Mucosa gástrica

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Influência do refluxo duodenogástrico nas alterações histológicas da mucosa gástrica de ratos infectados com Helicobacter pylori.

Influência do refluxo duodenogástrico nas alterações histológicas da mucosa gástrica de ratos infectados com Helicobacter pylori.

O estudo da mucosa gástrica foi considerado: (a) normal- quando no epitélio observou-se na lâmina própria, a ausência de neutrófilos e a presença de até dez linfócitos e plasmócitos por campo microscópico de 400X. (b) gastrite crônica- caracterizada pela presença de células predominantemente mononucleares (linfócitos e plasmócitos), a atividade de cronicidade foi mensurado mediante a presença de densidade do infiltrado de linfó- citos, células plasmáticas ou polimorfonucleares na lâmi- na própria A gastrite e sua atividade obedeceram à classi- ficação de Sydney modificada 14 . (c) metaplasia- através da
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Frequência e distribuição de Helicobacter spp. na mucosa gástrica de cães.

Frequência e distribuição de Helicobacter spp. na mucosa gástrica de cães.

Os nódulos linfoides foram observados em pelo me- nos uma região do estômago de todos os animais exami- nados, estando bem delimitados ou se estendendo por toda a espessura da mucosa. As amostras das regiões fúndicas do corpo e da pilórica apresentaram mais nódu- los linfoides que a região cárdica. Nas regiões fúndica e do corpo houve correlação entre o número de nódulos linfoides e o de células inflamatórias e destes com o nú- mero de bactérias, concordando com vários autores que relataram a hiperplasia de nódulos linfoides como resulta- do da resposta local à presença do Helicobacter (Banerjee et al., 2000; Kumar et al., 2008), estando relacionados prin- cipalmente com a infecção crônica (Stolte & Eidt, 1989). Esses resultados sugerem a ocorrência de resposta imu- ne direcionada contra o organismo. Da mesma forma, Radim et al. (1990) observaram grande número de nódu- los linfoides ao longo da mucosa gástrica de cães infectados experimentalmente com H. felis.
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Histomorfometria de lesões agudas da mucosa gástrica de ratos Wistar induzidas por ácido acetilsalicílico, e os efeitos cicatrizantes do extrato aquoso do repolho (Brassica oleracea variedade capitata)

Histomorfometria de lesões agudas da mucosa gástrica de ratos Wistar induzidas por ácido acetilsalicílico, e os efeitos cicatrizantes do extrato aquoso do repolho (Brassica oleracea variedade capitata)

Mesmo com o progresso de métodos alternativos nos últimos anos (estudos in vitro, cultura de células, softwares etc.), os modelos animais ainda se apresentam como opção mais vantajosa por possibilitarem o fornecimento de informações sobre o organismo como um todo, o que não é conseguido com outros métodos (Heywood, 1987; Ribeiro et al., 1995; Salén, 1995; Snitkoff, 2004). Dentre todos os modelos experimentais aos quais podem ser induzidas úlceras gástricas, o rato Wistar, inquestionavelmente, é o mais intensamente utilizado. No entanto, é escasso o acervo bibliográfico enfocando aspectos histológicos e anatômicos do estômago de ratos, em especial de ratos Wistar. Portanto, este trabalho teve por objetivo descrever os aspectos macroscópicos e histológicos da mucosa gástrica de ratos Wistar, visando acrescentar conhecimentos sobre a espécie e permitir maior acesso à comunidade científica intensificada no uso desta espécie em modelos para estudos de úlceras gástricas.
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Regulação de P27 pelo fator de crescimento transformante b1 (TGFb1) na mucosa gástrica...

Regulação de P27 pelo fator de crescimento transformante b1 (TGFb1) na mucosa gástrica...

ubiquitina. Verificamos que o jejum aumentou a ubiquitinação de p27, e administração de TGF β1 reverteu este efeito. Finalmente, acompanhamos a degradação de p27 na mucosa gástrica de filhotes em jejum e tratados com TGF β1 ou PBS por 30min. Para o ensaio, as amostras foram coletadas após 1min, 30min, 3h, 6h e 20h. Observamos que nos filhotes em jejum, a degradação de p27 aumentou após 30min, enquanto nos animais tratados com TGF β1, essa resposta só foi detectada após 3h. Nossos resultados demonstram que o jejum promove a desestabilização p27 através do estímulo e manutenção de Skp2. E, sobretudo , nesta fase, o TGFβ exógeno reverte esses efeitos do jejum e estabiliza p27, através do controle negativo de Skp2 e positivo de Cdh1. Concluímos que o fator de crescimento TGFβ presente no leite materno participa ativamente da homeostase do tecido gástrico em desenvolvimento e da coordenação da proliferação celular durante a fase de aleitamento.
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Freqüência e distribuição de Helicobacter ssp. na mucosa gástrica de cães

