Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro
Tibial Plateau Levelling Osteotomy no tratamento da Rutura de
Ligamento Cruzado Cranial no cão
- Estudo retrospetivo
Dissertação de Mestrado Integrado em Medicina Veterinária
Ana Margarida Gonçalves Vilaça
Orientador: Professor Doutor Luís Miguel Viana Maltez da Costa
Coorientador: Dr. Joaquim Jorge Morais Pereira Leite
Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro
Tibial Plateau Levelling Osteotomy no tratamento da Rutura de
Ligamento Cruzado Cranial no cão – Estudo retrospetivo
Dissertação de Mestrado Integrado em Medicina Veterinária
Ana Margarida Gonçalves Vilaça
Orientador
Professor Doutor Luís Miguel Viana Maltez da Costa
Coorientador
Dr. Joaquim Jorge Morais Pereira Leite
Composição do Júri:
__________________________________________________________ __________________________________________________________ __________________________________________________________
Agradecimentos
A finalização deste curso representa a concretização de um sonho de criança, que não seria possível sem o apoio incansável da minha família, sem a UTAD e sem os amigos, que tornaram esta viagem da vida inesquecível.
Da UTAD, começo por agradecer ao professor Luís Maltez, por toda a disponibilidade e paciência com que orientou todo este trabalho. Agradeço também por ter sido o professor que me criou o “bichinho da cirurgia ortopédica”.
A todos os profissionais que conheci ao longo dos estágios, por tudo o que me ensinaram a nível científico, assim como pela amizade. Um agradecimento a toda a equipa do Hospital Veterinario Ars, do HVVC, em especial ao Dr. Fernando Amorim, ao Dr. João Ramos, à Dra. Paula Martinez e à Dra. Rita Frutuoso, por acreditarem sempre em mim e me fazerem sentir em “casa”; à equipa da Bonematrix, em especial ao Dr. Jorge Leite, pois sem ele este trabalho não seria possível e por tudo o que me continua a ensinar; à equipa do CHV, em especial ao Dr. Carlos Adrega, ao Dr. André Pereira, ao Dr. Lénio Ribeiro, Dr. Hugo Gregório, à Dra. Mafalda Sá, à Dra. Luísa Fontes, à Dra. Carolina Torres, à Dra. Sofia Baptista, à Dra. Cláudia Franco e à Dra. Ana Ponte, por me mostrarem como ser um profissional excecional.
Às minhas inesquecíveis colegas de curso, a Wendy, a Anabela, a Lúcia, a Colaço e a Margarida Afonso. Ao João por acreditar em mim.
E por fim, aos meus pais e à minha irmã, por nunca me terem faltado e serem sempre o meu “norte”.
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Resumo
A rutura de ligamento cruzado cranial é a causa mais comum de claudicação do membro pélvico nos cães. As causas da rutura incluem avulsão do ligamento, rutura traumática aguda ou degeneração do mesmo, gerando o avanço cranial da tíbia. Apesar de ser ainda desconhecida a sua patogenia, podemos enumerar alguns fatores predisponentes à doença, sejam eles de cariz epidemiológico, biológico e biomecânico. O diagnóstico é baseado essencialmente numa anamnese, num exame físico e ortopédico e em exames imagiológicos. O tratamento a realizar pode ser conservativo, porém, a intervenção cirúrgica é o tratamento de eleição porque evita uma sobrecarga contínua do membro. O tratamento cirúrgico inclui técnicas intracapsulares, extracapsulares e osteotomias corretivas. As complicações associadas à técnica Tibial Plateau
Levelling Osteotomy podem surgir a nível de tecidos moles, a nível ósseo, a nível de implantes
e da persistência de instabilidade articular.
Para enriquecer a fundamentação deste trabalho, partiu-se da criação e exploração de uma base de dados de 74 cães e 82 articulações com rutura do ligamento cruzado cranial, submetidos à técnica Tibial Plateau Levelling Osteotomy, ao longo do estágio extracurricular com a empresa Bonematrix (Guimarães, Portugal).
O objetivo deste trabalho passa pela avaliação dos fatores que predispõem a esta patologia e comparar com o que está descrito na bibliografia. Passa também pela descrição detalhada da técnica cirúrgica e pela avaliação do seu diagnóstico, do papel da técnica Tibial
Plateau Levelling Osteotomy no tratamento da rutura do ligamento cruzado cranial, bem como
dos implantes utilizados e as complicações associada à técnica.
Os resultados mostraram que os cães de grande porte foram os mais afetados, sendo o
Labrador Retriever, a raça com maior incidência; as fêmeas foram significativamente mais
afetadas do que os machos; o membro pélvico esquerdo registou maior ocorrência; dos 8 casos operados bilateralmente, a frequência de Labradores Retriever nesta condição era de 37,5% e a frequência de fêmeas afetadas era de 75%. Verificou-se igualmente, que a idade média de ocorrência desta patologia ortopédica é de 5,2 anos nos cães de porte grande/médio e de 7,4 anos nos cães de pequeno porte. Esta patologia é frequentemente associada à luxação medial da rótula (com uma expressão de 20,73% na amostra) e a alterações de conformação do membro pélvico como valgus femoral (com uma expressão de 3.66% na amostra), estando incluídos na lista de causas predisponentes para esta última. Das 82 articulações operadas, em 6,1% (5/82) ocorreram complicações, entre as quais a translação do segmento proximal da tíbia, a inserção
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de um parafuso intra-articular, a fratura de tíbia e fíbula pós-cirúrgica, a morte do animal e a fratura da fíbula. Relativamente ao Rock Back, 57,58% (38/66) não apresentaram Rock Back, 33,33% (22/66) apresentaram Rock Back menor ou igual a 5 graus e, por fim, 9,1% (6/66) apresentaram maior que 5 graus.
O prognóstico de recuperação após a resolução cirúrgica de RLCC é bom, uma vez que 92% dos casos, os animais acompanhados recuperaram a marcha e tinham qualidade de vida. Esta taxa poderia ser ainda mais elevada, caso o período de observação fosse superior.
Palavras-chave: Rutura do Ligamento Cruzado Cranial, Angulo do Plateau Tibial, Tibial
Abstract
Cranial cruciate ligament rupture is the most common cause of hind limb lameness in dogs. Causes of ligament rupture include ligament avulsion, acute traumatic rupture or degeneration of the ligament, generating the cranial tibial thrust. Although its pathogenesis is still unknown, we can list some predisposing factors to the disease, whether epidemiological, biological or biomechanical. The diagnosis is based essentially on anamnesis, physical and orthopedic examination, and imaging tests. Treatment can be conservative; however, surgical intervention seems to be the ideal treatment because it avoids continuous overload of the limb. Surgical treatment includes intracapsular, extracapsular and corrective osteotomy techniques. Complications associated with the Tibial Plateau Levelling Osteotomy technique may occur at soft tissue level, bone level, implant level and persistent joint instability.
To enrich the grounding of this work, we started by creating and exploring a database of 74 dogs and 82 joints with cranial cruciate ligament rupture, submitted to the Tibial Plateau Levelling Osteotomy technique, along the extracurricular internship with company “Bonematrix” (Guimarães, Portugal). The objective of this study is to evaluate the factors that predispose to this pathology and compare them with what is described in literature. It also involves the detailed description of the surgical technique and the evaluation of its diagnosis, the role of Tibial Plateau Levelling Osteotomy in the treatment of cranial cruciate ligament rupture, as well as the implants used and the complications associated with the technique.
It was concluded that large dogs were the most affected, Labrador Retriever being the breed with the highest incidence; females were significantly more affected than males; left posterior limb recorded the highest occurrence; of the 8 cases operated bilaterally, the frequency of Labrador Retriever in this condition was 37.5% and the frequency of affected females was 75%; these results conform to those of the literature reviewed. We also verified that the average age of occurrence of this orthopedic pathology is 5.2 years in large/medium dogs is 7.4 in small dogs. This condition is often associated with medial patellar luxation (with an expression of 20.73% in the sample) and changes in pelvic limb conformation, as valgus femoral (with an expression of 3.66% in the sample), being included in the list of causes. predisposing to the rupture. Among the 82 joints operated, 6.1% (5/82) had complications, including translation of the proximal segment of the tibia, insertion of an intra-articular screw, fracture of the tibia and postoperative fibula, death of the animal and the fracture of the fibula. Regarding rock back, 57.58% did not present it, 33.33% presented it under or equal to 5 degrees and, finally, 9.1% presented it over 5 degrees. The prognosis of recovery after surgical resolution of cranial
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cruciate ligament rupture is good, as 92% of the animals followed recovered their gait and had quality of life. This rate could be even higher if the observation period was longer.
Keywords: Cranial Cruciate Ligament Rupture, Tibial Plateau Angle, Tibial Plateau Levelling
Osteotomy, dog.
