• Nenhum resultado encontrado

Hemorragia digestiva alta varicosa

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Hemorragia digestiva alta varicosa"

Copied!
8
0
0

Texto

(1)

Evandro de Oliveira Sá

Médico do Serviço de Endoscopia Digestiva do Hospital Municipal de Ipanema Membro Titular da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva – Sobed

ARTIGO DE ATUALIZAÇÃO

Hemorragia digestiva alta varicosa

Gastroesophageal variceal hemorrhage

INTRODUÇÃO

A maioria dos pacientes com hipertensão portal e sangramento digestivo alto (60% a 90%) tem como prin-cipal etiologia as varizes esofagianas, cujo episódio hemorrágico pode causar choque hipovolêmico e morte se não for tratado adequadamente.

A endoscopia digestiva alta é essencial na avaliação da hipertensão portal e da hepatopatia, uma vez que a riqueza dos detalhes descritos nesse exame possibilita, além do diagnóstico das formações varicosas e sua lo-calização, o tratamento do sangramento, que é a princi-pal complicação. A presença de varizes neste grupo de pacientes incide em 24% a 81%, estando o seu cresci-mento e o risco de sangracresci-mento diretamente relaciona-dos à piora da função hepática. Diversos esturelaciona-dos reali-zados em populações diferentes mostram que a propor-ção de pacientes com sangramento digestivo alto por varizes é variável. O estudo da Sociedade de Endoscopia Gastrointestinal Americana (ASGE) mostra uma taxa de incidência de sangramento entre 5% e 12%. Em nosso meio, esta atinge cerca de 24%, taxa mais alta prova-velmente pela predominância de pacientes com esquistossomose. O sangramento decorrente das vari-zes esofagianas pára espontaneamente em cerca de 50% dos pacientes e a taxa de mortalidade neste primeiro episódio é de 30% a 50% dos casos. Nos pacientes esquistossomóticos a mortalidade é menor devido à melhor reserva hepática. Ressaltam-se, portanto, os pacientes grau C de Child-Pugh portadores de varizes de grosso calibre e com sinais vermelhos que apresen-tam um risco elevado de sangramento.

O risco de ressangramento precoce (dentro das primeiras seis semanas) corresponde em geral a 40% dos casos, sendo ainda maior quando presente um ou mais dos seguintes fatores: dentro dos primeiros cinco dias pós-sangramento, idade acima de 60 anos, insuficiência renal, ascite, episódio hemorrágico inici-al severo (hemoglobina < 8mg/dL), presença de si-nais vermelhos sobre as varizes, hipoalbuminemia e

gradi-ente de pressão venosa hepática acima de 15 mmHg. No intervalo de um ano, os que já sangraram irão ressan-grar em mais de 70% dos casos se nenhum tratamento for instituído, apresentando este grupo de pacientes uma taxa de mortalidade de 30% a 50% a cada novo episó-dio de sangramento.1,2 O óbito que ocorre nas primeiras

seis semanas pós-sangramento é considerado óbito re-lacionado ao sangramento das varizes.

Embora não sendo 100% eficazes, existem diversos métodos de tratamento para esta complicação: clínico, endoscópico, cirúrgico etc.

O objetivo deste artigo é descrever de forma sucinta as varizes esofagogástricas segundo a visão endoscópica e avaliar as suas opções de tratamento: escleroterapia, ligadura elástica e injeção de adesivos tissulares.

AVALIAÇÃO ENDOSCÓPICA DAS VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS

A endoscopia permite avaliar com maior riqueza de detalhes a forma, o tamanho, a localização, os sinais de sangramento ativo e/ou recente e as lesões associadas, como também possibilita a abordagem terapêutica no caso de sangramento. Em geral, as varizes esofagianas são descritas como um ou mais cordões elevados de aspecto venoso, projetados na luz do órgão, situados preferencialmente no 1/3 distal do mesmo.

A identificação de critérios endoscópicos indicativos de sangramento iminente permite selecionar aqueles pacientes que deverão ser submetidos ao tratamento endoscópico.3,4 Embora a patogênese da ruptura das

(2)

Classificação

Existem na literatura várias classifica-ções para as varizes esofagogástricas. De uma maneira geral, elas consideram os aspectos morfológicos e anatômicos das mesmas conjugando-os ou não com os sinais vermelhos (vênulas dilatadas na su-perfície das varizes) e outros achados adi-cionais, o que, de alguma forma, confere um caráter evolutivo às mesmas.

A classificação proposta para as vari-zes esofagianas pela Sociedade Japone-sa de PesquiJapone-sa da Hipertensão Portal em 1980 combina os seguintes fatores: cor, tipo de sinal vermelho, forma e tamanho da variz, localização e outros achados adicionais (Quadro 1).4 Porém, na

práti-ca clínipráti-ca, a classifipráti-cação de Palmer & Bricker é mais utilizada representando uma versão mais simples daquela (Qua-dro 2).

