCS with regard to decreased anxiety symptoms and improved cognitive performance. In conclusion, this study provides evidence that there is an inverse correlation between anxiety and inhibitory control, ie, the higher the anxious symptoms the worse the cognitive performance. The anodic tDCS showed no superiority in decreasing anxiety symptoms as well as improving the cognitive performance of anxious subjects when compared to the sham tDCS group. Future research is needed to evaluate the real benefits in anxious individuals and to improve cognitive performance with the use of tDCS as a brain neuromodulation technique.
Key words: Anxiety, Transcranial Direct Current Stimulation, Executive Function, Atheletes, Cognition.
LISTAS DE ABREVIATURAS E SIGLAS
CPFDL – Córtex Pré-Frontal Dorso Lateral
CRH – Hormônio Liberador de Corticotrofina (Do inglês, Corticotropin Releasing Hormone)
DHEA – Desidroepiandrosterona (Do inglês, Dehydroepiandrosterone)
DSM – Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (Do inglês, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders)
ETCC – Estimulação Transcraniana por Corrente Contínua GABA – Ácido-aminobutírico
HAM-A – Escala de Ansiedade de Hamilton (Do inglês, Hamilton Anxiety Rating Scale)
ISRS – Inibidores Seletivos da Recaptação da Serotonina mA – Miliampere
NMDA – N-metil-D-aspartato TT - Teste de trilhas
LISTAS DE TABELAS
Tabela 1 – Critérios diagnósticos de Transtorno de Pânico...13
Tabela 2 – Critérios diagnósticos de Ansiedade Generalizada...15
Tabela 3 – Critérios diagnósticos de Ansiedade Social (Fobia Social)...16
Tabela 4 – Caracterização da amostra………...35
Tabela 5 – Descrição de médias e desvio padrão dos testes...36
Tabela 6 – Comparativo entre grupos na redução do escore de ansiedade (HAM-A)………..38
Tabela 7 – Comparativo entre grupos na redução do tempo de execução do Teste de Trilhas através de Teste t………..………..………..………… 38
Tabela 8 – Comparativo entre grupos na redução do tempo de execução do TSCP através de Teste t……….……….39
Tabela 9 – Teste de amostra emparelhada na escala HAM-A………..40
Tabela 10 – Teste de amostra emparelhada Teste Stroop de Cores e Palavras...…40
LISTAS DE ILUSTRAÇÕES
Figura 1 – Estimulação anódica e catódica...18
FIgura 2 – Duração do protocolo....………...………30
Figura 3 – Localização dos eletrodos...32
Figura 4 – Fluxograma………..………34
Figura 5 – Descrição das médias dos testes de controle inibitório e escores de ansiedade nos grupos ETCC e Controle ao longo do tempo……….…………37
Figura 6 – Descrição dos erros nos testes de Trilhas e de Stroop de Cores e Palavras………..41 Figura 7 – Tendência de correlação inversa entre ansiedade e controle inibitório…43
SUMÁRIO 1. INTRODUÇÃO ... 6 1.1 REFERENCIAL TEÓRICO ... 7 1.1.1 Histórico da Ansiedade ... 7 1.1.2 Dados Epidemiológicos ... .9 1.1.3 Fatores Etiológicos ... 10 1.1.3.1 Teorias psicológicas ... 10 1.1.3.2 Neurotransmissores…...……...11 1.1.3.3 Eixo hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal...12
1.1.3.4 Estudos de imagens cerebrais e estudos genéticos…...13
1.1.4 Classificação e diagnóstico dos transtornos de ansiedade...13
1.1.5 Estimulação transcraniana por corrente contínua...17
1.1.6 Ansiedade, esporte e funções executivas...20
2. OBJETIVOS ... 25
2.1 OBJETIVO GERAL ... 25
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ... 25
3. MÉTODOS ... 26
3.1 TIPO DE ESTUDO, POPULAÇÃO E AMOSTRA ... 26
3.2 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO ... 26
3.3 CRITÉRIO DE EXCLUSÃO ... 27
3.4 TESTES E INSTRUMENTOS DE AVALIAÇÃO ... 27
3.4.1 Escala de Ansiedade de Hamilton ... 27
3.4.2 Teste de Stroop de Cores e Palavras ... 28
3.4.3 Teste de trilhas ... 29 3.5 PROTOCOLOS DE INTERVENÇÃO ... 30 3.5.1 Inscrição e randomização ... 30 3.5.2 Cegamento ... 31 3.5.3 Intervenção ... 31 3.5.4 Monitoramento e seguimento ... 32
3.6 PROCESSAMENTO E ANÁLISE DOS DADOS ... 32
4. RESULTADOS ... 34
4.1 CARACTERÍSTICAS DA AMOSTRA ... 34
4.2 DIFERENÇAS ENTRE GRUPOS...36
4.3 DIFERENÇAS ENTRE AS SESSÕES...39
4.4 CORRELAÇÃO ENTRE ANSIEDADE E CONTROLE INIBITÓRIO...42
5. DISCUSSÃO ... 44
5.1 CORRELAÇÃO ENTRE ANSIEDADE E CONTROLE INIBITÓRIO…………...…44
5.2 ETCC E ANSIEDADE……….………45
5.3 ETCC E FUNÇÕES EXECUTIVAS………..47
5.4 LIMITAÇÕES DO ESTUDO………...………...50
6. CONCLUSÃO ... 52
REFERÊNCIAS ... 53
APÊNDICE A – Termo de Consentimento Livre e Esclarecido ... 64
ANEXO A- Stroop Test Versão Victoria ... 67
ANEXO B- Teste de Trilhas ... 68
ANEXO C- Escala de Ansiedade de Hamilton ... 70
1. INTRODUÇÃO
A ansiedade está presente em diversos momentos de competições esportivas e pré treinos, sendo muitas vezes uma resposta normal e adaptativa, mas que pode limitar o desempenho dos atletas bem como afetar suas vidas fora de campo. Este tema tem sido motivo de preocupação e interesse por parte de pesquisadores no ramo do esporte1.
Os sintomas causados pela ansiedade nos atletas podem ser físicos e/ou psicológicos, sendo estes últimos divididos em dias anteriores e momentos anteriores à competição. Os sintomas psicológicos referentes a dias anteriores à competição podem ser caracterizados como alterações de pensamento, diminuição do comportamento de autocontrole, fadiga, insônia, dificuldade de concentração. Os sintomas psicológicos referentes a momentos antes da competição podem ser desconfiança, pensamentos negativos, preocupação, irritabilidade e diminuição da capacidade de processar informações. Já os sintomas físicos estão relacionados à aumento da frequência cardíaca, aumento da pressão arterial, tensão muscular, dispnéia, sudorese, boca seca e náusea2,3.
Quanto às áreas cerebrais envolvidas nos sintomas de ansiedade destaca-se o papel do córtex pré-frontal dorsolateral (CPFDL), por estar relacionado às funções cognitivas, atenção seletiva, memória de trabalho, tomada de decisão, incluindo comportamento emocional, empatia4,5, regulação do humor e da ansiedade6.
De fato, um papel importante do CPFDL é processar e regular respostas estressantes e emocionais, como por exemplo, ao suprimir voluntariamente a tristeza o CPFDL mostra ativação7 e co-ativação com a amígdala durante a reavaliação emocional8.