Índice
Figura 1: Equilíbrio entre o grupo de músculos extensores e flexores ... 6
Figura 2: Representação esquemática da técnica CTWO. ... 20
Figura 3: Representação esquemática da técnica TPLO. ... 22
Figura 4: Representação esquemática da técnica TTA. ... 23
Figura 5: Representação esquemática da técnica OTT. ... 25
Figura 6: Preparação cirúrgica ... 34
Figura 7: Membro envolvido em película aderente estéril. ... 34
Figura 8: Artrotomia.. ... 35
Figura 9: Libertação do menisco medial. ... 35
Figura 10: Artrotomia. ... 35
Figura 11: Desinserção do grupo de músculos pes anserinus.. ... 35
Figura 12: Acesso medial da tíbia proximal.. ... 35
Figura 13: A localização da superfície articular. ... 36
Figura 14: Os tecidos moles em redor são protegidos com compressas. ... 36
Figura 15: A serra de lâmina bi-radial em forma de meia-lua, é posicionada ... 37
Figura 16: Os pontos D1 e D2 são marcados. ... 37
Figura 17: Aplicação do pin distal do jig.. ... 37
Figura 18: Aplicação do jig num plano medial da tíbia.. ... 37
Figura 19: Posicionamento da osteotomia.. ... 38
Figura 20: Jig no plano medial da tíbia. ... 38
Figura 21: O fragmento osteotomizado é fixado temporariamente. ... 39
Figura 22: : Coloca-se no centro do segmento proximal um pin. ... 39
Figura 23, 24, 25: Fixação da osteotomia. ... 39
Índice de Tabelas
Tabela 1: Planos e respetiva cinemática da articulação femorotibial ... 16 Tabela 2: Determinação da magnitude de rotação ... 27 Tabela 3: Identificação dos casos acompanhados ... Erro! Marcador não definido.
Índice de Gráficos
Gráfico 1: Representação gráfica das raças presentes na amostra ... 43 Gráfico 2: Representação gráfica da percentagem de raças predispostas e não predispostas. . 44 Gráfico 3: Representação gráfica da percentagem de fêmeas e machos afetados ... 44 Gráfico 4: Representação gráfica das frequências absoluta e relativa das idades da amostra . 45 Gráfico 5: Representação gráfica da frequência absoluta e relativa da extremidade operada. 46
Índices de Abreviaturas, símbolos, siglas e acrónimos
a – artéria Ac – Anticorpos
Ag-Ac – Antigénio- Anticorpo
AINEs – Anti-Inflamatório Não Esteróide APT – Ângulo do Plateau Tibial
ACT – Avanço Cranial da Tíbia
CAMV - Centro de Atendimento Médico Veterinário CHV – Centro Hospitalar Veterinário
CTWO - Cranial Tibial Wedge Osteotomy DAD - Doença Articular Degenerativa
HVVC – Hospital Veterinário de Vila do Conde Ig- Imunoglobinas
IL – Interleucinas Kg – Kilograma
LCCa - Ligamento Cruzado Caudal LCC – Ligamento Cruzado Cranial LCL – Ligamento Colateral Lateral LCM - Ligamento Colateral Medial LMR – Luxação Medial da Rótula m – músculo
MEC – Matriz Extracelular
MMP – Modified Maquet Procedure MMPs –Matriz de Metalopoteinases MP – Membro Pélvico
MPE – Membro Pélvico Esquerdo ms – músculos
n - nervo
OA – Osteoartrite
OTT – Osteotomia Tripla da Tíbia PT - Plateau Tibial
PV – Peso Vivo
xiv
RM – Ressonância Magnética RX – Radiografia
S – Sistema
SRD – Sem Raça Definida
TAC – Tomografia Computorizada
TPLO – Tibial Plateau Levelling Osteotomy TSA - Tibial Slope Angle
TT – Tuberosidade Tibial
TTA - Tibial Tuberosity Advancement
UTAD – Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro vPOPpro® - Veterinary Preoperative Orthopaedic Planning
Índice
Agradecimentos ... i Resumo ... iii Abstract ... v 1. Introdução ... 1 2. Revisão Bibliográfica ... 32.1. Anatomia funcional do joelho canino ... 3
2.2. Biomecânica do joelho ... 4
2.2.1. Modelo biomecânico ativo, proposto por Slocum ... 4
2.3. Etiopatogenia da RLCC ... 6
2.3.1. Epidemiologia ... 7
2.3.1.1. Predisposição genética ... 7
2.3.1.2. Idade, porte e peso/condição corporal ... 8
2.3.1.3. Género e estado reprodutivo ... 9
2.3.1.4. Atividade física ... 9
2.3.2. Componente biológica ... 10
2.3.2.1. Células e aporte sanguíneo ... 10
2.3.2.2. Matriz Extracelular – alterações metabólicas e hormonais ... 11
2.3.2.3. Alterações histológicas ... 12
2.3.2.4. Processos imunomediados, inflamatórios e infeção ... 12
2.3.2.5. Artrite... 13
2.3.2.6. Cicatrização ... 14
2.3.2.7. Patologia do osso subcondral ... 14
2.3.3. Componente biomecânica ... 14
2.3.3.1. Alteração na conformação do MP ... 15
2.4. Consequências mecânicas e inflamatórias da rutura ... 17
xvi
2.5.1. Técnica extracapsular ... 18 2.5.2. Técnica intra-articular ... 19 2.5.3. Técnica de imbricação ... 19 2.5.4. Modelos biomecânicos das osteotomias corretivas da tíbia ... 19 2.5.4.1. CTWO ... 20 2.5.4.2. TPLO ... 21 2.5.4.3. TTA ... 22 2.5.4.4. OTT ... 24 2.5.4.5. MMP ... 25 2.6. Procedimento cirúrgico da TPLO e suas complicações ... 26 2.6.1. Planeamento pré-operatório ... 26 2.6.2. Técnica cirúrgica ... 28 2.6.3. Complicações ... 28 2.6.3.1. Complicações a nível de tecidos moles ... 28 2.6.3.2. Complicações a nível ósseo ... 29 2.6.3.3. Complicações a nível de implantes ... 30 2.6.3.4. Persistência da instabilidade articular ... 31 2.6.4. Prevenção de complicações e resultados da TPLO ... 31 2.6.5. Prognóstico ... 32 3. Objetivos ... 33 4. Material e Métodos ... 33 4.1. Análise estatística da base de dados da Bonematrix ... 33 4.2. Procedimento clínico nos animais avaliados ... 33 5. Resultados ... 43 5.1. Caracterização da amostra ... 43 5.1.1. Raça ... 43 5.1.2. Género ... 44
5.1.3. Idade ... 45 5.1.4. Localização ... 45 5.1.5. Peso ... 46 5.1.6. Alterações na conformação do MP ... 46 5.1.7. ACT ... 46 5.1.8. DAD ... 46 5.1.9. APT ... 47 5.1.10. Tamanho da serra ... 47 5.1.11. Implantes ... 47 5.1.12. Complicações... 47 6. Discussão ... 49 6.1. Raça ... 49 6.2. Género ... 50 6.3. Idade ... 50 6.4. Localização ... 50 6.5. Peso ... 50 6.6. Alterações na conformação do MP ... 51 6.7. DAD ... 51 6.8. Complicações ... 51 7. Conclusão ... 53 8. Bibliografia ... 54 Anexos ... 70
1. Introdução
A Rutura de Ligamento Cruzado Cranial (RLCC), descrita pela primeira vez em 1926, por Carlin, é uma das causas mais comuns de claudicação do membro pélvico (MP) no cão e pode estar associada a vários fatores, entre as quais, avulsão da região de ligação do Ligamento Cruzado Cranial (LCC) à tíbia ou fémur, rutura traumática aguda do LCC secundário a uma sobrecarga no apoio do MP e processos multifatoriais degenerativos, de causa desconhecida, que levam à osteoartrite progressiva (78% dos casos), mesmo após resolução cirúrgica (Vasseur PB et al., 1985; von Porat, Roos, e Roos 2004; Kowaleski M. P., Boudrieau R.J., e Pozzi A., 2012).
A RLCC providencia uma translação cranial da tíbia em relação ao fémur, uma rotação interna excessiva da tíbia e uma hiperextensão da articulação do joelho com consequente lesão do menisco e progressão da Doença Articular Degenerativa (DAD) (Arnoczky SP & Marshall JL, 1977).