Com o mesmo rigor, as varizes gástricas devem ser descritas de acordo com a forma (tortuosas, nodulares, gigantes), localização (parede anterior ou posterior, pe-quena ou grande curvatura, região fúndica) e cor apre-sentada (avermelhada, branca ou azulada). Durante o exame, a aparência das varizes de fundo gástrico pode ser confundida com as pregas mucosas alargadas, sur-gindo dúvida quanto ao seu diagnóstico. Em cerca de 10% a 15% dos casos, estas aparecem concomitan-temente com as varizes esofagianas.

As classificações mais conhecidas propostas para as varizes gástricas (VG) utilizam critérios anatômicos. A de Hosking, de 1988, divide as VG em três tipos dife-rentes (Quadro 3) e a de Sarin, de 1992, considera se-paradamente as varizes gastroesofagianas das gástri-cas isoladas (Quadro 4).5,6

GASTROPATIA PORTAL HIPERTENSIVA

A gastropatia portal hipertensiva, referida por vários anos como gastrite alcoólica, erosões gástricas agudas ou gastrite sangrante, é outro achado endoscópico im-portante encontrado na maioria dos pacientes com hi-pertensão portal e varizes esofagogástricas, sendo res-ponsável por cerca de 20% dos episódios de san-gramento. Ela surge, freqüentemente, após a escle-roterapia, estando acompanhada em geral pela presen-ça de varizes esofagianas de grosso calibre.

Somente nos últimos 15 anos as alterações histo-lógicas e funcionais que ocorrem na mucosa gástrica foram mais bem compreendidas.5,6 Esta relação de

cau-sa e efeito entre o aumento da pressão portal e o apa-recimento da gastropatia foi demonstrada pelo efeito benéfico da diminuição da mesma após uso de drogas como o propranolol ou da realização de cirurgia des-compressiva.

Histologicamente ocorrem alterações na micro-circulação com dilatação dos pré-capilares mucosos e das microvênulas. Em conseqüência, aparece um nú-mero aumentado de shunts arteriovenosos e edema local na submucosa gástrica. Além disso, os níveis de prostaglandinas E2 e de pepsinogênio II estão

dimi-Quadro 1

Regras gerais da Sociedade Japonesa de Pesquisa da Hipertensão Portal para os achados endoscópicos nas varizes esofagianas

Cor básica CB – Branca CA – Azulada

Sinais de cor vermelha Vergão vermelho (red wale markings) Pontos vermelho cereja (sherry red spots) Pontos hematocísticos (hematocystic spots) Eritema difuso (diffuse redness)

Forma e tamanho F1 – Pequenas e retilíneas

F2 – Grandes, tortuosas, ocupando menos de 1/3 da luz F3 – Maiores, tortuosas, ocupando mais de 1/3 da luz Localização Li – 1/3 inferior ou porção distal do esôfago

Lm – 1/3 médio ou bifurcação traqueal

Ls – 1/3 superior ou acima da bifurcação traqueal Achado adicional E+: Esofagite erosiva ou ulcerada

Quadro 3

Classificação de Hosking, 1988

Tipo 1 Extensão de varizes esofagianas através da JEG Tipo 2 Em fundo gástrico, convergindo para a cárdia Tipo 3 Varizes gástricas isoladas sem varizes esofagianas

Quadro 2

Classificação simplificada para as varizes esofagianas segundo Palmer & Bricker

Grau I Menos de 3 mm de diâmetro Grau II Entre 3 e 6 mm de diâmetro Grau III Mais de 6 mm de diâmetro, tortuosa Grau IV Mais de 6 mm de diâmetro, tortuosa e com

(3)

nuídos, acentuando a vulnerabilidade da mucosa gás-trica.8

O diagnóstico da gastropatia portal só é feito atra-vés da endoscopia, portanto este é o método de esco-lha para o seu diagnóstico. As alterações macroscópicas visualizadas estão situadas mais comumente no fundo e corpo gástrico e são descritas em três formas dife-rentes:

Pontilhado petequial fino;

Hiperemia superficial, principalmente nas pregas gástricas;

Padrão em mosaico, o mais comum, no qual são observadas múltiplas áreas eritematosas circundadas por um fino padrão reticular esbranquiçado.

Estes achados na mucosa gástrica são classificados como de média intensidade. Por outro lado, a presença de pontos vermelho-cereja (cherry red spots) na mucosa finamente granular ou de áreas confluentes de san-gramento difuso caracteriza a forma severa.