Pesquisas experimentais são necessárias para aumentar a percepção na relação causal entre o funcionamento cortical, a regulação emocional e respostas de estresse específicas7. Neste contexto, a estimulação transcraniana de corrente contínua (ETCC) é uma ferramenta interessante para investigar tais processos7.
A ETCC é uma técnica neuromodulatória que consiste em aplicar uma corrente elétrica direta através de eletrodos posicionados sobre o couro cabeludo para induzir neuroplasticidade local e secundariamente distante. Embora a corrente induzida por ETCC seja baixa (0,4 a 2 miliamperes (mA)), é capaz de atingir o tecido
neuronal e induzir mudanças de polarização na excitabilidade cortical9,10. Notavelmente, a estimulação anódica geralmente facilita a atividade cortical, enquanto que a ETCC catódica tem efeito oposto10.
Apesar da eficácia do uso dos Inibidores Seletivos da Recaptação da Serotonina (ISRS) no alívio dos sintomas ansiosos, há efeitos adversos relacionados ao seu uso. Além disso, um número considerável de indivíduos não querem ou não pode usá-los devido às contraindicações11. Busca-se, cada vez mais, pela qualidade de vida das pessoas com sintomas ansiosos, tentando-se oferecer novas possibilidades terapêuticas12. A ETCC, método de neuromodulação, já amplamente estudada em outras áreas, com bons resultados, traz vantagens como a simplicidade de uso, não ser invasivo e com baixo custo, aspectos que reforçam sua aplicação no tratamento de sintomas ansiosos13,14.
Optou-se por estudar o uso de ETCC em atletas, devido a alta prevalência de sintomas ansiosos agudos nesta população, uma vez que estão em constante estresse físico e psicológico em decorrência da busca pelo melhor desempenho esportivo. Tendo a presença de sintomas ansiosos na fase aguda, pode-se avaliar com mais precisão a melhora clínica após a intervenção proposta neste estudo.
Pretende-se através deste estudo, avaliar o desempenho cognitivo e a redução/melhora dos sintomas de ansiedade aguda, dos atletas jogadores de futebol que receberem sessões com ETCC, e compará-los com um grupo controle. Espera-se que a ETCC possa beneficiar diretamente os atletas através da redução dos sintomas de ansiedade, melhorando o desempenho cognitivo e, consequentemente, o desempenho esportivo.
1.1 REFERENCIAL TEÓRICO
1.1.1 Histórico da Ansiedade
A ansiedade pode ser conceituada como uma resposta normal e adaptativa que adverte sobre ameaças de dor, impotência, dano corporal, punição ou frustração de necessidades sociais. Ela faz com que o indivíduo tome as medidas necessárias para evitar a ameaça ou reduzir suas consequências. Essa preparação é acompanhada por aumento da atividade somática e autonômica controlada pela interação dos sistemas nervosos simpático e parassimpático15.
A experiência da ansiedade apresenta dois componentes: a percepção das sensações fisiológicas e a percepção de estar nervoso ou assustado. Além dos efeitos motores e viscerais, a ansiedade afeta o pensamento e o aprendizado, tendendo a produzir confusão e distorções da percepção, não apenas do tempo e do espaço, mas também das pessoas e dos significados dos acontecimentos. Essas distorções podem interferir no aprendizado ao diminuir a concentração, reduzir a memória e perturbar a capacidade de fazer relações2.
Os relatos de sintomas ansiosos na história remontam de longa data, provavelmente desde a Grécia Antiga, em que as explicações para os acontecimentos na maior parte das vezes eram de origens místicas, defendidas por crenças sobrenaturais. Hipócrates, por volta de 400 a.C, ao revelar que alegrias, prazeres, tristezas, desapontamentos, desesperanças e lamentações vinham do cérebro, eliminou a influência dos Deuses na origem das alterações mentais, e as denominou “mania”, “melancolia” e “frenesi”. Contudo, após o período greco-romano, o pensamento baseado em crenças sobrenaturais reaparece e persiste até a virada do século XVII16.
Em 1690, com a publicação do “Dictionnaire Universel” de Antoine Furetière a ansiedade passou a ser vista como uma reação natural ligada a uma situação de perigo. Somente dois séculos mais tarde é que começaram a surgir as primeiras classificações dos Transtornos de Ansiedade16.
Em 1850, Domrich descreve de forma clara e minuciosa os sintomas de ansiedade. Em 1869, Beard introduz o conceito de neurastenia para designar graus menores de ansiedade e depressão, incluindo a presença de profunda exaustão, dificuldade de concentração, dores crônicas, insônia e dificuldades sexuais. Da Costa, em 1871, descreve o que hoje denominamos de Transtorno do Pânico, batizando-o de “síndrome do coração irritável”, composto por palpitações frequentemente muito intensas, surgidas sob a forma de ataques, devido a uma perturbação do funcionamento do sistema nervoso simpático16.
No entanto, somente através de pacientes clássicos tratados por Freud, como por exemplo, “Anna O.”, “Dora” e o “Pequeno Hans”, é que a ansiedade como quadro patológico passou a ser difundida e inspirou uma série de classificações dos transtornos ansiosos, entre elas, “Crise Aguda de Angústia”, “Neurose de Angústia” e “Expectativa Ansiosa”, hoje denominadas Ataque de Pânico, Transtorno do Pânico e Ansiedade Generalizada, respectivamente17.
Em seu trabalho pioneiro sobre a Angústia, Freud (1895) apresentou a “Neurose Obsessivo-Compulsiva” (Transtorno Obsessivo Compulsivo), a “Neurose Fóbica” (Fobias Específicas) e a “Neurose Traumática” (Transtorno do Estresse Pós-Traumático), essa última, também conhecida como “Neurose de Guerra”17.
Paralelamente a Freud, Kraepelin, no final do século passado, deu início a um sistema de classificação dos transtornos mentais análogos às enfermidades físicas, distinguindo-as de acordo com sua etiologia, sintomas, evolução e prognóstico18. Desta tentativa de classificar nosologicamente os transtornos mentais resultaram os grandes sistemas que utilizamos hoje, a CID 10 e o DSM-V19.
1.1.2 Dados Epidemiológicos
Os transtornos de ansiedade constituem um dos grupos mais comuns de doenças psiquiátricas e se diferenciam do medo ou da ansiedade adaptativos por serem excessivos ou persistirem além de períodos apropriados ao nível de desenvolvimento19. Eles estão associados com morbidade significativa e com frequência são crônicos e resistentes a tratamentos20. Podem ser vistos como uma família de transtornos mentais relacionados, mas distintos, que inclui o transtorno de pânico, agorafobia, fobia específica, transtorno de ansiedade social ou fobia social e transtorno de ansiedade generalizada19.
Um estudo americano relatou que 1 em cada 4 pessoas satisfaz o critério diagnóstico de pelo menos um transtorno de ansiedade e que há uma taxa de prevalência em 12 meses de 19,1%21.
As mulheres têm mais probabilidade de ter um transtorno de ansiedade do que os homens, apresentando uma prevalência ao longo da vida de 33,3% e 22%, respectivamente22. Segundo a OMS o Brasil é recordista mundial em prevalência de transtornos de ansiedade, com 9,3% da população. Ao todo, são 18,6 milhões de pessoas23.