Dependendo da causa da lesão, da sua cronicidade e do grau de instabilidade articular, o animal pode manter-se assintomático ou manifestar sinais clínicos que podem ir desde uma claudicação ligeira até ausência completa do apoio do membro. Nestes animais, deve ser realizada uma correta anamnese, exame físico e exame ortopédico, para garantir um diagnóstico correto. São necessários exames complementares para identificar o grau de Osteoartrite (OA), determinar a amplitude do Avanço Cranial da Tíbia (ACT), determinar o Ângulo do Plateau Tibial (APT), identificar alterações de conformação e excluir outros diagnósticos diferenciais possíveis. A técnica cirúrgica a realizar deve ser escolhida com base no porte e idade do animal, na cronicidade da lesão, na presença de problemas concomitantes que possa eventualmente manifestar, no grau de inclinação do Plateau Tibial (PT), na decisão do tutor e na preferência e experiência do cirurgião.
Os objetivos deste trabalho passam pela realização de uma revisão bibliográfica sobre a anatomia funcional do joelho canino, a etiopatogenia e fatores predisponentes da RLCC e suas consequências mecânicas e inflamatórias, bem como as técnicas cirúrgicas para o seu tratamento e complicações associadas. Na componente prática, será analisada uma base de dados de 74 animais e 82 articulações, com o objetivo de avaliar os fatores que predispõem à rutura, pela descrição detalhada da técnica cirúrgica e suas complicações.
A recolha das informações da componente prática deste trabalho foi feita na sua totalidade com casos da empresa Bonematrix. Durante o estágio curricular, houve oportunidade de acompanhar as atividades do Hospital Ars Veterinaria (Barcelona, Espanha), do Hospital Veterinário de Vila
2
do Conde (Vila do Conde, Porto) e do Centro Hospitalar Veterinário (Porto). Como a casuística da Bonematrix em RLCC era elevada e, foi concedida permissão para a utilização dos dados clínicos, incluiu-se os animais diagnosticados com RLCC, submetidos à técnica cirúrgica Tibial Plateau Levelling Osteotomy (TPLO) neste estudo retrospetivo. Durante o período de estágio surgiu ainda oportunidade de assistir à realização de exames de Radiografia (RX), Tomografia Computorizada (TAC), Artroscopia e Ressonância Magnética (RM) do joelho, para diagnóstico de rutura e de assistir à execução de diversas técnicas cirúrgicas para a RLCC como a Modified Maket Procedure (MMP), a técnica extracapsular, a técnica Tibial Tuberosity Advancement (TTA), a TPLO e a Cranial Tibial Wedge Osteotomy (CCTWO) e trabalhar com o software de
planeamento pré-operatório
2. Revisão Bibliográfica
2.1. Anatomia funcional do joelho canino
A articulação do joelho é anatomicamente limitada pelo côndilo medial e lateral do
fémur e pelo côndilo medial e lateral da tíbia com a eminência intercondilar no centro. Entre estas superfícies articulares há interposição dos meniscos lateral e medial, que contribuem para a congruência articular (Susannah, Ray Vanderby, & Peter Muir, 2010).
A articulação femoropatelar comunica com a articulação do joelho e são interdependentes porque a patela liga-se por meio do tendão patelar à tíbia. Qualquer movimento realizado pelo joelho influencia o movimento da articulação femoropatelar.
A cápsula articular é constituída pela membrana sinovial, que se divide em camada íntima (sinoviócitos) e a camada subíntima (estrutura vascular). Esta membrana é revestida por feixes fibrosos (membrana fascicular e reticular) (Heffron e Campbell, 1978; Vasseur et al., 1985). A gordura infrapatelar separa a membrana dos feixes na região distal à patela (Vasseur, 1993; Evans e Lahunta, 2012). O líquido sinovial lubrifica a superfície articular e realiza o transporte de nutrientes e produtos do metabolismo (Evans & Lahunta, 2012).
Os meniscos são estruturas de fibrocartilagem em forma de semi-lua, que estão na superfície proximal da tíbia e distal do fémur e são constituídas por água, colagénio tipo I e II e proteoglicanos agregados (Arnoczky & Marshall, 1977; Carpenter & Cooper, 2000; Evans & Lahunta, 2012). Têm a função de fornecer suporte e proteção entre os côndilos do fémur e da tíbia e adaptam-se à incongruência da superfície articular pelas suas propriedades viscoelásticas e lubrificantes. O menisco medial está ancorado à superfície cranial da tíbia pelo ligamento meniscotibial cranial; o menisco lateral está ancorado à superfície do fémur pelo ligamento meniscofemoral e à superfície caudal da tíbia pelo ligamento meniscotibial cranial. O bordo abaxial do menisco lateral liga-se ao ligamento colateral lateral ou à cápsula articular (Rudy, 1974; Heffron e Campbell, 1978). O tendão poplíteo desliza entre o menisco lateral e cápsula articular durante o movimento, sendo esta a razão pela qual é menos frequente haver lesão no menisco lateral (Ralphs & Whitney, 2002). O ligamento transverso conecta os dois meniscos e é revestido pela gordura infrapatelar (J. Cook & Pozzi, 2010).
O ligamento colateral medial e lateral são estruturas extra-capsulares, que limitam os movimentos valgus e varus (Vasseur, 1993).
O LCC é uma estrutura multifascicular de colagénio com subunidades de fascículos (Heffron e Campbell 1978, Yahia e Drouin, 1989). Tem origem no côndilo femoral lateral,
4
superfície medial e insere-se no tubérculo intercondilar cranial do PT (Zahm 1965; Singleton, 1957; Arnoczky e Marshall, 1977). É composto por água e fibras de colagénio I (70-80%) e III (3-10%) e, em menor quantidade, fibras de colagénio tipo V, X, XII, XIV, elastina e proteoglicanos (Susannah et al., 2010).
A estrutura vascular principal que nutre a articulação do joelho é composta pela artéria genicular medial, ramo da artéria poplítea, que penetra na cápsula articular caudal, atravessa craniodistalmente para a fossa intercondilar e corre cranialmente entre os ligamentos cruzados (Tirgari, 1978). O suporte vascular do Ligamento Cruzado Caudal (LCCa) tem origem predominantemente na gordura infrapatelar e membranas sinoviais (Arnoczky, Rubin, & Marshall, 1979). A inervação é feita pelo nervo safeno, que se ramifica em n. articular medial, n. peroneal comum (com o ramo n. articular lateral) e n. tibial (com o ramo n. articular posterior) (O’Connor & Woodbury, 1982).
2.2. Biomecânica do joelho
2.2.1. Modelo biomecânico ativo, proposto por Slocum
A articulação femorotibial tem a capacidade de realizar movimentos de extensão e flexão, no plano sagital, como também movimentos de rotação da tíbia em relação ao fémur no plano transverso, movimentos craniocaudal no plano sagital e angulação medial (varus) e lateral (valgus), no plano frontal (Vasseur & Arnoczky, 1981; Vasseur, 1993; Harari, 1995, Kowaleski M. P. et al., 2012).
O modelo biomecânico do joelho, descrito por Slocum & Slocum (1993) clarifica o conceito do ACT, que consiste no avanço cranial da tíbia em relação ao fémur, durante o apoio de carga do MP, com compressão dos côndilos femorais contra o PT. As forças que impedem o ACT foram divididas em duas componentes: ativa e passiva. A componente ativa inclui o apoio de carga do MP, a força exercida pelo PT sobre os côndilos do fémur e a contração dos grupos de músculos pes anserinus (m. sartório porção caudal, m. gracilis e m. semitendinoso) e ms. hamstring (semimembranoso, semitendinoso e bíceps femoral, porção cranial). A componente passiva inclui o LCC e porção caudal do menisco medial. Quando a porção ativa não exerce a sua função, a porção passiva impede esse avanço (Slocum & Slocum, 1993).
De modo a que a inclinação do PT se mantenha constante no apoio de carga, durante a marcha, a força exercida pelos ms. extensores (m. quadríceps e m. extensor digital longo) tem que ser equivalente à força exercida pelos ms. flexores (m. bíceps femoral, ms. pes anserinus, m. semimembranoso cabeça tibial, m. gastrocnémio e m. flexor digital superficial), concebendo
um equilíbrio ao centro de movimento da articulação femorotibial (Fig.1). Para além disso, os ms. extensores da articulação femorotibial, os ms. extensores da articulação tibiotársica e o tendão calcâneo comum mantêm estas forças em equilíbrio, fornecendo o suporte que o membro requer para não colapsar (Slocum & Slocum, 1993).
Slocum concluiu, através da análise do teste de compressão tibial, que a força total da
articulação é paralela ao tendão de Aquiles, que por sua vez é paralelo ao eixo da tíbia, definido pelo mesmo (Slocum & Slocum, 1993).
A amplitude do ACT depende da compressão exercida durante o apoio de carga do membro (influenciada pelo porte e atividade do cão) e da inclinação caudodistal do PT (Slocum e Slocum, 1993; Dejardin, 2003). Deve-se ter ainda em conta que a inclinação do PT pode ser corrigida cirurgicamente, enquanto que a compressão tibial é variável e não pode ser alterada (Slocum & Devine, 1984).