Terapêutica endoscópica

O sangramento decorrente da ruptura das varizes esofagogástricas nos pacientes com hipertensão portal apresenta uma elevada taxa de mortalidade, constituin-do uma das complicações mais freqüentes e graves desta doença. O seu tratamento envolve, portanto, um con-junto de ações que visam a interrupção do evento hemorrágico, a reposição das perdas líquidas e a esta-bilidade hemodinâmica. Desta forma, medidas clínicas e invasivas são, em geral, necessárias na abordagem destes pacientes.

Medidas gerais

A avaliação da intensidade de sangramento e o esta-do hemodinâmico vão determinar as primeiras condu-tas na abordagem destes pacientes.

O tratamento inicial é composto por medidas gerais de suporte, incluindo proteção das vias respiratórias concomitante ao acesso venoso de grosso calibre com infusão de líquidos e hemoderivados (Quadro 5). Medi-das de ressuscitação para estabilização volêmica, repo-sição sangüínea e a correção de distúrbios de coagula-ção são procedimentos gerais na abordagem de todo paciente com hemorragia digestiva. No sangramento agudo, parece haver benefício do emprego da terapêu-tica farmacológica com drogas vasoativas ou vaso-constritoras (Quadro 6) uma vez que esta favorece a estabilização hemodinâmica, facilita o procedimento endoscópico posterior e previne o ressangramento pre-coce. Na admissão de pacientes com provável hiperten-são portal, principalmente em pacientes com ascite, tem sido recomendado o uso de antibiótico profilático, para reduzir o risco de infecção bacteriana. Em paralelo, a endoscopia digestiva alta deve ser realizada o mais pre-cocemente possível. Em cerca de 40% a 94% dos casos, estas medidas conseguem controlar o sangramento; en-tretanto, cabe ressaltar que em 50% dos pacientes, como já mencionado anteriormente, ocorre a parada

espontâ-Quadro 4

Classificação de Sarin, 1992 Varizes Gastroesofagianas (GOV)

GOV 1: extensão vv. esofagianas 2 a 5 cm abaixo da JEG

GOV 2: extensão vv. esofagianas para fundo gástrico

(longo e tortuoso)

Varizes Gástricas Isoladas (IGV)

IGV 1: varizes gástricas justacárdicas

IGV 2: varizes ectópicas em estômago ou duodeno

Quadro 5

Medidas gerais no sangramento varicoso agudo Prevenir broncoaspiração Intubação traqueal Acesso venoso Veia(s) calibrosa(s)

Reposição volêmica Soluções cristalóides, colóides, concentrados de hemácias ou plasma Monitorização Oximetria, monitorização cardíaca,

pressão arterial, PVC, diurese Exames laboratoriais Hemograma, coagulograma, provas de

função hepática

(4)

nea do mesmo. Por outro lado, complicações associadas a estas medidas ocorrem em índices variados.4,6,8

Nos casos de sangramento maciço, a intubação orotraqueal prévia para proteção das vias aéreas é acon-selhável se há risco de broncoaspiração. A sonda naso-gástrica permite não só verificar a presença de sangue vermelho rutilante ou de coágulos mas, também, quan-do a situação clínica quan-do paciente permite, lavar a cavi-dade gástrica com soro fisiológico antes do exame a fim de que a visualização intragástrica seja facilitada. Em-bora a lavagem gástrica tenha sido empregada como método para controlar a hemorragia digestiva, não há evidência de sua eficácia. Nos casos de sangramento mais intenso devem-se utilizar sondas mais calibrosas tipo Fouchet, que possibilitam a retirada dos coágulos formados no estômago, facilitando ainda mais a visão endoscópica. O seu uso pode ser feito sem o receio de causar a ruptura inadvertida das varizes esofagianas.

O tamponamento com o balão de Sengstaken-Blakemore pode ser utilizado antes da endoscopia di-gestiva para controlar o sangramento e estabilizar o paciente hemodinamicamente, mas não tem se mostra-do superior ao uso isolamostra-do da enmostra-doscopia, com escle-roterapia. Atualmente tem sido reservado para casos em que não se consegue controlar a hemorragia,1,4,8

prin-cipalmente nas varizes de fundo gástrico.

A endoscopia flexível nas primeiras horas após o sangramento tem importância fundamental, pois per-mite a confirmação definitiva da sua origem, além da localização exata do ponto sangrante, dos sinais recen-tes de sangramento ou de outros locais possíveis como fonte da hemorragia. Permite, ao mesmo tempo, a rea-lização de procedimentos terapêuticos. A endoscopia deve ser feita o mais breve possível, a despeito do

paci-ente estar hemodinamicampaci-ente estável ou do sangramento ter cessado.

