Anatomia Funcional do Sistema Cardiovascular

Anatomia Funcional do Sistema Cardiovascular

Artérias e Veias: distensíveis  ↓ resistência periférica e ↑ do fluxo sangüíneo As artérias acomodam o débito pulsátil tornando o fluxo constante

As veias podem se distender mais que as artérias (8x) devido a sua anatomia

As veias são o grande reservatório de sangue do organismo e pode ser requerido quando necessário (60%).

As artérias pulmonares se distendem cerca de 6 vezes mais que as artérias sistêmicas.

Complacência ou Capacitância vascular  quantidade de sangue que pode ser armazenado para cada mmHg de aumento de pressão.

Complacência = ↑ volume ↑ pressão

Complacência = distensibilidade X volume

Sangue

Eritrócitos ou Hemácias  transportam a hemoglobina  transportam o oxigênio

♂

Nas hemácias há anidrase carbônica

H2O + CO2 H2 CO3 HCO3 + H+

Responsável pelo tamponamento

Têm a forma de um disco bicôncavo

Podem modificar facilmente a sua forma (são como um saco vazio)

Os homens possuem mais hemoglobina que as mulheres

Produção das hemácias

Saco vitelínico  primeiras semanas de vida

Fígado, baço e linfonodos  2º trimestre de gestação

Medula óssea  9º mês e o reto da vida

Na criança  todos os ossos longos

Gênese da célula sangüínea

Células tronco hematopoiéticas pluripotenciais

Indutores de crescimento  crescimento e reprodução (interleucina -3)

Diferenciação  indutores da diferenciação são específicos para cada tipo de célula.

Os indutores são influenciados pelo teor de oxigênio e doenças infecciosas

O aumento na produção de eritrócitos ocorre por:

1. diminuição da PO2

2. diminuição no volume sangüíneo

3. anemia

4. radioterapia

5. diminuição dos eritrócitos funcionantes

6. insuficiência cardíaca prolongada

Vitamina B12 (cianocobalamina) e ácido fólico  essenciais para síntese de DNA

Ácido fólico  importante para a manutenção do número e divisão dos macrófagos, com membrana frágil, irregular que vivem por pouco tempo.

A incapacidade de absorver B12  anemia perniciosa

Destruição dos eritrócitos  circulam por 120 dias, ficam velhas e se rompem facilmente quando passam por pontos estreitos da vasculatura, baço e fígado.

A hemoglobina é fagocitada por macrófagos (fígado e baço) e o ferro é liberado par a corrente sangüínea.

Ferro  transferrina Medula óssea Fígado

Outro tecidos

Hemoglobina  parte pofirina  bilirrubina  bile

Tampão Plaquetário e coagulação sangüínea

Ferimento (corte bem definido sangra mais que ruptura por esmagamento) Espasmo vascular

Formação do tampão plaquetário Formação do coágulo sangüíneo

1. Espasmo Vascular

contração  diminuição do fluxo sangüíneo ação miogênica

local

fatores humorais nervos

ação das plaquetas  liberação de tromboxanos A2 (vaso constrictor)

2. Formação do tampão plaquetário (plaquetas ou trombócitos (8 a 12 dias) Os fatores ativos das plaquetas se localizam no citoplasma

actina e miosina

trombostenina (contração das plaquetas) retículo endoplasmático e aparelho de Golgi mitocôndrias e enzimas (ATP e ADP)

prostaglandinas

fator estabilizador da fibrina

fator de crescimento (crescimento celular para reparo)

Na membrana

1. glicoproteínas  impede aderência ao endotélio  induz aderência à área lesada 2. fosfolipídios  ativam a coagulação sangüínea

Tampão Plaquetário

Aumento do volume das plaquetas Formas irregulares com pseudópodos

Contração das proteínas e liberação de grânulos com fatores ativos Tornam-se viscosas

Aderem ao colágeno e a proteína (fator de von Willebrand) Dissemina pelo plasma

Sintetiza tromboxano A2  promovem o mesmo em outras plaquetas adicionando

mais plaquetas  TAMPÃO PLAQUETÁRIO

Se a lesão for pequena esse processo é o suficiente para interromper a perda de sangue

Coagulação sangüínea

15 a 20 seg. após um trauma intenso ou 1 a 2 seg. após um trauma pouco importante

Início

substâncias ativadoras provenientes da parede vascular traumatizadas plaquetas

proteínas sangüíneas que aderem à parede

formação do coágulo de 3 a 6 minutos e sua retração em 20 a 60 minutos, o que oclui mais ainda o vaso.