Freqüência e distribuição de Helicobacter ssp. na mucosa gástrica de cães

O componente pós-epitelial é representado pelo fluxo sanguíneo da mucosa. Uma boa perfusão da mucosa gástrica ajuda na remoção do excesso de ácido do interior das células epiteliais e garante uma oferta adicional de bicarbonato, oxigênio e várias substâncias que são fundamentais para a maior efetividade dos mecanismos de citoproteção. O fluxo sanguíneo está relacionado com a produção e secreção de muco e bicarbonato, principais constituintes da barreira de proteção da mucosa (WILLARD, 1997). Uma das propriedades das prostaglandinas (PGE) é aumentar o fluxo sanguíneo, favorecendo a oxigenação adequada (necessária para a reparação tissular) e promovendo rápida remoção dos íons H+ dos tecidos (lesivos para a célula), protegendo assim a mucosa contra a ação de diferentes agentes agressores. O transporte ativo de sódio e cloreto seria outro mecanismo relacionado com integridade celular. Quando ocorre o comprometimento desse transporte, o acúmulo de íons H+ resulta na retenção de água, com conseqüente edema celular e alteração de permeabilidade (CASTRO et al, 1993).
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Susceptibilidade da mucosa gástrica à ação lesiva de um sal biliar em ratos chagásicos crônicos.

Susceptibilidade da mucosa gástrica à ação lesiva de um sal biliar em ratos chagásicos crônicos.

Algumas evidências de ordem experimental sugerem a importância de influências neurais na cito­ proteção da mucosa gástrica. Assim é que a estimu­ lação vagai direta e a administração de drogas coli- nérgicas aumentam o conteúdo tissular de prostaglan­ dinas na mucosa gástrica316, bem como incrementam a secreção de muco e de bicarbonato pelo estômago13. Assim sendo, é de se supor que o bloqueio neural possa resultar em redução da eficiência da citoproteção. Em animais vagotomizados, entretanto, ocorre menor

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Obstrução do íleo terminal por mucosa gástrica heterotópica

Obstrução do íleo terminal por mucosa gástrica heterotópica

secreção cloridropéptica e pelo grau de comprome- timento vascular da parede intestinal em relação à invaginações subagudas e crônicas que eventual- mente ocorram. Postulam ainda que haja uma maior incidência de perfuração ileal que jejunal, por haver menor contato com a secreção pancreá- tica rica em bicarbonato que agiria como “tampão”. No presente caso, a obstrução intestinal foi secundária a intensa reação inflamatória com fibrose concêntrica e mucosa gástrica metaplási- ca. A característica histológica da lesão, composta de mucosa do tipo antral, não determinou ativida- de ulceropéptica, sendo a apresentação clínica re- lacionada a fenômenos de reparo cicatricial prova- velmente ligados à tuberculose intestinal.
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Avaliação da imunoexpressão de LGR5 e LGR6 em célulastronco no câncer gástrico primário, metástases linfonodais e mucosa gástrica  normal

Avaliação da imunoexpressão de LGR5 e LGR6 em célulastronco no câncer gástrico primário, metástases linfonodais e mucosa gástrica normal

Na mucosa gástrica normal, a marcação em nosso estudo foi predominantemente no terço basal para ambos marcadores, membranar e citoplasmática, mas também foi encontrada marcação no terço médio da espessura da mucosa, embora menos intensa, menos frequente que na base e restrita à membrana das células. Este achado está em parcial concordância com estudos anteriores que descreveram a localização basal das células-tronco em mucosa gástrica normal através de imunomarcação. Existe a hipótese de que células progenitoras, diretamente derivadas das células-tronco e responsáveis pela zona de amplificação celular que pode atingir o terço médio, encontram-se no mesmo nicho e compartilham muitas características de células-tronco como autorenovação e diferenciação (YANG, 2013; MILLS; SHIVDASAN, 2011) e assim pode-se admitir que as células desta região possam co-expressar os mesmos marcadores.
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COMPARAÇÃO DAS CEPAS DE Helicobacter pylori NA PLACA BACTERIANA DENTAL E MUCOSA GÁSTRICA