Quando a articulação está em flexão, a porção cranio-medial do LCC está contraída e a caudo-lateral relaxada, permitindo rotação interna da tíbia em relação ao fémur. Este movimento é limitado pelo grupo de músculos do fémur e da região do tarso. Quando a articulação está em extensão, ambas as porções do LCC estão contraídas, tal como do Ligamento Colateral Lateral (LCL) permitindo a rotação externa da tíbia em relação ao fémur. Este movimento é limitado pelo contacto entre o LCC e o sulco intercondilar, prevenindo a hiperextensão da articulação (Vasseur, 1993; Tepic S et al., 2002; Kowaleski M. P. et al., 2012).
6
2.3. Etiopatogenia da RLCC
A RLCC é uma patologia multifactorial com componente genética, inflamatória, imunomediada e alteração na conformação, que resulta num desequilíbrio das componentes de forças que estabilizam a articulação (Griffon, 2010).
A abordagem, o diagnóstico e o tratamento variam de acordo com a causa da RLCC. As possiveis causas da patologia em questão são abordadas nos seguintes pontos:
● Avulsão do LCC: ocorre em esqueletos imaturos, em animais jovens. As fibras
de Sharpey têm mais resistência que o osso, predispondo a uma avulsão do próprio ligamento e de fragmentos da tíbia ou do fémur em situações de trauma (Kowaleski M. P., Boudrieau R.J. e Pozzi A., 2012);
● Rutura Traumática Aguda do LCC: é das causas menos comuns (20%), com
maior incidência em cães jovens. Pode resultar numa sobrecarga do membro, hiperextensão traumática ou rotação interna excessiva com consequente RLCC (Moore e Read 1996, E. J. Comerford, Smith, e Hayashi, 2011a). Caracteriza-se pela ausência de sinais degenerativos (osteófitos, efusão sinovial e degradação cartilagínea) e pela presença de lesões nos tecidos
Figura 1: Equilíbrio entre o grupo de músculos extensores e flexores.(A: m. quadríceps/B: m. bíceps femoral/C: grupo pes anserinus e m. semimembranoso/E: m. extensor digital longo/ F: joelho) (Slocum & Slocum, 1993).
Figura 2: Durante o apoio de carga os ms. extensores, flexores e o tendão calcâneo comum previnem o colapso do membro. (A: m. quadríceps/B: m. bíceps femoral/C: tendão calcâneo comum/D: m. flexor digital superficial e m. gastrocnemius) (Slocum & Slocum, 1993)
envolventes (lesão do menisco, múltiplas lesões no ligamento e hematomas ósseos). É mais comum ser unilateral e a sintomatologia surge de forma aguda com claudicação marcada e presença de instabilidade articular (Kowaleski M. P., Boudrieau R.J., e Pozzi A., 2012);
● Doença Degenerativa Progressiva do LCC: é a causa mais comum de RLCC
e caracteriza-se pela degeneração gradual da Matriz Extracelular (MEC) do ligamento com eventual rutura (E. J. Comerford et al., 2011a). Incide principalmente em cães adultos, com manifestação bilateral. A patogenia é ainda desconhecida (Kowaleski M. P. et al., 2012).
Há ainda muito para investigar neste âmbito da etiopatogenia da RLCC, dado que o processo degenerativo do ligamento é um processo complexo e multifatorial (Hayashi, Manley, & Muir, 2004). Um avanço no conhecimento científico da sua etiopatogenia proporcionaria outras formas de diagnóstico mais precoce, tal como outros tipos de tratamento, de forma a evitar o desenvolvimento da doença degenerativa (Hayashi et al., 2004).
2.3.1. Epidemiologia
2.3.1.1.Predisposição genética
A genética constitui o fator de risco mais importante para a RLCC, nos casos de origem não traumática; no entanto, está ainda por investigar se o efeito do fenótipo de cada raça está na origem da alteração das propriedades estruturais do LCC ou da conformação tibial proximal (Witsberger et al., 2008; Griffon, 2010).
A prevalência desta patologia em certas raças pode exceder os 5% e manifesta-se predominantemente nos cães de grande porte a gigante (Witsberger et al., 2008). As raças consideradas com maior predisposição são o Labrador Retriever (5.79%), Terra Nova,
Rottweiler, Bulldog e Boxer (Macias, McKee, e May, 2002; Witsberger et al., 2008; Baker et
al., 2017). Pode também afetar raças como o São Bernardo, Chow Chow, American
Staffordshire Bull Terrier, Mastiff, Akita, American Staffordshire Terrier, Chesapeake Bay Retriever, Yorkshire Terrier e West Highland White Terrier. No entanto, qualquer animal,
independente da raça e porte, pode ser alvo desta condição (Whitehair et al., 1993; Duval et al., 1999; Hayashi, Manley, e Muir, 2004; Adams et al., 2011; Guthrie et al., 2012). As raças menos predispostas são o Dachshund miniatura, Dachshund, Greyhound, Shih Tzu, Schnauzer miniatura e Pequinês (Macias, McKee, e May, 2002; Witsberger et al., 2008).
O grau do APT e a largura da Tuberosidade Tibial (TT) estão também associados ao genoma da raça Labrador Retriever, que por sua vez se relacionam com a RLCC (Baker et al., 2018). A condição bilateral é comum em 50% dos Labradores Retriever e a rutura do RLCC
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no membro contralateral ocorre, geralmente, no intervalo de 5 meses a 1 ano. (Buote, Fusco, e Radasch, 2009).
A progressão do processo degenerativo também é distinta entre raças e depende da componente articular e da conformação do MP. O grau de OA pode ser medido quantitativamente através da avaliação da presença de osteófitos, entesófitos, efusão articular, espessamento da cápsula articular e quistos subcondrais. Este grau apresenta-se mais elevado em animais com mais de 35 kg de Peso Vivo (PV) e há uma maior incidência em boxers (Gilbert et al., 2019)
A identificação de marcadores genéticos que predispõem à RLCC é importante para a seleção de raças para cruzamento e prevenção da RLCC, através de uma melhor compreensão da sua patogenia (Griffon, 2010).
2.3.1.2. Idade, porte e peso/condição corporal
Nas raças de grande porte (superior a 15kg), a RLCC é mais frequente em animais mais jovens, com idade média de 5,5 anos. Nas raças de pequeno porte (inferior a 15 kg), é mais frequente em adultos com idade média de 7,4 anos de idade (Whitehair et al., 1993; Duval et al., 1999; G. Harasen, 2008). Cães com mais de 4 anos têm incidência superior para esta patologia Witsberger et al., 2008).
A prevalência desta doença também incrementa com a idade, devido à alteração das propriedades estruturais do ligamento, como a perda de tensão (particularmente em cães com mais de 15 kg) e ao processo degenerativo, com perda de fibroblastos e substituição dos mesmos por condrócitos e, devido à perda da arquitetura dos feixes de colagénio. Há uma redução da incidência em animais com menos de 3 anos (Vasseur et al., 1985; Whitehair et al., 1993; Hayashi, Frank, Dubinsky, et al., 2003; Taylor-Brown et al., 2015).
Uma condição corporal que ultrapasse o ideal aumenta a probabilidade de RLCC e a sua combinação com um elevado grau de inclinação de PT conduz também à predisposição da mesma (Taylor-Brown et al., 2015; Janovec et al., 2017).
2.3.1.3. Género e estado reprodutivo
A frequência de RLCC em cães é superior no género feminino, comparativamente à incidência no género masculino (Whitehair et al., 1993).
A prevalência da RLCC é 2,1 vezes maior em cães fêmeas esterilizadas do que em fêmeas intactas, devido à alteração da influência hormonal (Taylor-Brown et al., 2015). Nos cães machos, a prevalência é superior nos esterilizados em relação aos intactos (Whitehair, Vasseur, e Willits, 1993; Slauterbeck et al., 2004a; Buote, Fusco, e Radasch, 2009). Níveis reduzidos de hormonas esteroides induzem à laxitude do LCC, lesões na matriz e rutura da estrutura em questão (Baker et al., 2017). A influência hormonal interfere no tamanho, forma e propriedades do LCC, mas o seu efeito não está totalmente estudado (Slauterbeck et al. 2004a, Powers et al. 2005). A densidade óssea diminui devido à redução da atividade hormonal, responsável pela deposição de cálcio no esqueleto ósseo. Por outro lado, animais inteiros são mais ativos, havendo maior probabilidade de RLCC por trauma agudo (Slauterbeck et al., 2004a, Powers et al., 2005).