Com relação a dados epidemiológicos em atletas, um estudo avaliou 540 atletas de futebol europeu, sendo alguns atletas jogadores ativos e outros aposentados a fim de identificar quais os transtornos psiquiátricos mais comuns nesta população. A pesquisa revelou que os jogadores apresentaram uma prevalência de problemas de saúde mental variando de 5% (burnout) a 26% (ansiedade/depressão) entre os jogadores ativos e de 16% (burnout) a 39%
(ansiedade/depressão) entre ex-jogadores profissionais de futebol24. Outro estudo prospectivo de coorte explorando a epidemiologia dos transtornos mentais entre atletas de elite apresentou uma prevalência de 23% para o uso adverso de álcool a 48% para depressão e ansiedade25. No Brasil, um estudo realizado com atletas de outro esporte coletivo (Handebol) detectou presença de sintomas estressores e ansiosos em todos os 97 participantes analisados26.
1.1.3 Fatores Etiológicos
1.1.3.1 Teorias psicológicas
Duas principais escolas de teoria psicológica (psicanalítica e comportamental) contribuíram com teorias sobre as causas da ansiedade. As Teorias psicanalíticas se remetem aos postulados de Freud. Originalmente, Freud acreditava que a ansiedade derivava do acúmulo fisiológico de libido, porém acabou redefinindo seu conceito de ansiedade como um sinal da presença de perigo no inconsciente, sendo resultado de conflito psíquico entre desejos sexuais ou agressivos inconscientes, com as ameaças correspondentes do superego e da realidade externa27. Em resposta a esse sinal, o ego mobilizava mecanismos de defesa para evitar que pensamentos e sentimentos inconscientes inaceitáveis emergissem para a percepção consciente. Em seu artigo clássico Inibições, sintomas e ansiedade, Freud afirma a seguinte frase: “era a ansiedade que produzia a repressão, e não, como eu antes acreditava, a repressão que produzia a ansiedade”27. Hoje, muitos neurobiologistas continuam a corroborar várias das ideias e teorias originais de Freud. Um exemplo é o papel da amígdala, que facilita a resposta de medo sem qualquer referência à memória consciente e fundamenta o conceito de Freud de um sistema de memória inconsciente para respostas de ansiedade28.
As Teorias comportamentais postulam que a ansiedade é uma resposta condicionada a um estímulo específico do ambiente. Em um modelo de condicionamento clássico, uma menina criada por um pai abusivo, por exemplo, pode se tornar ansiosa assim que enxerga esse pai. Por meio de generalização, ela pode passar a desconfiar de todos os homens15.
1.1.3.2 Neurotransmissores
Os três principais neurotransmissores associados à ansiedade, com base em estudos com animais e em respostas ao tratamento medicamentoso, são a norepinefrina, a serotonina e o ácido-aminobutírico (GABA)28.
Os sintomas vivenciados por pacientes com transtorno de ansiedade, como ataques de pânico, insônia, sobressalto e hiperexcitação autonômica, são característicos do aumento da função noradrenérgica. A teoria geral sobre o papel da norepinefrina nos transtornos de ansiedade é a de que os pacientes afetados podem ter um sistema noradrenérgico com problemas de regulação, com surtos ocasionais de atividade. Os corpos celulares desse sistema estão localizados principalmente no locus ceruleus na ponte rostral e projetam seus axônios para o córtex cerebral, o sistema límbico, o tronco cerebral e a medula espinal28.
A identificação de muitos tipos de receptores estimulou a pesquisa sobre o papel da serotonina na patogênese dos transtornos de ansiedade. Diferentes tipos de estresse agudo resultam do aumento na reversão de 5-hidroxitriptamina (5-HT) no córtex pré-frontal, no nucleus accumbens, na amígdala e no hipotálamo lateral. O interesse nessa relação foi motivado, inicialmente, pela observação de que os antidepressivos serotonérgicos têm efeitos terapêuticos em alguns transtornos de ansiedade. A eficiência da buspirona, um agonista dos receptores 5-HT1A para a serotonina, no tratamento dos transtornos de ansiedade também sugere a possibilidade de uma associação entre serotonina e ansiedade. Os corpos celulares da maioria dos neurônios serotonérgicos estão localizados nos núcleos da rafe do tronco cerebral rostral e se projetam para o córtex cerebral, o sistema límbico (em especial para a amígdala e o hipocampo) e o hipotálamo29.
O papel do GABA nos transtornos de ansiedade é apoiado com mais força pela eficácia incontestável dos benzodiazepínicos, que aumentam sua atividade no receptor tipo A do GABA, no tratamento de alguns tipos de transtornos de ansiedade. Embora os benzodiazepínicos de baixa potência sejam mais eficazes para os sintomas de transtorno de ansiedade generalizada, os de alta potência, como alprazolam e clonazepam, são eficazes no tratamento do transtorno de pânico. Esses dados levaram pesquisadores a cogitar a hipótese de que alguns pacientes com transtornos de ansiedade apresentam funcionamento anormal de seus receptores GABA do tipo A, embora essa conexão não tenha sido demonstrada
diretamente30.
1.1.3.3 Eixo hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal
Evidências consistentes indicam que muitas formas de estresse psicológico aumentam a síntese e a liberação de cortisol. O cortisol serve para mobilizar e reabastecer os estoques de energia e contribui para aumentar o alerta, a vigilância, a atenção focada e a formação de memória. A secreção excessiva e contínua dessa substância pode ter efeitos adversos graves, entre eles hipertensão, osteoporose, imunossupressão, resistência à insulina, dislipidemia, distúrbios de coagulação, aterosclerose e doença cardiovascular31,32.
Um dos mais importantes mediadores da resposta de estresse, o Hormônio Liberador de Corticotrofina (CRH) coordena as mudanças comportamentais e fisiológicas adaptativas que ocorrem durante esse estado. Os níveis hipotalâmicos de CRH são aumentados pelo estresse, resultando em ativação do eixo Hipotalâmico-Hipofisário-Suprarenal e aumento da liberação de cortisol e desidroepiandrosterona (DHEA). O CRH também inibe uma variedade de funções neurovegetativas, como ingestão de alimento, atividade sexual, e programas endócrinos para crescimento e reprodução33.
1.1.3.4 Estudos de imagens cerebrais e estudos genéticos
Há evidência sólida de que pelo menos algum componente genético contribui para o desenvolvimento dos transtornos de ansiedade. A hereditariedade tem sido reconhecida como um fator predisponente no desenvolvimento desses transtornos. Quase metade dos pacientes com transtorno de pânico tem, no mínimo, um parente afetado. As taxas para outros transtornos de ansiedade, embora não tão elevadas, também indicam uma frequência mais alta da doença em parentes em primeiro grau de pacientes afetados em comparação com parentes de pessoas não afetadas34.
Estudos de imagens cerebrais, quase sempre conduzidos em um transtorno de ansiedade específico, produziram vários caminhos possíveis para o entendimento da ansiedade35,36. Imagens de tomografia computadorizada e de ressonância magnética, mostraram ocasionalmente aumento no tamanho dos ventrículos
cerebrais35. Em um estudo, o aumento foi correlacionado à duração do tempo em que os pacientes estiveram usando benzodiazepínicos37.
1.1.4 Classificação e diagnóstico dos transtornos de ansiedade
Dentre os Transtornos de Ansiedade, os mais prevalentes compreendem o Transtorno de Pânico, Transtorno de Ansiedade Generalizada e Fobia Social.