Ao se realizar endoscopia num paciente com hemorragia digestiva e varizes eso-fagianas, quatro resultados são possíveis: 1) sangramento varicoso agudo ou sinais de sangramento recente; 2) varizes não hemor-rágicas na ausência de qualquer outra fonte potencial de sangramento; 3) varizes não hemorrágicas com sangramento ativo de qual-quer outra fonte e 4) varizes não hemorrágicas e uma ou mais fontes potenciais sem san-gramento ativo. Lembrar o fato de que as varizes podem apresentar sangramento inter-mitente. Nas duas primeiras situações, as varizes podem ser consideradas como a fon-te do sangramento, embora a cerfon-teza abso-luta dependa da observação real do sangue fluindo da variz ou da presença de algum co-águlo aderido sobre a mesma. Na terceira situação, a hemorragia varicosa é excluída pelos achados endoscópicos. Entretanto, na quarta possibilidade, o endoscopista pode se ver numa situação particularmen-te duvidosa. Nesparticularmen-te caso, a endoscopia cuidadosa, às vezes, identifica a presença de um vaso visível no leito de uma úlcera. Caso a origem da hemorragia não possa ser determinada, as lesões de etiologia ácido-péptica devem ser tratadas e a endoscopia deve ser repetida no caso de recidiva do sangramento.

Além desses métodos mais conhecidos e difundidos, outras formas de tratamento clínico, com terapia far-macológica parenteral, e/ou cirúrgico, têm sido propos-tas na hipertensão portal. Em relação à cirurgia, a esple-nectomia e os shunts porto-sistêmicos vêm sendo utili-zados, em especial nos casos que apresentam uma boa função hepática. A associação da terapia farmacológica à ligadura ou escleroterapia melhora a eficácia do trata-mento endoscópico no controle do sangratrata-mento, mas não parece modificar a mortalidade destes pacientes.9,10

ENDOSCOPIA - ESCLEROTERAPIA E LIGADURA ELÁSTICA

A escleroterapia endoscópica das varizes é um mé-todo que se desenvolveu com o advento dos endoscópios flexíveis (Figura 1). Está facilmente disponível nos hos-pitais, é de relativa segurança, de fácil uso e baixo cus-to. Inicialmente utilizada por Crafoord e Frenckner em 1939, somente no final da década de 1970 e início da década de 1980 ganhou aceitação mundial com o ad-vento de aparelhos endoscópios flexíveis e devido a seus excelentes resultados em comparação com o tratamen-to cirúrgico no controle do sangramentratamen-to varicoso.7 Esta

Quadro 6 Terapia farmacológica

Drogas Vasoativas (redução da pressão portal através da ação de peptídios vasoativos – substância P e glucagon) Somatostatina Dose de ataque: 250 mg IV em bolus

(Stilamin®) Dose de manutenção: 250 a 500 mg / h, em bomba infusora Tempo de uso: 2 a 3 dias

Octreotide Dose de ataque: 50 mg IV em bolus

(Sandostatin®) Dose de manutenção: 50 mg / h, em bomba infusora Tempo de uso: de 2 a 3 dias

Drogas Vasoconstritoras

(redução do fluxo sangüíneo esplâncnico e portal com vasoconstrição sistêmica)

(5)

técnica pode ser usada em situações de urgência com sangramento ativo; na prevenção imediata de um pos-sível ressangramento e na profilaxia secundária com erradicação das varizes e prevenção de um ressan-gramento tardio. Atualmente, não há consenso em rela-ção à utilizarela-ção da escleroterapia na profilaxia primária dos pacientes com varizes que apresentam sinais macroscópicos preditivos de sangramento iminente.

A experiência mundial comprova a eficácia da escleroterapia no controle do sangramento ativo e o ressangramento imediato dos pacientes portadores de varizes esofagianas. Em revisão de sete estudos com-parativos controlados com métodos não invasivos que compreendem um total de 572 pacientes, a esclero-terapia foi capaz de controlar o sangramento ativo em até 92% dos casos. A recorrência do sangramento após a escleroterapia variou de 20% a 30%, também menor em relação a outros métodos4,6 utilizados no estudo.

A escleroterapia pode ser realizada de formas dife-rentes, dependendo do tipo de esclerosante utilizado, do local da injeção e do número de sessões para erradicar as varizes. Em relação ao agente esclerosante, o mais utilizado em nosso meio é o oleato de etanolamina a 5%, sendo o polidocanol a 1% usado com menor fre-qüência. As injeções são iniciadas próximo à junção esofagogástrica ou acima dela, exceto naqueles pacien-tes onde o local do sangramento seja identificado. Basi-camente, duas técnicas de injeção endoscópica são empregadas: a intravaricosa e a perivaricosa, sendo a primeira a que apresenta melhor efeito terapêutico.4,6 O

objetivo do tratamento é a erradicação completa das varizes, entretanto a sua redução para pequeno calibre é eficaz em prevenir sangramentos futuros.