Coágulo formado

1. invadido por fibroblastos (forma tecido conjuntivo em 1 a 2 semanas) 2. Dissolve-se

Se houvera formação de coágulos em locais desnecessários serão dissolvidos Pró-coagulantes  substâncias que promovem a formação de coágulos

Anticoagulantes  substâncias que impedem a formação do coágulo (há muito no sangue)

Primeira etapa da coagulação

1. Ruptura do vaso

2. Cascata complexa de reações químicas (12 fatores) 3. Formação do ativador da protrombina

Segunda etapa da coagulação

Protrombina Trombina Ativador da protrombina + Ca++

Terceira etapa da coagulação

Fibrinogênio Fibras de fibrina Trombina

Hemodinâmica

Circulação sistêmica, grande circulação ou periférica e pulmonar

Partes funcionais da circulação

1. artérias  transportam o sangue arterial para o organismo sob alta pressão o fluxo é rápido.

2. arteríolas  funcionam como válvulas controladoras de pressão, podem alterar o fluxo sangüíneo para os capilares em resposta a necessidade dos tecidos

3. capilares  realizam a troca de elementos entre o sangue e os tecidos (líquidos, íons, nutrientes, hormônios etc).

4. vênulas  coletam o sangue dos capilares

5. veias  transportam o sangue dos tecidos para o coração, atuam como reservatório de sangue. Neste sistema a pressão é baixa.

Volume do sangue no organismo

Circulação pulmonar 9%

coração 7%

artérias 13%

Arteríolas e capilares 7% Veias vênulas e seios venosos 64%

O mesmo volume de sangue deve fluir através de cada segmento da circulação, a cada minuto, o que implica que a velocidade do fluxo sangüíneo é inversamente proporcional à área da secção transversal vascular.

Isso significa  33 cm/s na aorta  0,3 mm/s nos capilares

Pressão média na aorta  100 mmHg Pressão sistólica  120 mmHg

Pressão diastólica  80 mmHg

Pressão nos capilares  17 mmHg (pouco do plasma se difunde)

Função circulatória

1. O fluxo de sangue, para cada tecido do corpo, é controlado com precisão pelas necessidades dos tecidos.

2. O débito cardíaco é controlado pela soma dos fluxos locais dos tecidos.

3. A pressão é controlada de forma independente da pressão e do débito cardíaco.

Relação entre Pressão, Fluxo e Resistência

Fluxo  determinado 1. diferença de pressão (gradiente de pressão) 3. impedimento ao fluxo sangüíneo  resistência vascular Lei de Ohm  Q = ∆P

R Q = Fluxo sangüíneo

∆P = diferença entre as pressões no início e no fim do vaso R = resistência do vaso

Fluxo sangüíneo  Quantidade de sangue que passa por um ponto por um período de tempo.

(mm/min) ou (l/min).

Débito cardíaco  quantidade de sangue bombeada por minuto pelo coração

Fluxo laminar ou aerodinâmico  O sangue flui com velocidade constante ao longo de um vaso

liso, mantendo a mesma distância da parede vascular.

Fluxo Tubilhonar  O sangue flui em todas as direções no interior do vaso e se mistura

continuamente.

Pressão sangüínea  Força exercida pelo sangue na parede do vaso. (mmHg)

Resistência ao Fluxo Sangüíneo  impedimento ao fluxo sangüíneo por um vaso. A resistência

pode ser medida a partir do fluxo sangüíneo e da diferença de pressão entre dois pontos do vaso. É expressa em unidades CGS  centímetros, gramas, segundos = dina.segundo/centímetro5.

R dina.s = 1,333 X mmHg cm5 ml/s

Resistência periférica total  resistência de toda a circulação sistêmica

Resistência vascular pulmonar  resistência dos vasos nos pulmões e é menor que a

sistêmica.

Condutância do sangue em um vaso e sua relação com a resistência  é a medida do fluxo

Condutância = _______1_________ Resistência

Mudanças no diâmetro do vaso alteram a sua condutância  diâmetro4

Importância  um aumento de 4 vezes no vaso poderia aumentar o fluxo em 256 vezes. O que

permite que uma pequena mudança no calibre das arteríolas determine o fluxo ou não para um determinado tecido.

Viscosidade, Resistência e Fluxo sangüíneo  Quanto maior a viscosidade menor o fluxo. A

viscosidade pode ser devido ao número de hemácias, e concentração de proteínas plasmáticas.

Um aumento na pressão distende os vasos e diminui a resistência vascular e aumenta o fluxo sangüíneo de forma significante.

Histofisiologia do músculo cardíaco

Músculo cardíaco Músculo atrial Músculo ventricular

Fibras musculares especializadas excitatórias condutoras

Sincício atrial e ventricular

As células do músculo cardíaco são interconectadas

Possuem discos intercalares, membranas que não impõem resistência elétrica (1/400)

Junções comunicantes  fusão das membranas com comunicação que permite a passagem de íons, assim o potencial de ação cardíaco pode passar por todas as células.