O Transtorno de Pânico apresenta uma prevalência nos EUA e em vários países europeus de 2 a 3%. A idade média de início do quadro é de 20 a 24 anos. Se refere a ataques de pânico recorrentes e inesperados. Um ataque de pânico é um surto abrupto de medo intenso ou desconforto intenso que alcança um pico em minutos e durante o qual ocorrem pelo menos quatro dos seguintes sintomas: palpitações, sudorese, tremores, sensação de falta de ar ou sufocamento, sensação de asfixia, dor ou desconforto abdominal, sensação de tontura ou vertigem, calafrios, parestesias, desrealização ou despersonalização, medo de perder o controle e medo de morrer19. Os critérios diagnósticos são apresentados na Tabela 1.
Tabela 1 – Critérios diagnósticos de Transtorno de Pânico. Critérios diagnósticos
A. Ataques de pânico recorrentes e inesperados. Um ataque de pânico é um surto abrupto de medo intenso ou desconforto intenso que alcança um pico em minutos e durante o qual ocorrem quatro (ou mais) dos seguintes sintomas:
Nota: O surto abrupto pode ocorrer a partir de um estado calmo ou de um estado ansioso.
1. Palpitações, coração acelerado, taquicardia. 2. Sudorese.
3. Tremores ou abalos.
4. Sensações de falta de ar ou sufocamento. 5. Sensações de asfixia.
6. Dor ou desconforto torácico.
7. Náusea ou desconforto abdominal.
8. Sensação de tontura, instabilidade, vertigem ou desmaio. 9. Calafrios ou ondas de calor.
10. Parestesias (anestesia ou sensações de formigamento).
11. Desrealização (sensações de irrealidade) ou despersonalização (sensação de estar distanciado de si mesmo).
12. Medo de perder o controle ou “enlouquecer”. 13. Medo de morrer.
Nota: Podem ser vistos sintomas específicos da cultura (p. ex., tinido, dor na nuca, cefaleia, gritos ou choro incontrolável). Esses sintomas não devem contar como um dos quatro sintomas exigidos.
B. Pelo menos um dos ataques foi seguido de um mês (ou mais) de uma ou de ambas as seguintes características:
1. Apreensão ou preocupação persistente acerca de ataques de pânico adicionais ou sobre suas consequências (p. ex., perder o controle, ter um ataque cardíaco, “enlouquecer”).
2. Uma mudança desadaptativa significativa no comportamento relacionada aos ataques (p. ex., comportamentos que têm por finalidade evitar ter ataques de pânico, como a esquiva de exercícios ou situações desconhecidas).
C. A perturbação não é consequência dos efeitos psicológicos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou de outra condição médica (p. ex., hipertireoidismo, doenças cardiopulmonares).
D. A perturbação não é mais bem explicada por outro transtorno mental (p. ex., os ataques de pânico não ocorrem apenas em resposta a situações sociais temidas, como no transtorno de ansiedade social; em resposta a objetos ou situações fóbicas circunscritas, como na fobia específica; em resposta a obsessões, como no transtorno obsessivo-compulsivo; em resposta à evocação de eventos traumáticos, como no transtorno de estresse pós-traumático; ou em resposta à separação de figuras de apego, como no transtorno de ansiedade de separação)
Fonte: MANUAL DIAGNÓSTICO E ESTATÍSTICO DE TRANSTORNOS MENTAIS. 5.ed. Porto Alegre, 2014. p. 208.
O Transtorno de Ansiedade Generalizada tem como características principais, ansiedade e preocupação excessivas acerca de diversos eventos ou
atividades, ocorrendo na maioria dos dias por pelo menos seis meses. Apresenta uma prevalência entre 0,4 e 3,6%. A idade média de início é mais tardia do que para outros transtornos de ansiedade, por volta dos 30 anos, entretanto se estende por um período muito amplo. O indivíduo considera difícil controlar a preocupação, podendo haver tremores, contrações, irritabilidade, dificuldade em concentrar-se e tensão muscular. Muitos indivíduos também experimentam sintomas somáticos (sudorese, náusea, diarréia). Os sintomas tendem a ser crônicos e têm remissões e recidivas ao longo da vida. Muitas pessoas com transtorno de ansiedade generalizada relatam que se sentem ansiosas e nervosas por toda a vida. As taxas de remissão completa são muito baixas19. Os critérios diagnósticos são apresentados na Tabela 2.
Tabela 2 – Critérios diagnósticos de Ansiedade Generalizada. Critérios diagnósticos
A. Ansiedade e preocupação excessivas (expectativa apreensiva), ocorrendo na maioria dos dias por pelo menos seis meses, com diversos eventos ou atividades (tais como desempenho escolar ou profissional).
B. O indivíduo considera difícil controlar a preocupação.
C. A ansiedade e a preocupação estão associadas com três (ou mais) dos seguintes seis sintomas (com pelo menos alguns deles presentes na maioria dos dias nos últimos seis meses).
Nota: Apenas um item é exigido para crianças.
1. Inquietação ou sensação de estar com os nervos à flor da pele. 2. Fatigabilidade.
3. Dificuldade em concentrar-se ou sensações de “branco” na mente. 4. Irritabilidade.
5. Tensão muscular.
6. Perturbação do sono (dificuldade em conciliar ou manter o sono, ou sono insatisfatório e inquieto).
D. A ansiedade, a preocupação ou os sintomas físicos causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.
5.ed. Porto Alegre, 2014. p. 221.
No Transtorno de Ansiedade Social (Fobia Social) a característica essencial é um medo ou ansiedade acentuados de situações sociais nas quais o indivíduo pode ser avaliado pelos outros. Quando exposto a essas situações sociais, o indivíduo tem medo de ser avaliado negativamente. As exposições quase sempre provocam medo ou ansiedade. A prevalência varia de 2 a 5% e em geral são encontradas taxas mais altas em mulheres do que homens19. Os critérios diagnósticos são apresentados na Tabela 3.
Tabela 3 – Critérios diagnósticos de Ansiedade Social (Fobia Social). Critérios diagnósticos
A. Medo ou ansiedade acentuados acerca de uma ou mais situações sociais em que o indivíduo é exposto a possível avaliação por outras pessoas. Exemplos incluem interações sociais (p. ex., manter uma conversa, encontrar pessoas que não são familiares), ser observado (p. ex., comendo ou bebendo) e situações de desempenho diante de outros (p. ex., proferir palestras). Nota: Em crianças, a ansiedade deve ocorrer em contextos que envolvem seus pares, e não apenas em interações com adultos.
B. O indivíduo teme agir de forma a demonstrar sintomas de ansiedade que serão avaliados negativamente (i.e., será humilhante ou constrangedor; provocará a rejeição ou ofenderá a outros).
C. As situações sociais quase sempre provocam medo ou ansiedade. Nota: Em crianças, o medo ou ansiedade pode ser expresso chorando, com ataques de raiva, imobilidade, comportamento de agarrar-se, encolhendo-se ou fracassando em falar em situações sociais.
D. As situações sociais são evitadas ou suportadas com intenso medo ou ansiedade.
E. O medo ou ansiedade é desproporcional à ameaça real apresentada pela situação social e o contexto sociocultural.
F. O medo, ansiedade ou esquiva é persistente, geralmente durando mais de seis meses.
G. O medo, ansiedade ou esquiva causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, profissional ou em outras áreas
importantes da vida do indivíduo.
H. O medo, ansiedade ou esquiva não é consequência dos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou de outra condição médica.
I. O medo, ansiedade ou esquiva não é mais bem explicado pelos sintomas de outro transtorno mental, como transtorno de pânico, transtorno dismórfico corporal ou transtorno do espectro autista.