De um modo geral, o tratamento escleroterápico padrão das varizes esofagianas é feito inicialmente tra-tando-se um ou dois cordões venosos no episódio agu-do agu-do sangramento, de preferência com o paciente

in-ternado. Uma vez obtido o controle do sangramento, sessões em regime ambulatorial ou hospitalar são progra-madas semanal ou quinzenalmente até que se consiga a erradicação ou pelo menos a redução do número e do cali-bre das varizes. Posteriormente, as endoscopias são repetidas a cada 3, 6 e 12 meses, sempre com novas inje-ções em vasos neoformados ou recanalizados, pois a recorrência das varizes é alta.

A escleroterapia endoscópica das varizes esofagianas, como qualquer outra técnica intervencionista, apresen-ta um número variável de complicações, situando-se entre 16% a 40%. Febre, dor retroesternal e disfagia são transitórias e sem conseqüências. A bacteremia pode ocorrer após a escleroterapia, sendo indicada antibioticoprofilaxia nos pacientes com ascite e os considerados de risco para endocardite bacteriana. A estenose pós-esclerose é decorrente da fibrose provocada pelo agente esclerosante, respondendo bem a sessões de dilatação. Outra complicação freqüente é a formação de úlceras pós-escleroterapia, as quais po-dem ser pequenas ou grandes o suficiente para causar sintomas como o sangramento. O uso do sulcralfate parece ter efeito benéfico na cicatrização das mesmas. Complicações menos freqüentes, como hematoma submucoso, mediastinite, derrame pleural e trombose de veia porta, têm sido descritas. A longo prazo, os re-sultados da escleroterapia endoscópica são muito bons em erradicar os cordões venosos na maioria dos casos. Em nosso meio, Maluf-Filho e Sakai11 acompanharam,

por sete anos, 149 pacientes submetidos a esclero-terapia, sendo 78 portadores de esquistossomose hepa-toesplênica e 71 de cirrose hepática. Eles observaram que esta técnica contribuiu para o controle da recidiva hemorrágica em 93% dos pacientes do primeiro grupo, alcançando um índice de sobrevida de 92% neste perí-odo. Já no grupo cirrótico, não houve aumento no índi-ce de sobrevida, que foi de apenas 28,3%, demons-trando com isso que a melhor reserva funcional hepáti-ca dos pacientes esquistossomóticos é um fator funda-mental nos resultados da escleroterapia. Portanto, os cirróticos Child-Pugh classe A apresentam um melhor prognóstico quanto ao controle da recidiva do sangramento (88%) quando comparados aos do grupo Child-Pugh classe C (47%). No entanto, apesar da sobrevida dos pacientes cirróticos não ser influenciada pelo método, a menor incidência de recidiva hemorrágica permite maior chance para o tratamento definitivo, ou seja, o transplante hepático.8

(6)

A associação da escleroterapia endoscópica e do propranolol parece ter efeito benéfico na redução tanto na recidiva do sangramento, como na redução da gas-tropatia portal hipertensiva e na mortalidade.6

O outro método de tratamento endoscópico de vari-zes esofagianas é a ligadura elástica (Figura 2) que foi introduzido em 1988 por Stiegman e colaboradores.12

Ele foi desenvolvido como método alternativo à escle-roterapia, e sua técnica é semelhante à ligadura elásti-ca de hemorróidas. Consiste na coloelásti-cação de pequenos anéis elásticos na base das varizes que são aspiradas concomitantemente para o interior de um cilindro posi-cionado na extremidade do endoscópio. Estes anéis cau-sam o estrangulamento das varizes, as quais necrocau-sam e caem num período variável de três a sete dias. Histo-logicamente ocorre inflamação com formação de pro-cesso cicatricial, o que causa obliteração dos canais ve-nosos submucosos, tardiamente. Atualmente é o méto-do de melhor aceitação.13,14

Estudos multicêntricos têm demonstrado que a liga-dura elástica, quando comparada à escleroterapia, apre-senta erradicação mais precoce das varizes e, conse-qüentemente, menor incidência de ressangramento (Quadro 7). Outra vantagem é a menor incidência de

complicações, mas com o inconveniente de maior índi-ce de recorrrência das varizes. Quando ele foi desenvol-vido havia alguns inconvenientes como, por exemplo, o endoscópio tinha que ser introduzido no esôfago a cada nova ligadura, pois os kits permitiam somente a coloca-ção de um anel de borracha de cada vez. A introducoloca-ção de um overtube facilita este procedimento, mas aumen-ta o desconforto do paciente, que deve ter sua sedação aprofundada, e além disso há um risco pequeno de per-furação na sua passagem. O procedimento também tor-nava-se mais demorado com as sucessivas colocações dos anéis elásticos. Além do mais, devido ao dispositivo colocado na extremidade do aparelho, o campo de vi-são ficava comprometido em cerca de 30%. Em situa-ções de sangramento ativo, isto é um aspecto impor-tante a ser considerado, pois dificulta a visualização exata do ponto sangrante.9 Os kits de ligadura elástica

múlti-pla utilizados atualmente têm o cilindro, que mantém os anéis elásticos, transparentes, permitindo melhor vi-são endoscópica e elimina a necessidade do overtube.