A esterilização precoce (antes dos 6 meses) pode ter implicações a nível da placa de crescimento, resultando no seu alargamento e num maior crescimento ósseo a nível longitudinal (Stenström, Hansson, e Thorngren, 1982, Salmeri et al., 1991). As consequências deste crescimento incluem um encerramento prematuro da porção caudal da placa de crescimento da tíbia proximal, um aumento do crescimento da porção cranial, um desequilíbrio entre o m. quadríceps femoral e m. gastrocnémio, uma redução do aporte sanguíneo e um APT elevado (Read e Robins, 1982; Selmi e Padilha Filho, 2001; Macias, McKee, e May, 2002; Duerr et al., 2007).
2.3.1.4. Atividade física
Num estudo comparativo, avaliou-se o efeito do exercício físico regular na biomecânica do LCC. Os animais ativos, não apresentavam evidentes lesões no ligamento, no entanto, estavam frequentemente presentes nos animais inativos; podemos assim concluir, haver uma predisposição para lesão dos tendões e ligamentos em animais mais sedentários (Newton, Mow, Gardner, Buckwalter, & Albright, 1997).
Por outro lado, cães de médio a grande porte, muito ativos têm maior probabilidade de RLCC por trauma agudo, durante um exercício físico intenso (Johnson, Hulse, Hogan, Nelson, & Boothe, 1989).
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2.3.2. Componente biológica 2.3.2.1. Células e aporte sanguíneo
O suprimento vascular dos ligamentos cruzados advém das bainhas sinoviais que envolvem o ligamento. A porção média dos ligamentos recebem menos aporte sanguíneo em relação às extremidades proximal e distal (Vasseur, 1993).
A redução da densidade celular e a alteração do seu fenótipo precede a RLCC e ocorrem predominantemente na porção média do ligamento, que representa a região mais suscetível para rutura do mesmo (Vasseur et al., 1985, Narama et al., 1996). O decréscimo de densidade celular leva à necrose ou apoptose celular, comprometendo a integridade da MEC do ligamento, com consequente degeneração do mesmo (Hayashi, Frank, Hao, et al., 2003; Eithne J. Comerford et al., 2004a; Eithne J. Comerford et al., 2005a; Peter Muir, Manley, e Haom 2006; E. J. Comerford, Smith, e Hayashi, 2011b). Contudo, não está definido se a apoptose é induzida por fatores extrínsecos, como mediadores inflamatórios, ou por fatores intrínsecos, como hipoxia ou redução do aporte de nutrientes (E. J. Comerford, Smith, e Hayashi, 2011b).
A localização do LCC é intra-capsular e extra sinovial, não ocorrendo, em condições fisiológicas, contacto entre o líquido sinovial e o LCC. A comunicação entre ambas as estruturas ocorre por meio de um invólucro sinovial que, em casos de alteração do LCC, esta estrutura está comprometida, ficando exposta a mediadores inflamatórios, enzimas de degradação, células de proliferação, células do S. imune e Ac. Anti colagénio (Cook, 2010).
O aporte sanguíneo é um fator que se encontra também comprometido, na RLCC, dado que há uma redução do fluxo. Ocorre passagem de marcadores macromoléculas do líquido sinovial para o LCC revelando uma diminuição da pressão osmótica intra-articular, interferindo no aporte sanguíneo do LCC (Comerford et al., 2011). Uma supressão sanguínea da região core do ligamento (região média/central) conduz à hipoxia do ligamento promovendo a degeneração do mesmo (Kuroki et al., 2019). Em casos individuais pode ocorrer um aumento do aporte vascular como resposta tardia de reparação, durante o processo de degeneração (Hayashi et al., 2011).
2.3.2.2.Matriz Extracelular – alterações metabólicas e hormonais
A MEC é composta por um conjunto diversificado de células e constitui a estrutura do LCC (Hayashi et al., 2004). Na RLCC, a sua MEC é caracterizada por conter uma maior quantidade de ligações cruzadas imaturas, de glicosaminoglicanos e de teor em água, comparativamente ao LCC intacto. Há também uma diminuição da temperatura máxima de desnaturação do colagénio. Existe uma concentração superior de Metaloproteinase Matriz 2 (MMP2), que são endopeptidases presentes nos processos inflamatórios, responsáveis pela degradação e remodelação da MEC na RLCC e artrite. São exemplos de endopeptidases a colagenase e gelatinase (Peter Muir, Danova, Argyle, Manley, & Hao, 2005a). No processo degenerativo da RLCC, ocorre um aumento do turnover da matriz, que se caracteriza por um desequilíbrio entre a síntese e degradação celular, realizada pelas enzimas proteases, como a colagenase e a catepsina (Eithne J. Comerford, Innes, Tarlton, & Bailey, 2004). Com base nestes resultados, conclui-se que o aumento da síntese de colagénio e de glicosaminoglicanos é indicativo de um aumento no turnover da matriz, nos casos de rutura do ligamento. Está ainda por comprovar se estas alterações ocorrem antes ou depois da rutura, contudo, podem fazer parte de um processo de reparação (Eithne J. Comerford et al., 2004). Estas alterações metabólicas da MEC estão presentes em raças predispostas à RLCC, como o Labrador
Retriever, contrariamente a raças não predispostas como o Greyhound (Eithne J. Comerford et
al., 2005).
A alteração metabólica do ligamento pode ocorrer por influências metabólicas sistémicas, como a alteração da hormona da tiroide e paratiroide, vitamina D, mucopolissacáridos e fatores de crescimento. Os mediadores inflamatórios provenientes deste metabolismo comprometem a integridade do ligamento (Jackson et al., 2001; Peter Muir, Danova, et al., 2005a; Lavigne et al., 2005; Fujita et al., 2006, Krayer et al., 2008).
Na alteração metabólica do colagénio ocorre um aumento da laxitude da articulação com alteração nas propriedades do ligamento, como a tensão (Cawston, 1998; Eithne J. Comerford et al., 2005b).
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2.3.2.3. Alterações histológicas
Durante o processo degenerativo do LCC, ocorrem alterações histológicas, como diminuição da densidade celular, alterações da MEC e rearranjo das fibras de colagénio, tornando o ligamento mais suscetível à rutura (Vasseur et al., 1985; Hayashi, Frank, Dubinsky, et al., 2003; Hayashi, Manley, e Muir, 2004). Imediatamente após a rutura, esta região é sujeita a processos de hipoxia, perda de fibroblastos, entre outros (Hayashi, Frank, Hao, et al., 2003). Durante o processo degenerativo, decorrem mecanismos de reparação na zona core do ligamento, porém, não há formação de pontes cicatriciais desta região (Hayashi, Frank, Dubinsky, et al., 2003).
2.3.2.4. Processos imunomediados, inflamatórios e infeção
● Imunidade humoral: o ligamento cruzado está coberto por uma membrana
sinovial, que liberta auto antigénios no líquido sinovial, em caso de lesão, produzindo uma resposta imune (Alm e Strömberg 1974, Kobayashi et al. 2006). Os complexos Antigénio-Anticorpo (Ag-Ac) iniciam o processo inflamatório (Doom, de Bruin, de Rooster, van Bree, & Cox, 2008). Nos cães com RLCC há produção de anticorpos anti colagénio, no tecido sinovial, que podem conduzir a uma inflamação crónica articular, contribuindo para a rutura do ligamento (Goldberg, Burstein, e Dawson, 1982; Lawrence et al., 1998b; Doom et al., 2008).
● Imunidade celular: A sinovite é caracterizada por um infiltrado inflamatório
(linfócitos B e T, macrófagos, IgG, IgM e IgA) e surge em casos de RLCC (Lawrence et al., 1998b; Lemburg, Meyer-Lindenberg e Hewicker-Trautwein, 2004). Estas células podem estar envolvidas na ativação de células T helper (Th) que perpetua a inflamação crónica da articulação e, por sua vez, a OA (Schulze-Koops e Kalden, 2001; Jin et al., 2008). A produção de IL-8 no liquido sinovial, em cães com RLCC, Luxação da Rótula ou OA, tem uma prevalência de 61%, enquanto que, em cães saudáveis a prevalência é de apenas 4%. Com estes resultados, apesar de não podermos afirmar ser um marcador específico de patologia articular, podemos relacioná-lo com a progressão de processos inflamatórios articulares (de Bruin, de Rooster, van Bree, & Cox, 2005).
● Citoquinas e inflamação da articulação: Apesar da cirurgia ser o tratamento
de eleição para a RLCC, a mesma não previne nem impede a progressão da OA (Elkins, et al., 1991; Cameron et al., 1994; Rayward et al., 2004). As citoquinas são um dos fatores bioquímicos que perpetuam esta inflamação (Shinmei et al., 1990; Goldring, 1999; Yuan et al., 2003). Algumas podem contribuir para a progressão da inflamação, e outras, atuar como
anti-inflamatórias; porém, havendo um desequilíbrio entre elas, com uma concentração superior das pro-inflamatórias, inicia-se o processo de OA (Cameron et al., 1994).
