P . b . b . 0 4 Z 0 3 5 8 5 0 M , V e r l a g s p o s t a m t : 3 0 0 2 P u r k e r s d o r f , E r s c h e i n u n g s o r t : 3 0 0 3 G a b l i t z
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Kongressbericht - ESC-Kongress
August 2009, Barcelona
Zeitschrift für Gefäßmedizin 2009;
Jetzt in 1 Minute
Früh-erkennung der PAVK: boso
ABI-system 100
PAVK – Die unterschätzte Krankheit
Die periphere arterielle Verschlusskrank-heit (PAVK) ist weitaus gefährlicher und verbreiteter als vielfach angenommen. Die getABI-Studie [1] zeigt, dass 20 % der > 60-Jährigen eine PAVK-Prävalenz aufweisen. Die PAVK wird oft zu spät diagnostiziert. Das liegt vor allem da-ran, dass die Betroffenen lange Zeit be-schwerdefrei sind und eine entsprechen-de Untersuchung daher meist erst in akuten Verdachtsfällen erfolgt. Mit dem Knöchel-Arm-Index („ankle- brachial in dex“ [ABI]) ist die Diagnose einer PAVK durchführbar. Der Knöchel-Arm-Index (ABI) ist ein wesentlicher Marker zur Vorhersage von Herzinfarkt, Schlag-anfall und Mortalität.
PAVK-Früherkennung mit dem boso ABI-system 100: Ein Gewinn für alle. Eine präzise und schnelle, vaskulär orientierte Erst untersuchung.
Der entscheidende Wert für die Dia-gnose der PAVK ist der Knöchel-Arm-Index („ankle-brachial index“ [ABI]). Das boso ABI-system 100 ermittelt die-sen Wert zeitgleich und oszillometrisch an allen 4 Extremitäten. Die eigentliche Messung dauert dabei nur ca. 1 Minu-te. Ein ABI-Wert < 0,9 weist im
Ver-gleich mit dem Angiogramm als Gold-standard mit einer Sensitivität von bis zu 95 % auf eine PAVK hin und schließt umgekehrt die Erkrankung mit nahezu 100 % Spezifität bei gesunden Perso-nen aus.
Das boso ABI-system 100 wurde wei-terentwickelt und ist jetzt optional mit der Messung der Pulswellenge-schwindigkeit ausgestattet.
Optional ist das boso ABI-system 100 ab sofort auch mit der Möglichkeit zur Messung der
Pulswellengeschwindig-keit (ba) verfügbar. Mit der Messung der Pulswellengeschwindigkeit („pulse wave velocity“ [PWV]) kann eine arteri-elle Gefäßsteifigkeit diagnostiziert wer-den. Die Steifigkeit der arteriellen Ge-fäße nimmt mit einer fortschreitenden Arteriosklerose zu, was sich durch eine Erhöhung der Pulswellengeschwindig-keit darstellt. PWV und ABI-Wert er-möglichen eine noch fundiertere Risi-kostratifizierung von kardiovaskulären Ereignissen.
Literatur: 1. http://www.getabi.de
Weitere Informationen: Boso GmbH und Co. KG Dr. Rudolf Mad
A-1200 Wien
Handelskai 94–96/23. OG E-Mail: rmad@boso.at
Neues aus der Medizintechnik
32 Z GEFÄSSMED 2009; 6 (4)
Fallbericht
Langzeitantikoagulation – Neues am
Horizont
Idrabiotaparinux: neuer reversibler Faktor-Xa-Inhibitor
Langzeitantikoagulation ist indiziert bei venöser Thrombo-embolie und in der Schlaganfallprävention bei Patienten mit Vorhofflimmern. Die derzeitige Standardtherapie besteht üblicherweise aus einer initial schnell wirksamen, parenteral verabreichten Kurzzeittherapie (z. B. Enoxaparin), gefolgt von einer Langzeittherapie mit Vitamin-K-Antagonisten. Ein ESC-Symposium im Rahmen des ESC-Kongresses 2009 in Barcelona über innovative Strategien zur Verbesserung bis-heriger Möglichkeiten hat sich mit der „Idra“-Familie be-schäftigt: Idrabiotaparinux ist die Weiterentwicklung von Idraparinux, erfüllt wesentliche Anforderungen eines idealen Antikoagulans und dabei auch den Anspruch der Antagoni-sierbarkeit – was bei aktuellen Therapieoptionen nicht immer der Fall ist: dem Blutungsrisiko kann damit entgegengewirkt werden.
Idrabiotaparinux ist ein synthetisches Pentasaccharid: Es hemmt den aktivierten Faktor X und unterscheidet sich von anderen Faktor-Xa-Hemmern durch eine substanziell längere Halbwertszeit, womit eine 1×-wöchentliche Dosierung mög-lich wird. Eine medizinische Forderung ist sicher die Verfüg-barkeit eines Antidots insbesondere dann, wenn sich eine neue Substanz durch eine lange Halbwertszeit auszeichnet. Durch das Anhängen einer Biotin-Sequenz an das Idraparinux-Molekül kann das so gebildete (biotinylierte) Idrabiotapari-nux mit Avidin neutralisiert werden: Avidin ist ein Glyko-protein, gewonnen aus Hühnereiweiß, hat eine sehr kurze Halbwertszeit (10–20 min), eine hohe Affinität zu Biotin, keine prothrombotische Wirkung und wird in einer Dosis von 100 mg über 30 Minuten langsam infundiert.