0 - Abertura dos canais rápidos de Na+ (o Na+ entra rapidamente na célula, elevando o potencial de membrana)

1 - Abertura dos canais de K+ (o K+ sai da célula, repolarizando-a)

2 - Os canais lentos de Ca+2,que começaram a se abrir lentamente em -60 a -50 mV, abrem-se por completo, permitindo a saída do íon cálcio e interrompendo a queda do potencial causada pela saída de íons K+

3 - Os canais lentos de Ca+2 se fecham e a saída de K+ leva o potencial de volta ao valor normal de repouso

4 - Os canais de K+ se fecham e a membrana permanece no seu potencial de repouso

Período refratário absoluto e relativo

O potencial de ação de ação se propaga para o interior da fibra muscular através dos túbulos "T"  túbulos transversos

Potencial nos túbulos T  membranas do retículo sarcoplasmático longitudinal  liberação de Ca++ para o sarcoplasma muscular  contração muscular

A grande diferença é a participação do cálcio proveniente dos túbulos T o que aumenta muito a força de contração do músculo cardíaco.

Os túbulos T se abrem para o interstício, assim a disponibilidade de cálcio para a contração cardíaca depende da concentração intersticial.

Controle nervoso dos batimentos cardíacos

Ativação do sistema nervoso simpático  aumento da freqüência cardíaca, força de contração e débito cardíaco pelo mecanismo de Frank-Starling.

Ativação do sistema nervoso parassimpático  diminuição da freqüência cardíaca principalmente e em menor intensidade a força de contração.

Excesso de potássio  flacidez cardíaca e dilatação

Excesso de cálcio  aumento da contração cardíaca podendo causar espasmos

Excitação rítmica do coração

As fibras nodais tem uma maior permeabilidade aos íons Na+

Nas fibras do nodo sinoatrial há uma menor eletronegatividade do potencial de repouso (-55mV)

Os canais rápidos de sódio estão inativados

A entrada lenta de íons sódio provoca uma elevação lenta no potencial de repouso da membrana, até atingir o limiar

Válvulas Cardíacas

Controle da pressão arterial em curto prazo

A inervação simpática das pequenas artérias e arteríolas aumentam a resistência ao fluxo sangüíneo e diminui a intensidade do fluxo sangüíneo nos tecidos.

A estimulação simpática nas grandes veias diminui o volume desses vasos, transferindo o sangue para o coração aumentando o retorno venoso.

A inervação parassimpática atua principalmente na diminuição da freqüência cardíaca.

Fibras vasoconstritoras simpáticas  rins, intestino, baço, pele. (bem menos intenso nos músculos estriados e cérebro).

Centro vasomotor no bulbo  transmite impulsos parassimpáticos (nervo vago) para o coração

e simpáticos periféricos para quase todos os vasos sangüíneos.

1. Tônus vasomotor  descarga contínua simpática o que mantém a P.A.

2. Controle da atividade cardíaca

Centros nervosos superiores controlam o centro vasomotor

Hipotálamo  excitatório e inibitório

Córtex  excitatório ou inibitório

Norepinefrina  age nos receptores alfa do músculo liso vascular, causando vasoconstrição. Neurotransmissor simpático.

Medula da Adrenal  epinefrina e norepinefrina no sangue

Os nervos simpáticos transportam fibras simpáticas vasodilatadoras e vasoconstritoras. Nos músculos esqueléticos ocorre vasodilatação

Controle rápido da pressão arterial

a. quase todas as artérias se contraem  aumento da PA

b. vasoconstrição das principais veias  aumento do retorno venoso

c. aumento cardíaco do bombeamento sangüíneo  aumento da Fc e força de contração

Aumento da PA ocorre em 5 a 10 segundos

Diminuição da PA em 10 a 40 segundos

Reflexos dos Barorreceptores

Estiramento dos barorreceptores nas grandes artérias enviando sinais para o sistema nervoso central que envia sinais para diminuição da PA.  diminuição da resistência periférica e do débito cardíaco.

Ao se levantar rapidamente a pressão na cabeça cai e a reação dos barorreceptores faz com que aumente rapidamente.

Depois de um a dois dias os barorreceptores sofrem reajuste para qualquer que seja o nível de pressão.

Receptores de baixa pressão  respondem a alterações de volume sangüíneo

Não permitem que a pressão aumente muito com o aumento de volemia

Peptídeo atrial Natriurético  estiramento dos átrios promove a liberação desse peptídeo que

aumenta a diurese.