● Degradação proteolítica do tecido: Na RLCC, há um aumento do teor de
glicosaminoglicanos no liquido sinovial, constituindo um indicador de degradação de tecido articular (Arican, Carter, Bennett, & May, 1994). Outras enzimas de degradação, como as MMPs e catepsinas, também são expressas aquando da degradação de tecidos articulares como LCC, cartilagem e tecido sinovial (Spreng et al., 1999; Peter Muir et al., 2002; Peter Muir, Danova, et al., 2005b). Existem evidências que afirmam que as MMPs têm um papel de degradação de tendões, ligamentos e cartilagem articular e um desequilíbrio entre os níveis de MMP e dos seus inibidores conduz a alterações da articulação (Pelletier et al., 1993; Dalton et al., 1995; Martel-Pelletier, Welsch, e Pelletier, 2001; Peter Muir, Danova, et al., 2005b).
● Foi realizado PCR em articulações com e sem rutura, de forma a avaliar a presença de bactérias e o resultado foi positivo apenas nas articulações afetadas, sendo incluído nos fatores de patogenia da RLCC (P. Muir et al., 2007).
A ação dos mecanismos imunomediados e inflamatórios descritos acima, não está ainda esclarecida se é primária ou secundária aos fenómenos de RLCC, instabilidade articular e OA (E. J. Comerford et al., 2011a).
2.3.2.5.Artrite
A sinovite linfoplasmocitária, presente em 67% dos casos com RLCC, caracteriza-se pela presença de linfócitos B e T, ácido fosfatase resistente a tartarato, macrófagos, CD1C1 (gene), complexos de histocompatibilidade maior classe II, células dendríticas e IgG1, IgM1 e IgA1 (Galloway e Lester 1995; Lemburg, Meyer-Lindenberg, e Hewicker-Trautwein 2004; Peter Muir, Schamberger, et al. 2005). As células presentes e a deposição de imunoglobulinas são compatíveis com um processo imune de Ag. específico (Galloway e Lester, 1995; Lawrence et al., 1998; Lemburg, Meyer-Lindenberg, e Hewicker-Trautwein, 2004; P. Muir et al., 2007). A sobrecarga do LCC pode ser o estímulo inicial; porém, a resposta imune pode exacerbar a degeneração do LCC (Griffon, 2010).
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2.3.2.6. Cicatrização
A capacidade de cicatrização, por ação da fibrina e agregação plaquetária, no LCC é reduzida (Spindler et al., 2006, Martha M. Murray et al., 2007). Esta capacidade está comprometida por haver um aumento dos níveis de uroquinase, enzima ativadora de plasminogénio, aquando de um trauma articular, que previnem a formação de fibrose (Murray, 2009).
A concentração de radicais livres inorgânicos de óxido nítrico é superior no LCC. Este composto é responsável pela inibição do colagénio e dos produtos do plasminogénio, que pode justificar o menor poder de cicatrização (Nagineni, Amiel, Green, Berchuck, & Akeson, 1992).
2.3.2.7. Patologia do osso subcondral
O aumento da rigidez do osso subcondral (reflexo de uma densidade mineral óssea maior) da tíbia e fémur, pode estar envolvida na patogénese da OA e com possibilidade de se incluir na etiopatogenia da RLCC (Winegardner et al., 2007; D’Anjou et al., 2008). Esta alteração na densidade, ocorre em raças predispostas e pode dever-se à marcha assimétrica do cão conduzindo à DAD (Winegardner et al., 2007; D’Anjou et al., 2008).
2.3.3. Componente biomecânica
A biomecânica do LCC depende da carga aplicada no MP, do suporte muscular (m. quadríceps, ms. Hamstring, entre outros músculos e tendões) e da componente passiva (LCC, LCCa, LCM, LCL, meniscos e cápsula articular), fatores estes que contribuem para a estabilidade do joelho, prevenindo o ACT e abdução da articulação (Hewett, Myer, e Ford, 2006; Cook, 2010a).
Na RLCC, há um avanço cranial da tíbia em relação ao fémur, gerado pela compressão do fémur contra a porção caudal do plateau tibial, com orientação cranial, na fase de apoio e um avanço inferior durante a fase de suspensão (Slocum e Devine, 1983; Korvick, Pijanowski, e Schaeffer, 1994; Tashman et al., 2004). Este avanço torna-se menos evidente, por haver contração do m. quadríceps e m. gastrocnemius, antagonizando o conjunto de forças que atuam durante a sobrecarga do membro (Korvick, Pijanowski, e Schaeffer, 1994; Tashman et al., 2004). Na fase de apoio, este avanço é inevitável, podendo assim concluir que o desequilíbrio entre a função muscular e articular predispõe à RLCC (Griffon, 2010).
2.3.3.1. Alteração na conformação do MP
Uma constante sobrecarga sobre o LCC pode também comprometer a sua função, podendo ser exacerbada nos casos onde há uma alteração na conformação do MP, em animais com uma condição corporal acima do ideal e/ou animais de grande porte (Arnoczky, 1993, Duval et al., 1999, Hayashi, Frank, Dubinsky, et al., 2003).
A amplitude do ACT depende das forças de reação do solo e da força dos músculos extensores. Slocum e Devine afirmavam que a amplitude do ACT era proporcional à inclinação do plateau tibial, porém, a sua influência é ainda desconhecida na predisposição da RLCC (Slocum e Devine, 1983; Dejardin, 2003; Venzin et al., 2004). Apesar de existir uma correlação entre a ocorrência da RLCC e um APT elevado é controverso o papel do APT na etiopatogenia da rutura porque a proporção de animais com esta condição é pequena (Talaat, Kowaleski, e Boudrieau, 2006; Duerr et al., 2007). Um APT normal varia entre 23-25º ou 13-34º (Wilke, Conzemius, Besancon, Evans, & Ritter, 2002). Existem estudos que afirmam haver diferenças significativas do APT entre animais com e sem rutura, contudo, também existem estudos em
Labradores Retrievers e os Greyhound que apresentam APT semelhantes, quer estejamos
perante uma rutura ou não (Morris e Lipowitz 2001; Wilke et al. 2002). O Pastor Alemão foi a raça que apresentou um APT superior em relação ao Boxer, Rottweilers e Labrador Retrievers. Um outro estudo afirma que um APT elevado não apresenta uma influência significativa no risco de lesão de menisco, apesar de, nesses casos, variáveis como o grau de integridade do LCC no momento da cirurgia e o tempo entre a rutura e a cirurgia, não terem sido valorizadas (Guastella, Fox, & Cook, 2008). A individualização da influência do APT na rutura de ligamento é de extrema complexidade, por existir um conjunto de fatores, como a força muscular, o porte do animal, a obesidade, ganhos de peso acentuados e repentinos, inatividade, exercício físico, entre outros, que influenciam na sobrecarga do LCC, para além do APT (Quasnichka et al., 2005; Stein et al., 2010).
Na articulação femorotibial existem três planos (apresentados na tabela seguinte os planos e respetiva cinemática da articulação- tabela 1) a ter em conta, dado que, a RLCC não implica apenas instabilidade uniplanar, ou seja, se o foco do tratamento for apenas para o movimento craniocaudal, o animal pode manter-se com alterações cinemáticas mesmo após cirurgia (Kowaleski M. P. et al., 2012).
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Tabela 1: Planos e respetiva cinemática da articulação femorotibial (Kowaleski M. P. et al., 2012)
A alteração da conformação do membro pélvico como genu varum (devido à sobrerrotação interna da tíbia) implica um desalinhamento das articulações, desencadeando um processo degenerativo com predisposição para RLCC (J. M. Johnson e Johnson, 1993; K. W. Moore e Read, 1996; Duval et al., 1999). O Genu varum está muitas vezes associado a alteração da conformação da articulação coxofemoral e a alteração da angulação proximal da tíbia e Luxação Medial da Rótula (LMR) (Read e Robins, 1982; K. W. Moore e Read, 1996; Gibbons et al., 2006). O mecanismo extensor exercido pelo m. quadríceps também sofre um desalinhamento com o eixo longo femoral, forçando a tíbia a uma rotação interna (Griffon, 2010) .
Relativamente à região distal do fémur concluiu-se não influenciar na progressão da RLCC, contrariamente à porção proximal da tíbia onde a TT e a conformação anatómica dos côndilos tibiais já representam um papel relevante na patogenia da mesma (Guerrero, Geyer, Hässig, & Montavon, 2007).
A largura da TT é inferior nos animais com RLCC, produzindo um maior ACT com consequente degeneração do LCC e rutura do mesmo (Inauen, Koch, Bass, & Haessig, 2009).