As complicações do método podem ser classificadas em duas categorias: aquelas decorrentes da ligadura elástica e seus efeitos nos tecidos e aquelas decorren-tes do uso do overtube. Formação de úlceras e san-gramento após a ligadura são obser-vadas, mas estas são geralmente de pouca gravidade. A disfagia também é relatada, principalmente quando muitas varizes são ligadas numa mes-ma sessão. Por este motivo, a cada sessão, de cinco a seis ligaduras de-vem ser feitas e de modo helicoidal, começando junto à cárdia e caminhan-do no senticaminhan-do proximal. No entanto, existem atualmente kits com até dez anéis elásticos que podem ser utiliza-dos a cada sessão.

A ligadura elástica foi considera-da, em um consenso internacional em hipertensão portal na Itália, o trata-mento mais eficaz em prevenir o

A - momento da ligadura B - logo após C - uma semana após, com formação de úlceras

Fig. 2 – Ligadura elástica de

varizes

Quadro 7

Estudos comparativos entre ligadura e escleroterapia de varizes esofagianas Estudos Terapia Hemostasia Sessões Ressangramento Complicações

(7)

ressangramento das varizes esofagianas e deveria subs-tituir a escleroterapia como o método de eleição na te-rapêutica das varizes esofagianas sangrantes.1,2

Entre-tanto, a escleroterapia pode ser mais bem indicada para algumas varizes, como as de menor calibre ou aquelas que já foram tratadas anteriormente, as quais não po-dem ser aspiradas para o interior do cilindro colocado na ponta do endoscópio.15

Alguns estudos de terapêutica combinada (ligadura + esclerose) têm sido realizados, sendo alguns com bons resultados, porém não há consenso para indicá-la como conduta mais adequada. Este tratamento pode ser feito em uma mesma sessão (simultâneo ou sincrônico) ou em sessões separadas com erradicação inicial das vari-zes por ligadura elástica e posteriormente escleroterapia de vasos menores e remanescentes (complementar ou metacrônico).16

Em relação à profilaxia, parece que os pacientes do grupo A e B de Child poderiam se beneficiar do trata-mento endoscópico profilático quando comparados com os do grupo C de Child, pois nestes últimos outras cau-sas contribuem para elevar a morbi-mortalidade. A liga-dura elástica seria o método de escolha para o trata-mento profilático das varizes devido à sua menor inci-dência de complicações.3

Outros métodos, como a injeção de adesivos tissu-lares nas varizes do esôfago e estômago, têm sido utili-zados com bons resultados. Inicialmente relatado por Soehendra e colaboradores,9 na Alemanha, o Histoacryl®

(N-butyl-2-cyanoacrilato – Laboratórios B.Braun S.A.) é uma substância líquida que se polimeriza, solidificando-se rapidamente quando em contato com um meio fisi-ológico como o sangue, obliterando a luz do vaso (Fi-gura 3). Rápida hemostasia é conseguida e conseqüen-temente o ressangramento é prevenido. Em relação às varizes gástricas, este método apresenta melhores re-sultados com menor incidência de ressangramento do que a escleroterapia com esclerosantes convencionais. O fato mais importante neste método é a obliteração completa da variz após uma única injeção, o que reduz

o risco de sangramento posterior. A técnica de injeção do Histoacryl® é mais complicada do que a escle-roterapia convencional, pois a substância é do tipo cola, com risco de dano ao canal de trabalho do endoscópio se não forem tomados alguns cuidados no momento de sua aplicação. Outro inconveniente é a sua rápida soli-dificação no interior da agulha de esclerose, com im-possibilidade de uso posterior da mesma. Recomenda-se a utilização do contraste radiológico (lipiodol 1:1) para retardar a solidificação do Histoacryl® no cateter injetor e acompanhamento radiológico das injeções.15

Novas técnicas vêm sendo desenvolvidas para au-mentar a eficácia no controle do sangramento e para evitar ressangramento. Dentre elas podemos citar:

• A ecoendoscopia com Doppler tem sido utilizada no diagnóstico de varizes de fundo gástrico e, principal-mente na avaliação de pacientes com recorrência das varizes pós-tratamento, pois esta, em geral, se relacio-na à presença de varizes paraesofagiarelacio-nas de maior ca-libre que não são visualizadas à endoscopia e também em escleroterapias ecoguiadas.17,18 Pontes e

colabora-dores estudaram a manometria das varizes esofagianas guiadas com ecoendoscopia com Doppler, mostrando significativa correlação entre a pressão varicosa e o gra-diente da pressão venosa hepática (GPVH). Esta medi-da do GPVH, atualmente, permanece como o melhor método para a medida da pressão portal basal e para monitoração hemodinâmica do tratamento farma-cológico.19

• Ainda no tratamento para se evitar a recorrência pós-ligadura há estudos preliminares.

• Com a utilização de coagulação por plasma de argônio do terço distal do esôfago após erradicação das varizes por ligadura elástica.20

• Quanto ao tratamento das varizes de fundo gás-trico, outras formas de terapêutica estão em estudo. Heneghan MA21 publicou um estudo piloto de injeção

de trombina humana em varizes de fundo gástrico. Shiba M22 vem desenvolvendo estudos de escleroterapia

por endoscopia associada à oclusão venosa transepática

Fig. 3 – Injeção de cianoacrilato

em varizes de fundo gástrico

A - varizes de fundo sangrantes B - extravazamento do material

após injeção

C - Rx tóraco-abdominal mostrando

(8)

com balão no tratamento de varizes de fundo gástrico de alto risco.

• Também quanto à erradicação das varizes de fun-do gástrico, estufun-dos têm sifun-do feitos com a utilização da técnica de ligadura com laço de fio sintético destacável (endoloop), complementada com escleroterapia ou li-gadura elástica, com bons resultados.23,24,25

FALHA DO TRATAMENTO ENDOSCÓPICO

Em 10% a 20% dos pacientes, o sangramento das varizes se mantém apesar do tratamento inicial ou ressangram nas primeiras 24 a 72 horas. São pacientes de alto risco para sangramento grave, complicações associadas e óbito, devendo ser tratados rapidamente. Nessa situação está indicada a repetição da endoscopia com nova tentativa de tratamento endoscópico.

Na falha terapêutica do tratamento endoscópico as possibilidades disponíveis são26:

• Tamponamento com balão (Sengstaken-Blakemore) – método altamente efetivo na obtenção de hemostasia temporária. Geralmente utilizado quando a terapêutica endoscópica e farmacológica falham, ou quando estas não estão disponíveis. O balão gástrico não deve permanecer insuflado além de 24 horas, em decorrência da possibilidade de formação de úlceras e necroses. Após estabilização do quadro clínico, o trata-mento definitivo deve ser instituído.

• Opções cirúrgica e radiológica – ficam reserva-das para os casos de falha do tratamento endoscópico. A derivação intra-hepática porto-sistêmica transjugular (TIPS) é uma opção menos invasiva, quando há equi-pamento e profissional disponíveis. A alternativa cirúr-gica baseia-se em shunts de descompressão do siste-ma portal, cirurgias de devascularização e transplante hepático.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Franchis R, Primignani M. Portal hypertension: Natural history of portal hypertension in patients with cirrhosis. Clin Liver Dis 2001; 5(3):645-663.

2. Luketic VA. Portal hypertension: Management of portal hypertension after variceal hemorrhage. Clin Liver Dis 2001; 5(3):677-707. 3. Sakai P, Ishioka S, Filho FM. Tratado de endoscopia digestiva

diagnóstica e terapêutica, Ed. Atheneu, cap. 26: 197-213, 1999. 4. Sharara AI, Rockey DC. Gastroesophageal variceal hemorrhage. N

Engl J Med 2001;345:66-681.

5. Sarin SK, Agarwal SR. Portal hypertension: Gastric varices and por-tal hypertensive gastropathy. Clin Liver Dis 2001, 5: aug. 6. Sivak M. Variceal bleeding. Gastrointest Endosc Clin N Am 1992;

2(1):59-75.

7. Crafoord CF. New surgical treatment of varicoses veins of esophagus. Acta Otolaryngol 1939;27:422.

8. Soehendra N, Binmoeller KF. Treatment of esophageal varices. Endoscopy 1992;24:52-57.

9. Gross M, Schiemann U, Mühlhöfer A, Zoller WG. Efficacy of therapeutic regimens in ongoing variceal bleeding. Endoscopy 2001;33:737-46.

10. Baòares R, Albillos A, Molinero LM. Endoscopic treatment versus endoscopic plus pharmacologic treatment for acute variceal bleeding: A meta-analysis. Hepatology 2002;35:609-615.