COMPARAÇÃO DAS CEPAS DE Helicobacter pylori NA PLACA BACTERIANA DENTAL E MUCOSA GÁSTRICA

Se indubitavelmente, a H. pylori pode ser detectada na cavidade bucal por PCR, as implicações destes achados são importantes e devem ser avaliados. Em princípio, posto que, possibilita a detecção não só de um número baixo de organismos, como também de bactérias não viáveis, as quais por definição nestes casos não seriam suficientemente capazes de causar infecção e, portanto sem qualquer efeito sobre a mucosa gástrica (SONG et al., 2000a). Entretanto, pode estar realmente identificando isolados viáveis e em quantidades suficientes para ter significado patogênico e clinico (DOWSETT; KOWOLIK, 2003). Por esta razão, a aplicação dos testes moleculares para avaliar a viabilidade e caracterizar cepas da H. pylori na cavidade oral poderia servir como um recurso complementar e auxiliar no diagnóstico da infecção gástrica (PEREIRA et al., 2000).
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Imuno-expressão da ciclo-oxigenase-2 na mucosa gástrica ectópica do esôfago cervical

Imuno-expressão da ciclo-oxigenase-2 na mucosa gástrica ectópica do esôfago cervical

Introdução: A mucosa gástrica ectópica (MGE) é considerada uma anomalia congênita e na maioria das vezes é um achado incidental do exame endoscópico. Até hoje, não se atribuiu nenhum significado clínico a esta entidade e são raros os casos de adenocarcinoma descritos na literatura. Até o presente momento, não existem dados suficientes que sustentem a indicação de biópsia seriada destas lesões, tampouco a inclusão destes pacientes em um programa de vigilância endoscópica. A ciclo-oxigenase-2 (COX-2) é uma proteína envolvida no desenvolvimento de neoplasias do trato gastro-intestinal, basicamente por inibição da apoptose e estímulo da angiogênese.
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Densidade de células parietais e endócrinas da mucosa gástrica do corpo (oxíntica) de mulheres com e sem osteoporose primária

Densidade de células parietais e endócrinas da mucosa gástrica do corpo (oxíntica) de mulheres com e sem osteoporose primária

Posteriormente, realizaram experimento em que os animais eram submetidos a retirada cirúrgica de segmento intestinal, do estômago, dos rins e da glândula suprarenal, para então receberem a infusão de gastrina.(66) O objetivo desse estudo era avaliar a participação de outros órgãos que não a tireóide ou paratireóide, na resposta hipocalcemiante à administração da gastrina. Observaram que os animais continuavam a apresentar queda da calcemia em resposta à gastrina mesmo após ablação intestinal, renal ou suprarenal. Assim, estavam eliminadas as hipóteses de que a hipocalcemia induzida pela gastrina fosse ocasionada por aumento da excreção renal de cálcio, ação de substância calcitonina-like produzida pela suprarenal, ou por influência na ativação da vitamina D. Interessantemente, em animais nos quais o procedimento cirúrgico consistiu de gastrectomia, não foi observada a hipocalcemia esperada em resposta à gastrina, sugerindo a existência de um outro efetor gástrico, e deixando um papel intermediário à gastrina. Estudou- se qual porção da mucosa gástrica seria responsável por tal efeito e demonstrou-se que a retirada de 25% distais da mucosa (antrectomia) não alterava a resposta hipocalcemiante, mas com a retirada da mucosa oxíntica (fundectomia), nenhuma alteração na dosagem de cálcio sérico acontecia após a infusão da gastrina. Estava então tendo início a idéia de que o estômago pudesse participar da homeostase do cálcio, assim como a calcitonina, o PTH e a vitamina D.
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Hipertensão porta na esquistossomose mansônica: repercussões do tratamento cirúrgico no perfil histomorfométrico da mucosa gástrica.

Hipertensão porta na esquistossomose mansônica: repercussões do tratamento cirúrgico no perfil histomorfométrico da mucosa gástrica.