J. Se outra condição médica (p. ex., doença de Parkinson, obesidade, desfiguração por queimaduras ou ferimentos) está presente, o medo, ansiedade ou esquiva é claramente não relacionado ou é excessivo. Especificar se: Somente desempenho: Se o medo está restrito à fala ou ao desempenhar em público.
Fonte: MANUAL DIAGNÓSTICO E ESTATÍSTICO DE TRANSTORNOS MENTAIS. 5.ed. Porto Alegre, 2014. p. 201.
1.1.5 Estimulação transcraniana por corrente contínua
A ETCC é uma ferramenta interessante para investigar a regulação emocional e respostas de estresse específicas7. Trata-se de uma técnica de neuromodulação que consiste em aplicar uma corrente elétrica fraca aos tecidos neurais através de eletrodos posicionados sobre o couro cabeludo para induzir neuroplasticidade local e secundariamente à distância. Embora a corrente induzida por ETCC seja baixa (0,5 a 2mA), ela é capaz de atingir o tecido neuronal e induzir mudanças de polarização na excitabilidade cortical9,10. Notavelmente, a estimulação anódica geralmente facilita a atividade cortical, promovendo a despolarização neuronal, enquanto que a ETCC catódica tem efeito oposto e promove a hiperpolarização do neurônio (Figura 1)10.
Figura 1 – Estimulação anódica e catódica.
Para tentar entender o mecanismo de ação da ETCC, em um dos primeiros estudos com a técnica, Nitsche e Paulus38 verificaram os efeitos e duração da ETCC anódica e catódica aplicada sobre o córtex motor. Foi observado que a ETCC anódica com duração de 5 min aumentou a excitabilidade cortical, incrementando a amplitude do potencial motor evocado em torno de 40% após a estimulação, enquanto a catódica provocou uma redução de 30% do potencial motor evocado. Os autores explicaram esses resultados com base na despolarização neural causada pela estimulação anódica, incrementando a excitabilidade neural. Por outro lado, a estimulação catódica causaria uma hiperpolarização, com efeito inibitório sobre os neurônios38.
Ao aprofundar o estudo do mecanismo de ação desta técnica neuromodulatória, principalmente no que diz respeito ao âmbito celular, Liebetanz e colaboradores39 estudaram possíveis interferências de bloqueador de canais de sódio dependentes de voltagem (carbamazepina) e antagonista de receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) (dextrometorfana) sobre os efeitos da estimulação. Assim como no estudo de Nitsche40, observou-se que a ETCC anódica resultou em aumento na excitabilidade cortical, enquanto a ETCC catódica a diminuiu. Porém, a administração de dextrometorfana suprimiu os efeitos pós-estimulação, tanto catódica quanto anódica. Assim, sugeriu-se o envolvimento dos receptores NMDA nos mecanismos de plasticidade neuronal induzidos pelos dois tipos da ETCC. Já a carbamazepina suprimiu apenas os efeitos da ETCC anódica, indicando uma maior participação dos canais de sódio nesse tipo de estimulação39.
A fim de verificar a importância de outros canais iônicos no mecanismo de ação da ETCC, Nitsche e colaboradores41. investigaram os efeitos da ETCC ao
administrar carbamazepina e dextrometorfana, acrescentando um novo grupo de indivíduos que receberam flunarizina, um bloqueador de canais de cálcio. A observação em relação aos canais de cálcio se deu em função da sua importância nos processos de liberação de neurotransmissores. Foram analisados os efeitos em curto prazo (ETCC de 4 segundos) e em médio prazo (entre 9 e 13 minutos após a aplicação da ETCC). No tocante aos efeitos em curto prazo, o bloqueio de canais de sódio eliminou completamente o aumento na excitabilidade observada durante a estimulação anódica e o bloqueio dos canais de cálcio apenas diminuiu esse aumento. Entretanto, o bloqueio desses canais iônicos não produziu interferência nos efeitos normais de diminuição da excitabilidade cortical após estimulação catódica. Os autores consideraram que, em função do efeito supressor da estimulação catódica ser atribuído a uma hiperpolarização da membrana neuronal, a administração de bloqueadores dos canais de sódio e cálcio não resultaria, de fato, em nenhum efeito. Além disso, o antagonista do receptor NMDA interferiu tanto no aumento da excitabilidade cortical (estimulação anódica), quanto na redução promovida pela ETCC catódica41.
Também existem indícios do possível envolvimento do GABA nos efeitos da ETCC, uma vez que tais efeitos são originados intracorticalmente e os neurônios GABAérgicos predominam no córtex cerebral e têm ação inibitória42. Para avaliar essa influência, Nitsche e colaboradores42 hipotetizaram que a aplicação de um agonista do GABA (Lorazepam) poderia comprometer a ação dos receptores NMDA e diminuir o efeito em longo prazo observado após a ETCC anódica. Por outro lado, não se esperaria nenhuma influência sobre os efeitos já documentados da estimulação catódica. Os resultados revelaram que a ETCC catódica aplicada em conjunto com a droga não diferiu da condição placebo. Já a estimulação anódica apresentou um retardo inicial na amplitude do potencial motor evocado, seguido de um aumento da amplitude e prolongação dos efeitos até os primeiros 60 minutos pós-estimulação, indicando uma participação do GABA na neuroplasticidade cortical42.
Os dispositivos de ETCC compreendem essencialmente quatro componentes principais: dois eletrodos (um ânodo e um cátodo), uma fonte de alimentação (bateria de 9V), um amperímetro (para medir a intensidade da corrente eléctrica) e um potenciômetro (para permitir o ajuste da corrente elétrica). Essa técnica tem sido usada com sucesso como uma ferramenta para melhorar diversas
habilidades cognitivas, como a memória de trabalho43,44, capacidade de planejamento45, reconhecimento de imagens, recuperação de palavras em sujeitos afásicos46, atenção sustentada47 e inibição comportamental48.
A ETCC é considerada uma alternativa promissora ao tratamento farmacológico convencional de muitas doenças, incluindo comprometimento cognitivo leve, depressão, doença de Alzheimer e transtorno de déficit de atenção e hiperatividade14. Em pessoas saudáveis, poucos estudos mostram que o uso da ETCC pode levar a melhorias de algumas funções cognitivas, tais como atenção, aquisição de linguagem, resolução de problemas, memória e aprendizagem, especialmente quando associada à atividade de treinamento como tarefas de aprendizagem49,50.
Um grande número de estudos com ETCC têm sido bem sucedidos em aumentar a precisão de desempenho em testes cognitivos usando uma variedade de protocolos de ETCC. Boggio et al51 mostraram que a estimulação do córtex pré-frontal dorsolateral esquerdo levou os pacientes depressivos a gerar menos erros de comissão em uma tarefa afetiva, enquanto que a estimulação anódica unilateral melhorou a capacidade de inibir respostas em indivíduos saudáveis52–54. No entanto, alguns estudos também não relataram melhorias significativas na exatidão dos participantes quando a ETCC foi aplicada a controles normais38,55,56. Portanto, se há eficácia da ETCC em algumas populações patológicas para induzir o desempenho9,10, isso é menos direto em populações saudáveis, dependendo do número de sessões de neuromodulação e da intensidade de estimulação, bem como da complexidade de tarefa realizada57.
No esporte existem poucos estudos experimentais, porém um deles demonstrou efeito positivo da ETCC no desempenho cognitivo de atletas, incluindo melhoria significativa na atenção alternada, sustentada e dividida, também na memória e nos sintomas de humor deprimido, porém não observou melhora na ansiedade7.