Ein umfangreiches Studienprogramm begleitet die Entwick-lung von Idraparinux zu Idrabiotaparinux und dessen Anwen-dung bei venöser Thromboembolie und in der Insultprophy-laxe bei Vorhofflimmern.
EQUINOX-Studie
Die Bioäquivalenz zwischen Idraparinux (2,5 mg s. c.) und Idrabiotaparinux (3 mg s. c.) wurde in einer im Fachjournal „Blood“ publizierten Arbeit, der EQUINOX-Studie, an 757 randomisierten Patienten mit symptomatischer tiefer Venen-thrombose nachgewiesen [Büller H. et al., Blood 2008; 112, Abstr. #32]. Nach 6 Monaten waren beide Antikoagulantien aus Sicht der Effektivität gleichwertig – bei einer geringeren Rate an klinisch relevanten und schweren Blutungen im Idra-biotaparinux-Arm. Nach der Verabreichung von Avidin war die durchschnittliche Anti-Faktor-Xa-Aktivität um 77,8 % re-duziert, ohne dass ein Rebound-Effekt nachzuweisen war. Mit Avidin steht somit ein spezifisches, rasch und substanziell
wirksames Antidot für Idrabiotaparinux zur Verfügung, das selbst keine Interaktionen mit anderen Komedikationen auf-weist.
Das vorgeschaltete VanGogh-Studienprogramm mit Idrapari-nux zeigte zwar über 12 Monate (Van Gogh Extension Trial) eine signifikante Reduktion der VTE-Rezidive (RRR 73 %; p = 0,002), aber auch erhöhte Blutungsraten, da hier noch kein passendes Antidot zur Verfügung stand, um die hochpotente Langzeitwirkung zu antagonisieren.
Die biotinylierte Form des innovativen Wirkstoffs beweist nun jedoch in den laufenden Studien Wirkung und Sicherheit.
CASSIOPEIA-Studie
Idrabiotaparinux wird hier bei 3200 Patienten mit Pulmonal-embolie evaluiert: Die Patienten erhalten zuerst Enoxaparin für zumindest 5 Tage und dann Idrabiotaparinux für 3 oder 6 Monate; im Vergleichsarm wird eine INR-adjustierte Vita-min-K-Antagonisten-Therapie mit Warfarin verabreicht.
BOREALIS-AF-Studie
In der BOREALIS-AF-Studie werden 9600 Patienten mit Vorhofflimmern und einer Indikation zur Antikoagulantien-therapie (CHADS2-Score ≥2) in Warfarin und in Idrabiota-parinux randomisiert.
Studienziele sind die Prävention von Schlaganfällen und von systemischen Thrombosen sowie die therapeutische Sicher-heit. Idrabiotaparinux wird in der Dosis von 3 mg s. c. 1× pro Woche über 7 Wochen verabreicht; anschließend werden die Patienten nach ihrem Alter und der Nierenfunktion stratifi-ziert und die Dosis wird entsprechend den Strata modifistratifi-ziert (für eine Gesamttherapiedauer von zumindest 6 Monaten).
Fazit
Die Limits der derzeitigen Langzeitantikoagulation mit Vita-min-K-Antagonisten – geringe therapeutische Breite, häufige Dosisanpassungen, schlechte Langzeitcompliance, Einfluss von Nahrungs- und Arzneimitteln, hoher Monitoringauf-wand, Probleme der oralen Wirkstoffaufnahme – führen zu Patienten, die nicht optimal geschützt außerhalb des INR-Zielbereichs therapiert werden: Dies ist Grundlage für den Bedarf neuer Entwicklungen, die neben der verbesserten und vollständigen Wirkstoffaufnahme – durch z. B. eine parente-rale Form – auch Erleichterungen für Ärzte und Patienten und eine Verringerung des ökonomischen Aufwands bedeuten. Vor diesem Hintergrund ist Idrabiotaparinux eine vielver-sprechende Neuentwicklung mit bereits nachgewiesener glei-cher und höherer Effektivität als bisherige Standardtherapien, bei besserer Therapieadhärenz und der Möglichkeit zur ra-schen Antagonisierung.
Korrespondenzadresse:
Gerhard Kahlhammer
E-Mail: g.kahlhammer@medmedia.at
ESC-Kongress, August 2009, Barcelona
*
G. Kahlhammer* Nachdruck mit Genehmigung aus Universum Innere Medizin 2009; 7: 54.
Die neue Rubrik im Journal für Kardiologie:
Clinical Shortcuts
In dieser Rubrik werden Flow-Charts der Kardiologie kurz und bündig vorgestellt
Zuletzt erschienen:
Interventionelle kathetergestützte
Diagnostik der Synkope
Aortenklappenimplantation (TAVI)
J Kardiol 2015; 22 (5–6): 132–4.
J Kardiol 2014; 21 (11–12): 334–7.
Einsatz einer perioperativen Blockertherapie
Kardiologische Rehabilitation nach
zur Reduktion von Morbidität und Mortalität
akutem Koronarsyndrom (ACS)
J Kardiol 2015; 22 (1–2): 38–40.
J Kardiol 2015; 22 (9–10): 232–5.
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