Durante o ato endoscópico, realizamos biopsias da mucosa gástrica, obtendo dois fragmentos do antro e dois do corpo gástrico. Os fragmentos de mucosa gástrica de cada paciente, medindo aproximadamente 0,3 x 0,3 x 0,3 cm, foram fixados em formalina a 10%, submetidos à rotina histológica e incluídos em parafina. De todos as amostras foram obtidos cortes com 4µm de espessura, montados em lâminas histológicas em seguida coradas pela hematoxilina-eosina para análise histomorfométrica. As lâminas foram analisadas por um patologista confirmando a hipótese clínica e endoscópica.
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Expressão de genes relacionados ao ciclo celular e proteção da mucosa gástrica em metaplasia intestinal e ulcera gástrica em comparação com câncer gástrico

Expressão de genes relacionados ao ciclo celular e proteção da mucosa gástrica em metaplasia intestinal e ulcera gástrica em comparação com câncer gástrico

evidence that generation of polyamines by ornithine decarboxylase (ODC) and also induced by H. pylori , results in inhibition of NOS2 [52, 53]. These biochemical pathways that limit NO production may exist to protect macrophages from potential toxic effects of overproduction of NO in response to other pathogens, but in the case of H. pylori , the bacterium appears to be reaping the benefits of these host responses [53]. When it comes to the relationship between HGF expression and H pylori infection, some studies found an increased expression of HGF in gastric mucosa colonized by H. pylori , suggesting a possible link between this factor and H. pylori -associated gastritis and gastric cancer [37, 54]. Moreover, CagA virulence factor of H. pylori , have been shown to interact with HGF receptor, MET , thereby stimulating cell growth, motility and invasiveness [55]. However, the results are controversial, because Konturek et al. [33] did not find significant correlation between CagA status and genetic alterations concerning gene and protein expression for growth factors. Moreover, similar gene changes were also observed in patients without H. pylori infection, suggesting that overexpression of HGF is not necessarily affected by the H. pylori status. In addition, a recent study has shown that H. pylori induces AGS gastric adenocarcinoma cells motility independently of MET expression [56]. Thus, to clarify these divergent results, more studies of H. pylori interaction with growth factors are necessary. In the present study, we should also consider the small number of cases evaluated in GC group.
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Efeito protetor do NitrosilRutênio (Cis[Ru(bpy)2SO3NO]+ em modelos experimentais de lesões gástricas em camundongos – envolvimento da via NOGCsKATP

Efeito protetor do NitrosilRutênio (Cis[Ru(bpy)2SO3NO]+ em modelos experimentais de lesões gástricas em camundongos – envolvimento da via NOGCsKATP

Nosso estudo mostrou que o nitrosil-rutênio (3mg/Kg), foi capaz de reduzir a lesão gástrica por naproxeno (300mg/Kg) tanto macro como microscopicamente, bem como diminuiu a infiltração de neutrófilos na mucosa gástrica, mensurada pela atividade de MPO como também diminuiu a adesão dos leucócitos ao endotélio induzida pelo NPX. Possivelmente, esses efeitos são decorrentes da ação do NO na mucosa gástrica, uma vez que não devem ser do rutênio, pois nossos dados mostram que ele sozinho não protegeu a mucosa gástrica dos efeitos lesivos do naproxeno. Nossos resultados sugerem que um dos mecanismos envolvidos no efeito protetor do nitrosil-rutênio frente às lesões gástricas induzidas pelo NPX seria em parte dependente da inibição da infiltração de neutrófilos para o sítio inflamado. A adesão do leucócito à célula endotelial é uma das principais etapas da migração do neutrófilo, e parece ser modulado por uma variedade de proteínas de adesão expressas na superfície dos leucócitos e das células endoteliais (DAVENPECK et al ., 1997). Alguns estudos mostraram que estas moléculas de adesão são responsáveis pela diminuição da velocidade do rolling e pelo aumento na adesão e na transmigração dos leucócitos (WALLACE et al ., 1993). No nosso trabalho, a administração de naproxeno resultou num aumento no número de leucócitos aderidos. Nossos resultados evidenciaram que o nitrosil- rutênio foi capaz de reverter este efeito do naproxeno, pois diminui de forma significativa à adesão leucocitária nas vênulas mesentéricas pós-capilares. Dessa forma, o nitrosil-rutênio protegeria a mucosa de lesões induzidas por naproxeno por um mecanismo dependente da diminuição da infiltração de leucócitos por uma diminuição na adesão. A literatura mostra que o NO modula a interação leucócito-célula endotelial. Estudos mostram que inibidores seletivos de iNOS e eNOS aumentam o rolamento e adesão de leucócitos a células endoteliais e a transmigração de neutrófilos para sítios inflamatórios, enquanto que doadores de NO diminuem esses parâmetros (IALENT et al , 2000; KUBES et al , 1991; DAL SECCO, 2004).
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Gastrite hemorrágica por alergia ao leite de vaca: relato de dois casos.