1.1.6 Ansiedade, esporte e funções executivas
Nos últimos vinte anos a ansiedade vem se tornando um dos principais motivos de preocupação e interesse por parte de pesquisadores no esporte, tendo sido vista, durante muito tempo, como um dos fatores psicológicos mais prejudiciais
ao desempenho esportivo1. Existe uma relação entre ansiedade e desempenho, uma vez que os sintomas ansiosos dependendo da intensidade ou frequência que surgem, podem produzir efeitos negativos como a inibição das habilidades motrizes finas, diminuição da capacidade de tomada de decisão e prejuízo no controle inibitório1.
Os estudos têm direcionado suas linhas de pesquisa principalmente em áreas como a antecipação visual, reconhecimento de padrões, conhecimento de probabilidades situacionais e tomada de decisão estratégica3,58,59. Muitas habilidades necessárias em esportes de equipe podem ser traduzidas para domínios cognitivos gerais onde os resultados de testes de jogadores bem-sucedidos podem ser comparados a uma norma populacional60.
O futebol é um esporte de equipe rápido, dinâmico e estratégico no qual habilidades motoras altamente treinadas e força física são fundamentais para o desempenho efetivo de padrões de movimentos qualificados sob altas demandas metabólicas61. Em uma partida de futebol, ocorrem mudanças constantes no ambiente e os atletas precisam avaliar a situação, combinar novos eventos com experiências passadas, coordenar movimentos, antecipar ações, criar novas possibilidades e tomar decisões rápidas para agir ou inibir ações planejadas61. Tudo isso ocorre em um tempo limitado, sob fortes pressões emocionais e motivacionais62. As competências cognitivas executivas eficientes apoiadas pela resiliência ou adaptabilidade aos estressores também são cruciais para o desempenho de ponta62.
Um jogador de elite pode ser caracterizado por ter uma excelente atenção espacial, atenção dividida, memória de trabalho e capacidade de mentalização. Deve ser capaz de adaptar-se rapidamente, mudar de estratégia planejar com antecedência o curso de ação mais apropriado e antecipar as ações de seus oponentes60,63. Muitas dessas habilidades, na neuropsicologia são referidas como funções executivas60. Funções executivas eficientes e habilidades perceptuais distinguem os atletas de elite dos outros profissionais63,64. Neste caso, o bom desempenho das funções executivas parece ser fundamental para os atletas destas modalidades62,65.
As funções executivas abrangem uma vasta gama de processos cognitivos e competências comportamentais, associadas a regiões específicas do córtex frontal66. Estas regiões apresentam um padrão de conectividade com os sistemas
sensoriais, motores e estruturas subcorticais para fornecer uma estrutura ideal para sintetizar a vasta gama de informações necessárias para o comportamento complexo, como é o caso dos esportes62,65,67.
Em 2012, Vestberg e colaboradores realizaram um trabalho pioneiro na avaliação neuropsicológica em jogadores de futebol suecos, comparando o desempenho das funções executivas de jogadores de diferentes níveis competitivos (primeira, segunda e terceira divisão), através de uma bateria de avaliação da criatividade, controle inibitório e flexibilidade cognitiva. Os resultados demonstraram que jogadores de níveis competitivos mais elevados apresentaram melhores desempenhos que os jogadores de níveis competitivos inferiores. Ou seja, os resultados apresentaram indicativos de que o bom desempenho das funções executivas bem como o treinamento cognitivo são importantes para o desempenho no futebol62.
O treinamento cognitivo perceptivo para jogadores de futebol de nível universitário mostrou melhorar a tomada de decisão na passagem de bola68. Surpreendentemente, o impacto das funções executivas gerais sobre a capacidade de um jogador é amplamente desconhecido, mas sabe-se que está relacionado com o controle inibitório69.
A capacidade de suprimir respostas que não são mais necessárias ou inadequadas, é chamada de controle inibitório. Esse conceito é considerado um componente chave das funções executivas e tem sido amplamente investigado em condições experimentais70. Como a inibição da resposta é uma característica do autocontrole e pode ter um impacto na capacidade de um indivíduo de inibir respostas impulsivas aos estímulos, estudos têm demonstrado que o controle inibitório prejudicado está significativamente relacionado a muitos comportamentos que requerem supressão de impulsos71,72.
Algumas áreas cerebrais estão envolvidas no controle inibitório e nos sintomas de ansiedade. Estudos clínicos com base na utilização de tarefas de resposta tardia, demonstraram que o CPFDL está envolvido no controle do estímulo inibitório73. Além disso, a investigação neuropsicológica clarificou o papel específico do CPFDL nos processos cognitivos, monitoramento de operações em andamento, inibição de respostas pré-potenciais e a manutenção de informações relevantes para a tarefa na memória de trabalho quando confrontados com distratores74–76. Ele tem
sido associado a uma ampla gama de funções de atenção seletiva, memória de trabalho, tomada de decisão e comportamento emocional7.
O dano nesta área do cérebro, resulta na incapacidade de inibir representações internas de respostas ou respostas inadequadas que não são mais apropriadas e uma tendência perseverante para manter um conjunto mental pré-ativado. Esse comprometimento contribui para o fraco desempenho em tarefas envolvendo funções executivas77.
O papel específico do CPFDL na resolução de problemas de percepção também foi ressaltado por um estudo de imagem cerebral que encontrou ativação do CPFDL esquerdo durante a apresentação de problemas de percepção78. Essa ativação foi associada à eliminação de restrições cognitivas inadequadas e à subsequente superação de impasses mentais.
Os resultados da neuroimagem são corroborados por pesquisas que mostram que a estimulação de CPFDL aumenta o reconhecimento de soluções corretas para uma tarefa de resolução de problemas79. A evidência de uma dissociação entre os efeitos da estimulação de CPFDL sobre o desempenho de problemas e tarefas de fluência verbal simples, confirmaria que o envolvimento do CPFDL na resolução de problemas complexos é devido à maior demanda dessas tarefas em funções executivas e sugerem que a resolução de problemas é principalmente mediada por processos de controle cognitivo e não por processos semânticos80.
A estimulação do CPFDL esquerdo tem influenciado a focalização e o desencadeamento da atenção, bem como o deslocamento do foco de atenção74. Outros estudos também forneceram evidências de que a estimulação do CPFDL esquerdo modula o desempenho de tarefas de raciocínio, diminuindo os tempos de resposta em uma tarefa de adivinhação probabilística81. Pesquisas experimentais são necessárias para aumentar a percepção na relação causal entre o funcionamento cortical, a regulação emocional e respostas de estresse específicas7.
Portanto, considerando a importância do CPFDL no processamento emocional e respostas de estresse em indivíduos saudáveis, bem como em transtornos neuropsiquiátricos, propõe-se testar se a estimulação elétrica transcraniana do CPFDL regula processos emocionais para melhorar a ansiedade e as capacidades de desempenho como as funções executivas, especificamente no controle inibitório.
2. OBJETIVOS
2.1 OBJETIVO GERAL
Avaliar o efeito da estimulação elétrica transcraniana por corrente contínua nos sintomas de ansiedade aguda e desempenho cognitivo em atletas jogadores de futebol.