A estenose do espaço intercondilar também predispõe à RLCC, pois submete o ligamento a uma compressão superior contra o sulco (Comerford, Tarlton, Avery, Bailey, & Innes, 2006). Há um aplanamento marcado do espaço intercondilar nas raças predispostas à rutura (Labrador Retriever) em relação às raças não predispostas (Greyhounds) (Comerford et al., 2006).
PLANOS CINEMÁTICA
Sagital Flexão e extensão da articulação femorotibial;
translação craniocaudal da tíbia em relação ao fémur.
Transverso Rotação externa e interna da tíbia em relação
ao fémur
Frontal Valgus (lateralização) e varus (medialização)
A LMR causa um desvio medial do tendão patelar, estrutura que no seu normal posicionamento prevenia o ACT, contribuindo também para a degeneração e consequente rutura do ligamento (Griffon, 2010).
2.4. Consequências mecânicas e inflamatórias da rutura
A rutura do LCC provoca manifestações clínicas como instabilidade articular, alterações anatómicas, fraqueza muscular e alterações na sobrecarga que conduzem a processos inflamatórios, apoptose, necrose e degeneração dos tecidos. Estas alterações, por sua vez, resultam em alterações na cinemática da articulação e disfunções neuromusculares. Apesar dos efeitos secundários a que se associam, estas alterações têm um mecanismo compensador, de forma a retardarem a OA. As respostas biológicas como formação de osteófitos, hipertrofia muscular e fibrose peri-articular tentam, de certa forma, compensar as alterações biomecânicas (J. L. Cook, 2010).
A lesão do menisco está muito associada à RLCC, com uma taxa de incidência entre 33.2 a 77% (Ralphs e Whitney, 2002; Casale e McCarthy, 2009). A lesão do menisco medial, porção caudal, pode dever-se ao facto do mesmo acompanhar o movimento da tíbia por estar ancorado a ela, por ter uma maior superfície de contacto, e pela rotação interna na instabilidade articular, conduzindo à sobrecarga do menisco medial. Durante o exame ortopédico, o click audível (27% dos animais apresentam) e presença de dor e claudicação (100% apresentam) são sugestivos de lesão do menisco (Case et al., 2008; Kowaleski M. P., Boudrieau R.J., e Pozzi A., 2012).
A remodelação da articulação, da cartilagem, dos meniscos e do osso subcondral é feita através da estimulação de mecanorrecetores e propriorrecetores e pode ser simulada através da reabilitação. Todavia, em condições de RLCC esta remodelação não é possível, e a degradação e degeneração são processos inevitáveis e irreversíveis (J. L. Cook, 2010).
2.5. Tratamento da RLCC
O tratamento a realizar pode ser conservativo, que tem por base a administração de AINEs, repouso em jaula, controlo do peso, suplementos nutricionais (glucosamina, sulfato de condroitina ou ácidos gordos ómega 3) e administração de analgésicos (Henrotin, Sanchez, & Balligand, 2005; Canapp, 2007; Jaeger & Budsberg, 2010; EJ Comerford, 2012). A intervenção cirúrgica é o tratamento de eleição em relação ao conservativo, porque evita uma sobrecarga contínua exercida sobre o membro (Vasser, 1984; E. Comerford et al., 2013).
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Não existe, nenhum procedimento cirúrgico, até agora descrito, com a capacidade de restaurar a cinemática articular. A neutralização do avanço craniocaudal não é suficiente para a estabilização da articulação, pois nenhuma das técnicas previne nem impede a progressão da OA (J. L. Cook, 2010).
Foi realizado um questionário aos membros da VOS (Veterinary Orthopedic Society), de modo a determinar qual o método (Sutura fabelotibial lateral, TPLO, TTA) de eleição para tratamento da RLCC em cães com mais de 15kg. Desta forma, os resultados foram os seguintes: TPLO (78.6%), TTA (13.9%) e LFS (5.9%) (von Pfeil et al., 2018).
Segundo de Rooster, os procedimentos reconstrutivos não deverão ter como único objetivo neutralizar a instabilidade craniocaudal, mas mimetizar uma cinemática, o mais fisiológica possível (de Rooster, de Bruin, & van Bree, 2006).
2.5.1. Técnica extracapsular
A técnica extra-capsular permite uma estabilização articular temporária. A formação de fibrose peri-articular é responsável pela estabilização a longo prazo (Kowaleski M. P. et al., 2012).
Esta técnica era considerada de eleição para animais de pequeno porte. Atualmente osteotomias corretivas, como a TPLO, têm sido frequentemente a primeira opção como tratamento desta patologia, por demonstrarem serem mais seguras em relação às técnicas extracapsulares (Mary Sarah Bergh et al. 2014;Berger et al. 2015).
Existem inúmeras combinações de origens e inserções das suturas mas o padrão mais utilizado denomina-se de sutura fabelotibial lateral. A sutura lateral fabelotibial, descrita por
DeAngelis e Lau, consiste na substituição do ligamento por suturas externas à cápsula articular,
com inserção na crista da tíbia, mimetizando a função do LCC .Tem como desvantagem a reduzida resistência em animais muito ativos, jovens e raças de grande porte, quando comparada com outras técnicas como a TPLO ou a TTA (G. Harasen, 2010).
A taxa de recuperação da funcionalidade do membro em animais submetidos a esta técnica é significativamente inferior (29.4%), comparativamente ao grupo submetido à técnica TPLO (91.3%) (Berger et al., 2015). A TPLO é uma técnica superior à extracapsular, por permitir uma melhor recuperação da cinemática articular, num período pós-operatório menor e uma satisfação dos tutores superior (Gordon-Evans et al. 2013; Nelson et al. 2013; Mary Sarah Bergh et al. 2014).
A transposição da cabeça da fíbula, descrita por Smith e Torg, consiste num avanço cranial da cabeça da fíbula, alterando a orientação do ligamento colateral lateral, impedindo o ACT e minimizando a rotação interna da tíbia (Smith & Torg, 1985). As complicações mais comuns associadas a esta técnica incluem fratura da fíbula, lesão do LCL, persistência de instabilidade articular, seroma, persistência de claudicação (Mullen & Matthiesen, 1989).
2.5.2. Técnica intra-articular
A técnica intra-articular consiste na reconstrução do ligamento que sofreu rutura por outro tecido biológico (autoenxerto ou xenoenxerto), por material sintético ou uma combinação de ambos (enxerto composto) (Fu, Christel, Miller, & Johnson, 2009).
A resistência mecânica dos enxertos tem tendência a reduzir após a cirurgia independentemente da preservação vascular (Butler et al., 1989). Esta técnica apesar de substituir anatomicamente o LCC não mimetiza as suas propriedades biomecânicas (West & Harner, 2005).
A técnica intra-articular é classificada em autoenxerto (osso-tendão patelar-osso, tendão hamstring [m. semitendinoso e m. gracilis]) e tendão quadríceps femoral), aloenxerto (tendão de Aquiles e todos os anteriores referidos) e sintéticos (dracon, seda e dispositivos que aumentam o ligamento [LADs]) (Fu et al., 2009).
É cada vez menos frequente recorrer a esta técnica, sendo a mesma substituída pela técnica extracapsular e pelas osteotomias corretivas (Kowaleski M. P. et al., 2012).
2.5.3. Técnica de imbricação
A técnica de imbricação consiste numa aproximação da fáscia lata, utilizando um padrão de sutura com sobreposição das margens ou pela excisão parcial e encerramento. Esta técnica é realizada em combinação com uma osteotomia corretiva ou uma técnica extracapsular, sendo incluída como parte do encerramento de rotina da fáscia lata (Schulz, 2007).
2.5.4. Modelos biomecânicos das osteotomias corretivas da tíbia
O objetivo das últimas técnicas cirúrgicas descritas até ao momento já não tem por base a reconstrução do ligamento, mas a alteração da geometria do osso, de forma a criar uma estabilidade dinâmica nas articulações com RLCC (Slocum & Devine, 1984).
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2.5.4.1. CTWO
A técnica CTWO, descrita por Slocum, em 1984, e modificada por Talaat et, consiste numa osteotomia em cunha fechada da tíbia proximal, de modo a diminuir o APT, baseando-se na sua teoria que afirma que a magnitude do ACT é proporcional à inclinação caudodistal do
plateau tibial (Slocum e Devine, 1984; Talaat, Kowaleski, e Boudrieau, 2006).
Pode ser associada a outras técnicas, como a TPLO ou procedimentos extracapsulares (Morris e Lipowitz, 2001).
A TPLO, ao contrário da CTWO, altera o APT sem alterar a posição da TT nem da patela. No entanto, quando estamos perante um APT muito elevado, a realização apenas da TPLO conduz a uma elevada magnitude de rotação do segmento, posicionando-o distal à inserção do tendão patelar na TT. Esta rotação reduz suporte proximal da TT, predispondo a fraturas da mesma. Assim surgiu a combinação da TPLO com a CTWO, que permite a correção do APT, não isolando a TT sem qualquer suporte (Slocum & Slocum, 1993). A CTWO está, por isso, indicada para casos selecionados em que o APT é muito elevado e em que a placa de crescimento ainda não está completamente encerrada (Kowaleski M. P. et al., 2012).