↓ PA

↓ Pressão Hidrostática

glomerular

↓ FG

↓ NaCl na mácula

densa

↑ Renina

↑ angiotensina

↑ Resistência das

arteríolas

eferentes

↓ Resistência das

arteríolas

aferentes

-

-

Controle da Pressão arterial em longo tempo

Diminuição da PA  liberação de reninas nos néfrons  no sangue a renina age sobre o angiotensinogênio  angiotensina I  nos pulmões a angiotensina I encontra ECA (enzima conversora da angiotensina)  angiotensina II  aumenta a liberação de aldosterona  no túbulo distal do néfron poupa Na+ e libera K+ .

O Na+ poupado retém água e mantém a volemia por diminuir a produção de urina.

Sons cardíacos - Bulhas cardíacas Ausculta do coração

Não podemos ouvir a aberturas das válvulas porque ocorrem lentamente, ouvimos apenas o fechamento das mesmas. Isso ocorre porque quando as válvulas se fecham elas vibram assim como o líquido circundante, por diferença de pressão. Essa vibração pode ser ouvida pelo estetoscópio.

Com a contração dos ventrículos ouvimos o fechamento das válvulas atrioventriculares  tricúspide e bicúspide ou mitral. Este som é grave e longo  primeira bulha cardíaca

Quando as válvulas aórticas e pulmonares se fecham, no fim da sístole, ouve-se um estalido rápido, as estruturas circundantes vibram por um período breve  segunda bulha cardíaca

Defeitos valvulares e cardíacos

Lesões valvulares reumáticas  febre reumática (autoimune) pode lesar ou destruir as Válvulas

Sopros cardíacos por lesões valvulares

Sopros da estenose aórtica  o sangue é ejetado do ventrículo esquerdo por pequena passagem

Sopro da regurgitação aórtica  durante a diástole o sangue reflui da aorta para o ventrículo esquerdo

Sopro da regurgitação mitral  o sangue reflui para o ventrículo esquerdo durante a sístole

Sopro da estenose mitral  o sangue passa com dificuldade do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo

Hipertrofia do ventrículo esquerdo  excesso de trabalho da musculatura ventricular esquerda devido a estenose aórtica e regurgitação aórtica

Dinâmica Circulatória durante o exercício em pacientes com valvulopatias

Durante o exercício ocorre aumento do retorno venoso vindo da circulação periférica  isso faz com que as anomalias valvulares se exarcebem.

Valvulopatia aórtica  insuficiência ventricular esquerda aguda  edema pulmonar agudo

Valvulopatia mitral  acúmulo de sangue nos pulmões  edema pulmonar grave

A reserva cardíaca desses pacientes diminui muito, isso quer dizer que o débito cardíaco não é elevado durante os exercícios  fadiga muscular

Efeito da pressão gravitacional sobre a pressão venosa

A água tem um peso e isso resulta em pressão chamada de pressão gravitacional ou hidrostática. Essa pressão ocorre no sistema vascular humano:

Assim, quando a pessoa está em pé:

Pressão no átrio direito  0 mmHg Imóvel na veia dos pés  90 mmHg

Seio sagital  -10 mmHg (sucção hidrostática) Veias dos braços  6 mmHg

Efeito do fator hidrostático sobre a pressão arterial e outras pressões

Essa pressão hidrostática afeta as pressões arteriais em diversos pontos. Em pé  PA = 100mmHg ao nível do coração

 PA = 190mmHg nos pés

Assim a PA = 100mmHg no coração não significa o mesmo valor nos demais pontos do organismo

Método de ausculta para determinação da pressão

1. Estetoscópio sobre a artéria antecubital

2. Manguito é inflado na parte superior do braço

3. Nesse momento nenhum som pode ser ouvido porque a artéria está distendida sob o manguito

4. Quando a pressão é grande pode-se ouvir um som (sons de korotkoff)

5. Se a artéria for totalmente obstruida nada poderá ser ouvido

6. Lentamente diminuimos a pressão no manguito e no momento que os sons de korotkoff forem novamente ouvidos podemos ler a pressão sistólica

7. Continuando a diminuir a pressão do manguito quando os sons de korotkoff se tornarem abafados podemos ler a pressão diastólica

Pressão arterial média = média de todas as pressões medidas durante um período de tempo.

Hipertrofia do coração nas valvopatias e cardiopatias congênitas - Exercício

A hipertrofia cardíaca é uma adaptação a sobrecarga imposta.

Pode ser por: 1. elevação de pressão

2. aumento do débito cardíaco

3. aumento da tensão física no músculo

4. aumento no metabolismo muscular cardíaco

Cálculo do grau de hipertrofia muscular cardíaca

Hipertrofia = débito ventricular X pressão contrária ao ventrículo

Treinamento aeróbio  aumento das cavidades dos ventrículos