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Avaliar os efeitos da ETCC em atletas jogadores de futebol com sintomas de ansiedade aguda, sob os seguintes parâmetros:
− Escala de Ansiedade de Hamilton (HAM-A) − Teste de Stroop de Cores e Palavras (TSCP) − Teste das trilhas (TT)
Verificar se existe correlação entre o controle inibitório (verificado através do TSCP e TT) e sintomas de ansiedade.
3. MÉTODOS
3.1 TIPO DE ESTUDO, POPULAÇÃO E AMOSTRA
Ensaio clínico aberto, prospectivo e randomizado, cuja população foi constituída por atletas jogadores de futebol do Clube Atlético Tubarão. A amostra foi composta de atletas voluntários que apresentaram sintomas de ansiedade aguda e que foram selecionados durante o programa de recrutamento no Centro de Treinamento do Clube Atlético Tubarão.
Para um intervalo de confiança de 95%, considerando uma probabilidade de detecção (poder) de 80%, sendo a porcentagem dos expostos positivos de 70%, e a porcentagem de não expostos positivos de 5%, a amostra calculada foi de 18 indivíduos, sendo 9 indivíduos para cada grupo: expostos e não expostos.
O programa de recrutamento foi constituído de três etapas:
Na primeira etapa foi realizada uma palestra sobre o tema ansiedade no esporte por médico psiquiatra, bem como apresentação do estudo aos atletas. Aqueles que decidiram participar voluntariamente do estudo assinaram o termo de consentimento livre e esclarecido.
Na segunda etapa foram realizadas entrevistas com psicólogos com objetivo de identificar os atletas que possuíam sintomas de ansiedade aguda. Para isso, foi realizado avaliação psicológica e aplicado um instrumento de rastreamento para sintomas de ansiedade: a HAM-A82. Os indivíduos foram ainda entrevistados por psiquiatra para descartar a presença de outros transtornos psiquiátricos.
Na terceira etapa, os participantes que apresentaram sintomas de ansiedade no instrumento de rastreamento e confirmados pela avaliação psiquiátrica fizeram parte do estudo. Nenhum dos atletas relatou distúrbios psiquiátricos ou neurológicos prévios e não estavam sob uso de nenhuma medicação e todos mantiveram suas rotinas básicas de treinamento até o final do estudo.
3.2 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
Ter idade mínima de 18 anos e máxima de 40 anos;
Poder participar de todas as fases do estudo.
Aceitar participar do estudo assinando o termo de consentimento livre e esclarecido (APENDICE A).
3.3 CRITÉRIO DE EXCLUSÃO
Apresentar doença psiquiátrica prévia que não seja transtornos de ansiedade;
Fazer uso de qualquer medicação;
Ter história pregressa de crises convulsivas;
Fazer uso de marca-passo cardíaco ou implante metálico cerebral. Não ter fluência escrita e verbal do idioma português.
3.4 TESTES E INSTRUMENTOS DE AVALIAÇÃO
3.4.1 Escala de Ansiedade de Hamilton
A versão brasileira da HAM-A82, trata-se de um entrevista semiestruturada que compreende 14 itens e instruções de avaliações explícitas, distribuídos em dois grupos, cada qual com 7 itens, sendo o primeiro grupo relacionado a sintomas de humor ansioso, e o segundo relacionado a sintomas físicos de ansiedade, possibilitando a obtenção dos escores parciais, além do total.
Cada item é avaliado segundo uma escala que varia de 0 a 4 de intensidade (0= ausente; 2= leve; 3 = média; 4 = máxima). A soma dos escores obtidos em cada item resulta em um escore total, que varia de 0 a 56. Escores de 0 a 17 pontos caracterizam ansiedade mínima, de 18 a 24 pontos ansiedade leve, de 25 a 30 pontos ansiedade moderada e de 31 a 56 pontos ansiedade grave.
A escala foi desenvolvida para ser aplicada por um professional com treinamento em psicopatologia (psicólogo ou psiquiatra). Sua elaboração baseou-se no princípio de que quanto mais grave for a manifestação de uma patologia, maior será o número de sintomas característicos que se apresentam. Se o número de sintomas for relativamente alto, a contagem dos sintomas torna-se um instrumento quantificador útil, confiável e de boa validade. A escala foi elaborada para medir a gravidade do nível de ansiedade, sendo aceita como um excelente instrumento para
determinar a eficácia relativa de vários tratamentos. Desde 1959, data da elaboração da Escala de Ansiedade de Hamilton, ela é mundialmente uma das mais empregadas no meio psiquiátrico83.
3.4.2 Teste de Stroop de Cores e Palavras
O TSCP é uma medida de controle cognitivo que avalia a capacidade do sujeito em manter um objetivo em mente e suprimir uma resposta familiar comum a favor de uma menos familiar. Esta medida de atenção seletiva e flexibilidade cognitiva foi desenvolvida originalmente por Stroop84. A versão inicial do teste de Stroop consistia em três cartões brancos, cada um com dez linhas de cinco itens. O teste tem quatro partes: 1) o sujeito lê nomes de cores impressas a preto; 2) o sujeito lê nomes de cores impressas em tinta colorida, ignorando a cor da impressão; 3) o sujeito tem de nomear a cor dos quadrados; 4) é dado o cartão usado na segunda parte, mas desta vez o sujeito tem de nomear a cor em que as palavras estão impressas, ignorando o seu conteúdo verbal. A parte com maior interesse é o comportamento do sujeito quando deparado com palavras coloridas impressas em tinta colorida não coincidente. Stroop relatou que as pessoas normais podem ler palavras de cores impressas em tintas coloridas, tão rápido como quando as palavras são apresentadas a preto. No entanto, o tempo para completar a tarefa aumenta significativamente, quando o sujeito tem de nomear a cor da tinta, em vez de ler a palavra. Esta diminuição na velocidade de nomeação de cores é conhecida como o “efeito de Stroop”. A terceira tarefa produz uma grande interferência, pois o nome da cor dificulta o conteúdo verbal da cor da tinta. O procedimento de Stroop parece medir uma função cognitiva altamente superior e específica, isto é, a capacidade de alternar entre modos de resposta em conflito.
Várias versões do teste Stroop tem sido desenvolvidas com variações em números de cartões usados, números de itens por cartão e também versões computadorizadas85,86. O presente estudo é baseado em uma das versões mais utilizadas, o Victória Stroop Test. Esta versão apresenta algumas vantagens para sua utilização, como ser mais breve que outras versões que possuem um grande número de itens, pois há evidência de que testes com durações mais curtas podem ser melhores para identificar dificuldades de inibição de respostas uma vez que não
propicia o efeito da prática com a extensão da tarefa sendo sensível a desordens do lobo frontal85.
A versão Victória utiliza-se de três tarefas com 24 itens cada. É composto de três cartões contendo seis linhas com quatro itens: o primeiro composto de retângulos coloridos (verde, rosa, azul e marrom); o segundo constituído por palavras neutras escritas com as cores das tarjetas e o terceiro com os nomes das cores escritos em cores conflitantes com o da impressão. Solicita-se ao sujeito que a cada cartão apresentado, verbalize as cores impressas de cada cartão o mais rápido possível. Começa-se a contar o tempo logo após as instruções e registra-se o tempo que o sujeito leva para ler cada um dos cartões.
A pontuação é calculada com base no tempo necessário para responder por cada cartão. O sujeito é avaliado segundo a rapidez com que ele executa a tarefa e a quantidade de erros apresentados. O efeito da interferência é determinado pelo cálculo de tempo extra requerido para nomear as cores (da impressão) em comparação ao tempo requerido para nomear cores na primeira tarefa controle-cores das tarjetas.