Gastrite hemorrágica por alergia ao leite de vaca: relato de dois casos.

Exame endoscópico mostrou esofagite, gastrite erosiva no cárdia e na parede anterior de corpo e duodenite, sendo coletados fragmentos de esôfago, estômago e duodeno. À histologia, a mucosa esofágica mostrou congestão vascular e alguns leucócitos intra-epiteliais, a mucosa gástrica apre- sentava área de erosão superficial, edema, congestão vascu- lar, infiltrado inflamatório denso e difuso, com a presença de linfócitos, plasmócitos, neutrófilos e numerosos eosinó- filos (26,2 /campo de grande aumento) no epitélio glandu- lar, no fundo das criptas e na muscularis mucosae. Também foram observados organismos similares ao Helicobacter pylori. A mucosa duodenal exibia aumento da celularidade do córion, leve eosinofilia e áreas de discreto achatamento das vilosidades. Foi coletada também biópsia de mucosa retal, que apresentava discreto aumento do infiltrado celu- lar do córion.
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Effect of intragastric ethanol and hydrogen peroxide in frog gastric mucosa (Rana catesbeiana, SHAW).

Effect of intragastric ethanol and hydrogen peroxide in frog gastric mucosa (Rana catesbeiana, SHAW).

Verificou-se que, nas diferentes concentrações, não havia diferença significativa em relação ao controle na secreção ácida. O peróxido de hidrogênio não interferiu na secreção de ácido. Quanto ao muco, não aumentou significativamente em relação ao controle, apresentando um aspecto menos viscoso do que quando comparado ao normal (TABELA III), Esses experimentos foram realizados no inverno, época em que a secreção ácida está aumentada, devido a uma maior suscetibilidade da mucosa gástrica da rã em experimentos "in vitro" , em temperatura de 26 ºC e pressão de O 2 : CO 2 constante.
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Extração e caracterização do extrato de palma forrageira e avaliação do potencial antioxidante em modelo de lesão gástrica induzida por etanol

Extração e caracterização do extrato de palma forrageira e avaliação do potencial antioxidante em modelo de lesão gástrica induzida por etanol

A dosagem de GSH foi realizada através determinação dos grupos sufidrílicos não protéicos (glutationa) das amostras de tecidos gástricos de ratos submetidos aos tratamentos anteriores citados, de acordo com a metodologia descrita por Sedlak & Lindsay (1968). A determinação do GSH baseou-se na reação do DTNB, com o tiol livre originando o ácido 2-nitro-5-tiobenzóico. Inicialmente, 50-100 mg da mucosa gástrica foi homogeneizado em EDTA 0,02 M (1 ml/100 g de tecido) gelado. A uma alíquota de 400 µl do homogenato foi adicionado 320 µl de água destilada, e 80 µl de ácido tricloroacético (TCA) a 50%. Em seguida o material foi centrifugado a 3000 rpm por 15 minutos, seguido de agitação e filtração. Depois de centrifugado, 400 µl do sobrenadantes foram misturados a 800 µl de tampão Tris 0,4 M (pH 8.9) e, por fim, foi adicionado 20 µl de DTNB (5,5´-dithio-bis -2- ácido nitrobenzóico) a 0,01M. O material foi então agitado durante 3 minutos e a absorbância foi determinada a 412 nm, em espectrofotômetro. A concentração de GSH/g de tecido foi determinada a partir de uma curva padrão de glutationa reduzida, processada de maneira semelhante. Os resultados foram expressos em µg de GSH/g de tecido.
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Estudo das células imunorreativas à ghrelina eprepro-ghrelina na hiperplasia endócrina associada à gastrite atrófica do corpo e em tumores neuroendócrinos tipo I do estômago

Estudo das células imunorreativas à ghrelina eprepro-ghrelina na hiperplasia endócrina associada à gastrite atrófica do corpo e em tumores neuroendócrinos tipo I do estômago