11. Maluf-Filho F, Sakai P, Ishioka S, Matuguma SE. Endoscopic sclerosis versus cyanoacrylate endoscopic injection for the first episode of variceal bleeding: a prospective, controlled, and randomized study in Child-Pugh class C patients. Endoscopy 2001;33:421-427. 12. Stiegmann GV. Endoscopic ligation: now and the future.

Gastrointestinal Endoscopy 1993;39:203-204.

13. Bhasin DK, Malhi NJS. Variceal bleeding and portal hypertension: Much to learn, much to explore. Endoscopy 2002; 34:119-128. 14. Schoenfeld PS, Butler JA. An evidence-based approach to the

treatment of esophageal variceal bleeding. Critical Care Cl 1998; 14:441-455.

15. Binmoeller KF, Soehendra N. Treatment of esophagogastric varices. Endoscopy 1996;28:44-53.

16. Laine L, Stein C, Sharma V. Randomized comparison of ligation versus ligation plus sclerotherapy in patients with bleeding esophageal varices. Gastroenterology 1996;110:529-533. 17. Lee YT, Chan FK, Sung JJ. Diagnosis of gastroesophageal varices

and portal collateral venous abnormalities by endosonography in cirrhotic patients. Endoscopy 2002;34:391-398.

18. Lahoti S, Catalano MF, Geenen JE. Obliteration of esophageal varices using EUS-guided sclerotherapy with color Doppler. Gastrointest Endosc 2000;5:331-333.

19. Pontes JM, Leitão MC, Portela F et al. Endosonographic Doppler-guidedmanometry of esophageal varices: experimental validadtion and clinical feasibility. Endoscopy 2002;34:966-972. 20. Cipolletta L, Bianco MA, Piscopo R. Argon plasma coagulation

prevents variceal recurrence after band ligation of esophageal varices: preliminary results of a prospective randomized trial. Gastrointest Endosc 2002;56:467-471;issue 4.

21. Heneghan MA, Byrne A, Harrison PM. An open pilot study of the effects of a human fibrin glue for endoscopic treatment of patients with acute bleeding from gastric varices. Gastrointest Endosc 2002;56:422-6.

22. Shiba M, Higuchi K, Arakawa T. Efficacy and safety of balloon-occluded endoscopic injection sclerotherapy as a prophylactic treatment for high-risk gastric fundal varices: a prospective, randomized, comparative clinical trial. Gastrointest Endosc 2002;56: 522-8. 23. Yoshida T, Harada T, Shigemitsu T et al. Endoscopic management

of gastric varices using a detachable snare and simultaneous endoscopic sclerotherapy and o-ring ligation. J Gastroenterol Hepatol 1999;14(7):730-735.

24. Lee MS, Cho JY, Cheon YK et al. Use of detachable snares and elastic bands for endoscopic control of bleeding from large gastric varices. Gastrointest Endosc 2002;56:83-88.

25. Naga MI, Okasha HH, Foda AR et al. Detachable endoloop vs. elastic band ligation for bleeding esophageal varices. Gastrointest Endosc 2004;59:804-809.

26. Woods Kl, Waqar AQ. Long–term endoscopic management of variceal bleeding. Gastrointest Endosc Clin N Am 1999;9:253-270.

Referências

Documentos relacionados

Para excluir um lote antes da consolidação, ou seja, antes da emissão dos cartões, acesse o menu Subsistemas, clique em Pessoa e depois, no menu Objeto, clique em

Uma gestante de 38 anos, primigesta, com hipertensão arterial crônica, retorna ao consultório com exame de ultrassonografia com o seguinte resultado: Feto único, cefálico,

OVOS LAGARTO AO MOLHO DE TOMATE BIFE AO MOLHO CAFÉ LINGUIÇA TOSCANA NA CHAPA FRICASSÊ DE FRANGO LEITE REFRIGERANTE REFRIGERANTE 02 FRUTAS SUCO SUCO. QUEIJO VERDE

O objetivo principal desse projeto é reunir e analisar as diferentes abordagens críticas de pesquisas desenvolvidas no âmbito da poesia oral na região Sul

O objetivo deste estudo é verificar quais fatores exercem influência sobre a variação de peso no pós-parto e assim poder direcionar políticas Públicas durante a

O objetivo deste trabalho foi elaborar a defesa de alguns argumentos: (1) A teoria da pangênese darwiniana era um sistema explicativo completo para HCA; (2) A herança do adquirido

Objetivos: Avaliar a doença hepática de base de pacientes portadores de varizes esofagogástricas (VVEEGG) com HDA, além do seguimento quanto à orientação após alta

Em pacientes que necessitam de períodos prolongados de intubação endotraqueal, a falta de controle da pressão no interior do balonete pode resultar em isquemia permanente da