3.4.3 Teste de trilhas
É um teste que avalia rapidez de processamento, flexibilidade cognitiva, busca visual, performance motora e funções executivas88. A parte A do TT é administrada no primeiro momento e composta de duas etapas. O participante é instruído a ligar em ordem crescente uma sequência de letras de (A-L) na primeira etapa e na segunda uma sequência de números (de 1 a 12) distribuídos em aleatoriamente, em uma folha de papel, o mais rápido que puder, sem levantar o lápis do papel e sem errar (caso erre, o examinador lhe avisa e pede que recomece o teste a partir de onde errou). O tempo utilizado para realizar a tarefa deve ser cronometrado. Já no parte B do teste, são dadas ao participante as mesmas instruções, entretanto agora ele deve ligar números (1-12) e letras (A-L) que estão dispostos aleatoriamente em ordem crescente alternadamente (1-A, A-2, 2-B, B-3, 3-C...). Antes de cada teste, há exemplos que treinam o participante para realizar a tarefa. A pontuação do TT A e B envolve a contabilização do tempo total utilizado para execução de cada teste e número de erros89.
3.5 PROTOCOLOS DE INTERVENÇÃO
3.5.1 Inscrição e randomização
Após a fase de recrutamento, os participantes selecionados foram randomizados aleatoriamente para comporem dois grupos: o grupo intervenção que recebeu a ETCC anódica e o grupo controle que recebeu a ETCC sham.
Todos participantes receberam o protocolo durante sete dias consecutivos seguido de uma sessão de manutenção uma semana após, ou seja, no 14º dia (Figura 3).
No dia 1, os indivíduos dos dois grupos foram entrevistados pelos psicólogos e realizadas as aplicações da HAM-A, TSCP e o TT a fim de obter uma referência de base para posterior avaliação de melhora dos níveis de ansiedade e desempenho cognitivo. Neste mesmo dia, receberam a intervenção ETCC anódica ou ETCC sham (grupo controle), cujos parâmetros serão descritos adiante.
Entre o segundo e o sétimo dia, os indivíduos continuaram recebendo o protocolo de ETCC.
Ao final do dia 7, foram realizadas novamente a aplicações das escalas e testes para posterior análise comparativas. Do dia 8 ao dia 13 houve uma pausa na aplicação do protocolo, sendo retomado no dia 14, juntamente com a realização dos testes e escalas a fim de posterior análise comparativa do efeito de manutenção da intervenção.
3.5.2 Cegamento
O cegamento foi garantido de modo que o participante não soube a qual grupo pertencia (ETCC anódico ou sham), uma vez que o equipamento em estado de funcionamento, não emite sinal sonoro. Além disso, o equipamento foi posicionado atrás do participante para que o mesmo não tivesse acesso aos parâmetros utilizados. Os psicólogos que realizaram a aplicação das escalas e testes antes e durante o protocolo também não tinham conhecimento de qual grupo o participante fazia parte.
3.5.3 Intervenção
A intervenção utilizada consistiu na ETCC anódica, com intensidade de corrente de 2,0mA e duração de 20 minutos, pelo período de sete dias consecutivos. Foi utilizado estimulador elétrico transcraniano alimentado por baterias de 9 volts. Para a estimulação anódica esquerda, o ânodo ficou posicionado na área F3 e o cátodo em F4 de acordo com o Sistema Internacional de Eletroencefalograma 10/20 que corresponde às regiões sobre o CPFDL esquerdo e direito, respectivamente. Esta montagem tem sido utilizada em vários estudos90,91.
Para o grupo controle foi utilizado ETCC modo sham, utilizando-se de uma corrente de 1,5mA durante 30 segundos sendo desligada logo após. Este método provou ser confiável para fins de cegamento em outro estudo92.
Foram adotadas algumas medidas para diminuir os riscos de efeitos indesejáveis. Os eletrodos que ficam em contato com o escalpo são revestidos por esponjas vegetais, as quais foram umedecidas em solução salina a 0,9% para facilitar a condutividade elétrica entre os eletrodos e diminuir a resistência da pele, bem como de efeitos colaterais indesejáveis como prurido ou irritação local. Além disso, foi realizado um aumento gradativo da corrente até se chegar em 2,0mA, com intuito principal de diminuir o risco de cefaléia e de tontura conforme realizados em outros estudos13,92.
Figura 3 – Localização dos eletrodos.
3.5.4 Monitoramento e seguimento
Os participantes foram monitorados quanto ao surgimento de efeitos colaterais para que o protocolo de intervenção fosse interrompido, caso apresentassem sintomas de dor, tontura ou caso o participante quisesse desistir a qualquer momento. Não foram relatados nenhum efeito colateral e necessidade de interrupção do protocolo.
Posteriormente, ao final do protocolo de intervenção (sete dias) foi realizado no sétimo dia nova entrevista psicológica para aplicação da HAM-A, TSCP e TT. O seguimento se deu no sétimo e décimo quarto dia.
3.6 PROCESSAMENTO E ANÁLISE DOS DADOS
Os dados foram expressos como medidas de tendência central, média e desvio padrão. As comparações estatísticas entre os grupos intervenção e controle foram realizadas através da diferença das médias nos testes entre os dias e através da análise de Teste t de Sstudent para média pareada (antes e depois) com desvios padrão iguais.
A comparação intragrupo foi realizado através de Teste t de Student pareado.
A análise de correlação entre ansiedade e controle inibitório foi realizada através do coeficiente de correlação de postos de Spearman ou rô de Spearman. A significância estatística foi considerada para valores de p<0,05.
3.7 ASPECTOS ÉTICOS DA PESQUISA
Este estudo foi submetido à de Comissão de Ética e Pesquisa da Universidade do Sul de Santa Catarina, Tubarão, sendo aprovado através do parecer de número 2.612.278. Todos os participantes receberam informações referentes ao estudo e ao concordar com a participação assinaram o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido. Quanto à autorização do local para a realização do estudo, foi assinado a Declaração de Ciência e Concordância das Instituições Envolvidas.
4. RESULTADOS 4.1 CARACTERÍSTICAS DA AMOSTRA
Foram elegíveis 49 indivíduos para fazerem parte do estudo, sendo que 2 destes foram excluídos na primeira fase por serem jogadores estrangeiros e não terem fluência no idioma português. Quarenta e sete jogadores foram randomizados para participarem dos grupos de intervenção (24) e controle (23), sendo que no seguimento houve perda de 12 jogadores no grupo intervenção, 1 deles por ter sido dispensado do clube e 11 por terem sido escalados para um jogo no campeonato. No grupo controle houve perda de 12 participantes por também terem sido escalados para um jogo. A amostra final para análise ficou constituída de 23 participantes, sendo 12 do grupo ETCC e 11 do grupo controle (Figura 4).
Figura 4 – Fluxograma.
Avaliados para elegibilidade (n = 49)
Excluídos (n= 2)
• Não atendem aos critérios de inclusão (n=2)
Analisados (n= 12)
Perda de seguimento (n= 12)
ETCC anódica – grupo interveção (n= 24) • Receberam alocação para intervenção
(n=24)
Perda de seguimento (n= 12) ETCC sham – grupo controle (n= 23) • Receberam alocação para intervenção
(n= 23) Analisados (n= 11) Alocação Análise Seguimento Randomizados (n= 47) Inclusão