Introdução: Grelina é um peptídeo de 28 aminoácidos, reconhecido como liberador endógeno do hormônio do crescimento, sendo secretado principalmente por células endócrinas da mucosa gástrica. A expressão imuno-histoquímica da grelina tem sido descrita em tumores neuroendócrinos, acreditando-se que possa ter ação moduladora relacionada com o crescimento desses tumores. Objetivo: Estudar a presença de células imunorreativas a grelina e pré-progrelina em tumores neuroendócrinos gástricos associados à gastrite crônica atrófica do corpo. Métodos: Biópsias endoscópicas de 15 pacientes portadores de tumor neuroendócrino da mucosa gástrica, associados à gastrite crônica atrófica do corpo, foram obtidas para as colorações imuno-histoquímicas, utilizando-se anticorpos contra cromogranina, grelina e pré-progrelina. A expressão imuno-histoquímica foi avaliada nas células tumorais e na hiperplasia endócrina micronodular presente na mucosa adjacente ao tumor e classificada em relação ao número de células coradas. Resultados: A cromogranina foi positiva em 14 dos 15 tumores. Células imunorreativas à grelina foram detectadas em 11 (73%) tumores e à pré-progrelina em 13 (87%), ocorrendo excelente concordância (kappa = 81%) entre os resultados imuno-histoquímicos dos dois antígenos. A expressão de grelina e pré-progrelina foi detectada em nódulos hiperplásicos presentes na mucosa adjacente ao tumor em sete e oito casos, respectivamente, não ocorrendo concordância entre esses resultados e aqueles observados nas células neoplásicas. Conclusão: Células imunorreativas a pré-progrelina e grelina podem ser encontradas em número variável nos tumores neuroendócrinos tipo I do estômago e nas lesões hiperplásicas associadas a esses tumores. Entretanto, permanece obscuro o papel desses peptídeos em relação ao desenvolvimento desses tumores.
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Atividade antiulcerogênica e avaliação dos mecanismos de ação anticerogênicos do β-Mirceno

Atividade antiulcerogênica e avaliação dos mecanismos de ação anticerogênicos do β-Mirceno

O estudo de novos compostos oriundos de plantas medicinais potencializa a descoberta de novas substâncias bioativas utilizadas na terapêutica. A caracterização fitoquímica do óleo essencial de Citrus aurantium , uma espécie medicinal que possui fortes indicativos de uso popular para gastrites e distúrbios do trato gastrintestinal (MORAES et al ., 2009), apontou a presença do monoterpeno ǃ-mirceno (1,43%) como um dos constituintes de sua composição. O resultado mais surpreendente deste composto é com relação a dose terapêutica de 7.5 mg/kg para a obtenção desta ação protetora gástrica em todos os animais avaliados. Os índices de proteção do ǃ-mirceno na dose de 7.5 mg/kg variam de 60 a 86% de proteção da mucosa gástrica e duodenal o que representa uma equivalência a 13 vezes a ação da cimetidina (dose 100 mg/kg) ou 4 vezes o efeito do lansoprazol (30 mg/kg), duas drogas antiulcerogênicas padrão utilizadas em doses terapêuticas muito superior ao ǃ-mirceno. Este monoterpeno mostrou-se efetivo no modelo de indução de úlcera por etanol absoluto com porcentagem de proteção de 66% e o controle positivo, a cimetidina, com 67% de proteção gástrica. Essa ação gastroprotetora ocorre devido à um aumento na produção de muco gástrico (p<0,05) mesmo não favorecendo a expressão de PGE 2 na mucosa gástrica. Além disso, a potente atividade gastroprotetora do
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Exsudative hypertrophic gastropathy in children

Exsudative hypertrophic gastropathy in children

se visualizaram corpúsculos de inclusão, o que isoladamente não exclui a infecção por este agente. As restantes técnicas de detecção do vírus na mucosa gástrica não foram realizadas. No entanto, evidenciou-se a presença de IgM sérica para o CMV (dois com seroconversão em 4 semanas), o que é com- patível com infecção aguda. Estes resultados associados ao quadro típico permitem-nos considerar o CMV, o agente etio- lógico mais provável da GHE nos doentes apresentados. Não está descrito nenhum padrão sazonal da infecção a CMV, pelo que admitimos tratar-se de uma coincidência o facto de terem ocorrido na primavera.
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