Comparativamente com a TPLO, a CTWO tem a vantagem de não requerer equipamento específico para osteotomias radiais, está indicada para correções de deformidades angulares tibiais, sem perda de aposição óssea e sem requerer osteotomias adicionais (Kowaleski M. P. et al., 2012). Tem como desvantagem a variabilidade de APT pós-cirúrgicos,
Figura 2: Posicionamento da osteotomia e representação esquemática da técnica CTWO (adaptado de Kim el al., 2008).
o risco de originar uma patela baixa e encurtamento do membro (Slocum e Slocum, 1993; Kowaleski M. P., Boudrieau R.J., e Pozzi A., 2012). Num estudo que envolveu 18 articulações submetidas às técnicas TPLO/CTWO, com um APT muito elevado (42º), a taxa de satisfação dos proprietários foi de 90.9%, porém, a taxa de complicações foi elevada (77.8%) quando comparada a casos submetidos apenas à técnica TPLO. Foi exemplo de complicações o espessamento do tendão patelar, a falha do implante, a formação de seroma e inflamação (Talaat et al., 2006).
2.5.4.2. TPLO
A TPLO, descrita por Slocum em 1993, consiste numa osteotomia radial da tíbia proximal de forma a neutralizar o ACT; porém, não previne a rotação interna da tíbia, nem a hiperextensão da mesma (Kowaleski M. P. et al., 2012). Esta técnica exige um planeamento pré-operatório meticuloso, uma execução do procedimento seguindo escrupulosamente o planeamento prévio, uma fixação rígida, de modo a assegurar uma recuperação rápida do animal e prevenindo ao máximo as complicações (Kowaleski M. P. et al., 2012).
A magnitude da rotação do segmento proximal da tíbia depende do APT pós-cirúrgico que se pretenda obter. O APT pós-cirúrgico recomendado varia entre os 0-5º, apesar de ser uma
guideline em discussão, devido ao facto de existirem estudos que defendem um APT de 6.5º
para neutralização total do ACT (Slocum e Devine, 1984; Warzee et al., 2001; Reif, Hulse, e Hauptman, 2002; Kowaleski M. P., Boudrieau R.J., e Pozzi A., 2012). A subjetividade do valor de APT ideal advém de vários fatores, entre os quais, discrepâncias entre raças ou mesmo entre cães individualmente e a patologia articular crónica, que podem requerer uma rotação inferior em relação às patologias agudas, devido à contribuição da fibrose periarticular na estabilidade articular (Piermattei DL, Flo GL, & DeCamp CE, 2006).
A progressão da OA pós-cirúrgica, apresentada num estudo a longo prazo foi considerada moderada. Os cães com rutura total tinham maior probabilidade de ocorrência de lesão domenisco, em relação aos com rutura parcial; os que foram submetidos a meniscectomia apresentavam menor progressão de OA (Imholt, Möller, Fehr, & Meyer-Lindenberg, 2011).
Em cães com um APT muito elevado as complicações são mais comuns e a satisfação do tutor é inferior, sendo aconselhado, por vezes, associar outra técnica (Duerr et al., 2008).
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2.5.4.3. TTA
A TTA, descrita por Montavon e Tepic, em 2002, consiste numa osteotomia longitudinal subjacente à TT, seguida de um avanço cranial da mesma, num plano frontal, de modo a criar um avanço da inserção do tendão patelar neutralizando o ACT e reduzindo a força de cisalhamento tibiofemoral (Montavon PM, Damur DM, e Tepic S, 2002; Tepic S, Damur DM, e Montavon PM. 2002; Boudrieau RJ, 2005; Dennler et al., 2006; Apelt, Kowaleski, e Boudrieau, 2007).
Tem como vantagem uma recuperação motora pós-cirúrgica boa (90% dos cães) e uma boa preservação da biomecânica articular do joelho e da transmissão de carga articular comparativamente à TPLO (Lafaver et al., 2007 ; Kowaleski M. P., Boudrieau R.J., e Pozzi A., 2012). É um procedimento menos invasivo e tecnicamente menos exigente em relação às outras osteotomias, apesar de envolver implantes especializados, requer menos tempo cirúrgico e tem baixa morbilidade pós-operatória (Damur DM, 2005; Yeadon, Fitzpatrick, e Kowaleski, 2011).
Figura 3: Posicionamento da osteotomia e representação esquemática da técnica TPLO (adaptado de Kim el al., 2008).
Num estudo comparativo, a TPLO foi considerada a técnica de eleição, tendo uma reduzida taxa de instabilidade articular pós-operatória e de progressão de OA em relação à TTA (Beer, Bockstahler, & Schnabl-Feichter, 2018). Porém, em relação à avaliação da marcha, a técnica TTA revelou resultados superiores aos da TPLO (Beer et al., 2018). Um estudo radiográfico pós-operatório revelou persistência do avanço craniocaudal num terço dos animais submetidos à TPLO e na maioria nos submetidos à TTA, com consequente progressão da DAD (Kim et al., 2009, Kim, Lewis, e Pozzi, 2012; Skinner et al., 2013; Beer, Bockstahler, e Schnabl-Feichter, 2018). Os tutores revelam uma boa satisfação em ambas as técnicas (Beer, Bockstahler, e Schnabl-Feichter, 2018).
Os casos em que o APT é elevado (ângulo que excede os 30º) são contraindicados para esta técnica, dado que, à medida que o APT aumenta, a magnitude de avanço da TT também é maior, tendo-se definido um limite para esse avanço de 15 mm, prevenindo alterações na conformação do membro (Boudrieau, 2009).
A taxa de complicação, da TPLO e TTA, média total foi de 15,9% e 20,8%, de complicações menores foi de 7,9% e 11,6%, de complicações maiores foi de 5,2% e 13,2% e de complicações de grau elevado de severidade foi de 0,8 e 5,6%, respetivamente (Beer et al., 2018). Com base no referido anteriormente, a bibliografia suporta que a TPLO está associada a
Figura 4: Posicionamento da osteotomia e representação esquemática da técnica TTA (adaptado de Kim el al., 2008).
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menores taxas de complicações, um retorno funcional do membro mais eficiente e uma menor progressão de OA, quando comparada com a TTA. Porém, são necessárias mais investigações para conclusões com maior viabilidade e fiabilidade (Beer et al., 2018). Por outro lado, num outro estudo em cães de porte grande a gigante, com mais de 50 kg, a incidência de complicações maiores da TTA foi de 19,8% e de 27,8% da TPLO, sendo a infeção na região de acesso cirúrgico a complicação mais comum (Hans, Barnhart, Kennedy, & Naber, 2017). Os implantes de titânio (usados na TTA) foram associados a uma menor taxa de complicação (von Pfeil, Kowaleski, Glassman, & Dejardin, 2018). Numa avaliação do espessamento do ligamento patelar em projeções radiográficas, 92% dos animais submetidos à TTA apresentavam esse espessamento antes da cirurgia e 77% após a cirurgia, enquanto que nos animais submetidos à TPLO, 97% apresentavam espessamento antes da cirurgia e 92% mantinham essa mesma alteração depois da intervenção cirúrgica (DeSandre-Robinson, Tano, Fiore, & Prytherch, 2017). Numa avaliação do grau de claudicação, 4 semanas pós-cirurgia, 74% dos animais submetidos à TTA não apresentavam claudicação, 23% apresentava ligeira e 3,5% apresentava moderada. Às 12 semanas pós-cirurgia, 91% não apresentava claudicação, 6% apresentava ligeira e 3% moderada. A capacidade de extensão e flexão do membro operado atingiu os 98% e 97% respetivamente, sendo, por isso, considerada uma técnica com resultados aceitáveis a nível de evolução pós-cirúrgica (Ferreira, Bom, & Tavares, 2019).
2.5.4.4.OTT
A Osteotomia Tripla da Tíbia (OTT), descrita por Bruce em 2007, tem por base a combinação da técnica TTA com a CTWO (Bruce, Rose, Tuke, & Robins, 2007). Não existem, estudos relativos à influência desta técnica na neutralização do ACT no joelho (Bruce et al., 2007). A OTT consiste numa osteotomia parcial da TT, no plano frontal, deixando integro o córtex distal e numa osteotomia em cunha parcial (com início na osteotomia da TT), deixando intacto o córtex caudal. O PT é posicionado perpendicular ao tendão patelar através da rotação do segmento proximal da tíbia de forma a fechar a osteotomia em cunha, criando um avanço da TT (Bruce et al., 2007; Renwick et al., 2009).
